https://www.wikirefua.org.il/w/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=%D7%A0%D7%99%D7%A8+%D7%A6%D7%91%D7%A8 2026-04-30T19:44:35Z תרומות המשתמש MediaWiki 1.35.2 https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A9%D7%AA%D7%9E%D7%A9:%D7%A0%D7%99%D7%A8_%D7%A6%D7%91%D7%A8&diff=209293 2021-10-09T20:51:28Z

<p>ניר צבר: אתר Tsabar.pro</p> <hr /> <div>{{דף משתמש<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=<br /> |צבע=<br /> |title={{{שם|{{שם הדף}} }}}<br /> |id=mp-dyk<br /> |שם מלא={{שם הדף}}<br /> |השכלה=Doctor MD<br /> |תעסוקה נוכחית=שרותי בריאות כללית<br /> |תחום התמחות=גריאטריה ביוכימיה קלינית<br /> |תחומי עניין=תרופות גריאטריה<br /> |ניסיון מקצועי=גריאטריה<br /> |פרסים ומלגות=<br /> |חברות באיגוד מקצועי=האיגוד לרפואה גריאטרית<br /> |פרסומים=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=TSABAR+N%5Bau%5D<br /> |ניגוד אינטרסים=אין<br /> |רשימת ערכים=<br /> |אתר=https://tsabar.pro/<br /> |יצירת קשר=[[מיוחד:Emailuser/{{שם הדף}}|שלחו לי E-Mail]]<br /> }}[[קטגוריה:עורכים בויקירפואה]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%90%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%A8%D7%95%D7%96%D7%99%D7%A1_-_Osteoporosis&diff=188658 2019-11-28T21:42:00Z

<p>ניר צבר: /* גורמי סיכון */ עדכון והרחבה</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:L1 2 vertebral fracture.jpg|200px]]<br /> |כיתוב תמונה=שברי דחיסה אוסטאופורוטיים מרובים, כפי שמודגמים בצלום עמוד שדרה גבי-מתני, במבט צדדי.<br /> |שם עברי=אוסטאופורוזיס (גם &quot;דלדול עצם&quot; או &quot;נקבוביות העצם&quot; - מונח שנקבע על ידי האקדמיה ללשון עברית)<br /> |שם לועזי=Osteoporosis<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|M|80||m|80}}, {{ICD10|M|82||m|80}}<br /> |ICD-9={{ICD9|733.0}}<br /> |MeSH=<br /> {{MeSH|D010024}}<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|אוסטאופורוזיס}}<br /> '''אוסטאופורוזיס''' (Osteoporosis) היא מחלת שלד רב-מערכתית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו &quot;עצם מחוררת&quot; (&quot;אוסטאו&quot; - עצם, &quot;פורוזיס&quot; - מחוררת). חוזק העצם תלוי בשילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם. איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה (Mineralization) של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.<br /> <br /> העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטאוקלסטים, Osteoclasts) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטאובלסטים, Osteoblasts) מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> * אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים<br /> * המחלה מלווה בתחלואה ותמותה<br /> * כ-40 אחוזים מהנשים שלאחר [[גיל המעבר|הפסקת הווסת]] (Postmenopausal) יחוו שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהן<br /> * כ-25 אחוזים מהגברים מעל גיל 60 שנה יחווה שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהם<br /> * אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר<br /> * הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5–8 בשלושת החודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסייה ללא שבר<br /> * שליש משברי הירך האוסטאופורוטיים קורים בגברים<br /> * בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה התמותה גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים<br /> <br /> ==פתוגנזה==<br /> ===העצם ותפקודה===<br /> העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות. חלקו החיצוני של השלד (80 אחוזים ממשקלה), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני (Mechanic). חלקו המרכזי של השלד (20 אחוזים), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה הקלה במשקל ומהווה אכסניה לייצור תאי הדם ולתאי שומן.<br /> <br /> ;תפקודים עיקריים של העצם<br /> * הגנה: השלד (גולגולת, צלעות ואגן) מגן על האיברים הפנימיים בגוף<br /> * מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני (Biomechanical), כלומר, כמנוף ותנועה<br /> * יצירת הדם: רוב תאי הדם נוצרים במח העצם<br /> * גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז ה[[סידן - Calcium|סידן]] בגוף<br /> <br /> ;שיחלוף<br /> העצם נמצאת בתהליך דינאמי (Dynamic) מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא &quot;שיחלוף&quot;. התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטאוציטים (Osteocytes). תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 30–35, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.<br /> <br /> ===הסידן ותפקודו בגופנו===<br /> הסידן הוא מן ה[[מינרלים]] החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:<br /> * העברת מסר עצבי<br /> * העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה<br /> * [[קרישת דם|קרישת הדם]]<br /> * הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי (Radioactive){{כ}}, Strontium 90, בגוף<br /> * הבטחת שלמות קרום התא<br /> * הידוק התאים ביניהם<br /> <br /> ;שמירת ריכוז הסידן בגוף<br /> המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – הומאוסטזיס (Homeostasis) הן:<br /> * מערכות הורמונאליות (Hormonal)<br /> * מערכות חיסוניות<br /> * מערכות בקרה<br /> <br /> ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99 אחוזים והזרחן 85 אחוזים נמצא בעצמות, בחלק המינרלי של העצם.<br /> שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה<br /> <br /> ;הסידן - מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?<br /> למרות שמומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מיליגרם ביום ו/או שתיית חלב.<br /> הרי שממחקרים עולה כי:<br /> # דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה<br /> # בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות<br /> # דיאטה צמחונית עם חלב דל שומן נמצאה קשורה בצפיפות עצם מוגברת אך גם בשכיחות מוגברת משמעותית של חסר ויטמין D (ובשכיחות מוגברת לא משמעותית של שברים){{הערה|שם=הערה1|Ho-Pham LT, Vu BQ, Lai TQ, Nguyen ND, Nguyen TV. Vegetarianism, bone loss, fracture and vitamin D: a longitudinal study in Asian vegans and non-vegans.Eur J Clin Nutr. 2012; 66(1):75-82}}<br /> # נמצא כי שכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב<br /> # בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה<br /> # תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה<br /> # במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן ב[[דיאטה]] לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150–200 מיליגרם סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. למרות שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו הייתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה ה-20 החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. ידוע שאוסטאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארצות הברית, שוודיה, פינלנד ואנגליה. אוסטאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב<br /> <br /> מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לתזונה רגילה איננה מועילה למניעת שברים. נראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה.<br /> אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית וכאשר חשוב למנוע [[רככת]]. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.<br /> <br /> ===מאפייני חברת השפע כגורם למחלה===<br /> # חוסר [[פעילות גופנית]] - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. כאמור, העצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי בניית רקמה והישקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.{{ש}}'''הפעילויות המומלצות:''' הליכה (המומלצת ביותר), התעמלות נגד עומסים. זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית<br /> #התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בין היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: [[ויטמינים]], מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם<br /> * '''חסר מגנזיום (Magnesium)''' גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר [[מגנזיום - Magnesium|מגנזיום]] לחוסר [[ויטמין D]] פעיל.{{ש}}מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם.{{ש}}מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים [[קלציטונין - Calcitonin|Calcitonin]] ו-[[הורמון פאראתירואיד - Parathyroid hormone|Parathyroid]].{{ש}}צריכת מוצרי חלב מועשרים בוויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום<br /> * '''חסר נחושת''' פוגע ב-[[Collagen]] המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. [[נחושת - Copper|נחושת]] מעלה את פעולת התאים בוני עצם (אוסטאובלסטים).{{ש}}תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן<br /> * '''חסר Boron''' גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המופרשים בשתן.{{ש}}הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטאופרוזיס. וכן מעלה רמות [[אסטרדיול - Estradiol|Estrogen]] פעיל וויטמין D.{{ש}}הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור.{{ש}}זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל.{{ש}}Boron במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי<br /> * '''חסר [[ויטמין C]]''' פוגע ב-Collagen החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן<br /> * '''חסר ויטמין D''' גורם להתרככות עצמות (ולמעשה - למחלה נבדלת מאוסטאופורוזיס, הנקראת Osteomalacia){{ש}}ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומגביר הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל על ידי חשיפה לשמש או המזון: דג, חלב, ביצים (ומעט גם מפטריות).{{ש}}בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.<br /> * '''חסר פלואור (Fluoride)''' מונע שיקום עצם.{{ש}}ה[[פלואוריד - Fluoride|פלואור]] הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים.{{ש}}(פלואור רעיל בכמות מופרזת)<br /> * '''חסר אבץ ו-Silica''' מונעים גדילת עצם נורמלית היות שהם משתתפים בהתגרמותה.<br /> * '''חסר [[ויטמין K]]''' נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטאופרוזיס. ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם Osteocalcin. (להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).<br /> <br /> ===הזדקנות העצם===<br /> עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים.<br /> האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:<br /> # שורש כף היד<br /> # עמוד השדרה<br /> # עצם צוואר הירך<br /> <br /> ==קליניקה==<br /> דלדול העצמות בתחילת המחלה אינו גלוי, היות שהוא אינו מתבטא באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. מיקום השברים העיקרי הוא עמוד השדרה, אבל גם הירכיים, צוואר הירך והזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה.<br /> <br /> שברים נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילות. גם חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. ניוון מפרקים ודלדול שרירים מלווים בדרך כלל בהחלשה של העצם וכן מחמירים את הסיכון לנפילות ולשברים.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29445830] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780427] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28733716] היות שהשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודיים.<br /> <br /> בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים: [[קיפוזיס|Kyphosis]], גבם של החולים מתקמר.<br /> בכל שבר יש לחשוב על אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר.<br /> <br /> בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא גם אוסטאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים. לדוגמה, שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמישה לשבר אוסטאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן מפני שברים, היה נהוג להמליץ על טיפול תרופתי ועל תזונה עשירה בסידן. עם זאת, מאז 4.2018 מומלץ להימנע מהטיפול בויטמין D ובסידן (קלציום) למניעה של שבר ראשון (ראו בפרק הטיפול התרופתי), כיוון שייתכן שטיפול זה דווקא מגביר את הסיכון לשבר צואר הירך.[https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/vitamin-d-calcium-or-combined-supplementation-for-the-primary-prevention-of-fractures-in-adults-preventive-medication][https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2678621]<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטאופורוזיס:<br /> * [[כאב גב]] חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד<br /> * כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר<br /> * הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה<br /> * Kyphosis: שבירתו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני<br /> <br /> ; סוגי האוסטאופורוזיס:<br /> בעבר הגדירו שני סוגי אוסטאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר Estrogen בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש - פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית (Cortical) וגורמת לשברים בצוואר הירך בשני המינים. חלוקה זו כבר אינה מקובלת. אוסטאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים (Pathophysiological) רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.<br /> <br /> ==גורמי סיכון==<br /> ====אורח חיים====<br /> מסת העצם מגיעה לשיאה (Peak bone mass) בתום גיל ההתבגרות. כ-60–70 אחוזים ממסת העצם תלויה בגורמים גנטיים. יתר 30–40 האחוזים מושפע מגורמים סביבתיים כ[[תזונה]], [[עישון]], צריכת [[אלכוהול]], [[פעילות גופנית]], מחלות ותרופות.<br /> <br /> מחקרים מראים שעישון סיגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים. ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק ה-Estrogen בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.<br /> <br /> צריכת אלכוהול - מעלה סיכון לשברים אוסטאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28 גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך.<br /> <br /> [[קפאין]] (Caffeine) - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסייה מבוגרת בריאה עד 400 מיליגרם ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800 מיליגרם ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום.<br /> <br /> תזונה עם [[חלבונים]] חיונית לשימור מערכת השריר והשלד.<br /> <br /> [[פעילות גופנית]] - משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים סביב חידלון הווסת (Menopause). נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות.<br /> <br /> סידן וויטמין D - חיוניים לעצם. נמצא שכ-50 אחוזים מהנשים הפוסטמנופאוזליות (Postmenopausal) סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון ה-Parathyroid ולפירוק עצם מסוג אוסטאומלציה (רככת עצמות של הגיל המבוגר). עם זאת, מחקרי-על [מטא-אנליזה (Meta-analysis) על השפעת תוספי תזונה על שברים] מהשנים 2017–2018 הראו שהעדות המדעית לתועלת איננה מספקת ותיתכן אף עליה בסיכון לשברי צוואר ירך דווקא אצל הנבדקים שנטלו תוספי סידן וויטמין D, בהשוואה לפלצבו (Placebo).י[https://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=10.1001/jama.2017.21640]<br /> <br /> גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה במסת השריר ובהורמוני מין. ירידה בהורמון ה-Estrogen בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. בגברים - ירידה בהורמון ה-[[Testosterone]]. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העלייה בגיל הוא ויטמין D. בגיל המבוגר, היארעות חסר הוויטמין עולה בשל ירידה בחשיפה לשמש, ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D. כתוצאה מכך ישנב פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון ה-Parathyroid ויותר נטייה לנפילות.<br /> <br /> יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה עם העלייה בגיל.<br /> <br /> ====גורמי סיכון נוספים====<br /> שבר קודם. ידוע ששבר אוסטאופורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסייה ללא שבר.<br /> * היסטוריה משפחתית של מחלת האוסטאופורוזיס<br /> * מבנה גוף רזה<br /> * זיהום כרוני [למשל ב[[לייפת כיסתית]] (Cystic fibrosis)]<br /> * שימוש ממושך ב[[סטרואידים]] (מעל 3 חודשים)<br /> * שימוש בתרופות פוגעות עצם כ[[נוגדי קרישה]], [[T:Antiepileptics - N03|אנטי אפילפטיות]] (Antiepileptics), [[מעכבי ארומטאז|תרופות מעכבות ארומטאז]] (Aromatase)<br /> * מחלות - כמו [[פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס – Hyperparathyroidism and Hypercalcemia|פעילות יתר של בלוטת התריס]], דלקת מפרקים שגרונתית ([[דלקת מפרקים שגרונתית - Rheumatoid arthritis|Rheumatoid arthritis]]), [[מחלות מעי דלקתיות - Inflammatory bowel disease|מחלות מעי דלקתיות]], [[צליאק|Celiac]]{{כ}}, [[ציסטיק פיברוזיס|Cystic fibrosis]]{{כ}}, Hypercalciuria, [[סוכרת]]<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> אבחנת אוסטאופורוזיס על פי ארגון הבריאות העולמי (World Health Organization, WHO) מבוססת על היסטוריה של שברים אוסטאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקת צפיפות (Densitometric).<br /> <br /> ====בדיקת צפיפות העצם====<br /> [[בדיקת צפיפות העצם]] מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXA{{כ}} (Dual Energy X-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן (שהיא קרינה מיננת) חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם. לבדיקת צפיפות העצם יש פוטנציאל נזק לרקמות עקב השימוש בקרינה המיננת (עליה בסיכון להתפתחות סרטן למשל). <br /> <br /> צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> שני המחקרים המבוקרים עם הקצאה אקראית הגדולים שבחנו את יתרונות בדיקת הסקר לאוסטאופורוזיס מול אי ביצועה הם SCOOP (עם 12483 משתתפות) ו-ROSE (עם 34229 משתתפות). [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29254858] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29218381] ב-SCOOP נמצאה ירידה מובהקת בשברי ירך אך גם עליה לא מובהקת בתמותה בקבוצת הסקירה. ב-ROSE לא נמצא הבדל מובהק בשברים או בתמותה בין קבוצת הסקירה לקבוצת הביקורת שלא עברה סקירה שיטתית לאוסטאופורוזיס. התועלת הבריאותית נטו בביצוע בדיקת צפיפות העצם ובביצוע בדיקת סקר לאוסטאופורוזיס בכלל איננה מוכחת.<br /> <br /> ;ערכי צפיפות העצם<br /> כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן 1.<br /> <br /> אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1-עד 2.5 סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה (Osteopenia). אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5 סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:<br /> # התוכן המינרלי (Mineral) של העצם – BMC{{כ}} (Bone Mineral Content) הנמדד בגרמים<br /> # צפיפות המינרל בעצם – BMD {{כ}}(Bone Mineral Density) הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע<br /> # דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה{{ש}}תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם:{{ש}}- תקין – ערך T בין 1+ ל-1{{ש}}- נטייה לירידה במסת העצם –Osteopenia - ערך T בין 1- לבין 2.5{{ש}}- אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ-2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים<br /> <br /> ==== קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות====<br /> {{הפניה לערך מורחב|אוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX}}<br /> <br /> בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל:<br /> # נשים מעל גיל 60<br /> # נשים בגיל המעבר, שגילן מעל 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים: {{ש}}-שבר אוסטאופורוטי קיים {{ש}}-שבר אוסטאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה {{ש}}-משקל נמוך, ([[BMI]]) נמוך מ-19<br /> <br /> לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים ([[T:Bisphosphonates|Bisphosphonates]]) או מקבוצת ה-SERM{{כ}} (Selective Estrogen Receptor Modulator) על פי הקריטריונים המפורטים בסל:<br /> # לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי ([[Glucocorticoids]]) במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות<br /> # הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו על ידי מנכ&quot;ל משרד הבריאות<br /> <br /> מגבלות בדיקת צפיפות עצם:<br /> תלויה בטכניקת המדידה - המשתנה ממכון למכון.<br /> תלויה בתנוחת המטופל/ת.<br /> אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים.<br /> מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות ב-Aorta, שינויים ניווניים בחוליות, המעלים את צפיפות העצם.<br /> <br /> אך צפיפות עצם היא לא בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי ( NORA{{כ}}, National Osteoporosis Risk Assessment) ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים (Densitometric) בתחום האוסטיאופניה, שמספרם באוכלוסייה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטאופורוזיס.<br /> <br /> הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון, הסיכון לשבר עולה.<br /> <br /> FRAX{{כ}} (Fracture Risk Assessment Tool) - כלי להערכת הסיכון לשבר אוסטאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה, משקל, שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים. בהתאם לאוכלוסיית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטאופורוטי כללי או לשבר בצוואר הירך ב-10 השנים הקרובות.<br /> <br /> מגבלות: FRAX מתייחס רק לצפיפות עצם בצוואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים על פי נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו על פי נתונים של ארצות הברית.<br /> <br /> איתור החולה בסיכון לשבר אוסטאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה:<br /> * בקיום שבר אוסטאופורוטי קודם<br /> * בצפיפות עצם של T SCORE -2.5 ומטה<br /> * באוסטאופניה עם גורמי סיכון לשברים, בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3 אחוזים לשבר בצוואר הירך ו-20 אחוזים לשבר אוסטאופרוטי כללי<br /> <br /> מניעת אוסטאופורוזיס תושג על ידי:<br /> * השגת חוזק עצם מרבי בתום הגדילה וההתבגרות<br /> * מניעת איבוד עצם<br /> <br /> להשגת חוזק עצם מרבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות (Macrostructural) והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן וויטמין D, שמירה על משקל יציב, הימנעות מ[[עישון]], הפחתת צריכת קפאין, הימנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה.<br /> <br /> לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא.<br /> <br /> פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים (שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי).<br /> <br /> מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.<br /> <br /> ==טיפול תרופתי==<br /> הטפול המקובל ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4497616/ להבדיל מטיפול מוכח ניסויית]) באוסטאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם.<br /> <br /> נכון לשנת 2011 טיפול בסידן וויטמין D נחשב כתורם לעלייה בצפיפות העצם, יציבות וחוזק שרירים, מונע נפילות ומפחית היארעות שברים. עם זאת, מחקרים מבוקרי רנדומיזציה לבחינת השפעת ויטמין D על מצב העצם ועל בריאות נשים הגרות בקהילה נכשלו: חלקם הראו אף רמזים לפגיעה בעצם וביציבות, במיוחד במינונים גבוהים. [https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2748796] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20460620]<br /> <br /> המלצות ארגון האוסטאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; לבני 50 ומעלה 800–1000 יחידות ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200 מיליגרם ליום. במצבי חסר ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30ננוגרמים/מיליגרמים.<br /> <br /> לעומתן, המלצות כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת (נכון ל-[https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/vitamin-d-calcium-or-combined-supplementation-for-the-primary-prevention-of-fractures-in-adults-preventive-medication 4.2018]) לגבי התוספים הללו הן '''להימנע''' מנטילת ויטמין D וסידן כטיפול מניעתי (במינונים עד 400U ויטמין D ועד 1000 מ&quot;ג סידן), או לבחון מחדש (לגבי מינונים גבוהים יותר, בגברים ובנשים בגיל שטרם הפסקת הוסת).<br /> <br /> הטיפול התרופתי המקובל להפחתת שברים, פועל על ידי עיכוב פירוק עצם ועל ידי עידוד בניית עצם חדשה. הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם. יש לציין שעקב הגילויים החדשים על נזק אפשרי של מינוני ויטמין D גבוהים, הכולל סיכון מוגבר לנפילות, נוצר סימן שאלה לגבי תקפותם של מחקרים בתרופות הבאות, שבקבוצת הביקורת שלהם נטלו ויטמין D:<br /> <br /> ===תרופות מעכבות פירוק עצם===<br /> ;ביספוספונטים<br /> קבוצת תרופות לטיפול ומניעת אוסטאופורוזיס, עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים. הביספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesyl Pyrophosphate Synthase{{כ}} (FPS) בתוך תאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. גורמים ל-Apoptosis (מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים. שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה כאשר ניתנו למטופלים עם ויטמין D וסידן והושוו למתן ויטמין D וסידן בלבד.<br /> <br /> בישראל משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: [[Alendronate]],{{כ}} [[Risedronate]] ו-[[Zolderonic acid]]. ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם.<br /> <br /> Alendronate ו-Risendronate ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להימנע ממזון ושתייה. הן אסורות לשימוש במטופלים הסובלים ממחלות ושט (למשל [[Esophagitis]], [[בקע סרעפתי]] ו-[[GERD|Reflux]]), למי שאינו יכול לעמוד או לשבת זקוף במשך 30 דקות לפחות ולמי שיש לו רמות נמוכות של סידן בדם. יש להיזהר בנטילתן אצל מי שזקוק לניתוח שיניים או עקירת שיניים, למי שסובל ממחלת חניכיים, מעשן או עם [[אי ספיקת כליות]] ועוד<br /> * Alendronate: קיים במינון יומי- 10 מיליגרמים, שבועי- 70 מיליגרמים, ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; {{כ}}([[Fosavance]]) במינון שווה ערך יומי של 800 יחידות{{ש}}נכון לשנת 2011, טרם הוגדר סופית משך הזמן המרבי לטיפול. הגישה היא לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטאופורוטיים, אוסטאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטאופורוזיס קלה, ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טיפול לעשות הפסקה בת שנה, כשבמהלכה ישנו המשך טיפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר שנה זו, נעשית הערכה קלינית ובדיקת צפיפות עצם ולהעריך בהתאם את הצורך לחידוש הטיפול<br /> * Risedronate: קיים במינון שבועי- 35 מיליגרמים וחודשי- 150מיליגרמים. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות (Pharmacokinetics) מ-Alendronate. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3–6 חודשי טיפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טיפול. משך הטיפול המומלץ - עד 7 שנים<br /> * Zolderonic acid: ביספוספונאט הניתן תוך הוריד במנה חד שנתית של 5 מיליגרמים. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזים FPS ובאפיניות לעצם. הטיפול בו מבטיח היענות טובה לטיפול{{ש}}נכון לשנת 2011, קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטיפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך, לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28 אחוזים לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא.<br /> ;{{ש}}תופעות לוואי לטיפול בבפוספונאטים<br /> * תופעות לואי הנפוצות יותר של ביספוספונאטים הן [[כאב בטן|כאבי בטן]] או [[כאבי שרירים - Muscle pain|כאבים בשרירים]] וב[[כאבי עצמות|עצמות]], [[בחילה]], [[צרבת]], וייתכנו גם גרוי בוושט ו[[חום]]. נדיר [[Iritis]] (דלקת קשתית העין)<br /> * [[היפוקלצמיה|Hypocalcemia]] - עשויה להתבטא בתחושת עקצוץ ועלולה להיות מסוכנת ולגרום ל[[פרכוס]]. יש לוודא מראש רמה תקינה של סידן בדם וויטמין D<br /> * '''Osteonecrosis של הלסת''' (עצם נמקית חשופה לפחות 6–8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה.{{ש}}ניצפה בתדירות גבוהה יותר במטופלים בביספוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב חיסוני ירוד כחולים אונקולוגיים. {{ש}}הפאתוגנזה קשורה כנראה בדיכוי המערכת החיסונית של העצם (אוסטאוקלסטים הם התאים הלבנים המאקרופגים של העצם). {{ש}}מניעה: על ידי מעקב רופא שיניים קבוע, שמירה על הגיינת הפה ובכך הימנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. {{ש}}מטופלים המועמדים לטיפול שיניים פולשני (עקירת שיניים או השתלה) כדאי לדחות את התחלת הטיפול בביספוספונאטים עד לריפוי מלא. באלו שכבר מטופלים בביספוספונאטים - להפסיק 3 חודשים לפני הטיפול ולשקול בזהירות מחדש, 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה<br /> * [[סרטן הושט]] - אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטיפול בביספוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במערכת עיכול עליונה, לעקוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ואם יש - לעבור לטיפול בביספוספונאט במתן תוך ורידי<br /> <br /> ;טיפול בתחליפי הורמונים<br /> הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI{{כ}} (Women's Health Initiative) ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטאופורוטיים, מטרת הטיפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטיפול באוסטאופורוזיס. יש לזכור שאשה הנוטלת טיפול זה לתסמיני גיל המעבר, אינה זקוקה בדרך כלל לטיפול נוסף לאוסטאופורוזיס, פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטיפול זה.<br /> * {{כ}}[[Raloxifene]]{{כ}} ([[Evista]])<br /> :תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE{{כ}} (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול ב-Raloxifene גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב-2 אחוזים לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב-55 אחוים בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב-30 אחוזים בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר אזורי השלד. Raloxifene נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטאופניות<br /> <br /> ;דרך פעולת Raloxifene<br /> :Raloxifene מתחברת לקולטנים של ה-Estrogen בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של ה-Estrogen באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד ל-Estrogen, כ-Antagonist, באתרים אחרים.<br /> <br /> :בעצמות פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.<br /> <br /> :גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד ל-Estrogen ולכן אינה מעלה את הסיכון ל[[סרטן השד]] או ה[[סרטן רחם|רחם]]. הטיפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי.<br /> <br /> התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מ[[גלי חום]] כי היא עלולה להחמיר תופעה זו. אין לתיתה גם בנשים בסיכון ל[[פקקת ורידים - Venous thromboembolism|אירועים תרומבואמבוליים]] (Thromboembolic) או נשים עם מגבלת תנועה וניידות, כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.<br /> <br /> ;שימוש ב-Raloxifene<br /> * יש ליטול טבליה אחת מדי יום<br /> * ניתן לקחת Raloxifene בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות<br /> * אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה<br /> * אין לקחת Raloxifene במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים (Systemic Estrogens) אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות)<br /> * אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות<br /> * אין לקחת Raloxifene אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי ב[[תפקודי כבד|תפקוד הכבד]] או ליקוי חמור בתפקוד הכליות<br /> <br /> ;תופעות לוואי נוספות<br /> בכ-2 אחוזים מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.<br /> * [[Calcitonin salmon]]<br /> :טיפול באמצעות Calcitonin מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול ב-Calcitonin במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30 אחוזים בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד. הטיפול ניתן בדרך כלל לחולים אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים<br /> * [[Teriparatide]] ({{כ}}[[Forteo]])<br /> :תרופה בונה עצם, אנאבולית (Anabolic), המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד. התרופה גורמת ל-Apoptosis של תאים אוסטאוקלסטים (תאים לבנים מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם - אוסטאובלסטים. בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65 אחוזים ובשאר אזורי השלד בכ-50 אחוזים. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טיפול אחר, או שחוו שבר אוסטאופורוטי תוך טיפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טיפול במעכבי פירוק עצם. משך הטיפול שנתיים ימים. התרופה אסורה למתן לאנשים עם [[מחלת Paget]] או שבדמם כמות גבוהה בלתי מוסברת של פוספטזה בסיסית (Alkaline phosphatase), למי שיש לו או היו לו בעבר רמות גבוהות של סידן בדם (היפרקלצמיה), מחלת עצם מטבולית או גידולים בעצם או אם טופל בעבר בהקרנות בעצמות, ליקוי חמור בתפקוד הכליות, צעיר בשלב הגדילה או עם פעילות יתר של יותרת בלוטת התריס ([[Hyperparathyroidism]]) ועוד<br /> <br /> ==פרוגנוזה==<br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה.<br /> <br /> שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמישה לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר.<br /> <br /> כ-3.6 אחוזים מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך.<br /> <br /> אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה.<br /> <br /> הסיכון לתמותה אחר שבר בירך, מכל סיבה שהיא, בשלושת החודשים הראשונים, הוא פי 5–8 מאשר באוכלוסייה ה&quot;רגילה&quot;.<br /> <br /> שנה לאחר שבר בירך, רק 20 אחוזים מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> {{הערות שוליים|יישור=שמאל}}<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], מומחה ברפואת ילדים; [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]], מומחית ברפואת משפחה}}<br /> <br /> {{רישיון cc}}<br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:ערכים מומלצים]]<br /> [[קטגוריה:פנימית]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%90%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%A8%D7%95%D7%96%D7%99%D7%A1_-_Osteoporosis&diff=188657 2019-11-28T18:20:52Z

<p>ניר צבר: /* הסידן ותפקודו בגופנו */ עדכון והרחבה</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:L1 2 vertebral fracture.jpg|200px]]<br /> |כיתוב תמונה=שברי דחיסה אוסטאופורוטיים מרובים, כפי שמודגמים בצלום עמוד שדרה גבי-מתני, במבט צדדי.<br /> |שם עברי=אוסטאופורוזיס (גם &quot;דלדול עצם&quot; או &quot;נקבוביות העצם&quot; - מונח שנקבע על ידי האקדמיה ללשון עברית)<br /> |שם לועזי=Osteoporosis<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|M|80||m|80}}, {{ICD10|M|82||m|80}}<br /> |ICD-9={{ICD9|733.0}}<br /> |MeSH=<br /> {{MeSH|D010024}}<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|אוסטאופורוזיס}}<br /> '''אוסטאופורוזיס''' (Osteoporosis) היא מחלת שלד רב-מערכתית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו &quot;עצם מחוררת&quot; (&quot;אוסטאו&quot; - עצם, &quot;פורוזיס&quot; - מחוררת). חוזק העצם תלוי בשילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם. איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה (Mineralization) של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.<br /> <br /> העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטאוקלסטים, Osteoclasts) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטאובלסטים, Osteoblasts) מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> * אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים<br /> * המחלה מלווה בתחלואה ותמותה<br /> * כ-40 אחוזים מהנשים שלאחר [[גיל המעבר|הפסקת הווסת]] (Postmenopausal) יחוו שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהן<br /> * כ-25 אחוזים מהגברים מעל גיל 60 שנה יחווה שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהם<br /> * אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר<br /> * הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5–8 בשלושת החודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסייה ללא שבר<br /> * שליש משברי הירך האוסטאופורוטיים קורים בגברים<br /> * בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה התמותה גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים<br /> <br /> ==פתוגנזה==<br /> ===העצם ותפקודה===<br /> העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות. חלקו החיצוני של השלד (80 אחוזים ממשקלה), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני (Mechanic). חלקו המרכזי של השלד (20 אחוזים), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה הקלה במשקל ומהווה אכסניה לייצור תאי הדם ולתאי שומן.<br /> <br /> ;תפקודים עיקריים של העצם<br /> * הגנה: השלד (גולגולת, צלעות ואגן) מגן על האיברים הפנימיים בגוף<br /> * מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני (Biomechanical), כלומר, כמנוף ותנועה<br /> * יצירת הדם: רוב תאי הדם נוצרים במח העצם<br /> * גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז ה[[סידן - Calcium|סידן]] בגוף<br /> <br /> ;שיחלוף<br /> העצם נמצאת בתהליך דינאמי (Dynamic) מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא &quot;שיחלוף&quot;. התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטאוציטים (Osteocytes). תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 30–35, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.<br /> <br /> ===הסידן ותפקודו בגופנו===<br /> הסידן הוא מן ה[[מינרלים]] החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:<br /> * העברת מסר עצבי<br /> * העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה<br /> * [[קרישת דם|קרישת הדם]]<br /> * הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי (Radioactive){{כ}}, Strontium 90, בגוף<br /> * הבטחת שלמות קרום התא<br /> * הידוק התאים ביניהם<br /> <br /> ;שמירת ריכוז הסידן בגוף<br /> המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – הומאוסטזיס (Homeostasis) הן:<br /> * מערכות הורמונאליות (Hormonal)<br /> * מערכות חיסוניות<br /> * מערכות בקרה<br /> <br /> ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99 אחוזים והזרחן 85 אחוזים נמצא בעצמות, בחלק המינרלי של העצם.<br /> שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה<br /> <br /> ;הסידן - מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?<br /> למרות שמומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מיליגרם ביום ו/או שתיית חלב.<br /> הרי שממחקרים עולה כי:<br /> # דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה<br /> # בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות<br /> # דיאטה צמחונית עם חלב דל שומן נמצאה קשורה בצפיפות עצם מוגברת אך גם בשכיחות מוגברת משמעותית של חסר ויטמין D (ובשכיחות מוגברת לא משמעותית של שברים){{הערה|שם=הערה1|Ho-Pham LT, Vu BQ, Lai TQ, Nguyen ND, Nguyen TV. Vegetarianism, bone loss, fracture and vitamin D: a longitudinal study in Asian vegans and non-vegans.Eur J Clin Nutr. 2012; 66(1):75-82}}<br /> # נמצא כי שכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב<br /> # בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה<br /> # תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה<br /> # במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן ב[[דיאטה]] לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150–200 מיליגרם סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. למרות שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו הייתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה ה-20 החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. ידוע שאוסטאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארצות הברית, שוודיה, פינלנד ואנגליה. אוסטאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב<br /> <br /> מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לתזונה רגילה איננה מועילה למניעת שברים. נראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה.<br /> אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית וכאשר חשוב למנוע [[רככת]]. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.<br /> <br /> ===מאפייני חברת השפע כגורם למחלה===<br /> # חוסר [[פעילות גופנית]] - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. כאמור, העצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי בניית רקמה והישקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.{{ש}}'''הפעילויות המומלצות:''' הליכה (המומלצת ביותר), התעמלות נגד עומסים. זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית<br /> #התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בין היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: [[ויטמינים]], מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם<br /> * '''חסר מגנזיום (Magnesium)''' גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר [[מגנזיום - Magnesium|מגנזיום]] לחוסר [[ויטמין D]] פעיל.{{ש}}מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם.{{ש}}מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים [[קלציטונין - Calcitonin|Calcitonin]] ו-[[הורמון פאראתירואיד - Parathyroid hormone|Parathyroid]].{{ש}}צריכת מוצרי חלב מועשרים בוויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום<br /> * '''חסר נחושת''' פוגע ב-[[Collagen]] המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. [[נחושת - Copper|נחושת]] מעלה את פעולת התאים בוני עצם (אוסטאובלסטים).{{ש}}תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן<br /> * '''חסר Boron''' גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המופרשים בשתן.{{ש}}הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטאופרוזיס. וכן מעלה רמות [[אסטרדיול - Estradiol|Estrogen]] פעיל וויטמין D.{{ש}}הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור.{{ש}}זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל.{{ש}}Boron במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי<br /> * '''חסר [[ויטמין C]]''' פוגע ב-Collagen החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן<br /> * '''חסר ויטמין D''' גורם להתרככות עצמות (ולמעשה - למחלה נבדלת מאוסטאופורוזיס, הנקראת Osteomalacia){{ש}}ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומגביר הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל על ידי חשיפה לשמש או המזון: דג, חלב, ביצים (ומעט גם מפטריות).{{ש}}בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.<br /> * '''חסר פלואור (Fluoride)''' מונע שיקום עצם.{{ש}}ה[[פלואוריד - Fluoride|פלואור]] הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים.{{ש}}(פלואור רעיל בכמות מופרזת)<br /> * '''חסר אבץ ו-Silica''' מונעים גדילת עצם נורמלית היות שהם משתתפים בהתגרמותה.<br /> * '''חסר [[ויטמין K]]''' נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטאופרוזיס. ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם Osteocalcin. (להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).<br /> <br /> ===הזדקנות העצם===<br /> עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים.<br /> האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:<br /> # שורש כף היד<br /> # עמוד השדרה<br /> # עצם צוואר הירך<br /> <br /> ==קליניקה==<br /> דלדול העצמות בתחילת המחלה אינו גלוי, היות שהוא אינו מתבטא באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. מיקום השברים העיקרי הוא עמוד השדרה, אבל גם הירכיים, צוואר הירך והזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה.<br /> <br /> שברים נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילות. גם חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. ניוון מפרקים ודלדול שרירים מלווים בדרך כלל בהחלשה של העצם וכן מחמירים את הסיכון לנפילות ולשברים.[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29445830] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26780427] [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28733716] היות שהשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודיים.<br /> <br /> בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים: [[קיפוזיס|Kyphosis]], גבם של החולים מתקמר.<br /> בכל שבר יש לחשוב על אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר.<br /> <br /> בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא גם אוסטאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים. לדוגמה, שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמישה לשבר אוסטאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן מפני שברים, היה נהוג להמליץ על טיפול תרופתי ועל תזונה עשירה בסידן. עם זאת, מאז 4.2018 מומלץ להימנע מהטיפול בויטמין D ובסידן (קלציום) למניעה של שבר ראשון (ראו בפרק הטיפול התרופתי), כיוון שייתכן שטיפול זה דווקא מגביר את הסיכון לשבר צואר הירך.[https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/Page/Document/RecommendationStatementFinal/vitamin-d-calcium-or-combined-supplementation-for-the-primary-prevention-of-fractures-in-adults-preventive-medication][https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2678621]<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטאופורוזיס:<br /> * [[כאב גב]] חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד<br /> * כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר<br /> * הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה<br /> * Kyphosis: שבירתו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני<br /> <br /> ; סוגי האוסטאופורוזיס:<br /> בעבר הגדירו שני סוגי אוסטאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר Estrogen בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש - פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית (Cortical) וגורמת לשברים בצוואר הירך בשני המינים. חלוקה זו כבר אינה מקובלת. אוסטאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים (Pathophysiological) רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.<br /> <br /> ==גורמי סיכון==<br /> ====אורח חיים====<br /> מסת העצם מגיעה לשיאה (Peak bone mass) בתום גיל ההתבגרות. כ-60–70 אחוזים ממסת העצם תלויה בגורמים גנטיים. יתר 30–40 האחוזים מושפע מגורמים סביבתיים כ[[תזונה]], [[עישון]], צריכת [[אלכוהול]], [[פעילות גופנית]], מחלות ותרופות.<br /> <br /> מחקרים מראים שעישון סיגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים. ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק ה-Estrogen בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.<br /> <br /> צריכת אלכוהול - מעלה סיכון לשברים אוסטאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28 גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך.<br /> <br /> [[קפאין]] (Caffeine) - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסייה מבוגרת בריאה עד 400 מיליגרם ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800 מיליגרם ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום.<br /> <br /> תזונה עם חלבונים חיונית לשימור מערכת השריר והשלד.<br /> <br /> [[פעילות גופנית]] - משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים סביב חידלון הווסת (Menopause). נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות.<br /> <br /> סידן וויטמין D - חיוניים לעצם. נמצא שכ-50 אחוזים מהנשים הפוסטמנופאוזליות (Postmenopausal) סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון ה-Parathyroid ולפירוק עצם מוגבר. עם זאת, מחקרי-על [מטא-אנליזה (Meta-analysis) על השפעת תוספי תזונה על שברים] מהשנים 2017–2018 הראו שהעדות המדעית לתועלת איננה מספקת ותיתכן אף עליה בסיכון לשברי צוואר ירך דווקא אצל הנבדקים שנטלו תוספי סידן וויטמין D, בהשוואה לפלצבו (Placebo).<br /> <br /> גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה במסת השריר ובהורמוני מין. ירידה בהורמון ה-Estrogen בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. בגברים - ירידה בהורמון ה-[[Testosterone]]. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העלייה בגיל הוא ויטמין D. בגיל המבוגר, היארעות חסר הוויטמין עולה בשל ירידה בחשיפה לשמש, ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D. כתוצאה מכך ישנב פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון ה-Parathyroid ויותר נטייה לנפילות.<br /> <br /> יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה עם העלייה בגיל.<br /> <br /> ====גורמי סיכון נוספים====<br /> שבר קודם. ידוע ששבר אוסטאופורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסייה ללא שבר.<br /> * היסטוריה משפחתית של מחלת האוסטאופורוזיס<br /> * מבנה גוף רזה<br /> * זיהום כרוני [למשל ב[[לייפת כיסתית]] (Cystic fibrosis)]<br /> * שימוש ממושך ב[[סטרואידים]] (מעל 3 חודשים)<br /> * שימוש בתרופות פוגעות עצם כ[[נוגדי קרישה]], [[T:Antiepileptics - N03|אנטי אפילפטיות]] (Antiepileptics), [[מעכבי ארומטאז|תרופות מעכבות ארומטאז]] (Aromatase)<br /> * מחלות - כמו [[פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס – Hyperparathyroidism and Hypercalcemia|פעילות יתר של בלוטת התריס]], דלקת מפרקים שגרונתית ([[דלקת מפרקים שגרונתית - Rheumatoid arthritis|Rheumatoid arthritis]]), [[מחלות מעי דלקתיות - Inflammatory bowel disease|מחלות מעי דלקתיות]], [[צליאק|Celiac]]{{כ}}, [[ציסטיק פיברוזיס|Cystic fibrosis]]{{כ}}, Hypercalciuria, [[סוכרת]]<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> אבחנת אוסטאופורוזיס על פי ארגון הבריאות העולמי (World Health Organization, WHO) מבוססת על היסטוריה של שברים אוסטאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקת צפיפות (Densitometric).<br /> <br /> ====בדיקת צפיפות העצם====<br /> [[בדיקת צפיפות העצם]] מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXA{{כ}} (Dual Energy X-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן העשירה באנרגיה מיננת חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם.<br /> <br /> צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ;ערכי צפיפות העצם<br /> כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן 1.<br /> <br /> אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1-עד 2.5 סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה (Osteopenia). אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5 סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:<br /> # התוכן המינרלי (Mineral) של העצם – BMC{{כ}} (Bone Mineral Content) הנמדד בגרמים<br /> # צפיפות המינרל בעצם – BMD {{כ}}(Bone Mineral Density) הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע<br /> # דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה{{ש}}תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם:{{ש}}- תקין – ערך T בין 1+ ל-1{{ש}}- נטייה לירידה במסת העצם –Osteopenia - ערך T בין 1- לבין 2.5{{ש}}- אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ-2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים<br /> <br /> ==== קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות====<br /> {{הפניה לערך מורחב|אוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX}}<br /> <br /> בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל:<br /> # נשים מעל גיל 60<br /> # נשים בגיל המעבר, שגילן מעל 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים: {{ש}}-שבר אוסטאופורוטי קיים {{ש}}-שבר אוסטאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה {{ש}}-משקל נמוך, ([[BMI]]) נמוך מ-19<br /> <br /> לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים ([[T:Bisphosphonates|Bisphosphonates]]) או מקבוצת ה-SERM{{כ}} (Selective Estrogen Receptor Modulator) על פי הקריטריונים המפורטים בסל:<br /> # לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי ([[Glucocorticoids]]) במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות<br /> # הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו על ידי מנכ&quot;ל משרד הבריאות<br /> <br /> מגבלות בדיקת צפיפות עצם:<br /> תלויה בטכניקת המדידה - המשתנה ממכון למכון.<br /> תלויה בתנוחת המטופל/ת.<br /> אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים.<br /> מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות ב-Aorta, שינויים ניווניים בחוליות, המעלים את צפיפות העצם.<br /> <br /> אך צפיפות עצם היא לא בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי ( NORA{{כ}}, National Osteoporosis Risk Assessment) ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים (Densitometric) בתחום האוסטיאופניה, שמספרם באוכלוסייה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטאופורוזיס.<br /> <br /> הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון, הסיכון לשבר עולה.<br /> <br /> FRAX{{כ}} (Fracture Risk Assessment Tool) - כלי להערכת הסיכון לשבר אוסטאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה, משקל, שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים. בהתאם לאוכלוסיית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטאופורוטי כללי או לשבר בצוואר הירך ב-10 השנים הקרובות.<br /> <br /> מגבלות: FRAX מתייחס רק לצפיפות עצם בצוואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים על פי נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו על פי נתונים של ארצות הברית.<br /> <br /> איתור החולה בסיכון לשבר אוסטאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה:<br /> * בקיום שבר אוסטאופורוטי קודם<br /> * בצפיפות עצם של T SCORE -2.5 ומטה<br /> * באוסטאופניה עם גורמי סיכון לשברים, בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3 אחוזים לשבר בצוואר הירך ו-20 אחוזים לשבר אוסטאופרוטי כללי<br /> <br /> מניעת אוסטאופורוזיס תושג על ידי:<br /> * השגת חוזק עצם מרבי בתום הגדילה וההתבגרות<br /> * מניעת איבוד עצם<br /> <br /> להשגת חוזק עצם מרבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות (Macrostructural) והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן וויטמין D, שמירה על משקל יציב, הימנעות מ[[עישון]], הפחתת צריכת קפאין, הימנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה.<br /> <br /> לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא.<br /> <br /> פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים (שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי).<br /> <br /> מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.<br /> <br /> ==טיפול תרופתי==<br /> הטפול המקובל באוסטאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם.<br /> <br /> נכון לשנת 2011 טיפול בסידן וויטמין D תורם לעלייה בצפיפות העצם, יציבות וחוזק שרירים, מונע נפילות ומפחית היארעות שברים.<br /> <br /> המלצות ארגון האוסטאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; לבני 50 ומעלה 800–1000 יחידות ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200 מיליגרם ליום. במצבי חסר ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30ננוגרמים/מיליגרמים.<br /> <br /> לעומתן, המלצות כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת לגבי התוספים הללו הן להימנע מנטילת ויטמין D וסידן כטיפול מניעתי, או לבחון זאת מחדש.<br /> <br /> הטיפול התרופתי המקובל להפחתת שברים, פועל על ידי עיכוב פירוק עצם ועל ידי עידוד בניית עצם חדשה. הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם.<br /> <br /> ===תרופות מעכבות פירוק עצם===<br /> ;ביספוספונטים<br /> קבוצת תרופות לטיפול ומניעת אוסטאופורוזיס, עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים. הביספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesyl Pyrophosphate Synthase{{כ}} (FPS) בתוך תאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. גורמים ל-Apoptosis (מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים. שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה כאשר ניתנו למטופלים עם ויטמין D וסידן והושוו למתן ויטמין D וסידן בלבד.<br /> <br /> בישראל משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: [[Alendronate]],{{כ}} [[Risedronate]] ו-[[Zolderonic acid]]. ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם.<br /> <br /> Alendronate ו-Risendronate ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להימנע ממזון ושתייה. הן אסורות לשימוש במטופלים הסובלים ממחלות ושט (למשל [[Esophagitis]], [[בקע סרעפתי]] ו-[[GERD|Reflux]]), למי שאינו יכול לעמוד או לשבת זקוף במשך 30 דקות לפחות ולמי שיש לו רמות נמוכות של סידן בדם. יש להיזהר בנטילתן אצל מי שזקוק לניתוח שיניים או עקירת שיניים, למי שסובל ממחלת חניכיים, מעשן או עם [[אי ספיקת כליות]] ועוד<br /> * Alendronate: קיים במינון יומי- 10 מיליגרמים, שבועי- 70 מיליגרמים, ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; {{כ}}([[Fosavance]]) במינון שווה ערך יומי של 800 יחידות{{ש}}נכון לשנת 2011, טרם הוגדר סופית משך הזמן המרבי לטיפול. הגישה היא לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטאופורוטיים, אוסטאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטאופורוזיס קלה, ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טיפול לעשות הפסקה בת שנה, כשבמהלכה ישנו המשך טיפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר שנה זו, נעשית הערכה קלינית ובדיקת צפיפות עצם ולהעריך בהתאם את הצורך לחידוש הטיפול<br /> * Risedronate: קיים במינון שבועי- 35 מיליגרמים וחודשי- 150מיליגרמים. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות (Pharmacokinetics) מ-Alendronate. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3–6 חודשי טיפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טיפול. משך הטיפול המומלץ - עד 7 שנים<br /> * Zolderonic acid: ביספוספונאט הניתן תוך הוריד במנה חד שנתית של 5 מיליגרמים. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזים FPS ובאפיניות לעצם. הטיפול בו מבטיח היענות טובה לטיפול{{ש}}נכון לשנת 2011, קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטיפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך, לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28 אחוזים לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא.<br /> ;{{ש}}תופעות לוואי לטיפול בבפוספונאטים<br /> * תופעות לואי הנפוצות יותר של ביספוספונאטים הן [[כאב בטן|כאבי בטן]] או [[כאבי שרירים - Muscle pain|כאבים בשרירים]] וב[[כאבי עצמות|עצמות]], [[בחילה]], [[צרבת]], וייתכנו גם גרוי בוושט ו[[חום]]. נדיר [[Iritis]] (דלקת קשתית העין)<br /> * [[היפוקלצמיה|Hypocalcemia]] - עשויה להתבטא בתחושת עקצוץ ועלולה להיות מסוכנת ולגרום ל[[פרכוס]]. יש לוודא מראש רמה תקינה של סידן בדם וויטמין D<br /> * '''Osteonecrosis של הלסת''' (עצם נמקית חשופה לפחות 6–8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה.{{ש}}ניצפה בתדירות גבוהה יותר במטופלים בביספוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב חיסוני ירוד כחולים אונקולוגיים. {{ש}}הפאתוגנזה קשורה כנראה בדיכוי המערכת החיסונית של העצם (אוסטאוקלסטים הם התאים הלבנים המאקרופגים של העצם). {{ש}}מניעה: על ידי מעקב רופא שיניים קבוע, שמירה על הגיינת הפה ובכך הימנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. {{ש}}מטופלים המועמדים לטיפול שיניים פולשני (עקירת שיניים או השתלה) כדאי לדחות את התחלת הטיפול בביספוספונאטים עד לריפוי מלא. באלו שכבר מטופלים בביספוספונאטים - להפסיק 3 חודשים לפני הטיפול ולשקול בזהירות מחדש, 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה<br /> * [[סרטן הושט]] - אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטיפול בביספוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במערכת עיכול עליונה, לעקוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ואם יש - לעבור לטיפול בביספוספונאט במתן תוך ורידי<br /> <br /> ;טיפול בתחליפי הורמונים<br /> הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI{{כ}} (Women's Health Initiative) ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטאופורוטיים, מטרת הטיפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטיפול באוסטאופורוזיס. יש לזכור שאשה הנוטלת טיפול זה לתסמיני גיל המעבר, אינה זקוקה בדרך כלל לטיפול נוסף לאוסטאופורוזיס, פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטיפול זה.<br /> * {{כ}}[[Raloxifene]]{{כ}} ([[Evista]])<br /> :תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE{{כ}} (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול ב-Raloxifene גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב-2 אחוזים לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב-55 אחוים בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב-30 אחוזים בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר אזורי השלד. Raloxifene נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטאופניות<br /> <br /> ;דרך פעולת Raloxifene<br /> :Raloxifene מתחברת לקולטנים של ה-Estrogen בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של ה-Estrogen באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד ל-Estrogen, כ-Antagonist, באתרים אחרים.<br /> <br /> :בעצמות פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.<br /> <br /> :גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד ל-Estrogen ולכן אינה מעלה את הסיכון ל[[סרטן השד]] או ה[[סרטן רחם|רחם]]. הטיפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי.<br /> <br /> התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מ[[גלי חום]] כי היא עלולה להחמיר תופעה זו. אין לתיתה גם בנשים בסיכון ל[[פקקת ורידים - Venous thromboembolism|אירועים תרומבואמבוליים]] (Thromboembolic) או נשים עם מגבלת תנועה וניידות, כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.<br /> <br /> ;שימוש ב-Raloxifene<br /> * יש ליטול טבליה אחת מדי יום<br /> * ניתן לקחת Raloxifene בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות<br /> * אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה<br /> * אין לקחת Raloxifene במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים (Systemic Estrogens) אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות)<br /> * אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות<br /> * אין לקחת Raloxifene אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי ב[[תפקודי כבד|תפקוד הכבד]] או ליקוי חמור בתפקוד הכליות<br /> <br /> ;תופעות לוואי נוספות<br /> בכ-2 אחוזים מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.<br /> * [[Calcitonin salmon]]<br /> :טיפול באמצעות Calcitonin מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול ב-Calcitonin במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30 אחוזים בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד. הטיפול ניתן בדרך כלל לחולים אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים<br /> * [[Teriparatide]] ({{כ}}[[Forteo]])<br /> :תרופה בונה עצם, אנאבולית (Anabolic), המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד. התרופה גורמת ל-Apoptosis של תאים אוסטאוקלסטים (תאים לבנים מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם - אוסטאובלסטים. בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65 אחוזים ובשאר אזורי השלד בכ-50 אחוזים. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טיפול אחר, או שחוו שבר אוסטאופורוטי תוך טיפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טיפול במעכבי פירוק עצם. משך הטיפול שנתיים ימים. התרופה אסורה למתן לאנשים עם [[מחלת Paget]] או שבדמם כמות גבוהה בלתי מוסברת של פוספטזה בסיסית (Alkaline phosphatase), למי שיש לו או היו לו בעבר רמות גבוהות של סידן בדם (היפרקלצמיה), מחלת עצם מטבולית או גידולים בעצם או אם טופל בעבר בהקרנות בעצמות, ליקוי חמור בתפקוד הכליות, צעיר בשלב הגדילה או עם פעילות יתר של יותרת בלוטת התריס ([[Hyperparathyroidism]]) ועוד<br /> <br /> ==פרוגנוזה==<br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה.<br /> <br /> שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמישה לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר.<br /> <br /> כ-3.6 אחוזים מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך.<br /> <br /> אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה.<br /> <br /> הסיכון לתמותה אחר שבר בירך, מכל סיבה שהיא, בשלושת החודשים הראשונים, הוא פי 5–8 מאשר באוכלוסייה ה&quot;רגילה&quot;.<br /> <br /> שנה לאחר שבר בירך, רק 20 אחוזים מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> {{הערות שוליים|יישור=שמאל}}<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], מומחה ברפואת ילדים; [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]], מומחית ברפואת משפחה}}<br /> <br /> {{רישיון cc}}<br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:ערכים מומלצים]]<br /> [[קטגוריה:פנימית]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9B%D7%95%D7%9C%D7%A1%D7%98%D7%A8%D7%95%D7%9C%D7%9E%D7%99%D7%94_-_Hypocholesterolemia&diff=188656 2019-11-28T16:50:25Z

<p>ניר צבר: יצירת דף עם התוכן &quot;{{מחלה |שם עברי=היפוכולסטרולמיה |שם לועזי=Hypocholesterolemia | ICD10 = {{ICD10|E|78.6}} |יוצר הערך=משתמש:ניר...&quot;</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |שם עברי=היפוכולסטרולמיה<br /> |שם לועזי=Hypocholesterolemia<br /> | ICD10 = {{ICD10|E|78.6}}<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:ניר צבר|ד&quot;ר ניר צבר]]{{ש}}<br /> }}<br /> <br /> '''היפוכולסטרולמיה''' היא הנוכחות של רמות נמוכות באופן חריג (היפו-) של [[כולסטרול]] ב[[דם]] (-המיה). בעוד שרמות גבוהות של כולסטרול בדם ([[היפרכולסטרולמיה]]) נמצאו בהתאמה עם טרשת עורקים, גם חסר כולסטרול יכול להוביל לתוצאות שליליות. כולסטרול הוא מרכיב חיוני של [[קרום התא]] ב[[ממלכת החי]], והוא נדרש לויסות תקין של חדירות הקרום ונזילותו. לא ברור אם רמת כולסטרול נמוכה מהממוצע גורמת נזק ישיר, אך זהו ממצא שכיח במחלות מסוימות.<br /> <br /> == הגדרה ==<br /> על פי הגדרת איגוד הלב האמריקאי מ-1994, רמת כולסטרול כוללת מתחת ל-160&amp;#x20;מ&quot;ג/ד&quot;ל (או 4.1&amp;#x20;מילימולר) מוגדרת כהיפוכולסטרולמיה.{{הערה|שם=Criqui|Criqui MH. (1994). }} ערך זה איננו מוסכם אוניברסלית ויש המגדירים רמות אחרות, הנעות בין 100 מ&quot;ג\ד&quot;ל ל-190 מ&quot;ג\ד&quot;ל).{{הערה|שם=Elmehdawi|RR Elmehdawi. Hypolipidemia: A Word of Caution. The Libyan Journal of Medicine 2008: 84–90.}}<br /> <br /> == גורמים ==<br /> סיבות אפשריות לכולסטרול נמוך בדם כוללות:{{הערה|Elmehdawi}}<br /> * [[סטטין|סטטינים]]<br /> * [[יתר פעילות של בלוטת התריס|פעילות יתר של בלוטת התריס]] (היפר-תירואידיזם)<br /> * [[תת פעילות בלוטת יותרת הכליה|אי ספיקת יותרת הכליה]]<br /> * מחלות כבד<br /> * תת-ספיגה (לקוי בספיגת חומרים מזינים מהמעיים), כגון [[צליאק|מחלת הצליאק]]<br /> * [[תת-תזונה]]<br /> * [[אבטאליפופרוטאינמיה|חסר-מוחלט-של-ליפו-פרוטאין-ביתא]]: [[מחלה גנטית]] נדירה הגורמת לרמת כולסטרול מתחת ל-50&amp;#x20;מ&quot;ג/ד&quot;ל בדם. היא נמצאה אצל [[יהודים]] אשכנזים ותוארה גם בטורקיה, תוניס וערב הסעודית.<br /> * [[:en:Hypobetalipoproteinemia|חסר-חלקי-של-ליפו-פרוטאין-ביתא]] תורשתי.<br /> * חסר [[מנגן]]<br /> * [[:en:Smith–Lemli–Opitz_syndrome|תסמונת סמית-אופיץ-למלי]]<br /> * [[תסמונת מרפן]]<br /> * [[לוקמיה]] ומחלות דם אחרות<br /> <br /> == תפקיד ביצירת מחלה ==<br /> עם השימוש המוגבר בתרופות כדי לדכא רמת כולסטרול, יש חוקרים שהביעו חשש כי הפחתת רמות כולסטרול יתר על המידה תגרום בעצמה לתחלואה.<br /> <br /> === מחלות ייחודיות ===<br /> במחקרים דמוגרפיים שהתוו עקומת תמותה לפי רמות הכולסטרול נמצאה צורת U; רמת כולסטרול נמוכה קשורה בסיכון מוגבר לתמותה, בעיקר בשל [[דיכאון קליני|דיכאון]], [[סרטן (מחלה)|סרטן]], שבץ מדמם, [[בתירת אבי העורקים|דיסקציה של אבי העורקים]] ומחלות בדרכי הנשימה.{{הערה|שם=Jacobs|Report of the Conference on Low Blood Cholesterol: Mortality Associations. Circulation 1992;86(3):1046–60}} צוין כי ייתכן שאותה הסיבה שגורמת לרמת הכולסטרול הנמוכה היא גם הסיבה שגורמת לתמותה המוגברת, וכי כולסטרול נמוך הוא פשוט סימן של בריאות לקויה.<br /> <br /> קשר בין חוסר כולסטרול לדיכאון נתמך על ידי מחקרים.{{הערה|שם=Suarez|Suarez EC. Relations of trait depression and anxiety to low lipid and lipoprotein concentrations in healthy young adult women. Psychosom Med 61(3):273–9}} לא פורסמו ראיות על קשר לשבץ-דימומי, אך רמות כולסטרול גבוהות יותר ניבאו הפחתה בסיכון.{{הערה|שם=Woo|Woo et al. Hypercholesterolemia, HMG-CoA reductase inhibitors, and risk of intracerebral hemorrhage: a case-control study. Stroke 2004; 35(6):1360–4}}<br /> <br />  'מחקר הגנת הלב' לא מצא עלייה במחלות בדרכי הנשימה או במחלות עצבים-ונפש בניסוי שנערך עם אוכלוסייה גדולה שנטלה תרופת סטטין. אך חשוב לציין, שבשלב ההרצה של המחקר נשרו ממנו נבדקים שחשו ברע עם נטילת סטטינים.{{הערה|שם=Heart| Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360(9326):7–22}}<br /> <br /> === קשישים ===<br /> השכיחות של היפוכולסטרולמיה אצל קשישים נמצא בטווח של 2%-36% (תלוי בהגדרת הערך של רמת כולסטרול נמוכה ובגיל שנבדק).{{הערה|שם=Tsabar1|Tsabar et al. The low indexes of metabolism intervention trial (LIMIT): design and baseline data of a randomized controlled clinical trial to evaluate how alerting primary care teams to low metabolic values, could affect the health of patients aged 75 or older. BMC Health Services Research 2018; 18:4}} אצל קשישים, כולסטרול נמוך עשוי לגרום סיכון בריאותי שלא יתקזז עם ההשפעות המיטיבות לכאורה של הורדת כולסטרול.{{הערה|שם=Schatz|Schatz et al. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet 2001;358(9279):351–5}} בחולים קשישים שאושפזו בבית חולים, כולסטרול נמוך מנבא תמותה מוגברת לטווח קצר.{{הערה|שם=Onder|Onder et al. Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly. Am. J. Med. 2003;115(4):265–71}} במטופלים הנוטלים סטטינים ושאינם חולי לב או [[שבץ מוחי]], חלה ירידה בשיעור הפניות ל'מיון' בשנה שלאחר שליחת התראה לרופאי המשפחה על רמת כולסטרול נמוכה מ-160מ&quot;ג\ד&quot;ל.{{הערה|שם=Tsabar2|Tsabar et al. A Randomized Trial of Alerting to Hypocholesterolemia Results of the Low Indexes of Metabolism Intervention Trial-C (LIMIT-C). Journal of the American Medical Directors Association 2019}}<br /> === מחלה חמורה ===<br /> במצב של מחלה חמורה, רמת כולסטרול נמוכה מנבאת הידרדרות רפואית, והיא תואמת לעליה ברמות  [[ציטוקין|ציטוקינים]].{{הערה|שם=Gordon|Gordon et al. Relationship of hypolipidemia to cytokine concentrations and outcomes in critically ill surgical patients. Crit. Care Med. 2001; 29(8):1563–8}}<br /> <br /> == הערות שוליים ==<br /> {{הערות שוליים|יישור=שמאל}}<br /> <br /> {{הבהרה רפואית|}}<br /> <br /> [[קטגוריה:הפרעות מטבוליות]]<br /> [[קטגוריה:ליפידים]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A9%D7%AA%D7%9E%D7%A9:%D7%A0%D7%99%D7%A8_%D7%A6%D7%91%D7%A8&diff=188655 2019-11-28T13:44:19Z

<p>ניר צבר: קישור לפרסומים</p> <hr /> <div>{{דף משתמש<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=<br /> |צבע=<br /> |title={{{שם|{{שם הדף}} }}}<br /> |id=mp-dyk<br /> |שם מלא={{שם הדף}}<br /> |השכלה=Doctor MD<br /> |תעסוקה נוכחית=שרותי בריאות כללית<br /> |תחום התמחות=גריאטריה ביוכימיה קלינית<br /> |תחומי עניין=תרופות גריאטריה<br /> |ניסיון מקצועי=גריאטריה<br /> |פרסים ומלגות=<br /> |חברות באיגוד מקצועי=האיגוד לרפואה גריאטרית<br /> |פרסומים=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=TSABAR+N%5Bau%5D<br /> |ניגוד אינטרסים=אין<br /> |רשימת ערכים=<br /> |אתר=<br /> |יצירת קשר=[[מיוחד:Emailuser/{{שם הדף}}|שלחו לי E-Mail]]<br /> }}[[קטגוריה:עורכים בויקירפואה]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%90%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%A8%D7%95%D7%96%D7%99%D7%A1_-_Osteoporosis&diff=182744 2019-03-15T18:50:21Z

<p>ניר צבר: </p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:L1 2 vertebral fracture.jpg|200px]]<br /> |כיתוב תמונה=שברי דחיסה אוסטאופורוטיים מרובים, כפי שמודגמים בצלום עמוד שדרה גבי-מתני, במבט צדדי.<br /> |שם עברי=אוסטאופורוזיס (גם &quot;דלדול עצם&quot; או &quot;נקבוביות העצם&quot; - מונח שנקבע על ידי האקדמיה ללשון עברית)<br /> |שם לועזי=Osteoporosis<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|M|80||m|80}}, {{ICD10|M|82||m|80}}<br /> |ICD-9={{ICD9|733.0}}<br /> |MeSH=<br /> {{MeSH|D010024}}<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|אוסטאופורוזיס}}<br /> '''אוסטאופורוזיס''' (Osteoporosis) היא מחלת שלד רב-מערכתית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו &quot;עצם מחוררת&quot; (&quot;אוסטאו&quot; - עצם, &quot;פורוזיס&quot; - מחוררת). חוזק העצם תלוי בשילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם. איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה (Mineralization) של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.<br /> <br /> העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטאוקלסטים, Osteoclasts) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטאובלסטים, Osteoblasts) מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> * אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים<br /> * המחלה מלווה בתחלואה ותמותה<br /> * כ-40 אחוזים מהנשים שלאחר [[גיל המעבר|הפסקת הווסת]] (Postmenopausal) יחוו שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהן<br /> * כ-25 אחוזים מהגברים מעל גיל 60 שנה יחווה שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהם<br /> * אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר<br /> * הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5–8 בשלושת החודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסייה ללא שבר<br /> * שליש משברי הירך האוסטאופורוטיים קורים בגברים<br /> * בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה התמותה גבוהה יותר בגברים מאשר בנשים<br /> <br /> ==פתוגנזה==<br /> ===העצם ותפקודה===<br /> <br /> העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות. חלקו החיצוני של השלד (80 אחוזים ממשקלה), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני (Mechanic). חלקו המרכזי של השלד (20 אחוזים), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה הקלה במשקל ומהווה אכסניה לייצור תאי הדם ולתאי שומן.<br /> <br /> ;תפקודים עיקריים של העצם<br /> * הגנה: השלד (גולגולת, צלעות ואגן) מגן על האיברים הפנימיים בגוף<br /> * מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני (Biomechanical), כלומר, כמנוף ותנועה<br /> * יצירת הדם: רוב תאי הדם נוצרים במח העצם<br /> * גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז ה[[סידן - Calcium|סידן]] בגוף<br /> <br /> ;שיחלוף<br /> העצם נמצאת בתהליך דינאמי (Dynamic) מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא &quot;שיחלוף&quot;. התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטאוציטים (Osteocytes). תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 35-30, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.<br /> <br /> ===הסידן ותפקודו בגופנו===<br /> <br /> הסידן הוא מן ה[[מינרלים]] החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:<br /> * העברת מסר עצבי<br /> * העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה<br /> * [[קרישת דם|קרישת הדם]]<br /> * הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי (Radioactive){{כ}}, Strontium 90, בגוף<br /> * הבטחת שלמות קרום התא<br /> * הידוק התאים ביניהם<br /> <br /> ;{{ש}}שמירת ריכוז הסידן בגוף<br /> המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – הומאוסטזיס (Homeostasis) הן:<br /> * מערכות הורמונאליות (Hormonal)<br /> * מערכות חיסוניות<br /> * מערכות בקרה<br /> <br /> ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99 אחוזים והזרחן 85 אחוזים נמצא בעצמות, בחלק המינראלי של העצם.<br /> שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה<br /> <br /> ;הסידן - מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?<br /> מומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מיליגרם ביום ו/או שתיית חלב.<br /> אבל ממחקרים עולה כי:<br /> # דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> # בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> # דיאטה צמחונית עם חלב דל שומן נמצאה קשורה בצפיפות עצם מוגברת אך גם בשכיחות מוגברת משמעותית של חסר ויטמין D (ובשכיחות מוגברת לא משמעותית של שברים) {{הערה|שם=הערה1|Ho-Pham LT, Vu BQ, Lai TQ, Nguyen ND, Nguyen TV. Vegetarianism, bone loss, fracture and vitamin D: a longitudinal study in Asian vegans and non-vegans.Eur J Clin Nutr. 2012; 66(1):75-82}}<br /> # נמצא כי שכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> # בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> # תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> # במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן ב[[דיאטה]] לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150–200 מיליגרם סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. למרות שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו הייתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה ה-20 החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. ידוע שאוסטאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארצות הברית, שוודיה, פינלנד ואנגליה. אוסטאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב &lt;small&gt;[דרוש מקור]&lt;/small&gt;<br /> <br /> {{ש}}מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לבדה לא מספיקה. נראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה.<br /> אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.<br /> <br /> ===מאפייני חברת השפע כגורם למחלה===<br /> # חוסר [[פעילות גופנית]] - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. כאמור, העצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי השקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן<br /> {{ש}}'''הפעילויות המומלצות:''' הליכה (המומלצת ביותר), התעמלות נגד עומסים. זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית<br /> #התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בי היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים משוללי חיים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: [[ויטמינים]], מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם<br /> * '''חסר מגנזיום (Magnesium)''' גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר [[מגנזיום - Magnesium|מגנזיום]] לחוסר [[ויטמין D]] פעיל<br /> יש לזכור כי מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם.<br /> מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים [[קלציטונין - Calcitonin|Calcitonin]] ו-[[הורמון פאראתירואיד - Parathyroid hormone|Parathyroid]].<br /> צריכת מוצרי חלב מועשרים בוויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום<br /> * '''חסר נחושת''' פוגע ב-[[Collagen]] המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. [[נחושת - Copper|נחושת]] מעלה את פעולת התאים בוני אצם (אוסטאובלסטים)<br /> תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן<br /> * '''חסר Boron''' גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המופרשים בשתן.<br /> הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטאופרוזיס. וכן מעלה רמות [[אסטרדיול - Estradiol|Estrogen]] פעיל וויטמין D.<br /> הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור.<br /> זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל.<br /> Boron במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי<br /> * '''חסר [[ויטמין C]]''' פוגע ב-Collagen החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן<br /> * '''חסר ויטמין D''' גורם להתרככות עצמות (ולמעשה - למחלה נבדלת מאוסטאופורוזיס, הנקראת Osteomalacia)<br /> {{ש}}ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומפחית הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל על ידי חשיפה לשמש או המזון: חלב, ביצים, חסה.<br /> בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.<br /> * '''חסר פלואור (Fluoride)''' מונע שיקום עצם.<br /> ה[[פלואוריד - Fluoride|פלואור]] הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים.<br /> (פלואור רעיל בכמות מופרזת)<br /> * '''חסר אבץ ו-Silica''' מונעים גדילת עצם נורמלית היות שהם משתתפים בהתגרמותה.<br /> * '''חסר [[ויטמין K]]''' נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטאופרוזיס. ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם Osteocalcin. (להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).<br /> <br /> ===הזדקנות העצם===<br /> <br /> עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים.<br /> האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:<br /> # שורש כף היד<br /> # עמוד השדרה<br /> # עצם צוואר הירך<br /> <br /> ==קליניקה==<br /> התפרקות העצמות בתחילת המחלה אינה גלויה, היות שהיא אינה מתבטאת באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. מיקום השברים העיקרי הוא עמוד השדרה, אבל גם הירכיים, צוואר הירך והכזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה.<br /> <br /> שברים בעמוד השדרה נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילה הצידה. בנוסף על כך, חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור גם את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. היות שהשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודיים.<br /> <br /> בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים: [[קיפוזיס|Kyphosis]], גבם של החולים מתקמר.<br /> בכל שבר יש לחשוב על אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר.<br /> <br /> בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא אוסטאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים. לדוגמה, שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמישה לשבר אוסטאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן ביעילות מפני שברים, נהוג להמליץ על טיפול תרופתי ועל תזונה עשירה בסידן.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטאופורוזיס:<br /> * [[כאב גב]] חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד<br /> * כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר<br /> * הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה<br /> * Kyphosis: שבירתו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני<br /> <br /> ;{{ש}}מהם סוגי האוסטאופורוזיס?<br /> בעבר הגדירו שני סוגי אוסטאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר Estrogen בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש - פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית (Cortical) וגורמת לשברים בצוואר הירך בשני המינים. חלוקה זו כבר אינה מקובלת. אוסטאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים (Pathophysiological) רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.<br /> <br /> ==גורמי סיכון==<br /> ====אורח חיים====<br /> מסת העצם מגיעה לשיאה (Peak bone mass) בתום גיל ההתבגרות. כ-70-60 אחוזים ממסת העצם תלויה בגורמים גנטיים. יתר ה-40-30 אחוזים מושפע מגורמים סביבתיים כ[[תזונה]], [[עישון]], צריכת [[אלכוהול]], [[פעילות גופנית]], מחלות ותרופות.<br /> <br /> מחקרים מראים שעישון סיגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים. ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק ה-Estrogen בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.<br /> <br /> צריכת אלכוהול - מעלה סיכון לשברים אוסטאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28 גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך.<br /> <br /> קפאין - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסייה מבוגרת בריאה עד 400 מ&quot;ג ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800מ&quot;ג ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום.<br /> <br /> תזונה עם חלבונים חיונית לשימור מערכת השריר והשלד.<br /> <br /> פעילות גופנית - משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים פרה ופוסט-מנופאוזליות. נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות.<br /> <br /> סידן ו[[ויטמין D]] - חיוניים לעצם. נמצא שכ-50% מהנשים הפוסטמנופאוזליות סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון הפאראתירואיד ולפירוק עצם מוגבר. עם זאת, מחקרי-על ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525395/#secchapter4_1 מטא-אנליזה] על השפעת תוספי תזונה על שברים) מהשנים 2017–2018 הראו שהעדות המדעית לתועלת איננה מספקת ותיתכן אף עליה בסיכון לשברי צוואר ירך דווקא אצל הנבדקים שנטלו תוספי סידן וויטמין D, בהשוואה לפלצבו.<br /> <br /> גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה במסת השריר ובהורמוני מין. ירידה בהורמון ה-Estrogen בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. בגברים - ירידה בהורמון הטסטוסטרון. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העלייה בגיל הוא ויטמין D. חסר שלו שכיח בגיל המבוגר מירידה בחשיפה לשמש, ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D. כתוצאה פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון הפאראתירואיד ויותר נטייה לנפילות.<br /> <br /> יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה עם העלייה בגיל.<br /> <br /> ====גורמי סיכון נוספים====<br /> <br /> שבר קודם. ידוע ששבר אוסטאופורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסייה ללא שבר.<br /> * היסטוריה משפחתית של מחלת האוסטאופורוזיס<br /> * מבנה גוף רזה<br /> * זיהום כרוני ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5892249/ למשל] ב[[לייפת כיסתית]])<br /> * שימוש ממושך בסטרואידים (מעל 3 חודשים)<br /> * שימוש בתרופות פוגעות עצם כ[[נוגדי קרישה]], אנטי [[אפילפסיה - Epilepsy|אפילפטיות]], [[מעכבי ארומטאז|תרופות מעכבות ארומטאז]].<br /> <br /> מחלות - כמו [[פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס – Hyperparathyroidism and Hypercalcemia|פעילות יתר של בלוטת התריס]], ראומטואיד ארתריטיס, מחלות מעי דלקתיות, [[צליאק]], [[ציסטיק פיברוזיס]], היפרקלציאוריה [[סוכרת]] ועוד.<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> <br /> אבחנת אוסטאופורוזיס על פי ארגון הבריאות העולמי (WHO)מבוססת על היסטוריה של שברים אוסטאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקה דנסיטומטרית.<br /> <br /> ====בדיקת צפיפות העצם====<br /> <br /> [[בדיקת צפיפות העצם]] מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXA{{כ}} (Dual Energy x-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן העשירה באנרגיה מיננת חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם.<br /> <br /> צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ;ערכי צפיפות העצם<br /> כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן 1.<br /> <br /> אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1-עד 2.5 סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה. אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5 סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:<br /> # התוכן המינרלי של העצם – BMC הנמדד בגרמים<br /> # צפיפות המינרל בעצם – BMD הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע<br /> # דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה.<br /> <br /> תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם:{{ש}}- תקין – ערך T בין 1+ ל-1.{{ש}}- נטייה לירידה במסת העצם –אוסטאופניה - ערך T בין 1- לבין 2.5.{{ש}}- אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ-2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים.<br /> <br /> ====קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות====<br /> {{הפניה לערך מורחב|אוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX}}<br /> בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל:<br /> # נשים מעל גיל 60<br /> # נשים בגיל המעבר, שגילן מעל 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים: {{ש}}-&gt;שבר אוסטאופורוטי קיים {{ש}}-&gt;שבר אוסטאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה {{ש}}-&gt;משקל נמוך, (BMI (Body Mass Index נמוך מ-19.<br /> <br /> לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים או מקבוצת ה SERM {{כ}} (Selective Estrogen Receptor) על פי הקריטריונים המפורטים בסל<br /> # לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות<br /> # הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו על ידי מנכ&quot;ל משה&quot;ב<br /> <br /> מגבלות בדיקת צפיפות עצם:<br /> תלויה בטכניקת המדידה - המשתנה ממכון למכון.<br /> תלויה בתנוחת המטופל/ת.<br /> אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים.<br /> מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות באאורטה, שינויים ניווניים בחוליות, המעלים את צפיפות העצם.<br /> <br /> אך צפיפות עצם היא לא בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי (NORA) ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים בתחום האוסגטיאופניה, שמספרם באוכלוסייה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטאופורוזיס.<br /> הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון, הסיכון לשבר עולה.<br /> <br /> FRAX - כלי להערכת הסיכון לשבר אוסטאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה, משקל, שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים. בהתאם לאוכלוסיית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטאופורוטי כללי או לשבר בצוואר הירך<br /> ב-10 השנים הקרובות.<br /> <br /> מגבלות - ה-FRAX מתייחס רק לצפיפות עצם בצוואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים על פי נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו על פי נתונים של ארצות הברית.<br /> <br /> איתור החולה בסיכון לשבר אוסטאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה:<br /> * בקיום שבר אוסטאופורוטי קודם.<br /> * בצפיפות עצם של T SCOR -2.5 ומטה.<br /> * באוסטאופניה עם גורמי סיכון לשברים, בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3% לשבר בצוואר הירך ו-20% לשבר אוסטאופרוטי כללי.<br /> <br /> מניעת אוסטאופורוזיס תושג על ידי:<br /> * השגת חוזק עצם מרבי בתום הגדילה וההתבגרות.<br /> * מניעת איבוד עצם.<br /> <br /> להשגת חוזק עצם מרבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן ו[[ויטמין D]], שמירה על משקל יציב, הימנעות מעישון, הפחתת צריכת קפאין, הימנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה.<br /> <br /> לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא.<br /> <br /> פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים (שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי).<br /> <br /> מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.<br /> <br /> ==טיפול תרופתי==<br /> <br /> הטפול המקובל באוסטאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם.<br /> <br /> נכון להיום (1.2019) מסתמן כי טפול בסידן וויטמין D אינו תורם למניעת נפילות ואינו מפחית היארעות שברים.<br /> <br /> המלצות ארגון האוסטאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; לבני 50 ומעלה 800 - 1000 יח. ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200 מ&quot;ג ליום. במצבי חסר של ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30נ&quot;ג/מ&quot;ל.<br /> <br /> לעומתן, [https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2678622 המלצות] כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת לגבי התוספים הללו הן להימנע מנטילת ויטמין D וסידן כטיפול מניעתי, או לבחון זאת מחדש.<br /> <br /> הטיפול התרופתי המקובל להפחתת שברים, פועל על ידי עיכוב פירוק עצם ועל ידי עידוד בניית עצם חדשה. הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם.<br /> <br /> ===תרופות מעכבות פירוק עצם===<br /> <br /> ;ביספוספונטים<br /> קבוצת תרופות לטיפול ומניעת אוסטאופורוזיס, עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים. הביספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesil Pyrophosphate Syntase בתוך תאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. גורמים לאפופטוזיס (מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים. שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה כאשר ניתנו למטופלים עם ויטמין D וסידן והושוו למתן ויטמין D וסידן בלבד.<br /> <br /> בארץ משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: [[Alendronate]],{{כ}} [[Risedronate]] ו-[[Zolderonic acid]]. ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם.<br /> <br /> אלנדרונאט וריזרדרונאט ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להימנע ממזון ושתייה. הן אסורות לשימוש במטופלים הסובלים ממחלות ושט (למשל אזופגיטיס, [[בקע סרעפתי]] ורפלוקס), למי שאינו יכול לעמוד או לשבת זקוף במשך 30 דקות לפחות ולמי שיש לו רמות נמוכות של סידן בדם. יש להיזהר בנטילתן אצל מי שזקוק לניתוח דנטלי או עקירת שיניים, למי שסובל ממחלת חניכיים, מעשן או עם אי ספיקת כליות ועוד.<br /> * [[Alendronate]]: קיים במינון יומי-10 מ&quot;ג, שבועי-70 מ&quot;ג, ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D&lt;sub&gt;3&lt;/sub&gt; {{כ}} ([[Fosavance]]) במינון שווה ערך ליומי של 800 יח.<br /> <br /> עדין לא הוגדר סופית משך הזמן המרבי לטיפול. הגישה היום לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטאופורוטיים, אוסטאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטאופורוזיס קלה, ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טיפול לעשות הפסקה &quot;חופשה&quot; שנה, כשבמהלכה המשך טיפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר השנת הפסקה לעשות הערכה קלינית +בדיקת צפיפות עצם ובהתאם להעריך את הצורך לחידוש הטיפול.<br /> <br /> [[Risedronate]]: קיים במינון שבועי-35מ&quot;ג וחודשי-150מ&quot;ג. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות מפוסלאן. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3–6 חודשי טיפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טיפול. משך הטיפול המומלץ - עד 7 שנים.<br /> <br /> [[Zolderonic acid]]: בפוספונאט הניתן תוך ורידי במנה חד שנתית של 5מ&quot;ג. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזים FPS ובאפיניות לעצם. הטיפול בו מבטיח היענות טובה לטיפול.<br /> <br /> קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטיפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך, לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28% לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא.<br /> <br /> ;תופעות לוואי לטיפול בבפוספונאטים<br /> תופעות לואי הנפוצות יותר של ביספוספונאטים הן כאבי בטן או כאבים בשרירים ובעצמות, בחילה, צרבת, וייתכנו גם גרוי בוושט וחום. נדיר איריטיס (דלקת קשתית העין).<br /> <br /> היפוקלצמיה - עשויה להתבטא בתחושת עקצוץ ועלולה להיות מסוכנת ולגרום לפרכוס. יש לוודא מראש רמה תקינה של סידן בדם וויטמין D.<br /> <br /> אוסטאונקרוזיס של הלסת (עצם נמקית חשופה לפחות 6–8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה.<br /> <br /> יותר ניצפה במטופלים בבפוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב אימוני ירוד כחולים אונקולוגיים. הפאתוגנזה קשורה כנראה בדיכוי המערכת החיסונית של העצם (אוסטאוקלסטים הם התאים הלבנים המאקרופגים של העצם). מניעה תהיה על ידי מעקב דנטלי קבוע שמירה על הגיינת הפה ובכך הימנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. כרשום למעלה, למטופלים המועמדים לטיפול דנטלי פולשני (כעקירת שיניים/השתלה) כדאי לדחות התחלת טיפול בבפוספונאטים עד לריפוי מלא. באלו שכבר מטופלים בבפסופונאטים - להפסיק 3 חודשים לפני הטיפול ולשקול בזהירות מחדש, 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה.<br /> <br /> [[סרטן הושט]] - אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטיפול בבפוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במערכת עיכול עליונה, לעקוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ואם יש - לעבור לטיפול בבפוספונאט במתן תוך ורידי.<br /> <br /> ;טיפול בהורמונים תחליפיים<br /> הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטאופורוטיים, מטרת הטיפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטיפול באוסטאופורוזיס. יש לזכור שאשה הנוטלת טיפול זה לתסמיני גיל המעבר, אינה זקוקה בדרך כלל לטיפול נוסף לאוסטאופורוזיס, פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטיפול זה.<br /> * [[Evista]] {{כ}}(Raloxifen)<br /> :תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול ב-[[Evista]] גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב-2% לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב-55% בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב-30% בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר אזורי השלד. אויסטה נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטאופניות.<br /> <br /> ;דרך פעולת [[Evista]]<br /> :[[Evista]] מתחברת לקולטנים של ה-Estrogen בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של ה-Estrogen באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד ל-Estrogen, כאנטגוניסט, באתרים אחרים.<br /> <br /> :בעצמות פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.<br /> <br /> :גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה ל-Estrogen. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד ל-Estrogen ולכן אינה מעלה את הסיכון לסרטן השד או הרחם. הטיפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי.<br /> <br /> התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מגלי חום כי היא עלולה להחמיר תופעה זו. אין לתיתה גם בנשים בסיכון לאירועים תרומבואמוליים או נשים עם מגבלת תנועה וניידות, כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.<br /> <br /> ;שימוש ב-[[Evista]]<br /> * יש ליטול טבליה אחת מדי יום.<br /> * ניתן לקחת [[t:אוויסטה - Evista|אוויסטה]] בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות.<br /> * אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה.<br /> * אין לקחת אוויסטה במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים (Systemic Estrogens) אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות).<br /> * אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות.<br /> * אין לקחת אוויסטה אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי בתפקוד הכבד או ליקוי חמור בתפקוד הכליות.<br /> <br /> ;תופעות לוואי נוספות<br /> בכ-2% מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.<br /> * [[Calcitonin salmon]]<br /> טיפול באמצעות קלציטונין מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול בקלציטונין במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30% בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד. הטיפול ניתן בדרך כלל לחולים אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים.<br /> * [[Forteo]] {{כ}} (Teriparatide)<br /> תרופה בונה עצם, אנאבולית, המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד. התרופה גורמת לאפופטוזיס ('התאבדות תאית') של תאים אוסטאוקלסטים (תאים לבנים מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם - אוסטאובלסטים. בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65% ובשאר אזורי השלד בכ-50%. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טיפול אחר, או שחוו שבר אוסטאופורוטי תוך טיפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טיפול במעכבי פירוק עצם. משך הטיפול שנתיים ימים. התרופה אסורה למתן לאנשים עם מחלת פאג'ט או שבדמם כמות גבוהה בלתי מוסברת של אלקלין פוספאטאז, למי שיש לו או היו לו בעבר רמות גבוהות של סידן בדם (היפרקלצמיה), מחלת עצם מטבולית או גידולים בעצם או אם טופל בעבר בהקרנות בעצמות, ליקוי חמור בתפקוד הכליות, צעיר בשלב הגדילה או עם פעילות יתר של יותרת בלוטת התריס (hyperparathyroidism) ועוד.<br /> <br /> ==פרוגנוזה==<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה.<br /> <br /> שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמישה לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר.<br /> <br /> כ-3.6% מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך.<br /> <br /> אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה.<br /> <br /> הסיכון לתמותה אחר שבר בירך, מכל סיבה שהיא, 3 חודשים ראשונים, הוא פי 5–8 מבאוכלוסייה רגילה.<br /> <br /> שנה לאחר שבר בירך רק 20% מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], מומחה ברפואת ילדים; [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]], מומחית ברפואת משפחה}}<br /> <br /> {{רישיון cc}}<br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:ערכים מומלצים]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%90%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%A8%D7%95%D7%96%D7%99%D7%A1_-_Osteoporosis&diff=181181 2019-01-05T06:37:22Z

<p>ניר צבר: עדכון - כולל המלצות כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת 2018, אזהרות ותופעות לואי תרופתיות</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:L1 2 vertebral fracture.jpg|200px]]<br /> |כיתוב תמונה=שברי דחיסה אוסטאופורוטיים מרובים, כפי שמודגמים בצלום עמוד שדרה גבי-מתני, במבט צדדי.<br /> |שם עברי=אוסטאופורוזיס (גם &quot;דלדול עצם&quot; או &quot;נקבוביות העצם&quot; - מונח שנקבע על ידי האקדמיה ללשון עברית)<br /> |שם לועזי=Osteoporosis<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10={{ICD10|M|80||m|80}}, {{ICD10|M|82||m|80}}<br /> |ICD-9={{ICD9|733.0}}<br /> |MeSH=<br /> {{MeSH|D010024}}<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|אוסטאופורוזיס}}<br /> '''אוסטאופורוזיס''' היא מחלת שלד סיסטמית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו &quot;עצם מחוררת&quot; (&quot;אוסטאו&quot; - עצם, &quot;פורוזיס&quot; - מחוררת). חוזק העצם תלוי בשילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם. איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.<br /> <br /> העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטאוקלסטים) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטאובלסטים (מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> <br /> * אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים.<br /> * המחלה מלווה בתחלואה ותמותה.<br /> * כ-40% מהנשים שלאחר הפסקת הווסת (פוסט-מנופאוזליות) יחוו שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהן.<br /> * כ-25% מהגברים מעל גיל 60 שנה יחווה שבר אוסטאופורוטי במהלך חיו.<br /> * אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר.<br /> * הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5-8 ב-3 חודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסיה ללא שבר.<br /> * שליש משברי הירך האוסטאופורוטיים קורים בגברים.<br /> * בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה יותר תמותה בגברים מבנשים.<br /> <br /> ==פתוגנזה==<br /> <br /> ===העצם ותפקודה===<br /> <br /> העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות. חלקו החיצוני של השלד (80% ממשקלה), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני. חלקו המרכזי של השלד (20%), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה הקלה במשקל ומהווה אכסניה לייצור תאי הדם ולתאי שומן.<br /> <br /> ;תפקודים עיקריים של העצם<br /> * הגנה: השלד (גולגולת, צלעות ואגן) מגן על האיברים הפנימיים בגוף.<br /> * מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני, כלומר, כמנוף ותנועה. <br /> * יצירת הדם: רוב תאי הדם נוצרים במח העצם.<br /> * גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז הסידן בגוף.<br /> <br /> ;שיחלוף<br /> העצם נמצאת בתהליך דינאמי מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא &quot;שיחלוף&quot;. התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטאוציטים. תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 30 – 35, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.<br /> <br /> ===הסידן ותפקודו בגופנו===<br /> <br /> הסידן הוא מן המינרלים החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:<br /> * העברת מסר עצבי.<br /> * העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה.<br /> * קרישת הדם.<br /> * הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי, סטורנציום 90, בגוף.<br /> * הבטחת שלמות קרום התא.<br /> * הידוק התאים ביניהם. <br /> <br /> ;שמירת ריכוז הסידן בגוף<br /> המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – הומאוסטזיס הן: <br /> * מערכות הורמונאליות.<br /> * מערכות חיסוניות.<br /> * מערכות בקרה. <br /> <br /> ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99% והזרחן 85% נמצא בעצמות, בחלק המינראלי של העצם.<br /> שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה.<br /> <br /> ;הסידן - מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?<br /> מומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על <br /> תוספת סידן של 1500 מ,ג ביום ו/או שתיית חלב.<br /> אבל ממחקרים עולה כי:<br /> # דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה.<br /> # בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות.<br /> # נמצא ששכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב.<br /> # בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה.<br /> # תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה.<br /> # במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן בדיאטה לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150-200 מ&quot;ג סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים הנורמליים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. כמובן שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו היתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה האחרונה החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. היום יודעים שאוסטאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארה&quot;ב, שבדיה, פינלנד ואנגליה. אוסטאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב.<br /> <br /> מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לבדה לא מספיקה. כנראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה.<br /> אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.<br /> <br /> ===מאפייני חברת השפע כגורם למחלה===<br /> <br /> # חוסר [[פעילות גופנית]] - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. הזכרנו קודם שהעצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי השקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.<br /> '''הפעילויות המומלצות:''' הליכה (המומלצת ביותר), התעמלות נגד עומסים. זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית.<br /> #התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בי היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים משוללי חיים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: ויטמינים, מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם.<br /> <br /> * '''חסר מגנזיום''' גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר מגנזיום לחוסר [[ויטמין D]] פעיל.<br /> יש לזכור כי מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם. <br /> מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים קלציטונין ופראתירואיד.<br /> צריכת מוצרי חלב מועשרים בויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום.<br /> * '''חסר נחושת''' פוגע בקולגן המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. נחושת מעלה את פעולת התאים בוני אצם (אוסטאובלסטים).<br /> תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן.<br /> * '''חסר בורון''' גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המורפשים בשתן. <br /> הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטאופרוזיס. וכן מעלה רמות אסטרוגן פעיל וויטמין D.<br /> הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור.<br /> זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל.<br /> בורון במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי.<br /> * '''חסר [[ויטמין C]]''' פוגע בקולגן החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן.<br /> * '''חסר ויטמין D''' גורם להתרככות עצמות (ולמעשה - למחלה נבדלת מאוסטאופורוזיס, הנקראת אוסטאומלאציה).<br /> ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומפחית הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל ע&quot;י חשיפה לשמש או המזון: חלב, ביצים, חסה.<br /> בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.<br /> * '''חסר פלואור''' מונע שיקום עצם.<br /> הפלואור הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים.<br /> (פלואור רעיל בכמות מופרזת).<br /> * '''חסר אבץ וסיליקה''' מונעים גדילת עצם נורמלית היות והם משתתפים בהתגרמותה.<br /> * '''חסר [[ויטמין K]]''' נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטאופרוזיס. ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם אוסטאוקלצין. (להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).<br /> <br /> ===הזדקנות העצם===<br /> <br /> עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים. <br /> האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:<br /> # שורש כף היד.<br /> # עמוד השדרה.<br /> # עצם צוואר הירך.<br /> <br /> ==קליניקה==<br /> התפרקות העצמות בתחילת המחלה אינה גלויה, היות והיא אינה מתבטאת באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. שברים קורים בעיקר בעמוד השדרה, אבל גם בירכיים, בצוואר הירך ובזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה. <br /> <br /> שברים בעמוד השדרה נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילה הצידה. בנוסף על כך, חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור גם את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. היות והשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודייים. <br /> <br /> בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים: [[קיפוזיס]], גבם של החולים מתקמר.<br /> בכל שבר יש לחשוב על אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר.<br /> <br /> בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא אוסטאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים. לדוגמא, שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמש לשבר אוסטאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן ביעילות מפני שברים, נהוג להמליץ על טיפול תרופתי ועל תזונה עשירה בסידן. <br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים. <br /> <br /> אוסטאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטאופורוזיס: <br /> * [[כאב גב]] חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד. <br /> * כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר. <br /> * הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה. <br /> * קיפוזיס: הישברותו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני. <br /> <br /> ;מהם סוגי האוסטאופורוזיס?<br /> בעבר הגדירו שני סוגי אוסטאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר אסטרוגן בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש - פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית וגורמת לשברים בצואר הירך בשני המינים. כיום חלוקה זו אינה מקובלת. אוסטאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.<br /> <br /> ==גורמי סיכון==<br /> <br /> ====אורח חיים====<br /> <br /> מסת העצם מגיעה לשיאה (PEAK BONE MASS) בתום גיל ההתבגרות. כ-60-70% ממסת העצם תלויה בגורמים גנטיים. יתר ה-30-40% מושפע מגורמים סביבתיים כ[[תזונה]], [[עישון]], צריכת אלכוהול, [[פעילות גופנית]], מחלות ותרופות.<br /> <br /> מחקרים מראים שעישון סיגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים. ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק האסטרוגן בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.<br /> <br /> צריכת אלכוהול - מעלה סיכון לשברים אוסטאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28 גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך.<br /> <br /> קפאין - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסיה מבוגרת בריאה עד 400 מ&quot;ג ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800מ&quot;ג ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום.<br /> <br /> תזונה עם חלבונים חיונית לשימור מערכת השריר והשלד.<br /> <br /> פעילות גופנית - משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים פרה ופוסט-מנופאוזליות. נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות.<br /> <br /> סידן ו[[ויטמין D]] - חיוניים לעצם. נמצא שכ-50% מהנשים הפוסטמנופאוזליות סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון הפאראתירואיד ולפירוק עצם מוגבר. עם זאת, מחקרי-על ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK525395/#secchapter4_1 מטא-אנליזה] על השפעת תוספי תזונה על שברים) מהשנים 2017-2018 הראו שהעדות המדעית לתועלת איננה מספקת ותיתכן אף עליה בסיכון לשברי צואר ירך דוקא אצל הנבדקים שנטלו תוספי סידן וויטמין D, בהשוואה לפלצבו. <br /> <br /> גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה במסת השריר ובהורמוני מין. ירידה בהורמון האסטרוגן בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. בגברים - ירידה בהורמון הטסטוסטרון. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העליה בגיל הוא ויטמין D. חסר שלו שכיח בגיל המבוגר מירידה בחשיפה לשמש, ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D. כתוצאה פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון הפאראתירואיד ויותר נטיה לנפילות.<br /> <br /> יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה עם העליה בגיל.<br /> <br /> ====גורמי סיכון נוספים====<br /> <br /> שבר קודם. ידוע ששבר אוסטאופורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסיה ללא שבר. <br /> * היסטוריה משפחתית של מחלת האוסטאופורוזיס <br /> * מבנה גוף רזה <br /> * זיהום כרוני ([https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5892249/ למשל] ב[[לייפת כיסתית]]) <br /> * שימוש ממושך בסטרואידים (מעל 3 חודשים)<br /> * שימוש בתרופות פוגעות עצם כ[[נוגדי קרישה]], אנטי [[אפילפסיה - Epilepsy|אפילפטיות]], [[מעכבי ארומטאז|תרופות מעכבות ארומטאז]].<br /> <br /> מחלות - כמו [[פעילות יתר של בלוטת יותרת התריס – Hyperparathyroidism and Hypercalcemia|פעילות יתר של בלוטת התריס]], ראומטואיד ארתריטיס, מחלות מעי דלקתיות, [[צליאק]], [[ציסטיק פיברוזיס]], היפרקלציאוריה [[סכרת]] ועוד.<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> <br /> אבחנת אוסטאופורוזיס עפ&quot;י ארגון הבריאות העולמי (WHO)מבוססת על הסטוריה של שברים אוסטאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקה דנסיטומטרית.<br /> <br /> ====בדיקת צפיפות העצם====<br /> <br /> [[בדיקת צפיפות העצם]] מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXA{{כ}} (Dual Energy x-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן העשירה באנרגיה מיננת חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם.<br /> <br /> צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטאופורוזיס.<br /> <br /> ;ערכי צפיפות העצם <br /> כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן 1.<br /> <br /> אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1-עד 2.5 סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה. אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5 סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:<br /> # התוכן המינרלי של העצם – BMC הנמדד בגרמים<br /> # צפיפות המינרל בעצם – BMD הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע<br /> # דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה.<br /> <br /> תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם:{{ש}}- תקין – ערך T בין 1+ ל-1.{{ש}}- נטייה לירידה במסת העצם –אוסטאופניה - ערך T בין 1- לבין 2.5.{{ש}}- אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ-2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים.<br /> <br /> ====קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות====<br /> {{הפניה לערך מורחב|אוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX}}<br /> בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל: <br /> # נשים מעל גיל 60 <br /> # נשים בגיל המעבר, שגילן מעל 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים: {{ש}}-&gt;שבר אוסטאופורוטי קיים {{ש}}-&gt;שבר אוסטאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה {{ש}}-&gt;משקל נמוך, (BMI (Body Mass Index נמוך מ-19.<br /> <br /> לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים או מקבוצת ה SERM {{כ}} (Selective Estrogen Receptor) על פי הקריטריונים המפורטים בסל<br /> # לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות <br /> # הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו ע&quot;י מנכ&quot;ל משה&quot;ב <br /> <br /> מגבלות בדיקת צפיפות עצם:<br /> תלויה בטכניקת המדידה - המשתנה ממכון למכון. <br /> תלויה בתנוחת המטופל/ת.<br /> אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים.<br /> מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות באאורטה, שינויים ניווניים בחוליות, המעלים את צפיפות העצם.<br /> <br /> אך צפיפות עצם היא לא בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי (NORA) ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים בתחום האוסגטיאופניה, שמספרם באוכלוסיה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטאופורוזיס.<br /> הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון, הסיכון לשבר עולה. <br /> <br /> FRAX - כלי להערכת הסיכון לשבר אוסטאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה, משקל, שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים. בהתאם לאוכלוסית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטאופורוטי כללי או לשבר בצואר הירך<br /> ב-10 השנים הקרובות.<br /> <br /> מגבלות - ה-FRAX מתייחס רק לצפיפות עצם בצואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים עפ&quot;י נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו עפ&quot;י נתונים של ארה&quot;ב. <br /> <br /> איתור החולה בסיכון לשבר אוסטאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה:<br /> * בקיום שבר אוסטאופורוטי קודם.<br /> * בצפיפות עצם של T SCOR -2.5 ומטה.<br /> * באוסטאופניה עם גורמי סיכון לשברים, בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3% לשבר בצוואר הירך ו-20% לשבר אוסטאופרוטי כללי. <br /> <br /> מניעת אוסטאופורוזיס תושג על ידי:<br /> * השגת חוזק עצם מירבי בתום הגדילה וההתבגרות.<br /> * מניעת איבוד עצם.<br /> <br /> להשגת חוזק עצם מירבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן ו[[ויטמין D]], שמירה על משקל יציב, המנעות מעישון, הפחתת צריכת קפאין, המנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה.<br /> <br /> לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא.<br /> <br /> פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים (שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי).<br /> <br /> מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.<br /> <br /> ==טיפול תרופתי==<br /> <br /> הטפול המקובל באוסטאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם.<br /> <br /> נכון להיום (1.2019) מסתמן כי טפול בסידן וויטמין D אינו תורם למניעת נפילות ואינו מפחית היארעות שברים.<br /> <br /> המלצות ארגון האוסטאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D3 לבני 50 ומעלה 800 - 1000 יח. ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200 מ&quot;ג ליום. במצבי חסר של ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30נ&quot;ג/מ&quot;ל.<br /> <br /> לעומתן, [https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2678622 המלצות] כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת לגבי התוספים הללו הן להימנע מנטילת ויטמין D וסידן כטיפול מניעתי, או לבחון זאת מחדש. <br /> <br /> הטיפול התרופתי המקובל להפחתת שברים, פועל על ידי עיכוב פירוק עצם ועל ידי עידוד בניית עצם חדשה. הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם. <br /> <br /> ===תרופות מעכבות פירוק עצם===<br /> <br /> ;ביספוספונטים<br /> קבוצת תרופות לטיפול ומניעת אוסטאופורוזיס, עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים. הביספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesil Pyrophosphate Syntase בתוך תאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. גורמים לאפופטוזיס (מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים. שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה כאשר ניתנו למטופלים עם ויטמין D וסידן והושוו למתן ויטמין D וסידן בלבד.<br /> <br /> בארץ משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: [[Alendronate]],{{כ}} [[Risedronate]] ו-[[Zolderonic acid]]. ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם. <br /> <br /> אלנדרונאט וריזרדרונאט ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להמנע ממזון ושתיה. הן אסורות לשימוש במטופלים הסובלים ממחלות ושט (למשל אזופגיטיס, [[בקע סרעפתי]] ורפלוקס), למי שאינו יכול לעמוד או לשבת זקוף במשך 30 דקות לפחות ולמי שיש לו רמות נמוכות של סידן בדם. יש להיזהר בנטילתן אצל מי שזקוק לניתוח דנטלי או עקירת שיניים, למי שסובל ממחלת חניכיים, מעשן או עם אי ספיקת כליות ועוד.<br /> <br /> * [[Alendronate]]: קיים במינון יומי-10 מ&quot;ג, שבועי-70 מ&quot;ג, ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D3 {{כ}} ([[Fosavance]]) במינון שווה ערך ליומי של 800 יח.<br /> <br /> עדין לא הוגדר סופית משך הזמן המירבי לטיפול. הגישה היום לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטאופורוטיים, אוסטאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטאופורוזיס קלה, ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טיפול לעשות הפסקה &quot;חופשה&quot; שנה, כשבמהלכה המשך טיפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר השנת הפסקה לעשות הערכה קלינית +בדיקת צפיפות עצם ובהתאם להעריך את הצורך לחידוש הטיפול.<br /> <br /> [[Risedronate]]: קיים במינון שבועי-35מ&quot;ג וחודשי-150מ&quot;ג. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות מפוסלאן. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3-6 חודשי טיפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טיפול. משך הטיפול המומלץ - עד 7 שנים. <br /> <br /> [[Zolderonic acid]]: בפוספונאט הניתן תוך ורידי במנה חד שנתית של 5מ&quot;ג. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזים FPS ובאפיניות לעצם. הטיפול בו מבטיח היענות טובה לטיפול.<br /> <br /> קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטיפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך, לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28% לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא. <br /> <br /> ;תופעות לוואי לטיפול בבפוספונאטים<br /> תופעות לואי הנפוצות יותר של ביספוספונאטים הן כאבי בטן או כאבים בשרירים ובעצמות, בחילה, צרבת, ויתכנו גם גרוי בוושט וחום. נדיר איריטיס (דלקת קשתית העין).<br /> <br /> היפוקלצמיה - עשויה להתבטא בתחושת עקצוץ ועלולה להיות מסוכנת ולגרום לפרכוס. יש לוודא מראש רמה תקינה של סידן בדם וויטמין D.<br /> <br /> אוסטאונקרוזיס של הלסת (עצם נמקית חשופה לפחות 6-8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה.<br /> <br /> יותר ניצפה במטופלים בבפוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב אימוני ירוד כחולים אונקולוגיים. הפאתוגנזה קשורה כנראה בדיכוי המערכת החיסונית של העצם (אוסטאוקלסטים הם התאים הלבנים המאקרופגים של העצם). מניעה תהיה על ידי מעקב דנטלי קבוע שמירה על הגיינת הפה ובכך המנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. כרשום למעלה, למטופלים המועמדים לטיפול דנטלי פולשני (כעקירת שיניים/השתלה) כדאי לדחות התחלת טיפול בבפוספונאטים עד לריפוי מלא. באלו שכבר מטופלים בבפסופונאטים - להפסיק 3 חודשים לפני הטיפול ולשקול בזהירות מחדש, 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה.<br /> <br /> [[סרטן הושט]] - אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטיפול בבפוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במערכת עיכול עליונה, לעקוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ובמידה ויש לעבור לטיפול בבפוספונאט במתן תוך ורידי. <br /> <br /> ;טיפול בהורמונים תחליפיים<br /> הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטאופורוטיים כיום מטרת הטיפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטיפול באוסטאופורוזיס. יש לזכור שאשה הנוטלת טיפול זה לתסמיני גיל המעבר, אינה זקוקה בד&quot;כ לטיפול נוסף לאוסטאופורוזיס, פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטיפול זה. <br /> <br /> * [[Evista]] {{כ}}(Raloxifen) <br /> :תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול ב-[[Evista]] גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב-2% לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב-55% בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב-30% בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר איזורי השלד. אויסטה נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטאופניות.<br /> <br /> ;דרך פעולת [[Evista]]<br /> :[[Evista]] מתחברת לקולטנים של האסטרוגן בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של האסטרוגן באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד לאסטרוגן, כאנטגוניסט, באתרים אחרים.<br /> <br /> :בעצמות פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.<br /> <br /> :גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד לאסטרוגן ולכן אינה מעלה את הסיכון לסרטן השד או הרחם. הטיפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי.<br /> <br /> התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מגלי חום כי היא עלולה להחמיר תופעה זו. אין לתיתה גם בנשים בסיכון לאירועים תרומבואמוליים או נשים עם מגבלת תנועה וניידות, כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.<br /> <br /> ;שימוש ב-[[Evista]]<br /> * יש ליטול טבליה אחת מדי יום.<br /> * ניתן לקחת [[t:אוויסטה - Evista|אוויסטה]] בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות.<br /> * אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה.<br /> * אין לקחת אוויסטה במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות).<br /> * אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות.<br /> * אין לקחת אוויסטה אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי בתפקוד הכבד או ליקוי חמור בתפקוד הכליות.<br /> <br /> ;תופעות לוואי נוספות<br /> בכ-2% מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.<br /> <br /> * [[Calcitonin salmon]] <br /> טיפול באמצעות קלציטונין מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול בקלציטונין במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30% בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד.הטיפול ניתן בד&quot;כ לחולים אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים.<br /> <br /> * [[Forteo]] {{כ}} (Teriparatide) <br /> תרופה בונה עצם, אנאבולית, המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד. התרופה גורמת לאפופטוזיס ('התאבדות תאית') של תאים אוסטאוקלסטים (תאים לבנים מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם - אוסטאובלסטים. בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65% ובשאר איזורי השלד בכ-50%. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טיפול אחר, או שחוו שבר אוסטאופורוטי תוך טיפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טיפול במעכבי פירוק עצם. משך הטיפול שנתיים ימים. התרופה אסורה למתן לאנשים עם מחלת פאג'ט או שבדמם כמות גבוהה בלתי מוסברת של אלקלין פוספאטאז, למי שיש לו או היו לו בעבר רמות גבוהות של סידן בדם (היפרקלצמיה), מחלת עצם מטבולית או גידולים בעצם או אם טופל בעבר בהקרנות בעצמות, ליקוי חמור בתפקוד הכליות, צעיר בשלב הגדילה או עם פעילות יתר של יותרת בלוטת התריס (hyperparathyroidism) ועוד.<br /> <br /> ==פרוגנוזה==<br /> <br /> אוסטאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה.<br /> <br /> שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמש לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר.<br /> <br /> כ-3.6% מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך.<br /> <br /> אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה.<br /> <br /> הסיכון לתמותה אחר שבר בירך,מכל סיבה שהיא, 3 חודשים ראשונים, הוא פי 5-8 מבאוכלוסיה רגילה.<br /> <br /> שנה לאחר שבר בירך רק 20% מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד&quot;ר מיקי דובלין]], מומחה ברפואת ילדים; [[משתמש:מירי שטייר|ד&quot;ר מירי שטייר]], מומחית ברפואת משפחה}}<br /> <br /> {{רישיון cc}}<br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:ערכים מומלצים]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%90%D7%95%D7%A1%D7%98%D7%90%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%A8%D7%95%D7%96%D7%99%D7%A1&diff=181180 2019-01-05T04:55:54Z

<p>ניר צבר: 2013</p> <hr /> <div>'''הביטוי שחיפשתם מתאים לכמה ערכים שונים. האם התכוונתם ל...'''<br /> <br /> ==כללי==<br /> * [[אוסטאופורוזיס - Osteoporosis]]<br /> * [[שבר אוסטאופורוטי - Ostheoporosis related-fracture]]<br /> * [[אוסטאופורוזיס - הדרכת והשתלמות רופאים]]<br /> <br /> ==סוגי אוסטאופורוזיס==<br /> * [[אוסטאופורוזיס בגברים - Osteoporosis in men]]<br /> * [[אוסטאופורוזיס על רקע טיפול תרופתי - Osteoporosis due to medication]]<br /> * [[אוסטאופורוזיס על רקע טיפול בגלוקוקורטיקואידים - Glucocorticoid induced osteoporosis]]<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> * [[בדיקה לצפיפות העצם - Bone mineral density test]]<br /> <br /> ==טיפול==<br /> * [[אוסטאופורוזיס, טיפול בהורמון בלוטת יותרת התריס - Osteoporosis, parathyroid hormone therapy]]<br /> * [[אוסטאופורוזיס - טיפול תרופתי בגיל המעבר]]<br /> * [[אוסטאופורוזיס הטיפול ההורמונלי שלאחר הווסת - Osteoporosis hormone therapy after menopause]]<br /> *[[אוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX]]<br /> *[[טיפול באוסטאופורוזיס - חופשה טיפולית - Osteoporosis treatment - drug holiday]]<br /> * [[טיפול מניעתי לשברים אוסטאופורוטיים לאחר השבר הראשון - Prophylactic treatment for osteoporosis after the first fracture]]<br /> * [[שברים תת-טרוכנטרים וטיפול בביספוספונטים - Subtrochanteric fractures and bisphosphonate treatment]]<br /> <br /> ==ניירות עמדה==<br /> * [[אוסטיאופורוזיס בקרב מבוגרים - אבחון, מניעה וטיפול - נייר עמדה 2012]]<br /> * [[אוסטיאופורוזיס - מניעה, איתור מוקדם וטיפול - Osteoporosis - prevention, early detection and treatment|אוסטיאופורוזיס - מניעה, איתור מוקדם וטיפול - Osteoporosis - prevention, early detection and treatment - 2013]]<br /> <br /> ==תרופות==<br /> * [[אלנדרונאט - Alendronate]]<br /> * [[חומצה ריזדרונית - Risedronic Acid]]<br /> * [[חומצה זולדרונית - Zolderonic Acid]]<br /> * [[פרוליה - Prolia]] <br /> * [[פורטאו - Forteo]]<br /> * [[קונבריזה - Conbriza]]<br /> * [[קלציטונין סלמון - Calcitonin Salmon]]<br /> * [[רלוקסיפן - Raloxifene]]<br /> <br /> <br /> [[תמונה:סימן שאלה.png|60px|ימין]] זהו דף המכיל פירושים שונים, שמטרתו להבחין בין ערכים שונים בעלי שם דומה, או בין ביטויי חיפוש שרלוונטיים לכמה ערכים במקביל.<br /> <br /> [[קטגוריה:דפי למה התכוונת?]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%98%D7%A8%D7%90%D7%9E%D7%90%D7%93%D7%95%D7%9C_-_Tramadol&diff=172009 2018-03-13T19:45:58Z

<p>ניר צבר: </p> <hr /> <div>{{תרופה<br /> |שמות נוספים=<br /> |שמות מסחריים=<br /> |תמונה=[[קובץ:טראמאדול.png|250px]] [[קובץ:טראמאדול1.png|250px]]<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |קבוצה פרמקולוגית (ATC)=<br /> |קישור למאגר משרד הבריאות=[https://www.old.health.gov.il/units/pharmacy/trufot/PerutTrufa.asp?Reg_Number=149%2029%2033640%2000&amp;safa= TRAMADOL 100 MG ROTEXMEDICA]<br /> |סל הבריאות=<br /> |מסגרת הכללה בסל=<br /> |התוויות=Moderate severe to severe pain<br /> |קיים גם בתכשירים=<br /> |שם יצרן=<br /> |שם בעל הרישום=<br /> |עלון לרופא=<br /> |עלון לצרכן=<br /> |מינונים=<br /> |יוצר הערך=<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הפניה לערך מורחב|ערכים=[[t:טרמדול - Tramadol]]}}<br /> '''Tramadol''' היא תרופה המיועדת לשיכוך כאבים בדרגה בינונית עד חמורה. מיועדת לשיכוך כאבים שעוצמתם בינונית עד חזקה. Tramadol היא תרופה אופיואידית ([[Opioids|Opioid]]) עם סיכון ל[[התמכרות]], לדיכוי נשימה ול[[היפוגליקמיה]]&lt;ref&gt;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25486516&lt;/ref&gt;. משמשת גם כ[[טיפול בכאבים במחלות ממאירות|טיפול בכאבים בחולי סרטן]].<br /> <br /> בניגוד לנוגדי דלקת לא סטרואידיים (Nonsteroidal anti-inflammatory drugs ,[[NSAIDs]]) ל-Tramadol אין השפעה ארוכת טווח על הלב, והיא אינה גורמת ל[[כיב פפטי|כיבים פפטיים]] (Peptic), על-כן היא יכולה להתאים גם לחולים אשר אינם יכולים ליטול תרופות אלו. עם זאת, אנשים עם מטבוליזם מהיר במיוחד של התרופה לחומר הפעיל ([O-desmethyltramadol [M1) עלולים להיות רגישים לתרופה. מטבוליזם מהיר כזה, בשל ביטוי מוגבר של CYP2D6, שכיח במיוחד במזרח ארופה, צפון אפריקה, מזרח אפריקה וחצי האי ערב &lt;ref&gt;https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/1984243?redirect=true&lt;/ref&gt;&lt;ref&gt;https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204346&lt;/ref&gt;<br /> <br /> ==דרך מתן==<br /> * '''פומי'''<br /> * '''רקטלי (Rectal)'''<br /> * '''תוך ורידי'''<br /> * '''תוך שרירי'''<br /> <br /> ==מינונים==<br /> ;מבוגרים<br /> * פומי:<br /> **[[T:טרמדקס טבליות - Tramadex tablets|טבליות]]: 100-50 מיליגרם, כל 4 שעות לפחות. מינון מקסימלי: 400 מיליגרם ליום<br /> **[[T:טרמדקס טיפות - Tramadex drops|טיפות]]: מ-20 טיפות ביום (50 מיליגרם) ועד ל-160 טיפות ליום<br /> *רקטלי:<br /> **[[T:טרמל נרות - Tramal suppositories|נרות]]: מבוגרים וילדים מעל גיל 14: 100 מיליגרם 2–4 פעמים ביום. מינון מקסימלי: 400 מיליגרם ליום<br /> <br /> ;ילדים<br /> לא מומלץ.<br /> <br /> ==התוויות נגד==<br /> * הרעלה עם מדכאי מערכת העצבים המרכזית (לדוגמה: אופיואידים)<br /> * ניתוח כריתת פוליפים או שקדים<br /> * [[הרעלת אלכוהול]]<br /> * [[Asthma]]<br /> * חסימה במערכת העיכול<br /> * Ileus<br /> * טיפול בנוגדי [[T:Non-selective monoamine reuptake inhibitors - N06AA|MonoAmine Oxidase Inhibitors]]) MAO)<br /> * רגישות יתר ל-Tramadol או לאופיואידים<br /> * דיכוי נשימתי<br /> * תינוקות וילדים מתחת לגיל 14<br /> * התמכרות לאופיואידים<br /> * הריון או הנקה<br /> <br /> ==תופעות לוואי==<br /> * נפוצות:<br /> ** מערכת עצבים מרכזית: [[עייפות]], [[כאב ראש]], [[סחרחורת]], נמנום<br /> ** מערכת עיכול: [[עצירות]], [[בחילות]]<br /> * שכיחות נמוכה:<br /> ** מערכת עצבים מרכזית: [[מצב בלבולי חריף - Delirium|בלבול]], הזיות, [[דיכאון]], פגיעה בקואורדינציה (Coordination), עצבנות, [[הפרעות בשינה]], [[רעד]]<br /> ** עור: [[פריחה]], [[גרד]]<br /> ** לב וכלי דם: הרחבת כלי דם<br /> ** אנדוקריני (Endocrine): הופעת סימני מנופאוזה ([[גיל המעבר|Menopause]], גיל הבלות)<br /> ** מערכת עיכול: [[כאב בטן]], [[חוסר תיאבון]], [[שלשול]], יובש בפה, צרבת, תחושת נפיחות בבטן, [[הקאה]]<br /> ** עיניים: הפרעות ראיה<br /> * נדירות: [[פרכוסים]]. במרבית המקרים שדווחו; החולים נטלו מינון גבוה מהמומלץ או נטלו שילוב של תרופות<br /> <br /> ==דרך פינוי==<br /> עוברת פירוק בכבד באמצעות Demethylation{{כ}}, Glucuronidation, ו-Sulfation. ישנו מטבוליט (Metabolite) פעיל.<br /> <br /> הפרשה - בשתן (30 אחוזים - כחומר ללא שינוי, 60 אחוזים - כמטבוליט).<br /> <br /> ==תגובות בין-תרופתיות==<br /> * השילוב עם תרופות מדכאות מערכת עצבים מרכזית (אלכוהול, אופיואידים, תרופות הרדמה, Phenothiazines) - אינו מומלץ<br /> * [[Carbamazepine]]{{כ}}, [[Phenytoin]]: מפחיתים יעילות ה-Tramadol, על ידי הגברת פרוקו והפחתת רמותיו בדם. כיוון ש-Tramadol מפחית את הסף לפרכוסים, השילוב בין שתי התרופות אינו מומלץ<br /> * [[Quinidine]]{{כ}}, [[Fluoxetine]]{{כ}}, [[Paroxetine]]{{כ}}, [[Amitriptyline]]: מעכבים פרוק ה-Tramadol, עלולים להגביר רמותיו בדם<br /> * [[Isoniazid]]{{כ}}, [[Pyrazinamide]]{{כ}}, [[Rifampicin]]: עלולים להפחית רמות Tramadol, להגביר הסיכון לפרכוסים<br /> * חוסמי MAO: קיים סיכון להופעת [[Serotonin syndrome]] ופרכוסים<br /> <br /> ==שימוש בהיריון==<br /> Tramadol עוברת דרך השיליה. ההמלצה היא לא ליטול Tramadol בזמן ההיריון.<br /> <br /> ==מאמרים==<br /> ==מידע ברשת==<br /> עלון לצרכן (טרמדקס) &lt;ref&gt;https://www.old.health.gov.il/units/pharmacy/trufot/alonim/Tramadex-PT_1423388625334.pdf&lt;/ref&gt;<br /> [[קטגוריה:פרמקולוגיה קלינית]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A4%D7%A8%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%A9%D7%95%D7%9E%D7%A0%D7%99_%D7%94%D7%93%D7%9D_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%9E%D7%A1%D7%95%D7%92_2_-_Lipid_disorders_in_Type_2_diabetes&diff=157125 2017-04-04T19:21:36Z

<p>ניר צבר: /* סטטינים */</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי=הפרעות בשומני הדם בסוכרת מסוג 2<br /> |שם לועזי=Lipid disorders in Type 2 diabetes<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך=ד&quot;ר אלנה יצחקוב, פרופ' ארדון רובינשטיין{{ש}}[[קובץ:TopLogoR.jpg|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[סוכרת]], [[הפרעה בשומני הדם]]}}<br /> '''הפרעה בשומני הדם ב[[סוכרת]]''' היא גורם סיכון עיקרי בהתפתחות והתקדמות [[טרשת העורקים]]. &lt;br /&gt;<br /> הפרעות במשק שומני הדם בחולים סוכרתיים, מתאפיינת בערכי [[טריגליצרידים]] (Triglycerides) מוגברים, ערכי [[ליפופרוטאין בעל צפיפות גבוהה]] (HDL, {{כ}}High Density Lipoprotein) נמוכים, חלקיקי [[LDL|ליפופרוטאין בעל צפיפות נמוכה]] (LDL, {{כ}}Low Density Lipoprotein) קטנים וצפופים, עלייה ביחס [[Apolipoprotein B]]{{כ}} (Apo-B){{כ}}/[[אפוליפופרוטאין - Apolipoprotein - A-I|Apolipoprotein A]]{{כ}} (Apo-A) ו[[היפרליפידמיה]] (Hyperlipidemia) ממושכת לאחר הארוחות.<br /> <br /> [[פעילות גופנית]], [[תזונה]] נבונה ו[[הפסקת עישון]], הם מרכיבים חשובים בטיפול בהפרעה בשומני הדם בסוכרת.<br /> <br /> הטיפול התרופתי המקובל בהפרעות הללו הוא על ידי [[HMG CoA reductase inhibitors - C10AA|סטטינים]] (Statins) ומטרתו להוריד את רמות ה-LDL ב-40-30 אחוז לפחות. במקרים מסוימים ניתן לשלב סטטינים עם [[Ezetrol]] {{כ}}(Ezetimibe) או [[Vitamin B3|Niacin]]{{כ}} (Vitamin B3). בנוכחות יתר טריגליצרידים בדם ורמות נמוכות של HDL, ניתן להוסיף Niacin{{כ}}, [[Fibrates - C10AB|פיבראטים]] (Fibrates) ו-[[Omega-3]].<br /> <br /> מעניין לסקור את מנגנוני התפתחות ההפרעה בשומני הדם בסוכרת, מחקרים מבוקרים התערבותיים בחולי [[סוכרת מסוג 2]] והמלצות טיפוליות להפרעה בשומני הדם בסוכרת. <br /> <br /> ==סוכרת וטרשת העורקים==<br /> <br /> חולי סוכרת מסוג 2 נמצאים בסיכון מוגבר פי 4-2 ביחס לכלל האוכלוסייה, ל[[מחלות לב]] ו[[טרשת עורקים ומחלות כלי דם|כלי דם]] (Cardiovascular disease) בשל [[טרשת עורקים ומחלות כלי דם|טרשת העורקים]] המוקדמת{{הערה|שם=הערה1| Kannel WB, McGee DL. Diabetes and glucose tolerance as risk factors for cardiovascular disease: The Framingham Study. Diabetes Care1979;2:120-126}}. כ-80-75 אחוז מחולי סוכרת מסוג 2 מתים מטרשת העורקים וסיבוכיה{{הערה|שם=הערה2|Pekkanen J, Linn S, Heiss G, et al. Ten-year mortality from cardiovascular disease in relation to cholesterol level among men with and without preexisting cardiovascular disease. NEJM 1990;322:1700-1701}}.<br /> <br /> ההפרעה בשומני הדם מקדימה את התפתחות הסוכרת במספר שנים, ומהווה סיכון עיקרי בהתפתחות טרשת העורקים{{הערה|שם=הערה3|Turner RC, Millns H, Neil HAW, et al. UKPDS 23 risk factors for coronary heart artery disease in type 2 diabetes. BMG 1998;316:823-828}}.<br /> <br /> ==הפרעה בשומני הדם בסוכרת==<br /> <br /> '''איפיונים של הפרעה בשומני הדם בסוכרת'''<br /> # ערכי טריגליצרידים וחלקיקי [[ליפופרוטאין בעל צפיפות נמוכה מאוד]] (VLDL, {{כ}}Very Low Density Lipoprotein) מוגברים<br /> # ערכים נמוכים של HDL<br /> # ערכי LDL תקינים או מוגברים מעט, אך LDL קטנים וצפופים<br /> # היפרליפידמיה ממושכת לאחר ארוחה שומנית<br /> # פעילות נמוכה של Lipoprotein lipase<br /> # פעילות מוגברת של Hepatic lipase <br /> # ערכי Apo-B גבוהים וערכי Apo-A נמוכים<br /> <br /> ==מנגנוני התפתחות ההפרעה בשומני הדם בסוכרת==<br /> <br /> בנוכחות [[תנגודת לאינסולין]] (Insulin resistance) ו/או תת-הפרשה יחסית של אינסולין (Hypoinsulinism), חומצות שומן חופשיות (Free fatty acid) משתחררות מרקמת השומן בקצב מואץ. התהליך הוא בסיס לייצור יתר של VLDL בנוכחות עודף גליצרול (Glycerol) הנובע מעודף סוכר. השילוב של יצירת יתר של VLDL מצד אחד, והשהיית פירוקו בשל פעילות ירודה של Lipoprotein lipase מצד שני, גורם לעלייה בערכי הטריגליצרידים וה-VLDL וכמו כן, מאריך את זמן נוכחותם בדם.<br /> <br /> רמות HDL בחולים סוכרתיים נמוכות בשל מספר סיבות: <br /> # בשל פעילות מופחתת של Lipoprotein lipase נוצרים פחות חלקיקי HDL מתפתחים (Nascent-HDL), המכילים מעט Phospholipids ו-Apolipoproteins, ומהווים גרעין להיווצרות חלקיק LDL {{הערה|שם=הערה4|Taskinen MR, et al. Lipoprotein lipase in diabetes. Diabetes Metab Rev 1987;3:551-570}}<br /> # מאחר שהחלקיקים העשירים בטריגליצרידים שוהים זמן רב יותר בזרם הדם, יש שהות לשחלוף רב יותר של טריגליצריד וכולסטרול אסטר (Cholesterol ester) בעזרת החלבון המעביר כולסטרול אסטר (Cholesterol ester transfer protein), שתפקידו להעביר טריגליצרידים מחלקיקי VLDL לחלקיקי HDL. {{כ}}HDL מתעשר בטריגליצריד ועובר חילוף חומרים מהיר יותר. התהליך מפחית את זמן נוכחות חלקיקי ה-HDL בנסיוב (Serum)<br /> # פעילות מוגברת של Hepatic lipase גורמת להיווצרות HDL קטן וצפוף יותר, שחרור מהיר של Apo-A1, ופינוי מהיר יותר של HDL מזרם הדם{{הערה|שם=הערה5|Taskinen MR, et al. New insights into lipid metabolism in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Med 1996;28:355-340}}<br /> ערכי ה-LDL בחולים סוכרתיים בדרך כלל תקינים או מוגברים מעט, אך חלקיקי ה-LDL קטנים וצפופים יותר (מצב הנקרא &quot;Pattern B&quot;) והם מעודדים התפתחות והתקדמות של טרשת עורקים{{הערה|שם=הערה6|Gardner CD, et al. Association of small low density lipoprotein particles with the incidence of coronary artery disease in men and women. JAMA 1996;276:875-881}}. המצב נוצר עקב פעילות יתר של Hepatic lipase, המסלקת טריגליצרידים מהחלקיקים הללו והופכת אותם לקטנים וצפופים. חלקיקי LDL בחולים סוכרתיים מתאפיינים בקישור מופחת לקולטן (Receptor) של LDL בכבד, נטייה לחמצון יתר וקישור יתר לקולטן מסוג Scavenger receptor שנמצא על פני מקרופאגים (Macrophage) ברובד הטרשתי (Atheromatous plaque). <br /> רמות גבוהות של Apo-B, בשל תנגודת לאינסולין ופינוי מהיר של Apo-A, הינן גורם סיכון נוסף ל[[מחלה כלילית]] (Ischemic heart disease) בחולים עם סוכרת מסוג 2{{הערה|שם=הערה7|Lamarche B, et al. Fasting insulin and apolipoprotein B levels and low-density lipoprotein particle size as risk factors for ischemic heart disease. JAMA 1998;297:1955-1961}}.<br /> <br /> ==מחקרים מבוקרים בקרב חולי סוכרת==<br /> <br /> ===סטטינים===<br /> <br /> בין המחקרים הראשונים הגדולים שבדקו מניעה שניונית של טרשת עורקים על ידי מתן [[Simvastatin]] במינון 40-20 מ&quot;ג (מיליגרם), בקרב 4,444 חולים עם ערכים גבוהים של LDL{{כ}} [309-210 מ&quot;ג/ד&quot;ל (דציליטר)], היה מחקר ה-4S{{כ}} (Scandinavian Simvastatin Survival Study). בתת-אנליזה (Subanalysis) של 202 חולים סוכרתיים שנכללו במחקר זה, לאחר 5.5 שנות מעקב נמצאה הפחתה של 42 אחוז בתחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם, לעומת חולי סוכרת שקיבלו אינבו (Placebo){{הערה|שם=הערה8|Haffner SM, Alexander CM, Cook TJ, et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes or impaired fasting glucose levels: subgroup analyses in the 4S. Arch Intern Med 1999;159:2661-2667}}.<br /> <br /> תוצאות דומות התקבלו במחקר ה-HPS{{כ}} (Heart Protection Study), שעקב אחרי 20,000 חולים עם היסטוריה של מחלת לב וכלי דם, שטופלו ב-Simvastatin במינון 40 מ&quot;ג או באינבו{{הערה|שם=הערה9|Collins R, Armitage J, Parish S, et al. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with [[Simvastatin]] in 5963 people with diabetes: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005-2016}}. כ-6,000 חולים סוכרתיים נכללו במחקר וכ-56 אחוז מהם סבלו ממחלת לב וכלי דם. רמות ה-LDL ירדו בקבוצה הזו מ-125 לכ-89 מ&quot;ג/ד&quot;ל בממוצע. עם ירידה בערכי ה-LDL, נצפתה ירידה משמעותית של כ-25 אחוז בשיעור אירועי הלב וכלי הדם בחולים סוכרתיים עם מחלת לב וכלי דם ידועה, וירידה של כ-33 אחוז בחולים סוכרתיים ללא מחלת לב וכלי דם ברקע, עם ערכי LDL בסיסיים נמוכים מ-116 מ&quot;ג/ד&quot;ל.<br /> <br /> מחקר ה-CARDS{{כ}} (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) בדק את ההשפעה של [[Atorvastatin]] במינון של 10 מ&quot;ג לעומת אינבו, בכ-3,000 חולים סוכרתיים ללא עדות למחלת לב או כלי דם. ממוצעי הרמות הבסיסיות של LDL היו כ-117 מ&quot;ג/ד&quot;ל, ובטיפול ירדו רמות ה-LDL עד כ-81 מ&quot;ג/ד&quot;ל (ירידה של כ-39 אחוז לעומת הרמות ההתחלתיות של LDL). המחקר הופסק שנתיים טרם זמנו בשל ירידה משמעותית סטטיסטית, של כ-37 אחוז בתחלואת לב וכלי דם בקבוצת המטופלים{{הערה|שם=הערה10|Colhoun H, Betteridge D, Durrington P, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with [[Atorvastatin]] in type 2 diabetes in the CARDS: multicenter randomized placebo-controlled trial. Lancet 2004;364:685-696}}.<br /> <br /> מטה-אנליזה (Meta-analysis) שכללה כ-18,686 חולי סוכרת מ-14 מחקרים אקראיים מבוקרים וכפולי-סמיות (Double-blind randomized controlled trial), הראתה ירידה בתמותה הכוללת של כ-9 אחוזים לאחר 4.3 שנות טיפול, בממוצע, בסטטינים שונים. הפחתה ברמת ה-LDL ב-40 מ&quot;ג/ד&quot;ל הביאה להפחתה בשיעור אירועי הלב וכלי הדם של 21 אחוז{{הערה|שם=הערה11|Kearney PM, Blackwell L, Collins R, et al. Efficacy of cholesterol-lowering therapy in 18,686 people with diabetes in 14 randomized trials of statins: a meta-analysis. Lancet 2008;371(9607):117-125}}. השפעה מיטבית של סטטינים נמצאה גם בקבוצת חולים סוכרתיים ללא עדות למחלת לב או כלי דם. חשוב לציין, כי התועלת מטיפול בסטטינים לא הייתה קשורה ברמות ההתחלתיות של LDL ,HDL או [[גורמי סיכון למחלות לב - Cardiovascular Risk Factors|גורמי סיכון]] נוספים.<br /> <br /> מחקר ה-STENO-2 חיזק את החשיבות של איזון גורמי הסיכון בחולים סוכרתיים בהפחתת תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם. טיפול מוגבר בגורמי הסיכון הביא לירידה של כ-50 אחוז בתחלואה ובתמותה ממחלות לב וכלי דם ובתמותה כוללת. ראוי לציין, כי ניתוח התוצאות הראה חשיבות רבה לאיזון משק שומני הדם בחולים הללו. &lt;br /&gt;<br /> כ-70 אחוז מההפחתה בסיכון היו תלויים בטיפול בסטטינים. ממוצע ה-LDL בקבוצה המוגברת ירד עד ל-83 מ&quot;ג/ד&quot;ל, לעומת 126 מ&quot;ג/ד&quot;ל בקבוצת הטיפול השגרתי{{הערה|שם=הערה12|Gaede P, Lund-Andersen H, Palving HH, at al. Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. NEJM 2008;358:580-591}}.<br /> <br /> ועדיין, יש מחלוקת מדעית לגבי איכות ואמינות הנתונים המחקריים (ובמיוחד לגבי מחקרים שפורסמו לפני 2005-2006) ולגבי התועלת במתן סטטינים בכלל ולחולי סוכרת בפרט{{הערה|שם=הערה27|de Lorgeril M, Rabaeus M. Beyond Confusion and Controversy, Can We Evaluate the Real Efficacy and Safety of Cholesterol-Lowering with Statins?. Journal of Controversies in Biomedical Research 2015; 1(1):67-92. Doi: http://dx.doi.org/10.15586/jcbmr.2015.11}}.<br /> <br /> ===פיבראטים===<br /> <br /> מחקר ה-HHS {{כ}}(Helsinki Heart Study) בדק השפעת הטיפול ב-[[Gemfibrozil]] על תחלואת לב וכלי דם בקרב 4,081 גברים ללא מחלת לב ידועה. תת-אנליזה של קבוצת חולי סוכרת שכללה 135 נבדקים, הראתה שיעור אירועים כליליים של כ-3.4 אחוזים בקבוצת המטופלים ב-Gemfibrozil, לעומת כ-10.5 אחוז בקבוצת האינבו, אך הנתונים לא הגיעו לכדי משמעות סטטיסטית, ככל הנראה בשל מדגם קטן של נבדקים{{הערה|שם=הערה13|Koskinen P, Manttari M, Manninen V, et al. Coronary heart disease incidence in NIDDM patients in the Helsinki Heart Study. Diabetes Care 1992;15:820-825}}. בתת-קבוצה שכללה נבדקים עם ערכי טריגליצרידים גבוהים יותר וערכים נמוכים יותר של HDL, ההשפעה המיטבית של התרופה הייתה בולטת יותר והגיעה ל-71 אחוז.<br /> <br /> מחקר ה-VA-HIT{{כ}} (Veterans Affairs High-density lipoprotein cholesterol Intervention Trial) בדק השפעת טיפול ב-Gemfibrozil על תחלואה ותמותה כלילית, בקרב גברים עם מחלה כלילית ידועה.<br /> גם בעבודה זו, תת-אנליזה של קבוצת חולי סוכרת הראתה ירידה משמעותית יותר בתחלואה כלילית (32 אחוז), לעומת קבוצת החולים ללא סוכרת (22 אחוז). כמו כן, נצפתה ירידה של 41 אחוז בתמותה ממחלות לב וכלי דם, בקבוצת הסוכרתיים שטופלו תרופתית{{הערה|שם=הערה14|Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group. NEJM 1999;341:410-418}},{{הערה|שם=הערה15|Rubins HB, Robins SJ, Collins D, et al. Diabetes, plasma insulin and cardiovascular disease: subgroup analysis from the Department of Veterans Affairs high density lipoprotein intervention trial (VA-HIT). Arch Intern Med 2002;162:2597-2604}}.<br /> <br /> מחקר ה-FIELD{{כ}} ([[Fenofibrate]] Intervention and Event Lowering in Diabetes) ביקש להעריך את השפעת ה-Fenofibrate על אירועי לב וכלי דם בחולים עם סוכרת מסוג 2. לאחר 5 שנות טיפול נצפתה ירידה של 11 אחוזים באירועים כליליים. ממצא זה היה בהתאמה לירידה באוטם שריר הלב לא קטלני ולעליה לא משמעותית בתמותה ממחלה כלילית{{הערה|שם=הערה16|Keech A, Simes RJ, Barter P, et al. Effect of long-term fenofibrate therapy on cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): randomized controlled trial. Lancet 2005;366:1849-1861}}.<br /> <br /> במחקר ה-BIP{{כ}} (Bezafibrate Infarction Prevention) לא נמצאה השפעה חיובית של [[Bezafibrate]] על תחלואת לב וכלי דם. חשוב לציין, כי בתת-אנליזה של קבוצת חולים עם [[תסמונת מטבולית]], נמצאה ירידה של כ-25 אחוז בשכיחות אירועים כליליים, שנמצאה כבעלת משמעות סטטיסטית{{הערה|שם=הערה17|Tenenbaum A, Motro M, Fisman EZ, et al. [[Bezafibrate]] for the secondary prevention of myocardial infarction in patients with metabolic syndrome. Arch Intern Med 2005;165:1154-1160}}.<br /> <br /> בשנת 2010 פורסמה מטה-אנליזה של 6 מחקרים מבוקרים, שבדקו השפעת פיבראטים שונים מול אינבו, על תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם בקרב 11,590 חולים. השימוש בפיבראטים לא הביא להפחתה בתמותה כוללת וכלילית, כמו כן, לא נצפתה ירידה בשיעורי [[שבץ מוחי]], [[תעוקת חזה בלתי יציבה ואוטם שריר הלב ללא הרמות Unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction - ST|תעוקת חזה בלתי יציבה]], או חידוש אספקת הדם (Revascularization) לעורקים הכליליים בצורה פולשנית. עם זאת, נמצאה ירידה משמעותית סטטיסטית של כ-21 אחוז, בשיעור השכיחות של אוטם שריר הלב לא קטלני, בקבוצת המטופלים בפיבראטים{{הערה|שם=הערה18|Saha SA, Arora RR. Fibrate in the prevention of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus – a pooled meta-analysis of randomized placebo-controlled clinical trials. Int J Cardiol 2010;141(2):157-166}}.<br /> <br /> נושא היעילות של טיפול משולב בסטטין וב-Fenofibrate על תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם, נחקר במחקר ה-ACCORD-Lipid {{כ}}(Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes). מתן תוספת Fenofibrate בקרב כ-5,500 חולים סוכרתיים שטופלו בסטטינים, לפני כניסתם למחקר, לא הביא לירידה בתחלואת לב וכלי דם, למרות שיפור משמעותי בערכי טריגליצרידים. אנליזה של תת-קבוצת חולים, שסבלו מרמות גבוהות של טריגליצרידים ורמות נמוכות של HDL, הדגימה ירידה משמעותית סטטיטית של 31 אחוז, בשיעור האירועים הכליליים{{הערה|שם=הערה19|ACCORD Study Group. Effect of combination lipid therapy in type 2 diabetes mellitus. NEJM 2010;362:1563-1574}}.<br /> <br /> תוצאות המחקר לא תומכות בשימוש גורף בפיבראטים כתוספת לטיפול בסטטינים, והנושא עדיין נתון בוויכוח.<br /> <br /> ===Niacin{{כ}} (Vitamin B3)===<br /> <br /> Niacin היא תרופה ותיקה שלא נמצאת בשימוש רחב, בשל תופעת לוואי של [[גיל המעבר - Menopause#תלונות וזומוטוריות (גלי חום)|גלי חום]].<br /> <br /> לתרופה זו השפעה ישירה על הפחתת הייצור והשחרור של חומצות שומן חופשיות, וזה בנוסף על ההגברה בהובלה ההפוכה של כולסטרול (Reverse cholesterol transport). במינונים של 2-1 גרם ליום, ניתן לשפר את כל המרכיבים של שומני הדם: <br /> #ירידה בערכי טריגליצרידים של עד כ-35-30 אחוז <br /> #ירידה בערכי LDL של עד כ-25-10 אחוזים<br /> #עלייה בערכי HDL של עד כ-30-25 אחוז <br /> במחקר ה-Oxford Niaspan נבדקו כ-70 חולים במחלת לב כלילית, או מטופלים בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית שכבר טופלו בסטטינים, בעלי ערכי LDL ממוצעים של 85 מ&quot;ג/ד&quot;ל. במהלך המחקר הוסף לטיפול בסטטין, בצורה אקראית, Niacin או אינבו. לצורך הערכת טרשת העורקים בוצעה בדיקת [[תהודה מגנטית]] (MRI, {{כ}}Magnetic Resonance Imaging) של [[מניעה וטיפול בטרשת העורקים ובמחלות כלי דם - הנחיה קלינית#היצרות טרשתית בעורקי התרדמה (קרוטיס)|עורקי התרדמה]] (Carotid artery). בקרב המטופלים ב-Niacin הודגמה הפחתה בטרשת העורקים, בעוד שבמטופלי אינבו נמצאה התקדמת הטרשת{{הערה|שם=הערה20|Oxford Niaspan Study. J Am Coll Cardiol 2009;54:1787-1794}}.<br /> <br /> בשנת 2010 פורסם מחקר ה-ARBITER 6-HALTS{{כ}} (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 6-HDL and LDL Treatment Strategies in Atherosclerosis), שבדק את השפעת ה-Niacin על מדדי הטרשת ב[[בדיקת על-שמע]] (US, {{כ}}Ultrasound) של עורקי התרדמה (IMT, {{כ}}Intima-media Thickness). במחקר נכללו חולים עם מחלת לב כלילית או חולים בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית שטופלו בסטטינים טרם כניסתם למחקר. במהלך המחקר קיבלו המשתתפים בצורה אקראית Niacin או Ezetrol. בקבוצת המטופלים ב-Niacin נמצאה נסיגה בטרשת העורקים, לעומת היעדר שינוי בקבוצת המטופלים ב-Ezetrol{{כ}}{{הערה|שם=הערה21|Arbiter 6. NEJM 2010;361:2113-2122}}.<br /> <br /> עדיין אין עבודות פרוספקטיביות (Prospective study) בנושא השפעת ה-Niacin בשילוב סטטינים על תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם.<br /> <br /> ישנה ציפיה לפרסום תוצאות של שני מחקרים גדולים, שחוקרים השפעת טיפול משולב בסטטינים וב-Niacin.<br /> <br /> ===Ezetrol {{כ}}(Ezetimibe)===<br /> <br /> [[Ezetrol]] מעכב ספיגת כולסטרול במעי.<br /> <br /> במינון 10 מ&quot;ג כתוספת לסטטין, Ezetrol מוריד ערכי LDL ב-20-15 אחוז, ערכי טריגליצרידים ב-10 אחוזים, ומעלה HDL באחוז אחד.<br /> <br /> עדיין אין עבודות פרוספקטיביות בנושא של השפעת Ezetrol על תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם.<br /> <br /> ===Omega-3===<br /> <br /> חומצות שומן Omega-3 מסוג EPA {{כ}}(Eicosapentaenoic Acid) ו-DHA {{כ}}(Docosahexanoic Acid) במינונים גבוהים של כ-4-3 גרם ליממה, מורידות ערכי טריגליצרידים (עד 34 אחוז) ומעלות בצורה מתונה ערכי HDL (עד 9 אחוזים). השפעות חיוביות נוספות הן מניעת [[הפרעות בקצב הלב]], הפחתת דלקת, [[נוגדי טסיות|עיכוב צימות (Aggregation) טסיות]] והורדת [[לחץ הדם]].<br /> <br /> להלכה (Theoretically), מינונים גבוהים של Omega-3 עלולים לגרום להארכת [[זמן דימום|זמן הדימום]] (Bleeding time) על ידי עיכוב מסלול החומצה הארכידונית (Arachidonic acid pathway). באופן קליני, ההשפעה היא מזערית ביותר. באנליזה (Analysis) של 19 עבודות שכללו חולים לאחר [[ניתוח מעקפים]] (CABG ,Coronary Artery Bypass Grafting), [[היצרות תסמינית בעורקי התרדמה - טיפול - Symptomatic carotid artery stenosis - treatment#ניתוח של עורקי התרדמה|הסרת רובד טרשתי מעורקי התרדמה]] (Carotid endarterectomy) או [[צנתור כלילי]] (Coronary catheterization), לא נמצאה עדות לעלייה משמעותית בסיכון לדימום{{הערה|שם=הערה22|Harris WS. Expert opinion: omega-3 fatty acids and bleeding – cause for concern? Am J Cardiol 2007;99:44-46}}.<br /> <br /> עדיין לא בוצעו מחקרים פרוספקטיביים בקרב חולים סוכרתיים, בנושא ההשפעה על תחלואה ותמותה ממחלות לב וכלי דם.<br /> <br /> ==המלצות טיפוליות==<br /> <br /> # [[פעילות גופנית]] אירובית (Aerobic exercise) סדירה, מבוקרת ומובנית, בהיקף של 150 דקות שבועיות לפחות. נוסף על כך, מומלץ לבצע פעילות גופנית לחיזוק קבוצות שרירים עיקריות (למשל, הרמת משקולות ותרגילים מול התנגדות) לפחות פעמיים בשבוע{{הערה|שם=הערה23|Haskell WL, Lee IM, Pate RR, et al. Physical activity and public health: update recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Circulation 2007;116:1081-1093}}<br /> # [[תזונה]] דלה בפחמימות פשוטות (Simple carbohydrate), שומן רווי (Saturated fat) [פחות מ-7 אחוזים מסך הקלוריות (Calorie)] וכולסטרול (פחות מ-300 מ&quot;ג ליום), ועשירה בסיבים תזונתיים (Dietary fiber) וירקות, פחמימות מורכבות (Complex carbohydrate) ושומן חד-בלתי רווי (Monounsaturated fat). בנוסף, צריכת [[אלכוהול]] (Alcohol) מוגבלת ומבוקרת (עד 15 גרם ליום לאישה או 30 גרם ליום לגבר)<br /> # הפסקת עישון<br /> # טיפול תרופתי<br /> <br /> ==ערכי מטרה בטיפול בהפרעה בשומני הדם בסוכרת==<br /> <br /> היעד הראשוני בטיפול בהפרעה בשומני הדם בסוכרת, הוא הורדת LDL. סטטינים הם הקו הראשון לטיפול. עם זאת, במידה וערכי הטריגליצרידים גבוהים מ-500, ההמלצה היא לטפל בפיבראטים בשל סיכון מוגבר ל[[דלקת לבלב חריפה]] (Acute pancreatitis).<br /> <br /> היעדים הנוספים הם: הורדת טריגליצרידים ו-Non-HDL cholesterol (כולסטרול כללי פחות HDL) והעלאת רמות ה-HDL.<br /> <br /> בהנחיות של איגודים שונים ובנייר העמדה מטעם החברה לחקר מניעה וטיפול בטרשת העורקים בישראל משנת 2005, מומלץ על טיפול בסטטינים לחולי סוכרת, לצורך [[מניעה וטיפול בטרשת העורקים ובמחלות כלי דם - הנחיה קלינית|מניעה ראשונית ושניונית של טרשת העורקים]]. מטרת הטיפול היא:<br /> # הורדת ערכי LDL ב-40-30 אחוז ורצוי אף ב-50 אחוז, והגעה לערכים הנמוכים מ-100 מ&quot;ג/ד&quot;ל במניעה ראשונית, כלומר בחולי סוכרת ללא מחלה כלילית<br /> # במניעה שניונית, כלומר בנוכחות מחלה כלילית, היעד הוא הגעה לערכי LDL נמוכים מ-70 מ&quot;ג/ד&quot;ל{{הערה|שם=הערה24|Snow W, Aronson MD, Hombake ER, et al. Lipid control in the management of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2004;140:644-649}},{{הערה|שם=הערה25|Standards of medical care in diabetes – 2009. Diabetes Care 2009;32(Suppl 1):13-61}},{{הערה|שם=הערה26|Ryden L, Standl E, Bartnic M, et al. Guidelines on diabetes' pre-diabetes, and cardiovascular disease: executive summary. The task Force on Diabetes and Cardiovascular Disease of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Eur Heart J 2007;28:88-13}}<br /> # ערכי המטרה של טריגליצרידים הם מתחת ל-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> # ערכי המטרה של HDL בגברים: מעל 40 מ&quot;ג/ד&quot;ל, בנשים: מעל 50 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> <br /> חשוב לציין, כי לאחר תחילת הטיפול בסטטינים, כל הכפלה של המינון תביא לתוספת של כ-6 אחוזים בהורדת ה-LDL. לכן, במקרים בהם ישנו צורך להוריד LDL בצורה משמעותית, יש לבחור בסטטין יעיל ו/או לשלב טיפול עם Ezetrol,{{כ}} Niacin או [[Bile acid sequestrants - C10AC|מעכבי ספיגת חומצות מרה]] (Bile acid sequestrants).<br /> <br /> במקרים בהם הושגו ערכי המטרה של LDL, אך ערכי הטריגליצרידים עדיין גבוהים או שערכי ה-HDL נמוכים, ניתן להוסיף לטיפול ב-Niacin, פיבראטים ו-Omega-3. <br /> <br /> [[קובץ:הפרעותסוכרת2.JPG|מרכז]]<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> * [http://www.medicalmedia.co.il/publications/ArticleDetails.aspx?artid=3506&amp;sheetid=229 דיסליפידמיה בחולים הלוקים בסוכרת מסוג 2], מדיקל מדיה<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר אלנה יצחקוב ופרופ' ארדון רובינשטיין, המכון המטבולי, המרכז הרפואי ת&quot;א ע&quot;ש סוראסקי, תל אביב; הפקולטה לרפואה ע&quot;ש סאקלר, תל אביב}}<br /> &lt;center&gt;'''פורסם בכתב העת Israeli Journal of Pediatrics, ספטמבר 2012, גיליון מס' 22, מדיקל מדיה'''&lt;/center&gt;<br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:פנימית]]<br /> [[קטגוריה:קרדיולוגיה]]<br /> [[קטגוריה:מדיקל מדיה]]</div>

ניר צבר https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A8%D7%99%D7%91%D7%95%D7%99_%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%AA_-_Polypharmacy&diff=156306 2017-03-22T17:40:01Z

<p>ניר צבר: /* קישורים חיצוניים */</p> <hr /> <div>{{מחלה<br /> |תמונה=[[קובץ:Methylphenidat generics germany.jpg|300px]]<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי=ריבוי תרופות<br /> |שם לועזי=Polypharmacy<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך=ד&quot;ר אודי הר-שמש<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|תגובות בין תרופתיות}}<br /> '''ריבוי תרופות''' (פוליפרמסיה) הנו ותיק יותר משימוש בתרופה יחידה (מונותרפיה), כיוון שהשיקויים והאבקות שהמטפלים נותנים מאז ימי קדם ועד היום הם כולם תערובות - &quot;הכל בתרופה אחת&quot;. שימוש ראשון ידוע במונח היה ב-1762 (מילון וובסטר המקוון). בספרות הפסיכיאטרית הופיע לראשונה ב-1969.<br /> <br /> ריבוי תרופות מוגדר במשרד הבריאות בישראל כרישום ולקיחה של יותר מ-8 תרופות על ידי אדם מסוים. <br /> הגדרה זו היא הגדרה כמותית שרירותית בלבד, ומתעלמת מאספקטים המתבטאים בהגדרות אחרות, כמו לקיחת תרופות לא נחוצות, לקיחת מספר תרופות עם אותה השפעה פרמקולוגית, לקיחת תרופות ללא התוויה ברורה. (1,2)<br /> הקונוטציה הנלווית בדרך כלל לשימוש במונח זה היא שלילית ומתייחסת לנזק הבריאותי, לעלות הכספית ולחוסר מקצועיות, אולם יש לזכור ששימוש בתרופות רבות הוא לא פעם מוצדק ומבוסס, אך על הרופאים המטפלים החובה להוכיח זאת לגבי כל תרופה וכל אדם.<br /> מושג זה, קשור הדוקות למונחים של [[היענות לטיפול]] ולמונח [[אינטראקציות בין תרופתיות]], שניהם משמעותיים מאוד בהצלחה וכשלון של טיפול תרופתי בחולים.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> <br /> שתי קבוצות החולים בהן הבעיה נפוצה ביותר הם המטופלים הקשישים (קבוצה שגדלה והולכת ככל שעובר הזמן) והחולים הפסיכיאטרים. על לפי הערכות, 30-90% מהאנשים בגיל הקשיש מטופלים בתרופות מרובות (הטווח תלוי בהגדרות). <br /> <br /> ==אטיולוגיה==<br /> <br /> העליה בתוחלת החיים, ריבוי המחלות הכרוניות, ריבוי מחלות באדם אחד, פיתוח תרופות מואץ, שיווק אגרסיבי, עומס העבודה ומיעוט הזמן להקשיב לחולה, הפיצול של העשייה הרפואית בין מומחים שונים שלא פעם אין כל קשר ביניהם - תורמים כולם למצב של ריבוי תרופות בקרב מטופלים רבים וכטיפול למצבים רבים. <br /> <br /> מחקרים שבדקו [[היענות לטיפול]] של מטופלים לפי מספר התרופות שהם נוטלים, מצאו שרובם אינו לוקח התרופות כפי שנרשמו (אם כי באופן מעניין נמצא כי לעתים מדובר בתרופה אחת בלבד שלא נלקחה ואילו כל השאר נלקחו כראוי), ויתרה מזאת, העליה המתמדת במחירי התרופות, יחד עם העובדה שאנשים מבוגרים יותר וחולים יותר נוטים להימצא נמוך יותר בסולם ההכנסות (&quot;עיקרון חוסר הזמינות&quot;) מוליכה למצב שאנשים רבים &quot;מלהטטים&quot; בצריכה סלקטיבית של תרופות שונות, על פי מחירן, על פי החשיבות היחסית שמיחס החולה לתרופה, ועל לפי כל מיני קריטריונים סובייקטיביים. כמובן שלרופא או למספר רופאים אשר רשמו את התרופות אין מושג שזה המצב.<br /> במקביל לשימוש היתר בתרופות קיים גם תת-שימוש בתרופות נחוצות, הנובע מאי-רישומן מלכתחילה על ידי הרופא המטפל, חוסר היענות של המטופל, או מגבלה ברכישת התרופות, בפרט באוכלוסיות במצב כלכלי ירוד.[3]<br /> <br /> ===כשלי תקשורת===<br /> <br /> אחת הבעיות המרכזיות בטיפול התרופתי היא כשל תקשורת בין הרופא למטופל. לעתים קרובות יש אי-התאמה בין הוראות הרופא לבין השימוש בפועל בתרופות על ידי המטופל. במחקר בארה&quot;ב בבני 65+ המתגוררים בקהילה, נמצא שב-73% מהמקרים החולה נטל תרופה שהרופא לא ידע עליה, או שלא נטל תרופה שהרופא חשב שהוא לוקח, וב-11% מן המקרים היו הבדלים במינון או בשכיחות. רק אצל כ-16% מן המטופלים הייתה התאמה מלאה. במחקר בקנדה, שבו השוו בין תרופות שדווחו לרופא במרפאה הגריאטרית לבין בדיקת התרופות הנלקחות במסגרת ביקור בית, נמצא שב-50% מן המקרים הדיווחים לרופא היו חסרים (לגבי תרופות מרשם ותרופות ללא מרשם). סוגיית ההיענות/היצמדות של המטופל לתכנית הטיפול התרופתי דורשת התייחסות מעמיקה, בהיותה של היענות ירודה שכיחה בכ-43%-78% מהמטופלים בתרופות כרוניות, ותורמת לכ-33%-69% מהאשפוזים על רקע טיפול תרופתי.<br /> <br /> בעיה נוספת היא כשל תקשורתי בתוך מערכת הבריאות. הבעיה בולטת בקרב חולים כרוניים הסובלים ממספר מחלות ועלולים להתאשפז בתדירות גבוהה. רישום התרופות מתבצע לא רק ביוזמת הרופא הראשוני בקהילה אלא גם על ידי רופאים באשפוז ו/או רופאים מומחים. גורמים מערכתיים רבים מקשים על התקשורת בין המטפלים השונים, בעיה הפוגמת באיכות הטיפול התרופתי. במסגרת מחקר שבדק את הנושא מסקנת החוקרים הייתה שהגורם העיקרי לא היה בקבוצת חולים מסוימת שניתן לאפיינה אלא דווקא ליקויים במערכת מתן התרופות, הדורשים התערבות. מתוך כך ניתן לראות כי גם בקהילה וגם באשפוז, כשלים מערכתיים ממלאים תפקיד חשוב ביצירת מצבים של בעייתיות בטיפול הרפואי.(4)<br /> <br /> ==רישום בלתי-נאות של תרופות==<br /> <br /> אחת הבעיות השכיחות היא רישום בלתי-נאות (Inappropriate) של תרופות. בסקירת ספרות מקיפה שנעשתה ב-2005 בארה&quot;ב, נמצא כי בעיה זו רווחת בכ-21%-27% מבני 65+ בקהילה, לפחות לגבי תרופה אחת. התרופות הבעייתיות הן בעיקר אלה הפועלות על מערכת הלב וכלי הדם (קרדיווסקולרית) ועל מערכת העצבים המרכזית. נמצא שרישום בלתי-נאות שכיח יותר בקרב המטופלים בתרופות מרובות, עם ביקורי רופא מרובים, במצב בריאותי ירוד, וכן יותר בנשים מבגברים. עם זאת, עקב ריבוי הגורמים הפועלים באוכלוסיות אלה, קשה להראות מבחינה מחקרית את ההשלכות של רישום לא נאות של תרופות על מטופלים בקהילה. מחקר שנערך בארה&quot;ב בקרב קשישים המבוטחים במדיקייר (Medicare) ומטופלים במערך קהילתי הדומה לזה של קופות החולים ((HMO){{כ}} Health maintenance organizations) או בחדרי מיון, מצא עדות מוגבלת בלבד לשימוש מוגבר בשירותי בריאות או ירידה באיכות החיים, עקב רישום לא נאות של תרופות. בשנת 1991 פרסם Beer את הקריטריונים לקביעת רישום לא נאות של תרופות. מאז עברה הרשימה מספר עדכונים(6).<br /> <br /> ==מניעה==<br /> <br /> ===הגדרת ריבוי תרופות כמחלה הראויה לבדיקת סקר===<br /> <br /> ב-2007 הורה משרד הבריאות ב&quot;נוהל לבית חולים גריאטרי סיעודי&quot; לרשום ריבוי תרופות (&quot;פוליפרמסיה&quot;) ברשימת הבעיות של מאושפזים במוסדות כרוניים, ולגבות כל תרופה באבחנה המצדיקה אותה. אמירות מסוג &quot;פוליפרמסיה מתפתחת בקרב קשישים במשך...&quot; המופיעות במאמרים מובילות לשאלה האם מדובר במחלה הראויה לבדיקת סקר. נראה כי התשובה היא חיובית שכן היא עונה על כל הקריטריונים של שכיחות, חומרה, גורמי סיכון ידועים, תקופה לטנטית, קיום בדיקה סבירה והתערבות היכולה לשנות את מהלך המחלה.<br /> <br /> ===דרכים אפשריות לצמצום הבעיה===<br /> <br /> # הכרה בקיום ובחומרת הבעיה <br /> # הבנה כי האחריות לרישום התרופות היא קודם כל של הרופא והמערכת הרפואית, ולכן עליהם מוטלת גם האחריות לניטור מתמיד של הצורך והתועלת בתרופות, תופעות לוואי, התמדה בלקיחה, תשאול לגבי תרופות נוספות/ תוספי תזונה/ תרופות ללא מרשם (OTC) ואלטרנטיביות. הניטור צריך להיות תדיר ומתועד. על התשאול להיות משתף ולא שופט.<br /> # ניהול [[רשומה רפואית]] מלאה ודאגה לכך שלכל תרופה יהיו אבחנה והנמקה ברורות.<br /> # שותפות בהחלטה, הסבר, רישום ומעקב תרופות בין הרופא, החולה או מייצגו, האחות והרוקח.<br /> # צמצום מספר התרופות. דר' גרפינקל הראה תחילה במסגרת אשפוזית כרונית ובהמשך בקהילה שניתן לצמצם במידה ניכרת מספר התרופות שלוקח המטופל הקשיש, עם שיפור אובייקטיבי וסובייקטיבי במצבו.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה (רשימה חלקית)==<br /> <br /> # The war against Polypharmacy: A New Cost-Effective Geriatric-Palliative Approach for Improving Drug Therapy in Disabled Elderly People Doron Garfinkel MD1, Sarah Zur-Gil MA2 and Joshua Ben-Israel MD3 IMAJ Vol 9 June 2007 430-34<br /> # Medicine נוירולוגה דר' גרפינקל<br /> # Explicit Criteria for Determining Potentially Inappropriate Medication Use by the elderly. (An Update) Mark H. Beers, MD. Arch Intern Med/ Vol 157, July 28 1997 1531-36<br /> # ד&quot;ר איריס רסולי, מנהלת המח' לשירותים קהילתיים, האגף לגריאטריה, משרד הבריאות במהדורה מס' 19 (דצמבר 2005) במדור אגף הרוקחות/משרד הבריאות <br /> # Polypharmacy and Medication Adherence in Patients With Type 2 Diabetes Diabetes Care May 2003 vol. 26 no.<br /> # Polypharmacy as commonly defined is an indicator of limited value in the assessment of drug-related problems. Br J Clin Pharmacol. 2007 February; 63(2): 187–195. <br /> # OCCURRENCE, COMPLICATIONS AND INTERVENTIONS OF POLYPHARMACY- A REVIEW International Journal of Pharmaceutical Sciences Review and Research Volume 5, Issue 2, November – December 2010; 115-123<br /> # טיפול מרובה תרופות בקשישים בקהילה. איריס רסולי משרד הבריאות, כנס גריאטריה 2008 <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> * [http://www.mevaker.gov.il/serve/showHtml.asp?bookid=595&amp;id=57&amp;frompage=150&amp;contentid=11609&amp;parentcid=11609&amp;bctype=2&amp;startpage=13&amp;direction=1&amp;sw=1600&amp;hw=830&amp;cn=%3Cb%3E%E8%E9%F4%E5%EC%20%EE%F8%E5%E1%E4%20%FA%F8%E5%F4%E5%FA%20%EC%F7%F9%E9%F9%E9%ED טיפול מרובה תרופות לקשישים - דו&quot;ח מבקר המדינה]<br /> * [http://www.health.gov.il/PublicationsFiles/Rational_use_of_drugs_By_Elders.pdf טיפול מושכל בתרופות בגיל המבוגר - חוברת משרד הבריאות 1.2017]<br /> {{ייחוס|ד&quot;ר אודי הר-שמש}}<br /> <br /> [[קטגוריה:גריאטריה]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:פנימית]]</div>

ניר צבר