האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

פצע קשה-ריפוי - Hard to heal wound

מתוך ויקירפואה

גרסה מ־10:48, 20 בדצמבר 2017 מאת Motyk (שיחה | תרומות)
(הבדל) → הגרסה הקודמת | הגרסה האחרונה (הבדל) | הגרסה הבאה ← (הבדל)


פצע קשה־ריפוי
Hard to heal wound
Wound Healing.jpg
פצע עמוק על השוק עם תפרים, תהליך ריפוי במשך חמישה שבועות
שמות נוספים Chronic wound
יוצר הערך ד"ר רם אברהמי
אחראי הערך TopLogoR.jpg
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםפצע

25% מחולי הסוכרת יפתחו כיב סוכרתי, מהם 15% יעברו קטיעה. בבית החולים נתקלים חדשות לבקרים בסיפורים חוזרים ודומים: החמרה בפצע עד סיכון גפה או חיים, אי-ספיקת כליות ודיאליזה בשל טיפול אנטיביוטי ממושך ללא בקרה. הדבר גורם לסבל מתמשך של מטופלים שאינם מעורבים בתהליך קבלת החלטות ונתקעים, תלותיים ופוחדים מהסכנה שבקטיעה.

אפידמיולוגיה

שיעור התמותה של הסובלים מכיב סוכרתי גדול יותר משיעור התמותה של החולים מסרטן שד ומסרטן המעי הגס. כיב סוכרתי הוא מחלה ממארת.

300 מיליון איש צפויים לחלות בסוכרת ב-2015. 25% מחולי הסוכרת יפתחו כיב סוכרתי, מהם 15% יעברו קטיעה. ב- 85% מהמקרים מקדים לקטיעה כיב סוכרתי [1], [2] שיעור התמותה בחמש שנים מעקב לסוכרתיים הסובלים מכיב נוירופתי הוא 45% ו- 55% לכיב סוכרתי איסכמי, לעומת שיעור תמותה של 18% מסרטן שד ו- 48% מסרטן המעי הגס [3]. עלות הטיפול בשנתיים הראשונות מהתפתחות פצע סוכרתי היא 45,000 דולר[4].

אטיולוגיה

שלושת הגורמים העיקריים
  1. ליקוי במערכות תומכות: לחיים ולפעילות של התא דרושים חמצן ואנרגיה. ליקוי במערכות הגוף, שתפקידם לספק חמצן ואנרגיה, לא יאפשרו ריפוי. לדוגמה, חסימות בעורקים ובעורקיקים, אי-ספיקת לב וריאות הגורמים להיעדר חמצן ברקמה, תזונה דלה, חוסר אנרגיה וחלבונים שהם אבני בניין של הגוף או סוכרת לא מאוזנת הפוגעת במטבוליזם התוך-תאי.
  2. הפרעות חיצוניות: גורמים הרסניים מחוץ לגוף המחבלים ברקמה - זיהום כתהליך אגרסיבי מהיר המביא להרס רקמה, לנמק ולסיכון חיים או גפה, ולעתים זיהום כרוני אטי המונע את הריפוי. לחץ/טראומה מתמשכים על הפצע הגורמים נזק חוזר לרקמה, כדוגמת פצעי לחץ במרותקים או פצעים נוירופתיים ברגל סוכרתית.
  3. פגיעה במנגנון האוטומטי של ריפוי פצע: תגובת הגוף לטראומה היא אוטומטית. הנזק הראשוני מפעיל רצף תהליכים (Cascade) לריפוי פצע הדומה בעקרונותיו לרצף המוכר של עצירת דמם. לתהליך הריפוי ארבעה שלבים כרונולוגיים: עצירת דימום, דלקת (Inflammation), שגשוג (Proliferation) והבשלה (Maturation). פצע שנתקע יהיה לרוב בשלב הדלקתי. ההתקדמות לשלב הבא דורשת מילוי תנאים מוגדרים, הכוללים אספקת חמצן ואנרגיה והיעדר זיהום. כשניתנים תנאים אלה, יש לפעול באמצעים שיניעו את המנגנון האוטומטי התקוע.

קליניקה

למה פצע הורג?

פצע סוכרתי יכול להתקדם בשלושה מסלולים:

  • הראשון, מהלך ריפוי בקבועי זמן של שבועות עד חודשים, וסיכוי להישנות אם לא יטפלו בגורמי הסיכון (כדוגמת עיוותי כף רגל, אספקת דם).
  • השני, החמרה מהירה עקב זיהום מקומי, אלח דם, סיכון לאיבר או לחיים וצורך בקטיעה.
  • השלישי, מהלך כרוני שבו הפצע אינו מתרפא. הפצע הוא מוקד סיכון וזיהום שיכול בצורה אטית לדרדר מערכות פיצוי של הגוף, כדוגמת: פגיעה כלייתיית, אנמיה, החמרת אי-ספיקה לבבית, דיכאון וחוסר ניידות. סוף התהליך מתבטא באי-יכולת הגוף לשמר את המצב. מתחילה קריסה, החמרה במצב הפצע ותהליך נמק מהיר ללא רזרבות, המצריך קטיעה ו/או פעולות להצלת חיים.

המסלול המהיר של רגל סוכרתית (Diabetic foot) הנו מסלול מוכר: אשפוז דחוף בשל זיהום חד בפצע, שחרור מבית החולים, הפצע נשאר ותהליך הזיהום בנסיגה. זאת נקודת השבר שבה אם לא פועלים מייד להמשך ריפוי והחלמה, חלה התדרדרות לתהליך הכרוני. המסלול הכרוני, שבו למראית עין המצב התייצב ואין סכנה מיידית לגפה מטעה, כי עד ההגעה לטיפול אגרסיבי ההרס המקומי יגדל והרזרבות של הגוף יתדרדרו. מכאן החובה לתת טיפול אגרסיבי בכל פצע ברגל סוכרתית.

אבחנה

לכל פצע שאינו מתרפא יש סיבה, כי מטבעו הגוף מגיב לכל פצע בתהליך ריפוי אוטומטי. מכאן שיש לבחון בכל פצע את הגורמים המפריעים להחלמתו, על פי שלושת הגורמים שתוארו לעיל ולטפל על פי הגורם המפריע.

טיפול

מערכות תומכות

שיפור בחמצון: כשיש חסימת עורקים, חמצן אינו מגיע לרקמה. כשניתן, באמצעות צנתור או ניתוח, לפתוח את החסימות בעורקים, יתרחש הריפוי, ממש כמו בפתיחת ברז מים לשדה יבש. לכן, בכל מצב חובה להיבדק על ידי כירורג כלי דם כדי להעריך את זרימת הדם. אם היא לקויה, נבצע צנתור או אף ניתוח מעקפים לעורקי הרגליים. כשלא ניתן לבצע אחד מאלו, יש לשפר את החמצון בדרכים עוקפות, כגון: טיפול בתא לחץ ותרופות שמרחיבות כלי דם. במקרים של אי-ספיקת לב וריאות יש לשפר את הנ"ל כדי לשפר את החמצון הפריפרי [5].

הורדת בצקת: בצקת פוגעת באספקת הדם ובחילוף חומרים. ניתן להוריד בצקת על ידי תרופות, חבישות ומכשירים פנאומטיים, כמו לימפה פרס (Lympha press) וונופרס (Veno-press).

כלכלה, הזנה ואיזון סוכרת: מעקב מדדים מטבוליים ושיפורם על ידי תוספים וויטמינים, הזנה ואיזון סוכרת.

הפרעות חיצוניות

טיפול בזיהום: הזיהום פוגע ברקמה וגורם להרס. חיידקים מסוימים מפרישים חומרים הגורמים ליצירת קרישי דם ולנמק. חובה לטפל בזיהום [6] באמצעות מתן אנטיביוטיקה, ניקוי הפצע, מתן אוזון וטיפולי מקרופגים.

הסרת רקמת נמק: רקמה נמקית מפריעה לריפוי ומשמשת מצע לחיידקים ולזיהומים. בקטע הנמק אין אספקה מספקת של דם, לכן האנטיביוטיקה הניתנת לגוף, וגם תאי מערכת החיסון הנלחמים בחיידקים, אינם חודרים לאזור הנמק. מצב זה הופך את המקום ל"בונקר" מלא חיידקים שיפגעו ברקמה נוספת ואף יחדרו לזרם הדם, ויביאו למצבים של אלח דם וסכנה לחיים [7]. יש לבצע הטריות רקמה בסכין, ברימות ובתכשירים פרוטאוליטיים.

מניעת לחץ מקומי: לחץ מתמיד על פצע קיים מחמיר את הנזק ואינו מאפשר ריפוי. לדוגמה: שכיבה ממושכת ויצירת פצעי לחץ בעקב, או נעילת נעל לא מתאימה שגורמת ללחץ על פצע קיים. חובה למנוע לחץ בכל מחיר [8]. ניתן להפחית את הלחץ באמצעות חבישות, מדרסים, חבישת גבס או אף שימוש בכיסא גלגלים לתקופה מוגבלת.

הנעת המנגנון האוטומטי

התערבות במנגנון האוטומטי: במצב של פצעים כרוניים המנגנון האוטומטי נתקע ולא מתקדם.

במצב זה ניתן "להוציא את העגלה מהבוץ" על ידי טיפולים מקומיים באמצעים מתוחכמים. ביניהם ניתן למנות: הזרקת מקרופגים (תאי דם לבנים שלהם תפקיד מרכזי בניהול תהליך הריפוי), תכשירים דומים שפועלים ברמת הרקמה של הפצע, השתלות מחליפי עור (אפליגרפט) וטיפול בגלי הלם שגורמים לתגובה מקומית בפצע [9].

פרוגנוזה

דגלים אדומים

ביבליוגרפיה

  1. Boulton AJ, Kirsner RS, Vileikyte L. Clinical practice. Neuropathic diabetic foot ulcers. NEJM 2004;351:48-55
  2. Apelqvist J, Larsson J. What is the most effective way to reduce incidence of amputation in the diabetic foot? Diabetes Metab Res Rev 2000;16:75-83
  3. Armstrong DG, Wrobel J, Robbins JM. Guest Editorial: are diabetes-related wounds and amputations worse than cancer? Int Wound J 2007;4(4):286-287
  4. ureau of Labor Statistics, Consumer Price Index, Archived Consumer Price Index Detailed Report Information, 2008 CPI Index Detailed Report Tables, November 2008. Available at: www.bls.gov/cpi/cpi_dr.htm. Accessed January 6, 2009
  5. Steed DL, Attinger C, Colaizzi T, et al. Guidelines for the treatment of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 2006;14:680-692
  6. Bowler PG. Wound pathophysiology, infection and therapeutic options. Ann Med 2002;34:419-427
  7. Steed DL, Donohoe D, Webster MW, et al. Effect of extensive debridement and treatment on the healing of diabetic foot ulcers. Diabetic Ulcer Study Group. J Am Coll Surg 1996;183(1):61-64
  8. Steed DL, Attinger C, Colaizzi T, et al. Guidelines for the treatment of diabetic ulcers. Wound Repair Regen 2006;14:680-692
  9. Dini V, Romanelli M, Piaggesi A, et al. Cutaneous tissue engineering and lower extremity wounds (Part 2). Int J Low Extrem Wounds 2006;5:27-34

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר רם אברהמי, מומחה בכירורגיית כלי דם, מרכז רפואי רבין, ביה"ח בילינסון, פתח תקווה


פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2010, גיליון מס' 159, מדיקל מדיה