זיהומים בחולי סוכרת - Infections in diabetic patients

מתוך ויקירפואה
קפיצה אל: ניווט, חיפוש
זיהומים בחולי סוכרת
Infections in diabetic patients
Blue circle for diabetes.png
עיגול כחול - הסמל העולמי לסוכרת
ICD-10 Chapter E 10.Chapter E 14.
ICD-9 250
MeSH C18.452.394.750
יוצר הערך פרופ' מיכאל דן
Sukeret2.JPG
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםסוכרת

החולה הסוכרתי מועד ללקות במחלות זיהומיות בשכיחות גבוהה יותר ובאופן קשה יותר, כאשר התמותה מזיהומים גבוהה פי שלוש בסוכרתיים מאשר בלא-סוכרתיים. על הרופא להיות מודע לקיומם של זיהומים ייחודיים בחולי הסוכרת ולאופי החמור או העיקש שלהם, לפעול יחד עם החולה למניעת הגורמים המעודדים התפתחות זיהומים, לטפל בהם נמרצות במידת הצורך, להקפיד על איזון הסוכרת, לדאוג לקבלת חיסונים במועדם ולהתמיד בטיפול בכפות הרגליים.

למרות הדעה הרווחת שמחלת הסוכרת גורמת לתחלואת-יתר של מחלות זיהומיות, לא קיימת הוכחה מוצקה לקשר זה[1]. התוצאות של מחקרים שונים לא פעם סותרות, כשהסיבות לכך נובעות משימוש בשיטות בדיקה לא אחידות, העדר קבוצת ביקורת או בחירה של קבוצת ביקורת לא מתאימה. משפיעים נוספים הם שימוש במאגרי מידע לא אמינים וקיומם של גורמים מעוותים, כגון הנטייה הרבה יותר של חולי סוכרת לבקש סיוע רפואי. עם זאת, ידוע שמחלות זיהומיות מסוימות נפוצות יותר בקרב חולי סוכרת, ואילו אחרות מופיעות באופן בלעדי כמעט בחולים אלה[1], [2]. יתרה מזאת, הקשר בין סוכרת לבין זיהומים הוא דו-כיווני, כיוון שמחלה זיהומית פעילה יכולה לשבש את איזון הסוכרת.

זיהומים הם הגורם השכיח ביותר להתפתחות חמצת קטוטית (Ketoacidosis), ואחראים לכמחצית ממקרי המוות בעת החמצת. בנוסף, רבות נכתב אודות תפקידם האפשרי של זיהומים שונים בפתוגנזה (Pathogenesis) של סוכרת מסוג 1. כך, למשל, נמצא קשר הדוק בין אדמת מלידה (Congenital rubella) לבין סוכרת. נגיפים אחרים שהוזכרו בהקשר זה הם נגיפי המעיים (אנטרווירוסים, Enterovirus), נגיפי רוטה (Rotavirus) ונגיף ציטומגלו (CMV, Cytomegalovirus). בתחילת שנות האלפיים הועלתה השערה כי רעלן חיידקי (Bafilomycin A1), המיוצר על ידי זני Streptomyces (חיידק סביבתי), יכול לגרום להרס של תאי ביתא (ß) בלבלב[3].

תוכן עניינים

אטיולוגיה

תפקוד המערכת החיסונית אצל הסוכרתיים

רגישות היתר של חולים סוכרתיים לזיהומים מסוימים מוסברת על ידי שיבושים ופגמים במנגנוני ההגנה שתועדו בחולים אלה. הירידה בתחושה עקב פגיעה עצבית ואספקת דם לקויה, תורמות לפגיעה ברצף מעטה העור של הגוף, המשמש כחיץ בין עולם המיקרואורגניזמים (Microorganisms) לבין הרקמות. סדקים, חתכים ופצעים בעור הם ממצא נפוץ אצל סוכרתיים, ומשמשים פתח כניסה דרכו חודרים חיידקים המצויים על פני העור ובסביבתו, לתוך הרקמות הבריאות.

בחולה הסוכרתי, רבים ממרכיבי המערכת החיסונית מתפקדים באופן לקוי. הדבר נכון במיוחד כשמדובר בתפקוד כדוריות הדם הלבנות לסוגיהן, בעיקר במצב של סוכרת בלתי מאוזנת (ועוד יותר כשקיימת חמצת קטוטית).

ליקויים תועדו בכל שלבי הפעולה של הלויקוציטים הפולימורפונוקלאריים (Polymorphonuclear leukocytes), החל משלב ההתגייסות ועד שלב הקטילה; נמצאה גם יכולת ירודה של פרץ חימצוני (Respiratory Burst) בתאים אלה. תפקודים אלה משתפרים עם איזון הסוכרת. המונוציטים (Monocytes) של הסוכרתיים מתאפיינים ביכולת כמוטכסיס (Chemotaxis) ירודה, ובנוסף, יכולת הבליעה של תאים אלה משובשת ובלתי ניתנת לתיקון על ידי הוספת אינסולין (Insulin).

הפגיעה במנגנון החיסון התאי בסוכרתיים מתבטאת בתגובה מופחתת של לימפוציטים (Lymphocytes) היקפיים לגירוי על ידי Phytohaemagglutinin ואנטיגנים (Antigens) של סטפילוקוק זהוב (SA, Staphylococcus aureus), בתגובה משובשת בתבחיני עור לבדיקת החיסון התאי, ובהפרעה בייצור Interleukin-2‏ (2-IL), ללא קשר לרמת הסוכר. הוספת אבץ בחולים החסרים אותו, משפרת את תפקוד הלימפוציטים.

רמות המשלים (Complement) תקינות אצל רוב החולים בסוכרת. אצל כרבע מהם יש חסר במשלים (במרכיב משלים C4,‏ Complement 4), אך לממצא זה אין משמעות קלינית [אין שכיחות יתר של זיהומים שנגרמו על ידי חיידקים בעלי קפסולה (Capsule)]. רמות סוכר גבוהות משבשות את תהליך האופסוניזציה (Opsonization) על ידי התקשרות הסוכר לאתר הפעיל של מרכיב משלים C3‏ (Complement 3).

רמות הנוגדנים תקינות והתגובה החיסונית של החולים לחיסון הפנוימוקוקלי (Pneumococcal vaccine) ולחיסונים אחרים, זהה לזאת של האוכלוסייה הבריאה[1].

מחוללים חיידקיים

מחוללים חיידקיים מסוימים נפוצים יותר בסוכרתיים, או במילים אחרות, חולי סוכרת מתייצגים עם יותר זיהומים שנגרמו על ידי המחוללים הבאים: סטרפטוקוק מקבוצה B‏ (Group B Streptococcus ,‏GBS) ‏(33 אחוזים מכלל הלוקים בזיהומים שנגרמו על ידי חיידק זה הם חולי סוכרת), Klebsiella‏ (60-30 אחוזים), Salmonella enteritidis וקנדידה (Candida). זיהומים שנגרמו על ידי SA נחשבו כנפוצים יותר בקרב סוכרתיים, אך במחקרים מאוחרים יותר לא נמצא שזיהומים אלה אכן שכיחים או חמורים יותר בחולי סוכרת[1]. חלק מהזיהומים שרווחים בקרב חולי הסוכרת נפוצים יותר בקבוצה זאת מאשר בכלל האוכלוסייה, ואילו אחרים כמעט בלעדיים לסוכרתיים (טבלה 1).

טבלה 1: זיהומים בחולי סוכרת

זיהוםסוכרת.JPG


קליניקה

זיהומי עור ורקמות רכות

במאמר סקירה שפורסם בשנת 2005 נמצא שיעור גבוה יותר של זיהומי עור וריריות בחולי סוכרת, מאשר בחולי יתר לחץ דם. בחולי סוכרת מסוג 1 הייתה גם נטיית יתר לזיהומים חוזרים, שהוסברה על ידי הנשאות הגבוהה יותר של SA בחולים אלה עקב הזרקת אינסולין[2]. מחקרים קודמים הניבו תוצאות סותרות.

SA גורם ל-Folliculitis, ל-Furunculosis או למורסות (Abscess) שיכולות להסתבך לעתים באלח דם (Sepsis), דלקת פנים הלב (Endocarditis) ודלקת העצם (Osteomyelitis).

Erythrasma היא זיהום עור שטחי הנגרם על ידי Corynebacterium minutissimum. הנגעים האופייניים הם כתמיים, קשקשיים ומגרדים; ממוקמים בעיקר במפשעות ויכולים להיראות כפטרת של העור.

הזיהום מגיב ל-Erythromycin או לתמיסת Clindamycin.

זיהום שנגרם על ידי קנדידה מופיע בעיקר בריריות ובחלקי העור הלחים והחמים, כמו השדיים באישה, הירכיים והמפשעות. זיהומים אלה נפוצים יותר בסוכרתיים שמנים, במיוחד אחרי נטילת אנטיביוטיקה וכשהסוכרת לא מאוזנת.

הטיפול יכלול בדרך כלל משחה אנטי-פטרייתית או תכשיר פומי כגון Fluconazol.

זיהומים נמקיים - ברוב המקרים (90 אחוזים) של Necrotizing fascitis הזיהום הוא רב-חיידקי, מעורב, שנגרם על ידי מספר זנים, בעיקר גרם-שליליים [E. coli ‏(Escherichia coli) ואחרים] ואנאארובים (Anaerobes)‏ (Bacteroides fragilis ואחרים) - (סוג 1). במיעוט המקרים הגורם הוא סטרפטוקוק מקבוצה A‏ (GAS, Group A Streptococcus) - (סוג 2); זיהום שנגרם על ידי Clostridium הוא נדיר. זיהומים אלה ממוקמים בעיקר בגפיים ובדופן הבטן. Fournier gangrene עלולה להתפשט לפרינאום (Perineum) ולבטן.

הביטוי ההתחלתי של הזיהומים הנמקיים מתאפיין בכאב עז וברעילות מערכתית, ללא מתאם להיקף הממצאים המקומיים. בהמשך תופענה בועות ונמק של הרקמות, ובצילום רנטגן ניתן יהיה לזהות גז תוך-רקמתי (כשמדובר בזיהום רב-חיידקי).

הטיפול יונחה על ידי המחוללים האפשריים: כיסוי רחב טווח בזיהומים נמקיים מסוג 1 המכוון כנגד חיידקים גרם-שליליים וחיידקים אנאארובים, או Clindamycin עם Penicillin בזיהום סטרפטוקוקלי (וכן מתן Gamma-globulin תוך-ורידי). הטרייה מוקדמת ונרחבת של הרקמות הנמקיות היא מרכיב חיוני בטיפול.

זיהום רגל סוכרתית - ראו בהמשך.

זיהומים בכפות הידיים שכיחים פחות מברגליים, אך בעלי תחזית יותר קשה.

זיהומי חלל הפה

שני סוגי זיהומים נפוצים בסוכרתיים:

  • דלקת חניכיים (Gingivitis) - שכיחותה תלויה בגיל החולה ובמשך הסוכרת, סיבוכיה ורמת הסוכר בדם
  • פטרת הלשון (קנדידה) - שכיחה יותר במעשנים ובמרכיבי שיניים תותבות, אך אינה קשורה, קרוב לוודאי, במשך המחלה ובמצב איזון הסוכרת

דלקת ריאות

קיימים נתונים סותרים לגבי נטיית היתר של חולי הסוכרת ללקות בדלקת ריאות ולסבול מסיבוכיה[1]. על פי דיווחים קודמים, קיימת שכיחות יתר של דלקות ריאה הנגרמות על ידי חיידקים הנפוצים פחות באוכלוסייה הכללית, כגון SA ומתגים גרם-שליליים (Gram negative rods) (בעיקר סוג Klebsiella)‏[1]. זיהומים ריאתיים אלה עלולים להיות חמורים מהרגיל ודורשים טיפול ממושך יותר. לעומת זאת, נראה שדלקת ריאות הנגרמת על ידי החיידק הנפוץ פנוימוקוקוס (Streptococcus pneumonia) אינה שכיחה יותר בסוכרתיים מאשר בכלל האוכלוסייה, אך אצל חולי סוכרת היא נוטה להסתבך יותר באלח דם ובתמותה. מחקר שפורסם בשנת 2005 הניב ממצאים שונים: בהשוואה לחולים בדלקת ריאות שאינם סוכרתיים, לא נמצאו הבדלים במגוון המחוללים החיידקיים, ולא נמצא שיעור גבוה יותר של בקטרמיה (Bacteremia) או אמפיאמה (Empyema) [אם כי נצפו יותר מקרים של תפליט פלוירלי (Pleural effusion)], אך התמותה הייתה רבה יותר[4].

יש לעודד חולי סוכרת לקבל חיסון נגד חיידק הפנוימוקוקוס.

סוכרתיים חולי שפעת מועדים יותר לפתח דלקת ריאות חיידקית ולהסתבך בחמצת קטוטית. הפגיעה בסיליה (Cilia) שבדרכי הנשימה בחולי שפעת והשיעור הגבוה של נשאות SA בסוכרתיים, מועידה אותם לדלקת ריאות על ידי חיידק זה[1]. חשוב לכן, להקפיד על קבלת חיסון נגד שפעת מדי עונה.

שחפת (Tuberculosis) שכיחה פי ארבע בחולי סוכרת לעומת כלל האוכלוסייה, ולכן מומלץ לטפל בשחפת סמויה כשהתגובה לתבחין העור (Tuberculin test, Mantoux) היא פחות מ-10 מ"מ (מילימטר).

זיהומים בדרכי השתן והמין

לא ברור האם התחלואה בזיהומים בדרכי השתן רבה יותר בסוכרתיים. לפי רוב הפרסומים, הצורך באשפוז והתמותה אינם עולים על אלה שבכלל האוכלוסייה, אם כי יתכן שמשך האשפוז ארוך יותר בחולי סוכרת[5].

הגורם הנפוץ לזיהומים בדרכי השתן, E. coli, נוטה להיצמד יותר ל-Uroepithelium של נשים סוכרתיות. בנוסף, שיעור המחוללים בחולי סוכרת שאינם E. coli ואחוז הבידודים העמידים לאנטיביוטיקה גבוהים יותר מבלא-סוכרתיים.

לא ברור האם בקטריוריה אי-תסמינית (Asymptomatic bacteriuria) שכיחה יותר בנשים סוכרתיות. במחקרים שונים נמצאה שכיחות יתר של פי 4-2 בהשוואה לנשים לא סוכרתיות, ואילו בדיווחים אחרים לא נמצא הבדל משמעותי[6].

בשנת 2005 פירסמו Scholes ועמיתיה מחקר שמצא כי סוכרת מהווה גורם סיכון משמעותי להופעת פיאלונפריטיס (Pyelonephritis) אצל נשים בקהילה[7]. התמונה הקלינית של פיאלונפריטיס בחולי סוכרת דומה לזאת שבלא-סוכרתיים, אם כי מעורבות דו-צדדית נפוצה אצלם יותר[1].

סיבוכים מסוימים של זיהום בדרכי השתן נפוצים יותר בחולי סוכרת(1): פיאלונפריטיס נפחתית (Emphysematous Pyelonephritis, ראה בהמשך), מורסה סב-כלייתית (Perirenal abscess), פיאלונפריטיס קסנטוגרנולומטוטית (Xanthogranulomatous Pyelonephritis), ונמק פטמתי (Papillary Necrosis).

  • מורסה סב-כלייתית נגרמת לרוב על ידי מחוללים של דרכי השתן (בעיקר E. coli), אך בכחמישית מהחולים הגורם הוא SA. סימנים קליניים המרמזים להימצאותה של המורסה (גוש במותן או בבטן) קיימים רק בכרבע מהחולים, והאבחנה תיקבע על ידי בדיקת על-שמע (Ultrasound)
  • נמק פטמתי נובע מאספקת דם לקויה לרקמה ומתבטא בכאב במותן, בחום גבוה, בשתן דמי (Hematuria) ובהתדרדרות מהירה בתפקוד הכליה[1]

עיכוב בשיפור הקליני של פיאלונפריטיס לאחר התחלת טיפול מתאים יכול לרמז על קיומו של אחד מהסיבוכים הללו.

לא הוכח שטיפול בבקטריוריה אי-תסמינית בחולות סוכרת מונע זיהומים תסמיניים, ועל כן אין זה מומלץ לטפל בבקטריוריה אי-תסמינית בסוכרתיות[8]. לעומת זאת, זיהום תסמיני בחולי סוכרת מוגדר כזיהום מסובך, ועל כן הטיפול בו ממושך יותר. כך, למשל, הטיפול בזיהום של שלפוחית השתן לא יינתן למשך שלושה ימים בלבד, אלא יימשך חמישה-שבעה ימים.

קנדידה מתיישבת לעתים שכיחות בדרכי השתן של החולה הסוכרתי ויכולה לגרום לדלקת בשלפוחית השתן, פיאלונפריטיס, כדור פטרייתי (Fungus Ball), מורסה כלייתית ומורסה סב-כלייתית ואף לפיאלונפריטיס נפחתית. האבחנה בין נשאות לזיהום ממשי אינה פשוטה, ויש להיעזר בנוכחות מוגלה בשתן (Pyuria) ובכימות הצמיחה.

הממצא של קנדידה בשתן חולף מעצמו ברוב המקרים; הוצאתו של צנתר משלפוחית השתן יכולה להחיש את התהליך. הסבירות ש-Candiduria תסתבך בזיהום של הכליות וב-Candidemia נמוכה (אם כי לעתים, נוכחות קנדידה בשתן היא משנית ל-Candidemia). עיקור תרופתי של השתן יכול להיעשות על ידי Amphotericin B במתן תוך-ורידי, בשטיפות של שלפוחית השתן עם Amphotericin B, או באמצעות Fluconazol במתן פומי.

פטרת הנרתיק נפוצה בקרב סוכרתיות וקשה יותר לטיפול. שיעור הנשאות של קנדידה בנרתיק גבוה יותר, בעיקר בחולות סוכרת מסוג 1 (41 אחוזים, פי שתיים יותר מבסוכרת סוג 2).

נמצא גם שיעור גבוה של נשאות של Candida glabrata, בעיקר אצל סוכרתיות מסוג 2 (56 אחוזים). כמו כן, נמצא מתאם בין נשאות קנדידה לבין רמת HbA1c[9].

דלקת נפחתית של כיס מרה - Emphysematous Cholecystitis

כשליש מהמקרים של דלקת נפחתית של כיס המרה מופיעים בחולי סוכרת. הזיהום נפוץ יותר בקרב גברים ואבני מרה מתועדות רק במחצית המקרים. הזיהום יכול להיות אלים.

הביטוי הקליני דומה לזה של דלקת כיס-מרה חריפה, אך הסיבוכים שכיחים יותר: נמק, התנקבות ותמותה בשיעור גבוה (פי ארבע מבכלל האוכלוסייה). התפשטות הגז מרקמת כיס המרה לדופן הבטן היא סימן לחומרה.

האבחון נעשה על ידי הדגמת גז בצילום רגיל או טומוגרפיה ממוחשבת (CT, Computed Tomography).

הטיפול כולל כריתה של כיס המרה לאלתר, ומתן אנטיביוטיקה עם כיסוי מתאים.

זיהום פולשני/ממאיר של האוזן החיצונית - ‏Invasive (Malignant) External Otitis

זיהום פולשני/ממאיר של האוזן החיצונית [‏‏Invasive (Malignant) External Otitis‏] הוא זיהום המופיע כמעט אך ורק אצל סוכרתיים, ונגרם ברוב רובם של המקרים על ידי פסאודומונס (Pseudomonas aeruginosa). הגם שמהלך הזיהום אינו סוער, עלולים להתפתח סיבוכים קשים בעקבות חדירת החיידק לכלי הדם והתפשטותו לעבר בסיס הגולגולת, העצבים והמוח. גורמי הסיכון הם סוכרת בלתי-מאוזנת, גיל קשיש ונזק קודם לתעלה.

הביטויים ההתחלתיים הם הפרשה מהאוזן, כאב פועם של האוזן - בעיקר בשעות הלילה, נפיחות ורגישות של הרקמות סביב האוזן וירידה בשמיעה (חום הגוף לרוב תקין). בבדיקה של תעלת האוזן ניתן להבחין באודם ניכר, בצקת, רקמת גרעון (Granulation tissue) ופוליפים (Polyps) אופייניים. התמותה ללא טיפול מגיעה ל-50 אחוזים.

בתחילת שנות האלפיים, מאז למדו הרופאים להכיר את ייחודו של זיהום זה ורמת המודעות אליו עלתה, השתפרה רבות התחזית שלו בזכות האבחון והטיפול המוקדמים.

הטיפול כולל הטריה של רקמת הגרעון בתעלה ומתן תרופה יעילה נגד חיידק הפסאודומונס;‏ Ciprofloxacin הינה בחירה יעילה ונוחה כיוון שהיא מאפשרת טיפול פומי, על אף שכבר בעשור הראשון של שנות האלפיים נצפה שיעור עמידות גבוה של בידודי פסאודומונס לתכשיר זה. במצבים חמורים יותר יינתן טיפול תוך-ורידי בתכשיר אנטי-פסאודומונאלי אחד או בשני תכשירים. משך הטיפול ארבעה-שמונה שבועות.

מוקורמיקוזיס של האף והמוח - ‏Rhinocerebral Mucormycosis

‏Rhinocerebral Mucormycosis הוא זיהום פטרייתי נדיר, אך בעל דרגת חומרה גבוהה, שמתפתח אצל סוכרתיים, לרוב במצב של חמצת קטוטית. סרום (Serum) של חולים בחמצת קטוטית אינו מעכב את העובש Rhizopus oryzae, וריכוז ברזל גבוה מחיש את צמיחתו. מדובר בעובש נפוץ בטבע, המצוי גם על פני הלחם ובירקות. העובש מתיישב תחילה באף ובסינוסים הסמוכים לו ומתפשט משם במהירות לרקמות הרכות השכנות, לתוך ארובת העין ועד למוח.

הקליניקה הראשונית של הזיהום כוללת כאב באזור ארובת העין, תחושת מלאות באף והפרשה דמית מהאף [עקב יכולתו של העובש לחדור לכלי הדם ולגרום לפקקת (Thrombosis) ונמק של הרקמה]. בהמשך יופיעו בלט עין (Proptosis), בצקת לחמיות (Chemosis), נמק שחור בחיך או ברירית האף, חום גבוה וכאב ראש. הסיבוכים כוללים פגיעה בעצבי הגולגולת - שיתוק עין, פקקת של ה-Cavernous sinus ושל כלי הדם בצוואר - שיתוק פלג גוף, ולתרגיה (Lethargy) יש לחשוד בחולים בחמצת קטוטית שאינם מתעוררים למרות שיפור מטבולי.

האבחנה נקבעת על ידי זיהוי קורי העובש בדגימה (Biopsy) של רקמה נמקית. ניתן להצמיח את העובש בתרבית אך תוצאות שליליות אינן נדירות.

הטיפול, שחייב להתבצע בדחיפות, כולל שילוב של הרחקת הרקמות הנמקיות בניתוח, מתן תרופה אנטי-פטרייתית, כגון Amphotericin B, לתוך הווריד ואיזון הסוכרת.

פיאלונפריטיס נפחתית - Emphysematous Pyelonephritis

למעלה מ-90 אחוזים מהמקרים מתרחשים בחולי סוכרת. כחמישית מהחולים מסתבכים בנמק פטמתי. E. coli אחראי ל-70-50 אחוזים מהמקרים. הגז נוצר כתוצאה מפירוק הסוכר על ידי E. coli.

כאשר פיאלונפריטיס בסוכרתי מאחרת להגיב לטיפול (המשכות החום מעבר לשלושה-ארבעה ימים), יש לחשוב על אפשרות של פיאלונפריטיס נפחתית.

צילום בטן רגיל יחמיץ הממצא בשליש מהמקרים, ואז ניתן להיעזר בטומוגרפיה ממוחשבת.

דלקת נפחתית יכולה להופיע גם בשלפוחית השתן ותתבטא בנוכחות אוויר בשתן (Pneumaturia).

הטיפול האנטיביוטי ההתחלתי יכוון נגד מתגים גרם-שליליים תוך התחשבות בתבנית המקומית של רגישויות לאנטיביוטיקה, ובהמשך על פי תוצאות בדיקת הרגישות של הבידוד. בהתאם לצורך, יש לבצע ניקוז מילעורי ולעתים אף כריתה של האיבר המעורב בתהליך. יש להקפיד על איזון הסוכרת.

זיהום רגל סוכרתית

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםכף רגל סוכרתית

לזיהום של רגל סוכרתית השלכות רפואיות וכלכליות כבדות: זאת הסיבה הלא-טראומתית העיקרית לקטיעת רגליים בעולם המפותח, והאחראית למספר הגדול ביותר של ימי אשפוז בקרב סוכרתיים. השינויים הפתופיזיולוגיים (Pathophysiologic) המתרחשים בכפות הרגליים אצל חולי הסוכרת מכשירים את הקרקע להופעת זיהומים מקומיים:

הפגיעה בעצבים ההיקפיים (Peripheral neuropathy) גורמת לירידה בתחושה, שמועידה להופעת פצעי לחץ (כיב פלנטרי, Plantar ulcer), פצעי דקירה וסדקים בעור. האיסכמיה (Ischemia) בגפיים יוצרת מחסור במטבוליטים (Metabolites) חיוניים ובחמצן, והדבר מתבטא בריפוי איטי של פצעים. הפגיעה במעטפת העור מאפשרת הופעת זיהומים בכף הרגל, שיכולים להסתבך עד כדי כריתת רגל.

צלוליטיס (Cellulitis) בחולים אלה נגרמת על ידי זני Staphylococcus, זני Streptococcus ו-Enterococcus. זיהום נמקי נגרם על ידי תערובת חיידקים הכוללת, בנוסף לקודמים, גם מתגים גרם-שליליים וחיידקים אנאארוביים. הזיהום השטחי יכול להתפשט לעומק הרקמות הרכות ולעצם, ואף להסתבך ברעילות מערכתית. הואיל ותרביות מהכיב כמעט תמיד חיוביות, אבחון הזיהום הוא קליני (נוכחות סמני דלקת, הפרשה מוגלתית), וממצאי התרבית נועדו רק לכוון את הטיפול ולא להעמיד את האבחנה.

הטיפול האמפירי (Empiric treatment) בצלוליטיס יכלול תכשירים פומיים יעילים נגד חיידקים גרם-חיוביים: Cloxacillin,‏ Ceforal‏ (Cefalexin),‏ Augmentin‏ (Amoxicillin-Clavulonic acid),‏ Clindamycin. זיהומים נמקיים יטופלו בתכשירים רחבי טווח (כגון Cefuroxime ו-Metronidazole,‏ Ceftriaxone ו-Metronidazole,‏ Ertapenem,‏ Moxifloxacin,‏ Piperacillin-Tazobactam). כשקיים נמק, חשוב לדאוג להטריה יסודית של הרקמות הפגומות ולעקוב באופן צמוד אחר מצב החיות של הרקמות. אך החשוב מכל הוא הטיפול המונע: מניעת הופעת כיבים ופצעים אחרים על ידי ניטור מצב התחושה העצבית והתאמת נעליים למבנה כף רגלו של החולה, טיפול מיידי ונמרץ בכיב כדי להביא לריפויו לפני שיזדהם, וטיפול בזיהום בעודו באיבו כדי למנוע כריתת הגפה.

זיהומים בתר-ניתוחיים

חולי סוכרת העוברים ניתוח מועדים יותר לפתח זיהומים בתר-ניתוחיים מאשר חולים לא סוכרתיים. נטייה זאת תועדה במספר מחקרים בחולים שעברו ניתוח מעקפים[10] וגם בניתוחים אחרים[11]. איזון קפדני של ערכי הסוכר מפחית את שיעור הזיהומים[12].

אלח דם - Sepsis

זיהום במערכת הדם יכול להיגרם כתוצאה מחדירת חיידקים לדם מאיבר מזוהם, כגון הכליות, או להתפתח באופן ראשוני ללא סימני זיהום מוקדי. חיידקים מסוימים גורמים לאלח דם בשכיחות גבוהה יותר בסוכרתיים: GBS וחיידקי מעיים כגון E. coli. אלח דם שנגרם על ידי חיידקי מעיים נפוץ פי שלוש בחולי סוכרת מאשר בלא-סוכרתיים ומקורו לרוב בדרכי השתן, אם כי חלקם היחסי של המחוללים דומה בשתי האוכלוסיות[13]. המהלך של אלח הדם אצל סוכרתיים לרוב קשה יותר מאשר בכלל האוכלוסייה. לעומת זאת, בקרב חולי דלקת פנים הלב לא נמצא הבדל בחומרת המחלה אצל סוכרתיים בהשוואה לחולים שאינם סוכרתיים; גם שיעור הזיהומים שנגרמו על ידי SA היה זהה בשתי הקבוצות[14].

טבלה 2: רמזים קליניים לזיהומים ייחודיים בחולי סוכרת וסיבוכיהם

מחלה\סיבוך הרמז
Erythrasma (לאו דווקא פטרת) אודם וגרד במפשעות
Necrotizing Fascitis כאב עז ורעילות מערכתית ללא מתאם למיעוט הממצאים המקומיים
מורסה, נמק פטמתי עיכוב בשיפור הקליני של דלקת הכליות לאחר התחלת טיפול מתאים
דלקת פולשנית של האוזן החיצונית הפרשה מהאוזן, כאב פועם של האוזן, בעיקר בשעות הלילה
Mucormycosis כאב באזור ארובת העין, תחושת מלאות באף, והפרשה דמית מהאף
Mucormycosis חולה בחמצת קטוטית שאינו מתעורר למרות שיפור מטבולי

ביבליוגרפיה

  1. 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 1.8 Joshi N, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW, Infections in patients with diabetes mellitus. N Engl J Med. 1999 Dec 16;341(25):1906-12.
  2. 2.0 2.1 Muller LM, Gorter KJ, Hak E, Goudzwaard WL, Schellevis FG, Hoepelman AI, Rutten GE. Increased risk of common infections in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus.. Clin Infect Dis. 2005 Aug 1;41(3):281-8. Epub 2005 Jun 16.
  3. Lammi N, Karvonen M, Tuomilehto J. Do microbes have a causal role in type 1 diabetes? Med Sci Monit. 2005 Mar;11(3):RA63-9.
  4. Falguera A, Pifarre R, Aartin A, et al. Etiology and outcome of community-acquired pneumonia in patients with diabetes mellitus. Chest, 2005;128:3233-3239.
  5. Nicolle LE. Urinary tract infection in diabetes. Curr Opin Infect Dis, 2005;18:49-53.
  6. Nicolle LE. Asymptomatic bacteriuria in diabetic women. Diabetes Care, 2000;23:722-723.
  7. Scholes D, Hooton TA, Roberts PL, et al. Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women. Ann Intern Aed, 2005;142:20-27.
  8. Raz R. Asymptomatic bacteriuria. Clinical significance and management. Int J Antimicrob Agents, 2003;22:S45-S47.
  9. de Leon EA, Jacober SJ, Sobel JD, et al. Prevalence and risk factors for vaginal Candida colonization in women with type 1 and type 2 diabetes. BAC Infect Dis, 2002;2:1.
  10. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, et al. Glucose control lowers the risk of wound infection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg, 1997;63:356-361.
  11. Aalone DL, Genuit T, Tracy JK, et al. Surgical site infections: Reanalysis of risk factors. J Surg Res, 2002;103:89-95.
  12. Dronge AS, Perkal AF, Kancir S, et al. Long-term glycemic control and postoperative infectious complications. Arch Surg, 2006;141:375-380.
  13. Thomsen RW, Hundborg HH, Lervang HH, et al. Diabetes mellitus as a risk and prognostic factor for community-acquired bacteremia due to Enterobacteria: A 10-year, population-based study among adults. Clin Infect Dis, 2005;40:628-631.
  14. Bishara J, Peled N, Samra Z, et al. Infective endocarditis in diabetic and non-diabetic patients. Scand J Infect Dis, 2004;36:795-798.

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ׳ מיכאל דן, מנהל היחידה למחלות זיהומיות והמרפאה לזיהומים של דרכי המין והשתן, בי"ח וולפסון, חולון (יוצר\י הערך)