https://www.wikirefua.org.il/w/api.php?action=feedcontributions&feedformat=atom&user=Simon+whitman ויקירפואה - תרומות המשתמש [he] 2026-04-30T19:39:56Z תרומות המשתמש MediaWiki 1.35.2 https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%A9%D7%95%D7%AA%D7%A4%D7%99_%D7%AA%D7%95%D7%9B%D7%9F&diff=91773 תבנית:עמוד ראשי/שותפי תוכן 2013-12-29T15:55:34Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color: white; font-size: 80%;&quot;&gt; [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/שותפי תוכן}} &lt;font color=&quot;D3EBFF&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] &lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=15<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=שותפי תוכן<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=<br /> [[קובץ:TA university.jpg|קישור=http://medicine.tau.ac.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Klalit.JPG|220px|קישור=http://www.clalit.co.il/he-il]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגומכבי.JPG|120px|קישור=http://www.maccabi4u.co.il/14-he/Maccabi.aspx]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Leumit.JPG|קישור=http://www.leumit.co.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:1logo.jpg|קישור=https://www.meuhedet.co.il]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Macabi-organization1.jpg|קישור=http://www.doctor4u.co.il/Dorg_about.aspx]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Meir.JPG|קישור=http://hospitals.clalit.co.il/hospitals/meir/he-il/Pages/homepage2.aspx]]{{ש}}[[קובץ:Ziv_(2).jpg|קישור=http://www.ziv.org.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:volfson.jpg|110px|קישור=http://www.wolfson.org.il/]]<br /> <br /> ----<br /> {{ש}}<br /> [[קובץ:Psyciatry.jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pedi_igud-1.jpg|קישור=http://www.pediatrics.org.il/ipa.asp]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sukeret2.JPG|קישור=אגודה ישראלית לסוכרת - Israel diabetes association]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Medical-association.jpg|קישור=https://event.pwizard.com/IAEM/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:ISNH.jpg|קישור=http://www.isnh.org.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:האיגוד-לכירורגית-לב-וחזה.JPG|קישור=http://www.e-med.co.il/emed/new/usersite/presentations/ctsurg/index.html]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:החברה-לחקר-הכבד.JPG|קישור=http://liver.doctorsonly.co.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Occupational-medical.JPG|קישור=http://oem.doctorsonly.co.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:פלסטיקאים.jpg|קישור=http://www.plasticsurgery.org.il/]]<br /> <br /> ----<br /> {{ש}}<br /> [[קובץ:IsSTH.jpg|קישור=http://clot.doctorsonly.co.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Reumatology_(2).jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Heart-society.jpg|קישור=http://www.israel-heart.org.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Iscort.jpg|קישור=http://www.iscort.org.il/newsite/declaration4.asp?templateUrl=]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Urology.jpg|קישור=http://www.mednet.co.il/passport2/?site_id=66&amp;templateUrl=/Default.asp]]<br /> <br /> ----<br /> {{ש}}<br /> [[קובץ:Atid.JPG|קישור=http://www.atid-eatright.org.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:בדמייךחיי.jpg|קישור=http://www.cordblood.org.il/]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Camoni.jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Yad-sara.jpg|קישור=יד שרה]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Logo_small.gif|120px|קישור=http://www.shavebdika.org.il/]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A1%D7%A4%D7%A8%D7%99%D7%9D&diff=91331 ויקיספרים 2013-12-22T14:30:50Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| cellpadding=&quot;4&quot; cellspacing=&quot;4&quot; width=&quot;100%&quot; <br /> |-align=&quot;center&quot; <br /> |width=&quot;33%&quot;| [[קובץ:עקרונות2.jpg|120px|קישור=עקרונות בכירורגיה]] <br /> |width=&quot;33%&quot;| [[קובץ:רפואהמונעת.jpg|120px|קישור=קידום בריאות ורפואה מונעת]]<br /> |width=&quot;33%&quot;| [[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|120px|קישור=המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |-align=&quot;center&quot;<br /> | [[עקרונות בכירורגיה]] {{ש}}המחבר והעורך: ד&quot;ר צבי קויפמן<br /> | [[המלצות כוח המשימה הישראלי בנושא קידום בריאות ורפואה מונעת]] {{ש}}מאת: ההסתדרות הרפואית בישראל, האגף למדיניות רפואית, איגוד רופאי המשפחה בישראל {{ש}}בעריכת פרופ' חוה טבנקין וד&quot;ר אמנון להד<br /> | [[המדריך לטיפול בסוכרת]] {{ש}}מאת: המועצה הלאומית לסוכרת, משרד הבריאות{{ש}}עורכים מדעיים: ד&quot;ר עופרי מוסנזון, פרופ' איתמר רז <br /> |-<br /> |colspan=&quot;3&quot;|&lt;hr&gt;<br /> |-<br /> |colspan=&quot;3&quot;|{{רווח קשיח|5}}<br /> |-align=&quot;center&quot;<br /> | [[קובץ:הנחיה פעילות גופנית.png|120px|קישור=פעילות גופנית במסגרת מניעה ראשונית ושניונית של מחלות לב וכלי דם]] || [[קובץ:ארגזכלים.jpg|120px|קישור=ארגז כלים לחוקר ברפואת המשפחה]] || [[קובץ:Diabetic Nurse Book-Cover.png|120px|קישור=הנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2]]<br /> |-align=&quot;center&quot;<br /> | [[פעילות גופנית במסגרת מניעה ראשונית ושניונית של מחלות לב וכלי דם]]. {{ש}}מאת: האיגוד הקרדיולוגי בישראל והחברה לרפואת ספורט בישראל.<br /> | [[ארגז הכלים לחוקר ברפואת המשפחה]] {{ש}}מאת: פרופ' שמואל רייס, ד&quot;ר טומי ספנסר ז&quot;ל, ד&quot;ר מרגלית גולדפרכט, ד&quot;ר ד. חרמוני<br /> | [[הנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2]] {{ש}}מאת: המועצה הלאומית לסוכרת{{ש}}עורכת - רינת אלוני<br /> |-<br /> |colspan=&quot;3&quot;|&lt;hr&gt;<br /> |-<br /> |colspan=&quot;3&quot;|{{רווח קשיח|5}}<br /> |-align=&quot;center&quot;<br /> |[[קובץ:Cover babies.jpg|120px|center|קישור=לאכול ולגדול]]||[[קובץ:Cover antibiotics2.jpg|120px|center|קישור=שימוש מושכל באנטיביוטיקה]]||[[קובץ:ילד במבוגרים.jpg|120px|center|קישור=הנחיות לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם במבוגרים]]<br /> |-align=&quot;center&quot;<br /> | [[לאכול ולגדול: תדריך להזנת תינוקות, פעוטות וילדים במסגרת חינוכית (מגיל 3 חודשים עד גיל 5 שנים)]] {{ש}}מאת: שירותי המזון והתזונה המחלקה לתזונה, דיאטניות לשכות הבריאות שירותי בריאות הציבור, משרד הבריאות {{ש}}עורכים מדעיים: חוה אלטמן, אורית זילברברג, טל פרילינג, קרן מור-רוזנברג<br /> <br /> | [[שימוש מושכל באנטיביוטיקה ונהלים למניעת זיהומים במרכז הרפואי שערי צדק]] {{ש}}מאת: פרופ' עמוס ינון, פרופ' יחיאל שלזינגר, דר' דוד רווה - היחידה למחלות זיהומיות המרכז הרפואי שערי צדק<br /> | הנחיות לאבחון וטיפול ביתר לחץ דם במבוגרים{{ש}}מאת: ההסתדרות הרפואית בישראל האגף למדיניות רפואית, החברה ליתר לחץ דם בישראל<br /> |}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D2&diff=89911 תבנית:עמוד ראשי/ידידים2 2013-12-08T15:25:45Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים2}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=לבן<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Abbvie.jpg|150px|קישור=http://www.abbvie.co.il/?trackingSelection=Yes]]{{רווח קשיח|1}}[[קובץ:bayer_logo.jpg|350px|קישור=http://www.bayer.com/en/israel.aspx]]{{רווח קשיח|2}}<br /> <br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:Bayer_logo.jpg&diff=89910 קובץ:Bayer logo.jpg 2013-12-08T15:23:56Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div></div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D2&diff=89909 תבנית:עמוד ראשי/ידידים2 2013-12-08T15:23:21Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים2}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=לבן<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Abbvie.jpg|150px|קישור=http://www.abbvie.co.il/?trackingSelection=Yes]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer_logo.jpg|150px|קישור=http://www.bayer.com/en/israel.aspx]]{{רווח קשיח|2}}<br /> <br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%A1%D7%9E%D7%9C%D7%99%D7%9C_%D7%94%D7%A0%D7%97%D7%A9&diff=89368 תבנית:עמוד ראשי/סמליל הנחש 2013-12-01T12:25:59Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| style=&quot;float:right; clear:right; margin:0em 0em 0em 0em; border:1px solid #80D0FF; solid #008; &quot;<br /> |<br /> &lt;big&gt;<br /> * '''עורך אחראי: [[משתמש:שלמה וינקר|פרופ' שלמה וינקר]]'''<br /> * '''[[ויקירפואה: צוות היגוי|צוות ההיגוי]]'''<br /> * '''[[ויקירפואה: מרכזי תחומים|מרכזי התחומים]]'''&lt;/big&gt;<br /> <br /> [[קובץ:Logo_moli1.jpg|קישור=http://www.mednet.co.il]]<br /> |}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D&diff=88499 תבנית:עמוד ראשי/ידידים 2013-11-14T08:15:47Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות פלטינה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגו אסטרה זנקה.JPG|קישור=תבנית:חברת אסטרה זנקה - AstraZeneca]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Msd.JPG|קישור=תבנית:MSD]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Novonordisk.JPG|קישור=תבנית:נובו נורדיסק - novonordisk]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:טבע.jpg|קישור=http://www.teva.co.il]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pfizer.jpg|קישור=תבנית:פייזר - Pfizer]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Roche.jpg|קישור=תבנית:רוש - Roche]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Rafa.jpg|125 px]]{{רווח קשיח|2}}<br /> {{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Abbvie.jpg|קישור=http://www.abbvie.co.il/?trackingSelection=Yes]]{{רווח קשיח|2}}<br /> <br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;{{גודל|4|'''[[ידידי ויקירפואה|ידידים נוספים]]}}&lt;/div&gt;<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D&diff=88498 תבנית:עמוד ראשי/ידידים 2013-11-14T08:15:16Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות פלטינה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגו אסטרה זנקה.JPG|קישור=תבנית:חברת אסטרה זנקה - AstraZeneca]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Msd.JPG|קישור=תבנית:MSD]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Novonordisk.JPG|קישור=תבנית:נובו נורדיסק - novonordisk]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:טבע.jpg|קישור=http://www.teva.co.il]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pfizer.jpg|קישור=תבנית:פייזר - Pfizer]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Roche.jpg|קישור=תבנית:רוש - Roche]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Rafa.jpg|175 px]]{{רווח קשיח|2}}<br /> {{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Abbvie.jpg|קישור=http://www.abbvie.co.il/?trackingSelection=Yes]]{{רווח קשיח|2}}<br /> <br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;{{גודל|4|'''[[ידידי ויקירפואה|ידידים נוספים]]}}&lt;/div&gt;<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:Rafa.jpg&diff=88497 קובץ:Rafa.jpg 2013-11-14T08:12:30Z <p>Simon whitman: Simon whitman העלה גרסה חדשה של הקובץ קובץ:Rafa.jpg</p> <hr /> <div></div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A4%D7%A8%D7%A2%D7%AA_%D7%A7%D7%A9%D7%91_-_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_-_Attention_disorder_-_treatment&diff=87314 הפרעת קשב - טיפול - Attention disorder - treatment 2013-10-20T08:06:03Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= הפרעת קשב - טיפול<br /> |שם לועזי= Attention disorder - treatment<br /> |שמות נוספים=הפרעת קשב: ארסנל טפולי<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך= ד&quot;ר איריס מנור {{ש}}[[קובץ:Themedical.png|80px]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ADHD}}<br /> הטיפול התרופתי ב[[הפרעת קשב]] מבוסס בעיקרו על תכשירים המגבירים את פעילות המערכת הדופמינרגית ו/או את המערכת הנוראדרנתית. להלן סקירת התכשירים הקיימים<br /> <br /> הטיפול בהפרעות קשב הוא ביולוגי, פסיכולוגי וחברתי וכולל טיפול תרופתי, טיפול פסיכולוגי ועבודה עם המסגרת החברתית.<br /> <br /> ;הטיפול מתבסס על הנקודות הבאות:<br /> *מדובר במצב כרוני, בעל ביטויים חיוביים ושליליים כאחד.<br /> *המוקד הראשוני של ההפרעה הוא אורגני, אך במהלך השנים מתווספות לכך שכבות של בעיות פסיכולוגיות וחברתיות, הזן היוצרות את צורתה הסופית של ההפרעה.<br /> *מדובר בהפרעה התפתחותית, כך שהתמונה הקלינית והטיפול הנגזר ממנה, משתנים עם הגיל.<br /> *להפרעה זו תחלואה נלווית רחבה.<br /> <br /> לנוכח מאפייני ההפרעה, על הטיפול להיות רב-שכבתי ולעסוק בכל הצירים האנושיים (ביולוגי, פסיכולוגי וחברתי), ולא באחד מהם בלבד, לפיכך, עליו לכלול טיפול תרופתי, טיפול פסיכולוגי שהוא בעיקרו התנהגותי אך יש בו גם מרכיב דינמי, ועבודה עם המסגרת החברתית-בעיקר בילדים ובמתבגרים. <br /> <br /> שאלה חשובה השבה ומופיעה בהקשר זה היא בדבר יעילותם של כל אחד מהטיפולים האלה בנפרד, אם קיימת אפשרות של טיפול התנהגותי בלבד, לפחות כ&quot;שלב ראשון&quot;, ואם זה טיפול תרופתי בלבד. ככל הידוע לנו כיום, לא מומלץ להפריד את הטיפולים ולתת טיפול יחיד, תרופתי או פסיכולוגי. עבודות רבות מדגימות חוסר יעילות של טיפול התנהגותי ו/או טיפול פסיכולוגי אחר ללא טיפול תרופתי. לדוגמה, המלצות מטעם האקדמיה לרופאי ילדים ביוני 2005, לפיהן טיפול התנהגותי בלבד ללא טיפול תרופתי הוא בעל ערך מוגבל ביותר (2005 ,Brown et aL). במקביל, קיימות עבודות המראות כי יש ערך מוסף לטיפול ההתנהגותי לצד הטיפול התרופתי, וכי טיפול כזה אף עשוי לצמצם את הטיפול התרופתי, למשל, בשעות אחר הצהריים ובימי חופשה (Steer, 2005).<br /> <br /> עד כה לא הוכחה יעילותו של טיפול אלטרנטיבי כטיפול יחיד בהפרעה זו. הטיפול האלטרנטיבי ככלל הוא &quot;אוקיינוס&quot; רחב ולא מוגדר, שנקודות החולשה העיקריות שלו הן המגוון של הטיפולים הקרויים אלטרנטיביים, הנע מטיפולים לגיטימיים ובעלי אסמכתא מחקרית לטיפולים חסרי כל ביסוס מדעי, ומיעוט המחקר המבוסם (Evidencebased) לגבי רוב הטיפולים הללו. עצם ההכללה של כל הטיפולים שאינם תרופות או טיפול פסיכולוגי תחת הגדרה אחת יוצר בלבול ואף גורם עוול לקבוצת הטיפולים המבוססים והנבדקים, המצטיירים אף הם כלא מקצועיים. לכן תשוב לציין כי מקצת סוגי הטיפול נמצאו יעילים כתוספת (Additive treatment) והם בעלי משמעות טיפולית אמיתית, בעיקר למאפיינים מסויימים של ההפרעה כגון האימפולסיביות ו/או לתחלואה הנלווית.<br /> <br /> ==תרופות==<br /> <br /> הטיפול התרופתי בהפרעת קשב מבוסס בעיקרו על תכשירים המגבירים את פעילות המערכת הדופמינרגית ו/או את המערכת הנוראדרנרגית.<br /> <br /> ===ממריצים===<br /> <br /> הטיפול בתרופות ממריצות הוא בדרך כלל הטיפול הנבחר בהפרעת קשב. הוא יעיל מאוד ומביא לשיפור משמעותי בפעלתנות-היתר ובקשב, בהתנהגות, ביחסים הבין-אישיים ובביצועים הקוגניטיביים. מחקרים קדם־קליניים מראים שהממריצים מעכבים את הקליטה המחודשת (Reuptake) של דופמין ונוראפינפרין בתאי העצב הקדם-סינפטיים ומגבירים את השחרור של קטכולאמינים אלה למרווח הבין-עצבי. פעילות זו מעכבת את הקליטה המיוחסת לחסימה של הנשאים לדופמין ולנוראפינפרין על קרום תא העצב, ואילו הגברת שחרור האמינים הביוגניים מושגת על ידי פעילות ישירה על שלפוחיות האגירה של האמינים הביוגניים בתוך תא העצב (Volkow et al., 1998 ;{{כ}}1990 Elia et al). הטיפול בממריצים גבר מאוד בהיקפו בשנים האחרונות, ובסוף שנות התשעים הוא הגיע בארצות-הברית לשיעור של 4%-1% בקרב ילדי בית-ספר רגילים, ולשיעור של - 5% בקרב ילדים במסגרת החינוך המיוחד (1999 ,.Jensen et ai). השימוש בממריצים עלה בעקבות המודעות הגבוהה להפרעה, בעקבות זיהוי ההפרעה גם באוכלוסיית המתבגרים והמבוגרים ובעקבות הכללתם של הסובלים מהפרעה בקשב גם ללא פעלתנות-יתר בטיפול. <br /> <br /> הממריצים הנמצאים כיום בשימוש כוללים: [[מתילפנידט]] (ריטלין), תערובת אמפטמינים (Adderaii) ונגזרות שלהם, שאינן רשומות בארץ, כגון ליזדקסאמפטמין ([[ויוואנס]]) ודקם-מתילפנידט ([[פוקלין]]). <br /> <br /> &lt;big&gt;התרופות השונות, המינון שלהן ואופן מתן התרופות:&lt;/big&gt; <br /> <br /> ====מתילפנידט (ריטלין)====<br /> <br /> מאחר שרוב תופעות הלוואי של ממריצים תלויות במינון, יש להקפיד על המינון היעיל הנמוך ביותר, אך יש לזכור כי גם מינון נמוך מדי אינו יעיל דיו ובכל זאת גורם לתופעות לוואי, כגון עייפות או טשטוש. כד לקבוע את המינון האופטימלי יש להציב את המטרות ולפיהן למדוד את יעילות הטיפול, בעזרת שימוש בסולמות סטנדרטיים ובבדיקות התפקוד המתמשך להערכת השפעתו. רמה המהילפנידט בפלסמה לא נמצאה כמסייעת בקביעת המינון היעיל (1982 ,Gualtieri et aL), אולם משקל הגוף יכול לשמש מדד למינון הנחוץ (Rapport et aL, 1989a). מלבד בדקות המעדכות את יעילות הטיפול ואת המעון כגון TOVA, הדיווח הקליני מהמורים, מההורים ומהילד עצמו משמש אמצעי הערכה עיקרי להצלחה הטיפול. <br /> <br /> התרופה ריטלין משווקת אך ורק בצורת כדור של 10 מ&quot;ג, וכל התרופות האתרות הן ריטלין כשחרור מושהה לצורותיו. מינון יעיל הוא לרוב בטווח 0.3 עד 1.0 מ&quot;ג/ק&quot;ג (1998 ,FindHng 8cD0gin). משך הפעולה שלו קצר - שלוש עד ארבע שעות - לכן תרופה זו היא בעלת יעילות מוגבלת, אלא אם כן נוטלים אותה מספר פעמים ביום. הבעיה בצורת טיפול זו שהיא מסורבלת, והשפעת הכדור אינה אחידה היות שהיא נפסקת במהלך שעות בית הספר (הריטלין פועל ארבע שעות בדוק ולא יותר), וכך בעצם הילד אינו &quot;מכוסה&quot;, אלא אם כן הוא זוכר לקחת את התרופה בעת ההפסקה. <br /> <br /> לנוכח החשיבות של כיסוי אחיד של התרופה בשעוח היום החלו לייצר את המתילפנידט גם כתכשיר עם שחרור אטי. תחילה נוצר ריטלין Sustained) SR Release), שפעיל 8-6 שעוה מזמן הנטילה. ההרופה משווקת בכדורים במינון אחיד של 20 מ&quot;ג. בגלל הרכבו המיוחד של הכדור ארוך הטווח, אין לחלק אותו ויש לבלוע אותו בשלמותו ולא ע&quot;י מציצה (1998 ,Greenhill, ;Hndiing &amp; Dogin 1995). מכיוון שיעילות השחרור אינה מלאה, המינון ליחידת זמן אינו מקביל ל-10 מ&quot;ג אלא קרוב יוהר ל-8 מ&quot;ג, וכך יש לחשב את המינון שלו לילדם. <br /> <br /> עקב הריבוי היחסי של תופעות הלוואי של הריטלין SR וקיומו במינון יחיד (ונמוך יחסית), נוצר גם תכשיר מתילפנידט ארוך פעולה (Long Acting), בשם ריטלין LA, הקיים במינונים של 30,20 ו-40 מ&quot;ג(המקבילים ל-12,8, ו-16 מ&quot;ג בההאמה) הפועל כשמונה שעות. תכשיר זה בנוי בצורה כמוסה ובתוכה כדוריות זעירות המשחררוה ריטלין, חלקן באופן מיידי עם הבליעה וחלקן אחרי ארבע שעות וכך נשמרת יציבות רבה יותר של הרמה בדם לעומת בליעת כדוד ריטלין של ארבע שעות בזה אחר זה, או נטילת דטלין SR. היתרונות של ריטלין LA הם זמינותו במספר מינונים, מה שמאפשר יתר גמישות בטיפול ושימוש בכדור אחד בלבד ליום, והאפשרות שלא לבלוע אותו ככדור שלם אלא לפרקו ולבלוע את הוכנו בכפיה. אפשרוה זו מקילה בעיקר על ילדים צעירים שמתקשים בבליעת כדורים. כמו כן, צורת השחרור המושהה שלו יעילה יותר והוא גורם לפחות תופעות לוואי מאשר כדור SR-n. <br /> <br /> תכשיר נוסף ארוך פעולה הוא Methyiphenidate - OROS, המשווק בקפסולה עם מערכת שחרור אוסמוטית, פועל 10-14 שעות וניתן פעם אחת ביום. התכשיר אושר בעולם בשם המסחרי [[Concerta]], והוא מצוי במינונים של 18, 36,27 ו-54 מ&quot;ג של מתילפנידט. בדומה לתכשיר בעל השחרור האטי, על תכשיר זה להינתן במנה אחת בבוקר בבליעה ללא חלוקה או מציצה. מבנה הקונצרטה מבוסס על קפסולה שלה שלושה מדורים: משאבה, &quot;מחסן&quot; ריטלין, וספוג המאפשר שחרור מבוקר של החומר. התכשיר ממשיך לפעול 12 שעות, כך ששחרור הריטלין נעשה באופן קבוע ומבוקר ורמתו בדם אינה משתנה באופן חד משעה לשעה. במשך כל הזמן הזה המטופל ערוך למשימוח הדורשות קשב באופן קבוע ויציב. מכיוון שמדובר בתכשיר מושהה ל-12 שעות, המינון מוכפל פי שלושה, וגם כאן קיימה בעיה של יעילות לא מלאה בשחרור התרופה מהכמוסה. כך, למשל, קונצרטה במינון של 36 מ&quot;ג מקבילה לריטלין &quot;רגיל&quot; במינון של 10 מ&quot;ג ולא יותר. לכן, המינון המקובל לתכשיר זה נע בין 518 ל-54 מ&quot;ג בילדים(בהתאם לגילם ולמשקלם), והוא 54 מ&quot;ג ומעלה במתבגרים ובמבוגרים, אף זה בהתאם למשקלם.<br /> <br /> יתרונה של הקונצרטה הוא היותה תכשיר בעל משך זמן פעילות ארוך (כ-12 שעות) שבו המטופל נמצא בהשפעה הריטלין באופן יציב, מה שמשפר גם את ההיענות לטיפול בה (2005 ,.Marcus et ai}. בזכות פיזור הריטלין לאורך זמן יש לקונצרטה ולריטלין LA פרופיל תופעות לוואי נוח יותר ופחות תופעות &quot;גמילה&quot; לעומת הריטלין קצר הפעולה.<br /> <br /> ====תרופות שאינן רשומות בארץ====<br /> <br /> ;Dexmet alhyiphenidate - Focaiin:<br /> המולקולה של הריטלין מורכבת משני אננטיומרים זהים מבחינה המבנה הכימי שלהם, אך הם מולקולות-בת בעלות מיון שונה במרחב. כמו בורג המכוון פעם לימין ופעם לשמאל, גם מולקלות אלו מוצבות במרחב בהטיה ימנית ובהטיה שמאלית בהתאמה:<br /> *d-threo-met alhyiphenidate, <br /> *l-threo-met alhyiphenidate. <br /> <br /> נמצא כי שתי מולקולות-בת אלו הן בעלות פעילות דומה מאוד לזו של מולקלה-האם, הריטלין, אך האננטיומר הימני d-threomet alhyiphenidate (פוקלין) הוא בעל פוטנטיות גבוהה פי עשרה (2006 ,Heal et ai Pierce). תופעות הלוואי של מולקולת-בת זו זהות באיכותן לאלו של מולקולת-האם, דהיינו חוסר תיאבון, עוררות, בחילה, כאבי בטן וכאבי ראש אבל מכיוון שהפוטנטיות שלה גבוהה מאוד, יש צורך במינון נמוך יותר, ולכן גם תופעות הלוואי חלשות יותר משמעותית (Heal<br /> 2006 ,Childress et al., 2009 ,et Pierce) .<br /> <br /> פוקלין קיים בשתי צורות: כטבליה של שחרור רגיל, אשר משך השפעתה, כמו של הריטלין, ארבע שעות, וככמוסה של שחרור מושהה, פוקלין XR{{כ}} (Extended Release), ומשך השפעתה שמונה שעות. יעילותו של הפוקלין XR שווה לזו של הריטלין הרגיל, ולכן מומלץ להשתמש בו כתרופה בעלת משך השפעה ארוך יותר ונוחה יותר (2009 ,.Childress et ai).<br /> <br /> ;(Met alhyiphenidate Transdermal System (Daytrana: <br /> כאמור לעיל, התרופה מתילפנידט מורכבת משני איזומרים או אננטיומרים, ימני ושמאלי, בהתאם למיקומם במרחב. האננטיומר הימני הוא הפעיל יותר והמשמעותי יותר מבחינת היעילות ותופעות הלוואי, אך השילוב של שניהם, היוצר את הריטלין, הוא גם הבסיס לפיתוח מערכת דרך-עורית לשחרור ריטלין (MPH transdermal system MTS או דייטרנה) (2006 ,Heal &amp; Pierce). היות שהתרופה נספגה דרך העור, העיבוד הראשוני של התרופה בכבד אינו נדרש, כך ששוב המינון הפעיל הנדרש להשגת אפקט טיפולי נמוך יותר, וכך תופעות הלוואי קלות יותר. התרופה משפיעה על תפקודים שונים הקשורים בהפרעה הקשב, באופן מקביל לזה של מתלפנידט (2010 ,.wilensetai). תרופה זו גם נוחה לילדים, שעדיין אינם יודעים לבלוע תרופות. משך ההשפעה של הדייטרנה הוא כ-9 עד 10 שעות. עם זאת, מכיוון שמדובר בשחרור דרך העור, יש להביא בחשבון שתחילת ההשפעה אטית יותר, כך שההשפעה ניכרת באופן יעיל רק לאחר שעה עד שעה וחצי, שלא כמו בתרופות הניטלות דרך הפה. תופעות הלוואי אף הן מקבילות לתופעות הלוואי של מחילפנידט, אם כי בצורה קלה יותר.<br /> <br /> תופעת הלוואי המשמעותית היחידה, הנוגעת לנוחות ולנעימוח הכרוכות כשימוש, היא הופעה אפשרית של פריחה באזור ההדבקה. כדי להפחית תופעה זו במידה האפשר מומלץ להדביק אח המדבקה בכל פעם באזור אחר בגוף (Wilens et al., 2010 ;Findling et al., 2008).<br /> <br /> ;תערובת מלחי אמפטמינים: <br /> האמפטמינים ניתנים בצורה רצמית (תערובת של שני איזומרים מרתביים) DL-Amphet alamme, שמשווקים תחת השמות<br /> [[Adderall]] ו-[[Benzedrine]], או בצורת האיזומר די-אמפטמין (D-Amphet alamine), בשם [[Dexedrine]]. מתוך כולם, האמפטמין היחיד המשווק היום הוא התכשיר אדרל (Adderall). הוא משווק במינונים של 5, 10 , 15, 30 ,20 מ&quot;ג, ונמצא גם כתכשיר עם שחרור לטווח ארוך (Adderall-XR). זמן הפעולה של אדרל הוא כשש שעות, והמינון היומי דומה מאוד לזה של הריטלין.<br /> <br /> ;Lysdexamphet aiamine - Vyvanse:<br /> ליז-דקסאמפטמין (ויוואנס) הוא תכשיר חדש שאינו מוגדר כתרופה אלא כ&quot;קדם תרופה&quot; (Prodrug). הוא מבוסס על אמפטמין שחוברה לו בקשר שיתופי (Covaient Bond) מולקלה של אל-ליזין (l-lysine). הוא נקרא, בהתאם, Lisdexamfet alamine Dimesylate ושמו המסחרי [[Vyvanse]]. תכשיר זה נעשה פעיל רק כשהליזין משתחרר מהמולקולה של האמפטמין בפירוק אנזימטי במערכה העיטל, לכן נשאר לא פעיל בשעה שמנסים ליטול אותו בשאיפה או בהזרקה. תמנה זו שלו מצמצמת את השימוש לרעה בחכשיר באמצעות שאיפה או הזרקה, וזאת בניגוד לאמפטמין הרגיל, היות שהוא הופך לחומר הפעיל רק לאחר שנבלע במערכת העיכול עצמה (2010 ,Mattingly).<br /> <br /> סקירה ממצה של כל המחקרים שבדקו הכשיר זה (2009 ,Najib) מראה, כי הוא יעיל באותה מידה כמו מתילפנידט ואדרל, הן במתן לילדים הן למבוגרים, משך השפעתו 10-9 שעות, ופרופיל הופעות הלוואי שלו זהה לפרופיל כלל המעוררים, אך בעוצמה נמוכה יותר. כלומר, הויוואנס גורם אותן תופעות של חוסר תיאבון, כאבי ראש ועוררות, אך בעוצמה חלשה יותר משמעותיה. כמו כן, הוא כאמור אינו ניתן לשימוש לרעה עקב היות קדם-תרופה. <br /> <br /> עבודה נוספה בדקה את יעילותו של הויוואנס ובטיחותו במינונים שונים בילדים, שנעו בין 20 מ&quot;ג ל-70 מ&quot;ג ליום (2009 ,.Findling et ai). נצפה שיפור משמעותי בכ-90% מהילדים בתפקודים הניהוליים ובתסמיני הפרעת הקשב. כמו כן נמצא, כי גם במינונים גבוהים יחסית, של 70-60 מ&quot;ג (המקבילים ל-30-25 מ&quot;ג ריטלין), לא נמצאו תופעות לוואי משמעותיות. <br /> <br /> בבדיקת משך ההשפעה של ויוואנס על מבוגרים נמצא כי הוא משפיע עשר שעות לפחות, וכי יש אפקט מסוים של השפעתו גם בנקודת המדידה האחרונה של היום, דהיינו 14 שעות לאחר נטילתו (2010 ,.Wigai et ai).<br /> <br /> ===יעילות===<br /> <br /> הממריצים יעילים בקרב 70%־80% של הילדים, המתבגרים והמבוגרים הסובלים מהפרעה קשב (2000 ,Wilens &amp; Biederman, 1992 ;Wilens 8c Spencer).<br /> <br /> ===ההתוויות והקווים המנחים בטיפול===<br /> <br /> הטיפול בממריצים הוא חלק מתוכנית טיפולית כוללנית לילדים העונים לאמות-המידה של אבחנה הפרעת קשב: הפרעה התפקוד משמעותית על רקע הפרעת קשב, פעילות-יתר ואימפולסיביות. בקרב מתבגרים ומבוגרים עם תופעות חלקיות של ההפרעה, יש לשקול טיפול בממריצים, בהתאם לעוצמת ההפרעה התפקודית. הניסיון עם ילדים מתחת לגיל שש מועט, אך אין כל מניעה לטיפול תרופתי בקבוצת גיל זו. האבחון ייעשה בידי פסיכיאטר ילדים, נוירולוג ילדים או רופא ילדים בעלי הכשרה וניסיון בתחום הפרעה הקשב, בעזרת מידע שנאסף מהמטופל, מההורים, מהמטפלים ומהמורים.<br /> <br /> ===תופעות הלוואי השכיחות של הממריצים והחששות הנלווים לטיפול בהם===<br /> <br /> תופעות הלוואי הן בדרך כלל קלות, וניתן לצמצם אותן על ידי התאמה של המינון או של זמן הנטילה. תופעות הלוואי הנפוצות הן [[הפרעת שינה]], [[ירידה בתיאבון]], [[ירידה במשקל]], גריית יתר, [[עצבות]], [[כאב בטן]] ו[[כאב ראש]]. רק 3.6% מהילדים המטופלים בריטלין נאלצים להפסיק את הטיפול בעקבות תופעות לוואי (1990 ,.Barkiey et al). אמנם דווח על עלייה קלה בדופק ובלחץ הדם הדיאסטולי, אולם בדרך כלל, לשינויים אלה אין משמעות קלינית (Wilens &amp; Spencer, 2000 ,Brown et al., 1984).<br /> <br /> תוארה תופעת לוואי קוגניטיבית ייחודית, שמתבטאת במיקוד־יתר: המטופל מתרכז באופן מוגזם ו&quot;דביק&quot; בנושא מסוים. מדובר בתופעה נדירה. <br /> <br /> תופעה שכיחה למדי נוספה היא Rebounds, דהיינו, התגברות של תסמינים הדומים לאלה של הפרעת קשב, בשעות אחר הצהריים והערב, לאחר שהושגו שיפורים בעקבות הטיפול במשך הבוקר והצהריים. נראה שתופעה זו נדירה יחסית ואינה בעלת משמעות קלינית רבה (1988 ,.Johnston et al}. מתן תכשירים ארוכי טווח ממתן את חומרתה (2000 ,Wilens &amp; Spencer). <br /> <br /> '''גדילה''': בעבר היה חשש מפני עיכוב זמני של הצמיחה לגובה בהשפעה התרופה, ורבים האמינו ועדיין מאמינים כיום כי עדיף לאפשר &quot;חופשות&quot; מהתרופה בזמנים שאין מסגרת לימודים. בשנים האחרונות עורער חשש זה, שכן מחקרים שהתמקדו בו לא מצאו בסיס לכך (1996 ,.Spencer et al). לכן, ההנחיה המקובלת כיום היא מתן התרופה כל ימות השנה, עם &quot;חופשות&quot; בהתאם לצרכיו של הילד ולתפקודו עם התרופה ובלעדיה. <br /> <br /> '''תחלואה נלווית''': יש להיזהר בשימוש בממריצים בחולים עם חרדה ניכרת, אי-שקט, מתח, פעילות-יתר של בלוטה התריס, הפרעות לבביות, גלאוקומה, הפרעה פסיכוטית או היסטוריה של התמכרות לסמים או לאלכוהול. <br /> <br /> '''[[תסמונת טורט]]''': אינה מהווה הוראת נגד למתן מעוררים, היות שברוב המקרים המעוררים אינם מחמירים את התסמונת, אלא היא תחלואה נלווית של הפרעת הקשב עצמה (2006 ,Heal et al Pierce). להפך, ההמלצה החוזרת של חוקרים העוסקים בתחום הטורט היא טיפול במעוררים במצבים שיש בהם שילוב של הפרעת קשב וטורט, מתוך הבנה שטיקים נגרמים קודם ממתח ומעייפות. לכן, טיפול בהפרעה הקשב ישפר את מצבו הכללי של המטופל, יפחית אח העייפות והמתח, ולטווח הבינוני והארוך יפחית את עוצמת הטיקים. במקרים נדירים בלבד של החמרה ברורה וממושכת בעוצמת הטיקים יש לשקול הוספת תכשיר נוגד טיקים או מעבר לתכשיר אחר, כגון [[אטומוקסטין]] (סטרטרה). מעט לטיפול חלופי, כגון [[קלונידין]] או נוגדי דיכאון (1998 ,Wender, 1998 ;FindHng&amp;Dogin) מוערך כפחות יעיל וניתן במקרים שאין תחליף אחר. <br /> <br /> '''דיכאון ו/או חרדה''': יש להתייחס לתחלואה זו במסגרת התוכנית הטיפולית ולבצע מעקב צמוד אחר התפתחות התסמינים. במקרים רבים, ההמלצה היא טיפול משולב בנוגדי דיכאון ו/או חרדה לצד הממריצים, כי זו תחלואה נלווית שכיחה, שאינה מגיבה לטיפול בממריצים. יתרה מזו, במקרים רבים הטיפול במעוררים חושף ואף מעלה אל פני השטח את התסמינים המופנמים והסמויים של הדיכאון והחרדה.<br /> <br /> '''פגיעות לבביות''': בעבר עלה חשש מפני פגיעה בלב ובתפקודו בעקבוח הטיפול כממריצים, לנוכח חשד למקרי מוות פתאומי של ילדים שנטלו אותם. לאחר עריכת מחקרים ומעקב של שנים נמצא כי לא הייתה כל החמרה או עלייה בשכיחות המוות הפתאומי של ילדים שטופלו במעוררים לעומת ילדים שלא טופלו בהם, ואף לא נמצאה עלייה בהפרעות בקצב הלב או בתפקודו (Schelleman et ah, 2011}.<br /> <br /> ככלל, לא נמצאה פגיעה לבבית כלשהי בעת טיפול בממריצים. למעשה, נמצא כי גם במינון-יתר הם אינם גורמים לסיכון לבבי (2010 ,Hill et ah}. החשש היחיד שנותר הוא לגבי ילדים או מבוגרים הסובלים מהפרעה מולדה במבנה הלב או בקצב הלב. בהתאם לכך, ההמלצות של מינהל המזון והתרופות של ארצות-הברית, וכן של משרד הבריאות הקנדי והישראלי ושל מומחים בתחום, הן שלילת היסטוריה של הפרעה מולדת כזאת במשפחתו של המטופל, בדיקה גופנית מקיפה, ובמידת הצורך ביצוע אק&quot;ג לשלילת הפרעות בקצב הלב. <br /> <br /> '''הפרעה פסיכיאטרית''': נדירה מאוד התפתחות של מצב פסיכוטי בעקבות נטילת ממריצים (1990 ,.Rapport et ah, 1989a; Barkiey et al) .<br /> <br /> '''התמכרויות''': האופי הממכר לכאורה של הממריצים בקרב מתבגדים ומבוגרים עורר דאגה שמא הטיפול באמצעותם יגדיל את השימוש לרעה בהם בקרב גילאים אלה. מחקרי מעקב מראים שבקרב ילדים עם הפרעה קשב שטופלו בהצלחה במעוררים יש פחות התמכרות לסמים ולאלכוהול מאשר אצל ילדים עם הפרעה קשב שלא טופלו. שיעור ההתמכרות נמצא דומה (2000 ,Wilens 8c spencer; 1999 ,.Biederman et al) . ממצא זה מחזק את הצורך בטיפול מוקדם בהפרעה קשב, כדי למנוע כרוניות של ההפרעה והשלכות מיידיות ומאוחדות.<br /> <br /> ===טיפולים תרופתיים חלופיים למעוררים===<br /> <br /> למרות היעילות הגבוהה של המעוררים, ב-30%-20% מהמטופלים לא מושגת ההטבה המצופה, או שיש צורך להפסיק את הטיפול בגלל תופעות לוואי. במקרים אלה נחוץ טיפול חלופי. התכשירים הנמצאים בשימוש הם נוגדי דיכאון, או תכשירים אגוניסטים (מגרים) לקולטן האדרנרגי אלפא-2. תכשירים אלה יעילים בהפחתת אימפולסיביות ופעלתנות-יתר, אך פחות יעילים בהגברת הקשב ובשיפור המוטיבציה והתפקודים הקוגניטיביים (2000 ,Popper}. מלבד טיפולים ממוסדים, שהצטבר לגביהם ניסיון במדגמים גדולים ובמחקרים מבוקרים כפולי סמיות מול תכשיר פלםבו, קיימים טיפולים חדשים לא ממוסדים, אך הם לא נחקרו די הצורך. נדון בתכשירים אלה בהתאם ליעילותם הידועה היחסית והשכיחות בשימוש בהם.<br /> <br /> '''אטומוקסטין (סטרטרה):''' התכשיר המקובל היום כתכשיר הנחקר ביותר מבין כל אלה שאינם ממריצים הוא ה[[אטומוקסטין]], או [[Strattera]], השייך למשפחה התכשירים המעכבים באופן סלקטיבי אח הקליטה מחדש של נוראפינפרין (2005 ,Barton, 2005 ;Adier et ah). אטומוקסטין(סטרטרה) הוא כיום התכשיר היחיד מלבד ממריצים שהותווה לטיפול בהפרעת קשב בקרב ילדים ומבוגרים. המינון המקובל לטיפול בילדים הוא 1.8-1.2 מ&quot;ג לק&quot;ג. לילדים הסובלים מהפרעת התנהגות נחוץ המינון הגבוה יותר, דהיינו 1.8 מ&quot;ג לק&quot;ג, ולילדים הסובלים מהפרעה קשב בלבד מספיק בדרך כלל המינון הנמוך יותר, דהיינו 1.2 מ&quot;ג לק&quot;ג (Newcom et al 2005).<br /> <br /> תופעות הלוואי של סטרטרה אצל ילדים הן בעיקר תופעות מתחום מערכה העיכול, כגון בחילה, כאבי בטן והקאה. אצל מבוגרים נוספות על כך, אם כן בתדירות נמוכה יחסית, עצירת שחן או קושי במתן שחן, וב-2% יש גם קשיים בתפקוד המיני (2004 ,christman et al).<br /> <br /> '''נוגדי דיכאון מעכבי קליטה מחדש:''' תכשיר נוגד דיכאון שנמצא יעיל באופן חלקי הוא [[בופרופיון]] (Bupropion, Wellbutrin), שמעכב באופן סלקטיבי אח הקליטה המחודשח של נוראפינפרין ודופמין, שני המוליכים העצביים הנחשבים כמעורבים בפתופיזיולוגיה של הפרעה קשב. מחקרים על ילדים עם הפרעה קשב הניבו בשעתו תוצאות מעודדות (,.conners et al, 1996a; Spencer et al 1993), אולם נמצא שההשפעה נוגד, הפרעת קשב קטנה מזו של המ,ילפנידט (1995 ,Barrickman et ah). הטיפול בבופרופיון כרוך בשכיחות גבוהה של פריחה בעור (1991 ,.Johnston etai), עלול להחמיר טיקים ומלווה בסיכון של התפתחות פרכוסים. לבופרופיון יעילות בגמילה מקוקאין ועישון טבק, ולכן ייתכן שהוא יעיל במקרה של הפרעת קשב עם תחלואה נלווית של דיכאון, התמכרות לסמים, עישון והפרעה התנהגות (2000 ,.Spencer et al}. יצוין כי תכשיר זה אינו רשום בישראל לשימוש כטיפול בהפרעת קשב. ככלל, תכשירים אלה מומלצים לטיפול בהפרעת קשב במקרים נדירים בלבד.<br /> <br /> ===תכשירים אנטי-פסיכוטיים===<br /> <br /> תכשירים אלה יעילים במידה מסוימת במקרים של היפראקטיביות ואימפולסיביות, אולם השימוש בהם הוא מוצא אחרון, כשאין תגובה לתכשירים אחרים או כתוספת למעוררים (1984 ,Wdzman et al}. כיום נמצאים בשימוש תכשירים אנטי-פסיכוטיים אטיפיים (כגון ריספרידון, ובשמו המסחרי [[ריספרדל]]). הם מדווחים כמשפרים את הקשב והיכולת הקוגניטיבית בקרב מטופלים הנוטלים אותם. הם בעלי נטייה פחותה משמעותית לגרום לתופעות חוץ-פירמידליוה לעומת התכשירים הישנים, ותופעה לוואי זו תלויה במינון (Love ,2000 &amp; Nelson). תכשירים אלה משפרים בעיקר את המרכיב האימפולסיבי ומעלים את סף הגירוי הנמוך הקיים אצל חלק מילדים אלה. לפיכך, הם יכולים לשמש בטיפול מורכב בהפרעה קשב שאינה מגיבה לתכשירים אחרים (,Kewley 1999), במקום מעוררים או כתוספת להם. כיום, השימוש העיקרי בהם הוא לצד הטיפול במעוררים, לטיפול בהפרעת התנהגות המופיעה כתחלואה נלווית. בהתחשב בכך שנמצאה עלייה בשכיחות [[היפרליפידמיה]] וסוכרת (Koro 2005 ,Meyer &amp;) בעקבות טיפול ממושך בריספרדל, יש לברר עם התחלת הטיפול קיום סוכרה במשפחה, ולעשות מדי פעם בדיקת דם לסוכר.<br /> <br /> ===מגרי הקולטן האדרנרגי אלפא-2===<br /> <br /> תכשירים אלה מקטינים את ההולכה הנוראדרנרגיה בגלל גירוי הקולטן האדרנרגי אלפא-2, הקדם-סינפטי, הנמצא על קצות העצבים הקדם-סינפטיים הנוראדרנרגיים, אולם בקליפה המח הם מגרים אה הקולטנים הפוסטסינפטיים אלפא-2. ישנם שני תכשירים מסוג זה, [[קלונידין]] ו[[גואנפצין]], שהם נוגדי [[יתר לחץ דם]]. בישראל מאושר לשימוש רק התכשיר קלונידין, שנמצא יעיל בטיפול בתסמונת טורט ובהפרעות טיקים אחרות, ובשלב מסוים הוכנס לשימוש במקרים של הפרעת קשב, הפרעות שינה בעקבות שימוש במעוררים, והפרעות התנהגות הקשורות בהפרעת קשב, כגון תוקפנות, אימפולסיביות והתנהגות מתנגדת. <br /> <br /> מחקרים כפולי סמיות מול בקרה פלסבו לא הדגימו אפקט מרשים של התכשיר (1999 ,saver, 1999 ;Connor et aL). יתר על כן, תופעות הלוואי של ירידה אפשרית בלחץ הדם, האטה בקצב הלב והשפעה של נמנום מגבילות מאוד את השימוש בתכשיר זה. הפסקה פתאומית של קלונידן יכולה לגרום לעלייה לחץ הדם. הטיפול מוגבל לילדים, שסובלים משילוב של הפרעת קשב עם תסמונות טיקים, וגם אז יש להיווכח שהתכשיר אכן יעיל ונטול הופעות לוואי כדי להצדיק שימוש ממושך בו.<br /> <br /> ===חומצות שומן===<br /> <br /> [[אומגה שלוש]] נחשבה בשעתה להבטחה גדולה בתחום הטיפול בהפרעת קשב ובדיכאון. משום כך קיימים מחקרים לא מעטים לגבי השימוש בה. עד כה, האומגה שלוש כשלעצמה לא נמצאה יעילה, כמו גם חומצות שומן רוויות PUFA אחרות (2012 ,Gillies et al), אך תרכובות של חומצות שומן ממשיכות להיחקר. הרציונל למחקרים אלה הוא חשיבות הפוספוליפידים בייצוב קרום התא ובתפקודו התקין והמחקרים הנעשים כיום בודקים תרכובות של פוספוליפידים שונים, במחשבה שהפרעות התפתחותיות שונות מתבטאות בחוסר יציבות של תפקוד התא ובאי ויסות של מנגנון השימוש של מרכיבים חיוניים כגון האומגה שלוש. כלומר, הבעיה אינה חסר באומגה שלוש עצמה אלא אי יעילות של השימוש בה. כיום לא מוכרת תרופה המבוססת על חומצות שומן בעלת יעילות שווה לממריצים, וסקירות חוזרות של הספרות מאשרות זאת. עם זאת, במחקר זה (.Manor et al) נמצא, כי פופסטידיל סרין אומגה שלוש היווה מרכיב טיפולי בעל משמעות, בעיקר בתור מענה למרכיב של ההיפראקטיביות ואימפולסיביות ולפגיעה באיכות החיים, ובעיקר בילדים, אשר מרכיבים אלה של היפראקטיביות ואימפולסיביות בולטים אצלם. מדובר בתוסף מזון המשפיע במשך כל שעות היממה ויש ליטול אותו למשך חודש לפחות על מנת להתרשם מהתוצאה. יש להדגיש כי מדובר בשלב זה במחקר בודד, אך הוא מציג אפשרות טיפולית מעניינת, בעיקר לגבי ילדים הסובלים במיוחד מהמרכיב היפראקטיבי ו/או כתוספת לטיפול כממריצים.<br /> <br /> ==טיפולים שאינם תרופות==<br /> <br /> רישום הפעילות החשמלית של המוח באמצעות אלקטרואנצפלוגרם (Electroencephalogram, EEG) מוכר לנו מתחילת המאה ה-20. המדידות המרובות שנעשו בעקבות פיתוח טכנולוגיה זו מאפשרות להבחין בין פעילות חשמלית תקינה באזורי המוח השונים לבין פעילות חשמלית בלתי תקינה. בדרך זו התבסס הקשר בין תבנית זו או אחרת של פעילות חשמלית במוח לבין סוגי הפרעות ותסמינים בעלי ביטוי קליני.<br /> <br /> על זיהוי זה של תבניות תקינות ובלתי תקינות מבוססת טכנולוגית הנוירופידבק: באמצעות תהליך של התניה היא מאפשרת לאמן את גלי המוח המתקבלים מן הרישום לפעול באופן תקין. האדם המטופל באמצעות טכנולוגית נוירופידבק מקבל חיזוק צללי, חזותי או תחושתי בכל פעם שנרשמת פעילות חשמלית תקינה של מוחו, ואילו פעילות בלתי תקינה אינה זוכה לחיזוק כזה. בעשור האחרון נהוג להשתמש בסרטים כאמצעי לחיזוק. המטופל צופה בסרט ואיכות הצפייה מושפעת מהתפקוד המוחי. כשמופיעים גלי מוח תקינים, איכות הצפייה טובה. כשמופיעים גלי מוח המוגדרים לא רצויים, איכות הצפייה פחות טובה. באופן זה מועבר למוח משוב, שהוא הבסיס לתהליך ההתניה. חזרה על פעילות זו בכמה וכמה מפגשים מביאה להסדרה הדרגתית בפעילות המוח, המתבטאת בהקלה בתסמינים הקליניים. טכנולוגיה נוירופידבק היא תהליך של אימון, המוביל לשיפור הדרגתי בפעילות החשמלית במוח, מתוך התפיסה ששיפור זה מביא לשיפור בהתנהגות. הטיפול בנוירופידבק תלוי ביכולת לכוונן משתנים רבים במכשיר הטיפול ובידע לפרשם ולהתייחם אליהם. איכות הטיפול באמצעות טכנולוגיית נוירופידבק תלויה בכישורי המטפל ובידיעותיו מחד גיסא ובטיב המערכת שבה מהבצע הטיפול מאידך גיסא. <br /> <br /> מחקרים רבים נועדו לבחון את יעילות הטיפול בהפרעה קשב באמצעות טכנולוגית נוירופידבק ורובם מצביעים על השפעה חיובית של הטיפול. מטא-אנליזה שסקרה לאחרונה את כל המחקרים בתחום שעמדו בקריטריונים שנקבעו מראש, מראה שהטיפול באמצעות טכנולוגית נוירופידבק משפר באופן משמעותי את מדד הקשב, ומעט פחות את מדד ההיפראקטיביות (,.Ams et al 2009). הערכת יעילות הטיפול הייתה בין &quot;אפשרית&quot; ל&quot;סבירה&quot;. מדובר אפוא בשיטה שיעילותה אפשרית, אך עדיין לא ודאית.<br /> <br /> '''יתרונות וחסרונות הטיפול בהפרעה קשב באמצעות טכנולוגיה נוירופידבק:''' לטיפול בהפרעה קשב באמצעות נוירופידבק יתרונות רבים, ובהם השפעה מתמשכת ושיעור נמוך (ככל הנראה) של תופעות לוואי. כמו כן, הטיפול עשוי להסדיר תופעות המלוות מטופלים הסובלים מהפרעת קשב, כגון חרדה, ליקויי למידה וטיקים. גם תחומים אלה נחקרים כיום. <br /> <br /> עם חסרונותיו של הטיפול בהפרעה קשב באמצעות טכנולוגיה נוירופידבק נמנית העובדה כי הוא אטי ודורש מאמץ מתמשך והתמדה. גם מחירו הגבוה הוא לרועץ, מה גם שיעילותו עדיין נבדקת ויש רבים החולקים עליו, בעיקר עקב הקושי בהתמודדות עם אפקט הפלסבו. כיום עדין מקובל לראות בו טיפול נוסף לטיפול התרופתי ולא טיפול חלופי, היות שרוב המחקרים בתחום התייחסו אליו כאל טיפול מלווה ולא כאל טיפול יחיד. מכיוון שתחום טיפול זה אינו מוסדר בחוק, הריהו פרוץ, ויש המציעים טיפול בלא שרכשו ידע מספק. מטפלים אלה מגבירים את המחלוקת והחשש סביב הטיפול, היות שתוצאות טיפולים אלה אינן אופטימליות, במקרה הטוב, מה שמשליך על תפיסה התחום כולו. תופעות הלוואי אמנם אינן קשות, אך היקפן וסיבתן עדיין אינם ברורים.<br /> <br /> ==סיכום ומסקנות==<br /> <br /> הטיפול בהפרעה קשב הוא כוללני, ומורכב מטיפול פסיכולוגי ומטיפול תרופתי. לכל אחד מהם חשיבות משלו ואין להתעלם ממנו או &quot;להסתדר בלעדיו&quot; במשוואה זו. הטיפול בילדים ובמבוגרים זהה כמעט, פרט לכך שכשמדובר בילדים, עירוב ההורים והמסגרת החינוכית הם בעלי משמעות, מה שאינו נכון כמובן לגבי המבוגרים.<br /> <br /> הטיפול במעוררים הוא הצעד הראשון בטיפול התרופתי ויעילותו גבוהה ביותר. במקרים שאינם מגיבים לטיפול זה אפשר לנסות טיפולים תרופתיים אחרים, כגון הטיפול באטומוקסטין, ובמצבים שבהם ניכרה אימפולסיביות גבוהה מאוד יש לשקול שילוב של תכשירים אנטי-פסיכוטיים. רוב הטיפולים האחרים הם ברמה מחקרית, ולא נמצאים בשימוש שגרתי בטיפול בהפרעה זו. בגלל השיפור המשמעותי שמשיג הטיפול במעוררים, ועקב ההשלמה של ההפרעה על איכות החיים לטווח הארוך, מומלץ להתחיל את הטיפול בשלב מוקדם, שכן למרכיב המניעתי שלו משמעות רבה.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> #Brown RT, Amler RW, Freeman WS, Perrin JM, Stein MT, Feldman HM, Pierce K, Wolraich ML; American Academy of Pediatrics Committee on Quality Improvement; American Academy of Pediatrics Subcommittee on Attention-Deficit/Hyperactiv-ity Disorder Treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder: overview of the evidence-Pediatrics. 2005Jun;115(6):e749-57.<br /> #Steer CR Managing attention deficit/hyperactivity disorder; unmet needs and future directions. Arch Dis Child. 2005 Feb;90 Suppl 1:119-25<br /> #Elia J, Borcherding BG, Potter WZ, Mefford IN, Rapoport JL, Ke/sorCS, 'Stimulant Drug Treatment of Hyperactivity: Biochemical Correlates'Clin Pharmacol Ther 48: 57-66,1990<br /> #VolkowND, Wang GJ, Fowler JS, Gatley SJ, Logan J, Ding YS, Hitzemann R, Pappas N, 'Dopamine Transporter Occupancies in the Human Brain Induced by Therapeutic Doses of Oral Met alhyiphenidate' Am J Psychiatry 155:1325-1331,1998<br /> # Jensen PS, Ket altle L, Roper MT, Sloan MT, Dulcan MK, Hoven C, Bird HR, Bauer-meister JJ, Payne JD, 'Are Stimulants Over Prescribed? Treatment of ADHD in Four U.S. Communities' J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38:797-804,1999<br /> #Gualtieri CT, Wargin W, Kanoy R, Patrick K, Shen CD, Youngblood W, Mueller RA, BreeseGR,'Clinical Studies of Met alhyiphenidate Serum Levels in Children and Adults' J Am Acad Child Psychiatry 21:19-26,1982<br /> #Rapport MD, DuPaul GJ, Kelly KL, 'Attention Deficit Hyperactivity Disorder and Met alhyiphenidate: The Relationship bet alween Gross Body Weight and Drug Response in Children' Psychopharmacol Bull 25:285-290,1989a<br /> # Findling RL, Dogin JW,. 'Psychopharmacology of ADHD: Children and Adoles¬cents'J Clin Psychiatry 59 (Suppl 7]: 42-49,1998<br /> # Greenhill LL, 'Attention-deficit Hyperactivity Disorder: The Stimulants' Child Adolesc PsychiaricClin North Am 4:123-168,1995.<br /> #Marcus SC, Wan GJ, KemnerJE, Olfson M 'Continuity of met alhyiphenidate treatment for attention-deficit/hyperactivity disorder' Arch Pediatr Adolesc Med. 159:572-578,2005<br /> #Heal DJ, Pierce DM. Met alhyiphenidate and its isomers: their role in the treat¬ment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system. Met alhyiphenidate and itsisomers:their rolein the treatment of attention-deficit hyperactivity disorder using a transdermal delivery system. CNS Drugs. 2006;20(9):713-3B<br /> #Childress AC, Spencer T, Lopez F, Gerstner O, Thulasiraman A, MunizR, Post A. Efficacy and safet aly of dexmet alhyiphenidate extended-release capsules admin¬istered once daily to children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2009 Aug;19(4]:351-61<br /> #Wilens TE, HammernessP, MartelonM, BrodziakK, Utzinger L, Wong P. A controlled trial of the met alhyiphenidate transdermal system on before-school functioning in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Clin Psychia-try.2010May;71(5):548-56<br /> #Findling RL, Short EJ, LeskovecT, Townsend LD, Demetaler CA, McNamara NK, Stansbrey RJ. Aripiprazole in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2008;18:347-54<br /> #Najib J. The efficacy and safet aly profile of lisdexamfet aiamine dimesylate, a prodrug of d-amphet aiamine, for the treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adults. Clin Ther. 2009 Jan;31(1):142-76<br /> #Findling RL, Ginsberg LD, Jain R, Gao J. Effectiveness, safet aly, and tolerability of lisdexamfet aiamine dimesylate in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: an open-label, dose-optimization study. J Child Adolesc Psychopharma-col. 2009 Dec;19(61:649-62<br /> #WigalT, Brams M, Gasior M, Gao J, Squires L, Giblin J; 316 Study Group Random¬ized, double-blind, placebo-controlled, crossover study of the efficacy and safet aly of lisdexamfet aiamine dimesylate in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder: novel findings using a simulated adult workplace environment design. Behav Brain Funct. 2010 Jun 24;6:34<br /> # Barkiey RA, McMurray MB, EdelbrockC, Robbins K, 'Side Effects of Met al-hylphenidate in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: A Systemic, Placebo-controlled Evaluation' Pediatrics 86:184-192,1990<br /> #Brown RT, Wynne ME, Slimmer LW, 'Attention Deficit Disorder and the Effect of Met alhyiphenidate on Attention, Behavioral, and Cardiovascular Functioning' J Clin Psychiatry45:473-476,1984.<br /> #Wilens TE, Spencer TJ, 'The Stimulants Revisited'Child Adolesc PsychiaricClin North Am 9:573-603,2000<br /> #Johnston C, Pelham WE, Hoza J, SturgesJ, 'Psychostimulant Rebound in Attention Deficit Disordered Boys' J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 27:806-810,1988<br /> #Spencer TJ, Biederman J, Harding M, O'Donnell D, FaraoneSV, Wilens TE, 'Growth Deficits in ADHD Children Revisited: Evidence for Disorder-associated Growth Delays?' J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35:1460-1469,1996<br /> #Wender PH, 'Pharmacotherapy of Attention-deficit/Hypeactivity Disorder in Adults'J Clin Psychiatry 59 (Suppl 7) 76-79,1998.<br /> #Schelleman H, Bilker WB, Strom BL, Kimmel SE, Newcomb C, Guevara JP, Daniel GW, CzirakyMJ, HennessyS. Cardiovascular events and death in children exposed and unexposed to ADHD agents. Pediatrics 127:1102-10,2011<br /> #Biederman J, Wilens T, Mick E, SpencerT, FaraoneSV,'Pharmacotherapy of Attention-deficit/Hyperactivity Disorder Reduces Risk for Substance Use Disorder' Pediatrics 104:E20,1999<br /> #Popper CW, 'Pharmacologic Alternatives to Psychostimulants for the Treatment of Attention-deficit/Hyperactivity Disorder' Child Adolesc PsychiaricClin North Am 9:605-646,2000<br /> #Adler LA, SpencerTJ, Milton DR, Moore RJ, Michelson D., Long-term, open-label study of the safet aly and efficacy ofatomoxet aline in adults with attention-deficit/ hyperactivity disorder: an interim analysis. J Clin Psychiatry 66:294-299,2005<br /> #Barton J, 'Atomoxet aline: a new pharmacotherapeutic approach in the manage¬ment of attention deficit/hyperactivity disorder' Arch Dis Child 90 (Suppl 1):I26-i29, 2005<br /> #Newcorn JH, SpencerTJ, Biederman J, Milton DR, Michelson D.'Atomoxetaline Treatment in Children and Adolescents With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Comorbid Oppositional Defiant Disorder'J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 44(3):240-248,2005.<br /> #Christman AK, FermoJD, MarkowitzJS. 'Atomoxet aline, a novel treatment for attention-deficit-hyperactivity disorder' Pharmacotherapy 24:1020-1036,2004<br /> #Conners CK, Casat CD, Gualtieri CT, Weller E, Reader M, Reiss A, Weller RA, Khayrallah M, Ascher J, 'Bupropion Hydrochloride in Attention Deficit Disorder with Hyperactivity'J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35:1314-1321,1996<br /> #SpencerT, Biederman J, Wilens T, 'Pharmacotherapy of Attention Deficit Hyper-activity Disorder' Child Adolesc Psychiaric Clin North Am 9:77-97,2000<br /> #Johnston JA, LineberryCG, Ascher JA, Davidson J, Khayrallah MA, Feighner JP, Stark P, 'A 102-center Prospective Study of Seizure in Association with Bupropion'J Clin Psychiatry 52:450-456,1991<br /> #Weizman A, Weitz R, Szekely GA,Tyano S, Belmaker RH, 'Combination of Neuro-lepticand Stimulant Treatment in Attention Deficit Disorder with Hyperactivity'] Am Acad Child Psychiatry 23:295-298,1984<br /> #Love RC, Nelson MW, 'Pharmacology and Clinical Experience with Risperidone' Expert Opin Pharmacother 1:1441-1453,2000<br /> #Kewley GD, 'Risperidone in Comorbid ADHD and ODD/CD' J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38:1327-1328,1999<br /> # Koro CE, Meyer JM 'Atypical antipsychotic therapy and hyperlipidemia: a review' Essent Psychopharmacol 6:148-157,2005<br /> #Connor DF, Flet alcher KE, Swanson JM, 'A Met ala-analysisofClonidinefor Symptoms of Attention-deficit Hyperactivity Disorder' J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38:1551-1559,1999<br /> #Silver LB, 'Alternative (nonstimulant) Medications in the Treatment of Attention-deficit/Hyperactivity Disorder in Children' Pediatr Clin North Am 46:965-975,1999<br /> #Gillies D, Sinn JKh, Lad SS, Leach MJ, Ross MJ. Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jul 11;7<br /> #Manor I, Magen A, Keidar D, Rosen S, Tasker H, Cohen T, RichterY, Zaaroor-Regev D, Manor Y, Weizman A. The effect of phosphatidyl serine containing Omega3 fatty-acids on attention-deficit hyperactivity disorder symptoms in children: a double-blind placebo-controlled trial, followed by an open-label extension Eur Psychiatry. 2012Jul;27(5):335-42<br /> #Manor I, Magen A, Keidar D, Rosen S, Tasker H, Cohen T, Richter Y, Zaaroor-Regev D, Manor Y, Weizman A. Safety of phosphatidylserine containing 0mega3 fatty acids in ADHD children: A double-blind placebo-controlled trial followed by an open-label extension. Eur Psychiatry. 2013 Jan 8<br /> #Arns, Martijn, Sabine de Ridder, Ute Strehl, Marinus Breteler, and Anton Coenen. 2009. &quot;Efficacy of neurofeedback treatment in ADHD: the effects on inattention, impulsivity and hyperactivity: a meta-analysis.&quot; Clinical EEG and neuroscience: official journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS) 40(3):180-9. RetrievedJuly 29,2011<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר איריס מנור, פסיכיאטרית מומחית לילד ולמתבגר, עומדת בראש היחידה להפרעות קשב וריכוז, בי&quot;ח גהה, פתח תקוה}}<br /> <br /> [[קטגוריה: ילדים]] <br /> [[קטגוריה:נוירולוגיה]]<br /> [[קטגוריה: פסיכיאטריה של הילד והמתבגר]]<br /> [[קטגוריה: משפחה]]<br /> [[קטגוריה: Themedical]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A0%D7%97%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%A1%D7%99%D7%A2%D7%95%D7%93_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%A7%D7%94%D7%99%D7%9C%D7%94_%D7%95%D7%91%D7%90%D7%99%D7%A9%D7%A4%D7%95%D7%96_-_%D7%A4%D7%AA%D7%97_%D7%93%D7%91%D7%A8_%D7%95%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%9E%D7%A9%D7%AA%D7%9E%D7%A9_-_Introduction_and_user_guide&diff=82393 הנחיות לסיעוד בסוכרת בקהילה ובאישפוז - פתח דבר ומדריך למשתמש - Introduction and user guide 2013-08-06T09:36:41Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ספר|<br /> |שם הספר=[[הנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2]]<br /> |תמונה=[[קובץ:Diabetic Nurse Book-Cover.png|250px]]<br /> |שם המחבר=רחל מאיר MA ,RN , רוחמה כהן MA ,RN ,סימה ארבלי BA ,RN , אסתר בוטח MA ,RN , שרי דבחי MA ,RN , אורית ויזינגר MA ,RN דליה ויסמן BA ,RN , רונית מבורך BA ,RN , דליה עוזי BA ,RN , מלכה קמינסקי BA ,RN<br /> |שם הפרק=פתח דבר<br /> |עורך מדעי=אהובה ספיץ MPA ,RN, <br /> |מאת=המועצה הלאומית לסוכרת<br /> |מוציא לאור=<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=78<br /> |אחראי הערך=<br /> }} <br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> מחלת הסוכרת הפכה למגיפה המאיימת על יכולת ההתמודדות של היחיד והחברה בישראל, ואיכותה.<br /> <br /> שירותי הרפואה הנוכחיים אינם מספקים תשובה הולמת לצורך מניעת את המחלה וסיבוכיה בהקדם האפשרי ולסיפול בהם באופן משביע רצון. חולים רבים סובלים עדיין מארועים לבביים ומוחיים, מהצורך לעבור דיאליזה, מכריתת גפה ואף מעיוורון. <br /> <br /> קיים צורך דחוף לשפר את דרך המעקב והטיפול בחולי הסוכרת. בתחילת דרכי כרופא מומחה בתחום הסוכרת הבנתי את הצורך בקשר קבוע, כמעט יום יומי, עם חלק נכבד מהחולים. יתר על כן, למדתי שחינוך חולה הסוכרת לעקוב ולטפל בעצמו, גורם להבדל בין אדם בריא שלעולם לא יאבד את ראייתו, יגיע לדיאליזה או יעבור כריתת גפה, לבין אדם שבמו ידיו יגזור את גורלו. למדתי שחינוך המטופל, ויותר מכך המעקב הסדיר והתמיכה היומית, מחייבים דמות מרכזית שתנהל את הטיפול בחולה.<br /> <br /> האחות, בעיני, היא הגורם הרפואי המרכז סביבו את גורמי הרפואה החשובים בטיפול בחולה, ומאפשר קשר ישיר וקבוע עם החולה. ספר זה, אשר נכתב בעמל רב במשך שנתיים ע&quot;י פורום אחיות סוכרת תוך תמיכה של הרופאות ד״ר עפרי מוסנזון וד״ר ענת צור, מהווה קו מנחה ראשון מטעם המועצה הלאומית לסוכרת לאחות המטפלת בחולי סוכרת. כמו כן הוא מהווה הגשמת חלום של פרופסור בא בימים.<br /> <br /> פרופ׳ איתמר רז, מנהל היחידה לסוכרת, המרכז הרפואי הדסה עין כרם, ירושלים יו&quot;ר המועצה הלאומית לסוכרת<br /> <br /> ==פתח דבר==<br /> <br /> בשנת 2006 הוכרזה סוכרת כמגיפה ע&quot;י ארגון הבריאות העולמי (WHO). מחלת הסוכרת, בעיקר מסוג 2, נפוצה ביותר ושכיחותה נמצאת בעלייה מתמדת בעשורים האחרונים. בשנת ו985 הוערך מספר חולי הסוכרת בני 20 ומעלה ברחבי העולם ב-כ-30 מיליון ובשנת 2000 ב-170 מיליון. לפי הערכת ארגון הבריאות העולמי, שיעור החולים יוכפל בין השנים 2000 ו-2030 ויגיע ל-370 מיליון חולים. על פי סקרי הבריאות הלאומיים, שיעור חולי הסוכרת בישראל בקרב בני 18 שנים ומעלה הוא 8%-7%{{כ}}{{הערה|שם=הערה1|משרד הבריאות (2010). התוכנית הלאומית למדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל, דו&quot;ח לשנים 2010-2008. המכון הלאומי לחקר שרותי בריאות, מועצת הבריאות}}.<br /> הטיפול בסוכרת הינו בחזקת אומנות, הכוללת עבודה מתואמת של צוות רב מקצועי, כאשר המטופל נמצא במרכז ההתערבות הטיפולית כשותף להחלטות הטיפוליות{{הערה|שם=הערה2|קרמר-רוזן, ט׳ ומאיר, ר׳ (2001). ניהול הטיפול ועידוד לעצמאות, תפקודה של האחות בטיפול בחולי הסוכרת. בתוך מ׳ גולדפרכט (עורכת), פרקים נבחרים בסוכרת, קבוצת אורורה.}}.<br /> <br /> האחות בצוות הרב מקצועי אחראית לתיאום, לתכנון וליישום תכנית הטיפול בחולים ובבני משפחותיהם.<br /> אחות הסוכרת ניצבת כיום בפני אתגרים שלא היו בעבר: האחד, עלייה מתמדת במספר חולי הסוכרת השני: שינוי אפידמיולוגי, קרי היארעות של סוכרת מסוג 1 בגיל מבוגר יותר והיארעות של סוכרת מסוג 2 בקרב צעירים. בנוסף, טכנולוגיות מתוחכמות וסוגי טיפול חדשניים מחייבים עדכון ידע ושיפור מיומנויות טיפוליות באופן שוטף.<br /> <br /> סקירת ספרות בנושא תרומתה של עבודת האחות בחינוך חולי הסוכרת לניהול הטיפול העצמי, מעלה כי המנבא הטוב ביותר לשיפור הטיפול העצמי של חולה הסוכרת הינו ״משך״ זמן ההדרכה על ידי המטפל העיקרי, שהינו בדרך כלל האחות{{הערה|שם=הערה3|Funnell, M. M.&amp; Mesing, C. R. (2009). Diabetes education in the management of .diabetes. In: Complete Nurse's Guide to Diabetes Care, 2nd Ed. ADA, pp. 222-226 }}.<br /> <br /> המגמה המסתמנת היום היא שלכל קבוצת חולי סוכרת תהיה אחות &quot;מלווה אישית״ שתהיה אחראית לתכנית הטיפול, כולל תמיכה בהתאם לצורך. בהדרכת המטופל נעזרת האחות במודלים מוכרים בעולם כגון: <br /> <br /> Care Management, C.M - מודל טיפולי מקיף המיושם בניהול מחלות כרוניות ומבוסס על התהליך הסיעודי. המודל מציב את המטופל במרכז כשותף בהחלטות במגמה להשיג איזון מיטבי. בנוסף מתייחס המודל לטיפול בגורמים המעכבים איזון, כגון גורמים פסיכו-סוציאליים, תרבותיים, משפחתיים וחוסר ידע{{הערה|שם=הערה4|Pamela, W. &amp; Hall, M. E. )2011). Mapping the literature of case management nursing. J .Medical Library Association Supplement. 2006. Care in Diabetes-2011, Diabetes Care, 34, 1 }}.<br /> <br /> Therapeutic Patient Education, TPE - כלי הדרכה למטופל, המוכר בעולם ככלי לטיפול במחלות כרוניות. הכלי כולל תכניות הדרכה באמצעי המחשה מגוונים ליחידים ולקבוצות{{הערה|שם=הערה5|Evaluating Diabetes Education. DESG Teaching Letter no.24 }}.<br /> <br /> חוברת זו נועדה להוות כלי עבודה לאחיות המטפלות בחולי סוכרת בקהילה ומנוסחת בהתאמה לחוברת ההנחיות הקליניות בסוכרת מסוג 2, 2010, של האגודה הישראלית לסוכרת העוסקת בקביעת המדיניות הטיפולית{{הערה|שם=הערה6|אגודה ישראלית לסוכרת (2010). קווי הנחיה לסוכרת מסוג 2, מהדורה שנייה.}}. <br /> <br /> מטרת מסמך זה היא ליצור אחידות בטיפול בסוכרת, במגמה לשפר את איזון המטופל ולמנוע סיבוכים. החוברת כוללת הנחיות לאחות הראשונית ולאחות הסוכרת בהתאם לסמכויות ודרישות התפקיד. אנו מקוות שתמצאו בה כלי מועיל בעבודתכם.<br /> <br /> תודה גדולה אנו חייבות לפרופ׳ איתמר רז על האמון שנתן בנו, קבוצת אחיות הסוכרת, וסייע בידינו להוציא לפועל חלום שאין דומה לו בתחום זה: כתיבת חוברת הנחיות לטיפול בחולי הסוכרת, בהתאם לחזון שלנגד עינינו, אשר כולל מצוינות מקצועית, ערכית ואנושית המתבטאת בהיבטים הבאים:<br /> *קיום תקשורת עם החולה ומשפחתו<br /> *תיאום הטיפול של הצוות הרב מקצועי<br /> *קיום ידע ומיומנויות בטיפול<br /> *השגת איזון מטבולי ואיכות חיים מיטבית לחולי הסוכרת<br /> <br /> יבואו על הברכה גם ד״ר חוליו וינשטיין, ד״ר עופרי מוסנזון, ד״ר ענת צור והגב׳ עפרה פלד, שעברו על ההנחיות, האירו, העירו ועודדו אותנו להמשיך עד השגת המטרה.<br /> <br /> תם ולא נישלם, השבח לבורא עולם!<br /> <br /> אנו רואות בחוברת זו שלב ראשון של עשייה, נשמח להארות והערות מקצועיות למהדורה נוספת...<br /> <br /> בברכה<br /> <br /> רחל מאיר ורוחמה כהן, אחיות סוכרת<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==ראו גם==<br /> <br /> * [[הנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2 |לתוכן העניינים של החוברת]]<br /> * לפרק הבא: [[הנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2 - מדריך למשתמש]]<br /> <br /> &lt;center&gt; מו&quot;ל - The Medical Group [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]<br /> [[קטגוריה:Themedical|*]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%AA_%D7%94%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%95_-_Poliomyelitis&diff=77464 מחלת הפוליו - Poliomyelitis 2013-06-27T15:12:32Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= מחלת הפוליו – שיתוק ילדים <br /> |שם לועזי= Poliomyelitis - POLIO<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:דיאנה טשר|ד&quot;ר דיאנה טשר]], [[משתמש:מיכל שטיין|ד&quot;ר מיכל שטיין]] ו[[משתמש:אלי סומך|פרופ' אלי סומך]][[קובץ:היחידה-למחלות-זיהומיות.jpg|100px|קישור=תבנית:היחידה למחלות זיהומיות, בית החולים וולפסון]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|שיתוק ילדים}}<br /> ==פתוגנזה==<br /> <br /> [[מחלת הפוליו]] נגרמת על ידי נגיפי הפוליו. נגיפי הפוליו הם נגיפי RNA חד גדיליים השייכים למשפחת האנטרווירוסים. קיימים 3 סרוטיפים של הנגיף החולקים ביניהם דמיון גנטי בשיעור של 70%. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של הנגיף. <br /> <br /> באוכלוסיות בעלות תנאי היגיינה טובים, הנגיף מועבר בעיקר באמצעות הרוק (oro-pharyngeal route), בעוד שתנאי היגיינה ירודים מעודדים את הפצת הנגיף דרך הצואה (fecal route). כמות הנגיפים הנדרשת להדבקת בני אדם נמוכה, ותקופת הדגירה נמשכת כ- 7-14 ימים (בטווח של 3-35 ימים).<br /> <br /> ההדבקה מתרחשת בעקבות בליעת הנגיף, חדירתו לפרינקס ולדרכי העיכול התחתונות. הנגיף מתפשט במהירות ממערכת העיכול לבלוטות הלימפה האזוריות ומשם לזרם הדם ולאברים כגון שריר, שומן, כבד טחול ומח עצם. התרבות נוספת של הנגיף באברים גורמת לווירמיה שנייה, משמעותית יותר, ומובילה לביטוייה הקליניים של המחלה. בשלב הזה גם מתרחשת זריעת הנגיף במערכת העצבים המרכזית. הדבקת מערכת העצבים המרכזית אפשרית גם בעקבות נדידה רטרוגרדית של הנגיף מתאי עצב בשריר השלד לאורך האקסונים. דרך הדבקה זו עשויה להסביר את כאבי השרירים הקשים (myalgia) שחווים הנדבקים עם הופעת השיתוק.<br /> <br /> נגיף הפוליו משתכפל בעיקר בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אולם תתכן הדבקת אזורים נוספים של מערכת העצבים כגון הצרבלום, גזע המוח, אזור התלמוס ההיפותלמוס והאזור המוטורי בקורטקס. מעורבות העמודות האחוריות בחוט השדרה נדירה. הנגיף גורם לרוב לנזק הרסני ובלתי הפיך לתאי העצב.<br /> <br /> ניתן לגלות הופעת נוגדנים מנטרלים בדם כשבוע לאחר החשיפה. רמה נאותה של נוגדנים כאלו מגינה מפני שיתוק, אולם לא מפני הדבקה חוזרת. הנוגדנים ברירית המעי מופיעים כעבור כ- 1-3 שבועות מהזיהום ומונעים את שכפולו של הנגיף ברירית המעי. במקרה של הדבקה חוזרת משך ההפרשה של הנגיף בצואה מתקצר ולא מתרחשת וירמיה.<br /> הזיהום מקנה הגנה חיסונית לכל החיים מפני שיתוק. ההגנה שמתקבלת הינה תלוית זן, ואינה מספקת הגנה צולבת מפני זני פוליו אחרים.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> <br /> על פי ממצאים בשלדי אדם ממצריים העתיקה, למחלת הפוליו שורשים כפר בתקופה זו ורישום המחלה קיים משנת 1784. לפני המהפכה התעשייתית נגיף הפוליו התקיים במשך אלפי שנים כמחולל אנדמי . התינוקות היו נולדים עם רמה גבוהה של נוגדנים מהאם וזו מנעה מהם לרוב מחלה תסמינית שיתוקית. עם השיפור בתנאי ההיגיינה חל שינוי באפידמיולוגיה של המחלה. המגע של אוכלוסיית הילדים הצעירים עם הנגיף פחתה, אוכלוסיית הילדים הבוגרים והמבוגרים הפכה פגיעה וחשופה לנגיף ובעקבות כך חל גידול ניכר במספר מקרי הפוליו. מגיפות פוליו היו לאירוע שכיח ברחבי העולם בעיקר במהלך המאה ה-20. במהלך שנות החמישים פותחו החיסונים לנגיף, שלזכותם נזקף צמצום ניכר של מספר החולים במחלה בעולם.<br /> <br /> ב-1988 ארגון הבריאות העולמי שם לעצמו למטרה את הכחדת נגיף הפוליו בעולם עד שנת 2000. מטרה שנתפסה כמציאותית כיון שהאדם הוא המאכסן היחיד של הנגיף, הנגיף אינו שורד לאורך זמן בסביבה, והחיסון ו/או המחלה מקנים הגנה ארוכת טווח. ואומנם, מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו פחתו באופן דרמטי בעשורים האחרונים. בשנת 2012, רק 223 מקרים דווחו, בהשוואה ל- 350,000 מקרים חדשים שדווחו בשנת 1988. זן פוליו מסוג 2 הוכחד, היבשות אמריקה, אוסטרליה ואירופה הוכרזו כמדינות ללא פוליו (polio-free) וב-3 מדינות בלבד (אפגניסטן,ניגריה ופקיסטן) מתקיימת עדיין הפצה מתמשכת ולא מבוקרת של הנגיף.<br /> <br /> אולם, בעשור האחרון צץ קושי נוסף בהכחדת המחלה בדמות vaccine-derived poliomyelitis {{כ}}(VDPV). בשנת 2000 תואר לראשונה הפוטנציאל הנוירווירולנטי של הנגיף התרכיבי (OPV). פוטנציאל שמקורו בשינוי גנטי שמתרחש בנגיף התרכיבי במהלך שכפולים חוזרים ומתמשכים במעי. בשנים האחרונות נרשמו מספר התפרצויות של מחלה שיתוקית שמקורן בנגיף החי התרכיבי (VDPV) בקרב אוכלוסיות בעלות שיעור התחסנות נמוך יחסית.<br /> סיבוך נוסף, מוכר ונדיר ביותר של החיסון OPV הוא VAPP-vaccine-associated paralytic poliomyelitis. מדובר במחלה שיתוקית המופיעה בעקבות מתן החיסון OPV אצל מקבלי תרכיב חיסוני חי מוחלש (OPV) או אצל מגעיהם ההדוקים. סיבוך זה מופיע בשיעור של 1 למיליון מנות חיסון. הסובלים מליקויים במערכת החיסון (בעיקר במערכת החיסון ההומורלית) מצויים בסיכון מוגבר (פי 2000) לפתח סיבוך זה.<br /> <br /> מסיבות אלו הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים לפוליו. החיסון OPV הוצא משימוש בשנת 2005.<br /> <br /> ==היסטוריית המחלה בישראל==<br /> <br /> בראשית שנות ה- 50 של המאה הקודמת, בשנים 1950-1954 היו בישראל 4,700 מקרים של חולים בפוליו ומתוכם 760 נפטרים. בעקבות הכנסת החיסון ב- 1957 ירד היקף התחלואה באופן משמעותי. בישראל לא ידוע על תחלואה באדם משנת 1988. <br /> <br /> אחד מלקחי ההתפרצות של שנת 1988 היתה לקיים מערכת ניטור סביבתית של דגימות מהביוב במקומות שונים בארץ לשם איתור הנגיף ותחילת פעולות התערבות עוד לפני שהוא גורם לתחלואה בבני אדם. ישראל היא אחת המדינות הבודדות בעולם אשר מקיימות ניטור סביבתי שוטף ומסודר שכזה. במסגרת פעולות הניטור של מערכת הביוב נמצאה עדות למציאות נגיף פוליו לא תרכיבי מסוג 1 החל מאפריל 2013 במערכת הביוב של היישוב רהט ובהמשך גם בישובים הסמוכים. הממצאים הללו הובילו לפעולות המניעה שמתבצעות מאז על מנת למנוע ככל האפשר מקרי תחלואה באדם.<br /> <br /> {{הפניה לערך מורחב|המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות}}<br /> <br /> ==הסתמנות קלינית==<br /> <br /> רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית. <br /> <br /> המחלה השיתוקית מתפתחת לרוב במהלך דו שלבי. תחילה מופיעים סימני מחלה מינורית חולפת ובשלב השני מופיע חום גבוה, כאב עז בשריר המלווה בירידה עד אובדן החזרים גידיים. השיתוק מופיע באופן חד ופתאומי ונוטה להתקדם תוך שעות אחדות לשיתוק מלא של גפה אחת או יותר. השיתוק מגיע לשיאו כעבור 5 ימים מתחילת המחלה. לרוב השיתוק הוא א-סימטרי, פרוקסימלי ונוטה לערב את הגפיים התחתונות.<br /> <br /> ב- 5-35% מהחולים מופיע שיתוק נלווה של העצבים הקרניאליים. כשקיימת מעורבות של גזע המוח והעמודות האחוריות של חוט השדרה, קיימים גם כאבי שרירים, ספסטיות וקשיון עורף.<br /> <br /> שיתוק של השלפוחית, ואובדן טונוס במעי הינן תופעות נלוות שכיחות, החולפות מעצמן כעבור ימים אחדים ופגיעה תחושתית היא נדירה למעט במקרים החמורים ביותר.<br /> <br /> אי ספיקה נשימתית מהווה את אחד הסיבוכים הנפוצים של המחלה ועלולה לנבוע ממעורבות של מספר אזורים במערכת העצבים:<br /> #מעורבות העצבים הקרניאליים התחתונים (9,10,12) , המתבטאת גם באספירציות, שיתוק החך הרך ומיתרי הקול.<br /> #מעורבות מרכז הנשימה בגזע המוח.<br /> #מעורבות חוט השדרה הצווארי ושיתוק שרירי הנשימה<br /> שיפור בחולשת השרירים מופיע באופן הדרגתי במהלך של כ-6 חודשים אולם ב-60% מהמקרים נותר שיתוק חלקי.<br /> האבחנה המבדלת של פוליו חשובה וכוללת מחלות כגון: תסמונת גיליאן ברה (המאופיינת בשיתוק סימטרי עולה), בוטוליזם בתינוק (המאופיין בשיתוק סימטרי יורד), וזיהומים כגון קדחת הנילוס המערבי (West nile virus),{{כ}} coxsackie A7 ו-אנטרווירוס 71 הגורמים לעיתים למחלה שיתוקית.<br /> <br /> ;מצבים מיוחדים:<br /> *נשים הרות מצויות בסיכון מוגבר ללקות במחלה שיתוקית. הנגיף אינו טרטוגני , אך תואר באופן נדיר כגורם לזיהום תוך רחמי המסתיים בהפלה או לידה מוקדמת. <br /> *מדוכאי חיסון מצויים בסיכון מוגבר לפתח מחלה פרוגרסיבית וקטלנית. פגמים חיסוניים הומורליים מעלים את הסיכון למחלה כרונית או מפושטת (גם בעקבות הדבקה בנגיף התרכיבי –OPV).<br /> *כעבור שנים רבות מהזיהום (25-35 שנים) תתכן (ב25-35% מהמקרים) התלקחות שיתוק מחודשת המאופיינת בחולשת שרירים, אטרופית שרירים ותשישות. השרירים המעורבים הם אותם שרירים שהיו מעורבים במהלך המחלה הראשונית. מצב זה קרוי - post-polio syndrome, וקרוב לודאי שהוא משקף תשישות ושחיקה של השרירים הקומפנסטורים שנטלו על עצמם למלא חלק מהפונקציות של השרירים ששותקו בעקבות הזיהום בפוליו.<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> <br /> ממצאי ספירת הדם אינם מכוונים לאבחנה ותמונת נוזל השדרה מתאימה למנינגיטיס אספטית. <br /> <br /> האבחנה מתבססת על בידוד הנגיף בתרבית רקמה, למשל על תאי כליית קוף. ניתן לבודד את הנגיף מהלוע ומהצואה ונדיר יותר מנוזל השדרה של החולים. בעקבות הדבקה ראשונית הנגיף מופרש כ- 1-3 שבועות ברוק וכ-4-8 שבועות בצואה. בהדבקה חוזרות ובמחוסנים ההפרשה ברוק נדירה וההפרשה בצואה מתקצרת ל-3 שבועות. <br /> <br /> תבחינים מולקולריים ספציפיים (PCR) מבחינים בין נגיפי הפוליו הפראיים, נגיפי פוליו תרכיביים ובין נגיפים נוספים ממשפחת האנטרווירוס.<br /> <br /> ==טיפול==<br /> <br /> הטיפול הקיים הוא תומך בלבד. הטיפול כולל מעקב אחר לחצי הדם והתפתחות הפרעות בנשימה, טיפול להקלת כאב ובמידת הצורך דהקומפרסיה של שלפוחית השתן, והנשמה מלאכותית.<br /> <br /> ==החיסון לפוליו בישראל==<br /> {{הפניה לערך מורחב|חיסון לפוליו - Polio vaccine}}<br /> <br /> מאז שנות החמישים של המאה הקודמת קיימים שני סוגי חיסון יעילים נגד פוליו: חיסון חי מוחלש (OPV) וחיסון מומת ׁ(IPV). החיסון החי מוחלש ניתן כטיפול בפה ותופס את המקום במעי בו הנגיף אמור היה להאחז. סוג זה של חיסון מופרש בצואה של המתחסן ועד ידי כך מביא גם לחסינות של האנשים בסביבה. החיסון המומת מוזרק לשריר ומונע חדירה של הנגיף לדם ולאיברי הגוף. מאז שנת 2005 ניתן החיסון המומת בלבד במסגרת שגרת החיסונים של טיפות החלב ושירות בריאות לתלמיד במספר מנות בתקופת הינקות (בגיל 2, 4, 6, ו-12 חודשים) ומנת דחף נוספת ניתנת במסגרת חיסוני כיתה ב' בגיל 7. <br /> <br /> ==דגלים אדומים==<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:דיאנה טשר|ד&quot;ר דיאנה טשר]], [[משתמש:מיכל שטיין|ד&quot;ר מיכל שטיין]] ו[[משתמש:אלי סומך|פרופ' אלי סומך]], [[היחידה למחלות זיהומיות, בית החולים וולפסון|היחידה למחלות זיהומיות]], [http://www.wolfson.org.il/ בי&quot;ח וולפסון]}}<br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:זיהומיות]]<br /> [[קטגוריה:חיסונים]]<br /> [[קטגוריה:ילדים]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:היחידה למחלות זיהומיות|*, מחלתהפוליו]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%AA_%D7%94%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%95_-_Poliomyelitis&diff=77463 מחלת הפוליו - Poliomyelitis 2013-06-27T15:11:43Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> <br /> {{מחלה<br /> |תמונה=<br /> |כיתוב תמונה=<br /> |שם עברי= מחלת הפוליו – שיתוק ילדים <br /> |שם לועזי= Poliomyelitis - POLIO<br /> |שמות נוספים=<br /> |ICD-10=<br /> |ICD-9=<br /> |MeSH=<br /> |יוצר הערך=[[משתמש:דיאנה טשר|ד&quot;ר דיאנה טשרמ]], [[משתמש:מיכל שטיין|ד&quot;ר מיכל שטיין]] ו[[שתמש:אלי סומך|פרופ' אלי סומך]][[קובץ:היחידה-למחלות-זיהומיות.jpg|100px|קישור=תבנית:היחידה למחלות זיהומיות, בית החולים וולפסון]]<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|שיתוק ילדים}}<br /> ==פתוגנזה==<br /> <br /> [[מחלת הפוליו]] נגרמת על ידי נגיפי הפוליו. נגיפי הפוליו הם נגיפי RNA חד גדיליים השייכים למשפחת האנטרווירוסים. קיימים 3 סרוטיפים של הנגיף החולקים ביניהם דמיון גנטי בשיעור של 70%. האדם הוא המאכסן הטבעי היחיד הידוע של הנגיף. <br /> <br /> באוכלוסיות בעלות תנאי היגיינה טובים, הנגיף מועבר בעיקר באמצעות הרוק (oro-pharyngeal route), בעוד שתנאי היגיינה ירודים מעודדים את הפצת הנגיף דרך הצואה (fecal route). כמות הנגיפים הנדרשת להדבקת בני אדם נמוכה, ותקופת הדגירה נמשכת כ- 7-14 ימים (בטווח של 3-35 ימים).<br /> <br /> ההדבקה מתרחשת בעקבות בליעת הנגיף, חדירתו לפרינקס ולדרכי העיכול התחתונות. הנגיף מתפשט במהירות ממערכת העיכול לבלוטות הלימפה האזוריות ומשם לזרם הדם ולאברים כגון שריר, שומן, כבד טחול ומח עצם. התרבות נוספת של הנגיף באברים גורמת לווירמיה שנייה, משמעותית יותר, ומובילה לביטוייה הקליניים של המחלה. בשלב הזה גם מתרחשת זריעת הנגיף במערכת העצבים המרכזית. הדבקת מערכת העצבים המרכזית אפשרית גם בעקבות נדידה רטרוגרדית של הנגיף מתאי עצב בשריר השלד לאורך האקסונים. דרך הדבקה זו עשויה להסביר את כאבי השרירים הקשים (myalgia) שחווים הנדבקים עם הופעת השיתוק.<br /> <br /> נגיף הפוליו משתכפל בעיקר בקרניים הקדמיות של חוט השדרה, אולם תתכן הדבקת אזורים נוספים של מערכת העצבים כגון הצרבלום, גזע המוח, אזור התלמוס ההיפותלמוס והאזור המוטורי בקורטקס. מעורבות העמודות האחוריות בחוט השדרה נדירה. הנגיף גורם לרוב לנזק הרסני ובלתי הפיך לתאי העצב.<br /> <br /> ניתן לגלות הופעת נוגדנים מנטרלים בדם כשבוע לאחר החשיפה. רמה נאותה של נוגדנים כאלו מגינה מפני שיתוק, אולם לא מפני הדבקה חוזרת. הנוגדנים ברירית המעי מופיעים כעבור כ- 1-3 שבועות מהזיהום ומונעים את שכפולו של הנגיף ברירית המעי. במקרה של הדבקה חוזרת משך ההפרשה של הנגיף בצואה מתקצר ולא מתרחשת וירמיה.<br /> הזיהום מקנה הגנה חיסונית לכל החיים מפני שיתוק. ההגנה שמתקבלת הינה תלוית זן, ואינה מספקת הגנה צולבת מפני זני פוליו אחרים.<br /> <br /> ==אפידמיולוגיה==<br /> <br /> על פי ממצאים בשלדי אדם ממצריים העתיקה, למחלת הפוליו שורשים כפר בתקופה זו ורישום המחלה קיים משנת 1784. לפני המהפכה התעשייתית נגיף הפוליו התקיים במשך אלפי שנים כמחולל אנדמי . התינוקות היו נולדים עם רמה גבוהה של נוגדנים מהאם וזו מנעה מהם לרוב מחלה תסמינית שיתוקית. עם השיפור בתנאי ההיגיינה חל שינוי באפידמיולוגיה של המחלה. המגע של אוכלוסיית הילדים הצעירים עם הנגיף פחתה, אוכלוסיית הילדים הבוגרים והמבוגרים הפכה פגיעה וחשופה לנגיף ובעקבות כך חל גידול ניכר במספר מקרי הפוליו. מגיפות פוליו היו לאירוע שכיח ברחבי העולם בעיקר במהלך המאה ה-20. במהלך שנות החמישים פותחו החיסונים לנגיף, שלזכותם נזקף צמצום ניכר של מספר החולים במחלה בעולם.<br /> <br /> ב-1988 ארגון הבריאות העולמי שם לעצמו למטרה את הכחדת נגיף הפוליו בעולם עד שנת 2000. מטרה שנתפסה כמציאותית כיון שהאדם הוא המאכסן היחיד של הנגיף, הנגיף אינו שורד לאורך זמן בסביבה, והחיסון ו/או המחלה מקנים הגנה ארוכת טווח. ואומנם, מקרי ההדבקה בנגיף הפוליו פחתו באופן דרמטי בעשורים האחרונים. בשנת 2012, רק 223 מקרים דווחו, בהשוואה ל- 350,000 מקרים חדשים שדווחו בשנת 1988. זן פוליו מסוג 2 הוכחד, היבשות אמריקה, אוסטרליה ואירופה הוכרזו כמדינות ללא פוליו (polio-free) וב-3 מדינות בלבד (אפגניסטן,ניגריה ופקיסטן) מתקיימת עדיין הפצה מתמשכת ולא מבוקרת של הנגיף.<br /> <br /> אולם, בעשור האחרון צץ קושי נוסף בהכחדת המחלה בדמות vaccine-derived poliomyelitis {{כ}}(VDPV). בשנת 2000 תואר לראשונה הפוטנציאל הנוירווירולנטי של הנגיף התרכיבי (OPV). פוטנציאל שמקורו בשינוי גנטי שמתרחש בנגיף התרכיבי במהלך שכפולים חוזרים ומתמשכים במעי. בשנים האחרונות נרשמו מספר התפרצויות של מחלה שיתוקית שמקורן בנגיף החי התרכיבי (VDPV) בקרב אוכלוסיות בעלות שיעור התחסנות נמוך יחסית.<br /> סיבוך נוסף, מוכר ונדיר ביותר של החיסון OPV הוא VAPP-vaccine-associated paralytic poliomyelitis. מדובר במחלה שיתוקית המופיעה בעקבות מתן החיסון OPV אצל מקבלי תרכיב חיסוני חי מוחלש (OPV) או אצל מגעיהם ההדוקים. סיבוך זה מופיע בשיעור של 1 למיליון מנות חיסון. הסובלים מליקויים במערכת החיסון (בעיקר במערכת החיסון ההומורלית) מצויים בסיכון מוגבר (פי 2000) לפתח סיבוך זה.<br /> <br /> מסיבות אלו הוחלט בישראל על שינוי במדיניות החיסונים לפוליו. החיסון OPV הוצא משימוש בשנת 2005.<br /> <br /> ==היסטוריית המחלה בישראל==<br /> <br /> בראשית שנות ה- 50 של המאה הקודמת, בשנים 1950-1954 היו בישראל 4,700 מקרים של חולים בפוליו ומתוכם 760 נפטרים. בעקבות הכנסת החיסון ב- 1957 ירד היקף התחלואה באופן משמעותי. בישראל לא ידוע על תחלואה באדם משנת 1988. <br /> <br /> אחד מלקחי ההתפרצות של שנת 1988 היתה לקיים מערכת ניטור סביבתית של דגימות מהביוב במקומות שונים בארץ לשם איתור הנגיף ותחילת פעולות התערבות עוד לפני שהוא גורם לתחלואה בבני אדם. ישראל היא אחת המדינות הבודדות בעולם אשר מקיימות ניטור סביבתי שוטף ומסודר שכזה. במסגרת פעולות הניטור של מערכת הביוב נמצאה עדות למציאות נגיף פוליו לא תרכיבי מסוג 1 החל מאפריל 2013 במערכת הביוב של היישוב רהט ובהמשך גם בישובים הסמוכים. הממצאים הללו הובילו לפעולות המניעה שמתבצעות מאז על מנת למנוע ככל האפשר מקרי תחלואה באדם.<br /> <br /> {{הפניה לערך מורחב|המצאות נגיף פוליו לא תרכיבי בביוב באזור הדרום - חוזר משרד הבריאות}}<br /> <br /> ==הסתמנות קלינית==<br /> <br /> רוב הנדבקים (90-95%) אינם מפתחים כל סימני מחלה או מפתחים סימנים קלים לא ספציפיים, כגון חום, חולשה, חוסר תאבון, וכאב גרון. כ-4-8% מהנדבקים מפתחים מנינגיטיס אספטית, ומחלימים באופן מלא תוך ימים אחדים. פחות מ-1% (1:100-1:1000) מהנדבקים מפתחים מחלה שיתוקית. <br /> <br /> המחלה השיתוקית מתפתחת לרוב במהלך דו שלבי. תחילה מופיעים סימני מחלה מינורית חולפת ובשלב השני מופיע חום גבוה, כאב עז בשריר המלווה בירידה עד אובדן החזרים גידיים. השיתוק מופיע באופן חד ופתאומי ונוטה להתקדם תוך שעות אחדות לשיתוק מלא של גפה אחת או יותר. השיתוק מגיע לשיאו כעבור 5 ימים מתחילת המחלה. לרוב השיתוק הוא א-סימטרי, פרוקסימלי ונוטה לערב את הגפיים התחתונות.<br /> <br /> ב- 5-35% מהחולים מופיע שיתוק נלווה של העצבים הקרניאליים. כשקיימת מעורבות של גזע המוח והעמודות האחוריות של חוט השדרה, קיימים גם כאבי שרירים, ספסטיות וקשיון עורף.<br /> <br /> שיתוק של השלפוחית, ואובדן טונוס במעי הינן תופעות נלוות שכיחות, החולפות מעצמן כעבור ימים אחדים ופגיעה תחושתית היא נדירה למעט במקרים החמורים ביותר.<br /> <br /> אי ספיקה נשימתית מהווה את אחד הסיבוכים הנפוצים של המחלה ועלולה לנבוע ממעורבות של מספר אזורים במערכת העצבים:<br /> #מעורבות העצבים הקרניאליים התחתונים (9,10,12) , המתבטאת גם באספירציות, שיתוק החך הרך ומיתרי הקול.<br /> #מעורבות מרכז הנשימה בגזע המוח.<br /> #מעורבות חוט השדרה הצווארי ושיתוק שרירי הנשימה<br /> שיפור בחולשת השרירים מופיע באופן הדרגתי במהלך של כ-6 חודשים אולם ב-60% מהמקרים נותר שיתוק חלקי.<br /> האבחנה המבדלת של פוליו חשובה וכוללת מחלות כגון: תסמונת גיליאן ברה (המאופיינת בשיתוק סימטרי עולה), בוטוליזם בתינוק (המאופיין בשיתוק סימטרי יורד), וזיהומים כגון קדחת הנילוס המערבי (West nile virus),{{כ}} coxsackie A7 ו-אנטרווירוס 71 הגורמים לעיתים למחלה שיתוקית.<br /> <br /> ;מצבים מיוחדים:<br /> *נשים הרות מצויות בסיכון מוגבר ללקות במחלה שיתוקית. הנגיף אינו טרטוגני , אך תואר באופן נדיר כגורם לזיהום תוך רחמי המסתיים בהפלה או לידה מוקדמת. <br /> *מדוכאי חיסון מצויים בסיכון מוגבר לפתח מחלה פרוגרסיבית וקטלנית. פגמים חיסוניים הומורליים מעלים את הסיכון למחלה כרונית או מפושטת (גם בעקבות הדבקה בנגיף התרכיבי –OPV).<br /> *כעבור שנים רבות מהזיהום (25-35 שנים) תתכן (ב25-35% מהמקרים) התלקחות שיתוק מחודשת המאופיינת בחולשת שרירים, אטרופית שרירים ותשישות. השרירים המעורבים הם אותם שרירים שהיו מעורבים במהלך המחלה הראשונית. מצב זה קרוי - post-polio syndrome, וקרוב לודאי שהוא משקף תשישות ושחיקה של השרירים הקומפנסטורים שנטלו על עצמם למלא חלק מהפונקציות של השרירים ששותקו בעקבות הזיהום בפוליו.<br /> <br /> ==אבחנה==<br /> <br /> ממצאי ספירת הדם אינם מכוונים לאבחנה ותמונת נוזל השדרה מתאימה למנינגיטיס אספטית. <br /> <br /> האבחנה מתבססת על בידוד הנגיף בתרבית רקמה, למשל על תאי כליית קוף. ניתן לבודד את הנגיף מהלוע ומהצואה ונדיר יותר מנוזל השדרה של החולים. בעקבות הדבקה ראשונית הנגיף מופרש כ- 1-3 שבועות ברוק וכ-4-8 שבועות בצואה. בהדבקה חוזרות ובמחוסנים ההפרשה ברוק נדירה וההפרשה בצואה מתקצרת ל-3 שבועות. <br /> <br /> תבחינים מולקולריים ספציפיים (PCR) מבחינים בין נגיפי הפוליו הפראיים, נגיפי פוליו תרכיביים ובין נגיפים נוספים ממשפחת האנטרווירוס.<br /> <br /> ==טיפול==<br /> <br /> הטיפול הקיים הוא תומך בלבד. הטיפול כולל מעקב אחר לחצי הדם והתפתחות הפרעות בנשימה, טיפול להקלת כאב ובמידת הצורך דהקומפרסיה של שלפוחית השתן, והנשמה מלאכותית.<br /> <br /> ==החיסון לפוליו בישראל==<br /> {{הפניה לערך מורחב|חיסון לפוליו - Polio vaccine}}<br /> <br /> מאז שנות החמישים של המאה הקודמת קיימים שני סוגי חיסון יעילים נגד פוליו: חיסון חי מוחלש (OPV) וחיסון מומת ׁ(IPV). החיסון החי מוחלש ניתן כטיפול בפה ותופס את המקום במעי בו הנגיף אמור היה להאחז. סוג זה של חיסון מופרש בצואה של המתחסן ועד ידי כך מביא גם לחסינות של האנשים בסביבה. החיסון המומת מוזרק לשריר ומונע חדירה של הנגיף לדם ולאיברי הגוף. מאז שנת 2005 ניתן החיסון המומת בלבד במסגרת שגרת החיסונים של טיפות החלב ושירות בריאות לתלמיד במספר מנות בתקופת הינקות (בגיל 2, 4, 6, ו-12 חודשים) ומנת דחף נוספת ניתנת במסגרת חיסוני כיתה ב' בגיל 7. <br /> <br /> ==דגלים אדומים==<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:דיאנה טשר|ד&quot;ר דיאנה טשר]], [[משתמש:מיכל שטיין|ד&quot;ר מיכל שטיין]] ו[[משתמש:אלי סומך|פרופ' אלי סומך]], [[היחידה למחלות זיהומיות, בית החולים וולפסון|היחידה למחלות זיהומיות]], [http://www.wolfson.org.il/ בי&quot;ח וולפסון]}}<br /> <br /> [[קטגוריה:בריאות הציבור]]<br /> [[קטגוריה:זיהומיות]]<br /> [[קטגוריה:חיסונים]]<br /> [[קטגוריה:ילדים]]<br /> [[קטגוריה:משפחה]]<br /> [[קטגוריה:היחידה למחלות זיהומיות|*, מחלתהפוליו]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77462 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:08:51Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|300px|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77461 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:08:39Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|250px|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77460 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:08:29Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|200px|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77459 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:08:16Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|100px|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:Bayer.JPG&diff=77458 קובץ:Bayer.JPG 2013-06-27T09:06:21Z <p>Simon whitman: לוגו חברת באייר, ידידת ויקירפואה</p> <hr /> <div>לוגו חברת באייר, ידידת ויקירפואה</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77457 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:05:35Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77456 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:05:04Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99_%D7%95%D7%99%D7%A7%D7%99%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94&diff=77455 ידידי ויקירפואה 2013-06-27T09:04:21Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות כסף<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Unileaver_notebook_(3).jpg|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever|קישור=תבנית:חברת יוניליוור ישראל - Unilever]]{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:Milk.JPG|קישור=מועצת החלב - Israel Dairy Board{{רווח קשיח|5}}[[קובץ:bayer.JPG|קישור=חברת באייר ישראל - Bayer]]<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D&diff=74545 תבנית:עמוד ראשי/ידידים 2013-05-05T15:10:36Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות פלטינה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגו אסטרה זנקה.JPG|קישור=תבנית:חברת אסטרה זנקה - AstraZeneca]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Msd.JPG|קישור=תבנית:MSD]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Novonordisk.JPG|קישור=תבנית:נובו נורדיסק - novonordisk]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:טבע.jpg|קישור=http://www.teva.co.il]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pfizer.jpg|קישור=תבנית:פייזר - Pfizer]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Roche.jpg|קישור=תבנית:רוש - Roche]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Abbottlogo.png|קישור=תבנית:אבוט - Abbott]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Rafa.jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:GSK.jpg|קישור=http://www.gsk.com]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Lilly new.jpg|180px|קישור=http://www.lilly.com/Pages/home.aspx]]<br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;{{גודל|4|'''[[ידידי ויקירפואה|ידידים נוספים]]}}&lt;/div&gt;<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D&diff=74544 תבנית:עמוד ראשי/ידידים 2013-05-05T15:08:22Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות פלטינה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגו אסטרה זנקה.JPG|קישור=תבנית:חברת אסטרה זנקה - AstraZeneca]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Msd.JPG|קישור=תבנית:MSD]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Novonordisk.JPG|קישור=תבנית:נובו נורדיסק - novonordisk]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:טבע.jpg|קישור=תבנית:טבע - Teva]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pfizer.jpg|קישור=תבנית:פייזר - Pfizer]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Roche.jpg|קישור=תבנית:רוש - Roche]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Abbottlogo.png|קישור=תבנית:אבוט - Abbott]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Rafa.jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:GSK.jpg|קישור=http://www.gsk.com]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Lilly new.jpg|180px|קישור=http://www.lilly.com/Pages/home.aspx]]<br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;{{גודל|4|'''[[ידידי ויקירפואה|ידידים נוספים]]}}&lt;/div&gt;<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%99%D7%93%D7%99%D7%93%D7%99%D7%9D&diff=74543 תבנית:עמוד ראשי/ידידים 2013-05-05T15:07:16Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{עמוד ראשי/תיבה1<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color:white; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ידידים}} &lt;font color=&quot;white&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=ידידי ויקירפואה - חסות פלטינה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{רווח קשיח|2}}[[קובץ:לוגו אסטרה זנקה.JPG|קישור=תבנית:חברת אסטרה זנקה - AstraZeneca]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Sanofi-Aventis.jpg|קישור=תבנית:חברת סאנופי אוונטיס - Sanofi Aventis]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Msd.JPG|קישור=תבנית:MSD]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Novonordisk.JPG|קישור=תבנית:נובו נורדיסק - novonordisk]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:טבע.jpg|קישור=תבנית:טבע - Teva]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Pfizer.jpg|קישור=תבנית:פייזר - Pfizer]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Roche.jpg|קישור=תבנית:רוש - Roche]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Abbottlogo.png|קישור=תבנית:אבוט - Abbott]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Rafa.jpg]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:GSK.jpg|קישור=www.gsk.com]]{{רווח קשיח|2}}[[קובץ:Lilly new.jpg|180px|קישור=http://www.lilly.com/Pages/home.aspx]]<br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;{{גודל|4|'''[[ידידי ויקירפואה|ידידים נוספים]]}}&lt;/div&gt;<br /> }}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:Logo_moli1.jpg&diff=74006 קובץ:Logo moli1.jpg 2013-04-29T13:53:46Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div></div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%91%D7%A0%D7%99%D7%AA:%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99/%D7%A1%D7%9E%D7%9C%D7%99%D7%9C_%D7%94%D7%A0%D7%97%D7%A9&diff=74005 תבנית:עמוד ראשי/סמליל הנחש 2013-04-29T13:52:33Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| style=&quot;float:right; clear:right; margin:0em 0em 0em 0em; border:1px solid #80D0FF; solid #008; &quot;<br /> |<br /> &lt;big&gt;<br /> * '''עורך אחראי: [[משתמש:שלמה וינקר|פרופ' שלמה וינקר]]'''<br /> * '''[[ויקירפואה: צוות היגוי|צוות ההיגוי]]'''<br /> * '''[[ויקירפואה: מרכזי תחומים|מרכזי התחומים]]'''&lt;/big&gt;<br /> <br /> [[קובץ:Logo_moli1.jpg|קישור=http://www.moli.co.il]]<br /> |}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99&diff=73469 עמוד ראשי 2013-04-21T07:28:58Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:65%; min-width: 400px;&quot; |<br /> {{עמוד ראשי/פתיח}}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:49%; min-width: 200px;&quot; |<br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color: #F0E68C; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/מומלצי המערכת/רשימה}} &lt;font color=&quot;#F0E68C&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=צהוב<br /> |title=מומלצי המערכת<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;{{חילוף מידע|19|מומלצי המערכת/רשימה}}&lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color: #FFF7C1; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ערכים מבוקשים/רשימה}} &lt;font color=&quot;#FFF7C1&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=בז'<br /> |title=ערכים מבוקשים<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=כאן מופיעים ערכים חסרים בויקירפואה; לחיצה על אחד הקישורים האדומים תוביל לדף חדש וריק בו ניתן יהיה לכתוב את הערך.{{ש}}{{חילוף מידע|22|ערכים מבוקשים/רשימה}}<br /> {{ש}}<br /> <br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;'''[[תבנית:עמוד ראשי/ערכים מבוקשים/רשימה|לערכים מבוקשים נוספים]]&lt;/div&gt;<br /> <br /> }}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=כחול כהה<br /> |title=מונחון ויקירפואה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;'''מונחון ויקירפואה''' הוא מפתח המאפשר גישה מהירה לערכי ויקירפואה לפי מונחים בסיסיים המופיעים בהם{{ש}}-&gt; '''[[מונחון ויקירפואה|לחצו למונחון]]''' &lt;-&lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=[[קובץ:חדשות.png|60px]]<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=חדשות רפואה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{ש}}&lt;html&gt;<br /> &lt;iframe src=&quot;http://www.mednet.co.il/newsite/includes/i_news.asp&quot;<br /> frameborder=&quot;0&quot;<br /> width=&quot;99%&quot;<br /> height=&quot;330&quot;&gt;<br /> &lt;/iframe&gt;<br /> &lt;/html&gt;<br /> }}<br /> <br /> |}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=ירוק<br /> |title=עדכון סל התרופות 2012/13<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:ציוד וטכנולוגיה|ציוד וטכנולוגיה]]&lt;/big&gt;{{ש}}<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:הרחבת סל התרופות לשנת 2012|הרחבת סל התרופות לשנת 2012]]&lt;/big&gt;{{ש}}<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:הרחבת סל התרופות לשנת 2013|הרחבת סל התרופות לשנת 2013]]&lt;/big&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=טורקיז<br /> |title=ויקיספרים<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;<br /> [[קובץ:עקרונות2.jpg|100px|קישור=עקרונות בכירורגיה]]<br /> {{רווח קשיח|12}}<br /> [[קובץ:רפואהמונעת.jpg|100px|קישור=קידום בריאות ורפואה מונעת]]<br /> {{ש}}{{ש}}<br /> <br /> [[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px|קישור=המדריך לטיפול בסוכרת]]<br /> {{רווח קשיח|12}}<br /> [[קובץ:ארגזכלים.jpg|100px|קישור=ארגז כלים לחוקר ברפואת המשפחה]]<br /> {{ש}}{{ש}}<br /> <br /> [[קובץ:הנחיה פעילות גופנית.png|100px|קישור=פעילות גופנית במסגרת מניעה ראשונית ושניונית של מחלות לב וכלי דם]]<br /> <br /> {{ש}}{{ש}}<br /> &lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תורמי תוכן}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 98%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> |<br /> <br /> {{עמוד ראשי/שותפי תוכן}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:76.5%;&quot; |<br /> <br /> {{עמוד ראשי/ידידים}}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> {{עמוד ראשי/סמליל הנחש}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/קרדיט לויקיפדיה העברית}}</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:%D7%94%D7%A0%D7%97%D7%99%D7%94_%D7%A4%D7%A2%D7%99%D7%9C%D7%95%D7%AA_%D7%92%D7%95%D7%A4%D7%A0%D7%99%D7%AA.png&diff=69759 קובץ:הנחיה פעילות גופנית.png 2013-03-04T08:22:50Z <p>Simon whitman: העלה גרסה חדשה של הקובץ קובץ:הנחיה פעילות גופנית.png</p> <hr /> <div></div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%A1%D7%99%D7%91%D7%95%D7%9B%D7%99_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%94%D7%9E%D7%A2%D7%A8%D7%91%D7%99%D7%9D_%D7%90%D7%AA_%D7%9E%D7%A2%D7%A8%D7%9B%D7%AA_%D7%94%D7%A2%D7%99%D7%9B%D7%95%D7%9C_-_Diabetes_associated_GI_complications&diff=65817 המדריך לטיפול בסוכרת - סיבוכי סוכרת המערבים את מערכת העיכול - Diabetes associated GI complications 2013-02-13T16:13:08Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר רם דיקמן<br /> |שם הפרק= '''סיבוכי סוכרת המערבים את מערכת העיכול'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> במקביל לעלייה בשכיחות מחלת הסוכרת קיימת עליה בשכיחות הסיבוכים הקשורים בה והמערבים את מערכת העיכול. סיבוכי מחלת הסוכרת במערכת העיכול קשורים לפגיעה עצבית (Diabetic Autonomic Neuropathy). במערכת זו. בעבודה על קבוצה גדולה של חולי סוכרת, לא היה משך המחלה הגורם המכריע בהתפתחות הפגיעה העצבית אלא דווקא נוכחות איזון גרוע של רמת הסוכר בדם{{הערה|שם=הערה1|Bytzer P, Talley NJ, Leemon M, et al. Prevalence of gastrointestinal symptoms associated with diabetes mellitus: a popula¬tion-based survey of 15,000 adults. Arch Intern Med. 2001;161(16):1989-1996.}}{{הערה|שם=הערה2|Bytzer P, Talley NJ, Hammer J, et al. GI symptoms in diabetes mellitus are associated with both poor glycemic control and diabetic complications. Am J Gastroenterol. 2002;97(3):604-611}}. הפגיעות במערכת העיכול כוללות גסטרופרזיס, אנטרופתיה (שלשול, עצירות ואי שליטה על סוגרים) וכבד שומני מטיפוס NAFLD. בסקירה שלפניכם נתאר את סוגי הפגיעה של מחלת הסוכרת באיברי מערכת העיכול. כמו כן נסקור את המנגנון האחראי לפגיעה ואת דרכי הטיפול.<br /> <br /> ==הפגיעה בתפקוד הוושט==<br /> <br /> הפגיעה בתפקוד הוושט בשל מחלת הסוכרת מתבטאת בהפרעה מוטורית המתבטאת בגלי ניע לא אפקטיביים , התכווצויות ספונטאניות וטונוס ירוד של סוגר ושטי תחתון. התוצאה של מכלול זה היא הופעת החזר קיבתי ושטי המתבטא בצרבת, עם או בלי רגורגיטאציה ובהופעת דיספגיה{{הערה|שם=הערה3|Rayner CK, et al. Relationships of upper gastrointestinal motor and sensory function with glycemic control. Diabetes Care. 2001;24(2):371-381.}}. למרות האמור, המתאם בין עדות אובייקטיבית לפגיעה בתפקוד הוושט ולדיווח על תסמינים (צרבת, דיספגיה ורגורגיטאציה) איננו מושלם. כך שלמעשה, רק מיעוט מהחולים הסוכרתיים עם פגיעה מוטורית בוושט יתלוננו על צרבת, דיספגיה או רגורגיטאציה{{הערה|שם=הערה4|Lluch I, Ascaso JF, Mora F, et al. Gastroesophageal reflux in diabetes mellitus. Am J Gastroenterol. 1999;94(4):919-924.}}. גורמים רלוונטיים נוספים בהקשר זה כוללים: השמנה, היפרגליצמיה והפחתה בהפרשת ביקרבונט ברוק. הטיפול כולל תכשירים מסוג Proton Pump) PPI inhibitor) ואיזון אופטימאלי של רמת הסוכר בדם.<br /> <br /> ==גסטרופרזיס==<br /> <br /> בין 12-5% מהחולים עם סוכרת ידווחו על תסמינים המרמזים על גסטרופרזיס5. תופעה זו שכיחה יותר בנשים ויכולה להתבטא בשובע מוקדם, בחילות, הקאות, תפיחות, תחושת מלאות לאחר ארוחה או כאב ברום הבטן. חשוב לציין שגסטרופרזיס יכולה לגרום לאיזון גרוע של רמת הסוכר בדם וזה, כשלעצמו יכול להיות הביטוי הראשוני של גסטרופרזיס או לרמוז לנו שהולכת ומתפתחת גסטרופרזיס{{הערה|שם=הערה3}}.<br /> <br /> המנגנונים האחראיים להתפתחות גסטרופרזיס כוללים: פגיעה בעצבוב הוואגאלי, פגיעה בעצבים האחראיים לייצור והפרשת Nitric Oxide) NO) ופגיעה בתאי עצב שמקצבים את הקיבה (interstitial cells of Cajai) ובתפקוד השריר החלק שמעוצבב על ידי עצבים אלה{{הערה|שם=הערה6|Ordog T, Takayama I, Cheung WK, et al. Remodeling of networks of interstitial cells of Cajal in a murine model of diabetic gastroparesis. Diabetes.2000;49(10): 1731-1739.}}. בירור תלונות המרמזות על גסטרופרזיס כולל אנמנזה מפורטת (לשלילת גורמים אחרים הגורמים להאטה בהתרוקנות הקיבה כגון תרופות, ניתוח בו נקטם עצב הוואגוס), בדיקה פיזיקאלית, בדיקות דם (כולל תפקודי בלוטת התריס, רמת עמילאז ובדיקת הריון) ובדיקת סונר בטן{{הערה|שם=הערה7|Parkman HP, Hasler WL, Fisher RS, et al. American Gastroenterological Association technical review on the diagnosis and treatment of gastroparesis. Gastroenterology. 2004;127(5):1592-1622.}}. המשך הבירור יכלול גסטרוסקופיה לשלילת חסימת מוצא הקיבה ואישור סופי לאבחנה יינתן על ידי מיפוי התרוקנות קיבה (שארית מזון מסומן של מעל 10% בתום 4 שעות){{כ}}{{הערה|שם=הערה8|Tougas G, Chen Y, Coates G, et al. Standardization of a simplified scintigraphic methodology for the assessment of gastric emptying in a multicenter setting. Am J Gastroenterol. 2000;95(1):78-86}}. מטרות הטיפול בגסטרופרזיס הן לאתר ולטפל בגורמים הפוגעים בהתרוקנות הקיבה (לדוגמא: נרקוטיקה, חוסמי תעלות סידן או חוסמי ביתא, Levodopa, טריציקלים נוגדי דיכאון), לתקן חסרים תזונתיים ולהפחית את עוצמת התסמינים{{הערה|שם=הערה7}}. במקרים הקלים יותר ננסה לשאוף לאיזון אופטימאלי של רמת הסוכר בדם ונמליץ על שינוי בהרגלי האכילה. הדרכה ע&quot;י דיאטנית האמונה על הטיפול בגסטרופרזיס עוזרת רבות (ארוחות קטנות ותכופות, העדפת כלכלה נוזלית מופחתת סיבים ושומן והימנעות מעישון ומאלכוהול). יש בנמצא תכשירים פרוקינטיים אפקטיביים הכוללים: פרמין (תופעות לוואי נוירולוגיות), מוטיליום ואריתרומיצין. טיפול בדיקור סיני הוכח גם כן כיעיל להפגת התסמינים של גסטרופרזיס. פנרגן וזופרן (אונדסטרון) יינתנו במקרים של בחילות קשות. במקרים עקשים המלווים בקיפוח תזונתי יש לדאוג להזנה עם גיגונוסטום ולשקול קיצוב חיצוני של הקיבה{{הערה|שם=הערה7}}{{הערה|שם=הערה8}}.<br /> <br /> [[קובץ:גסטרופרזיס1.png|ממוזער|מרכז|600px|גרף 1. אלגוריתם טיפולי לאבחון וטיפול בתסמינים המרמזים על גסטרופרזיס סוכרתית]]<br /> <br /> <br /> <br /> {| style=&quot;float:center; clear:left; width:67%; margin:0.5em 0.5em 0.5em 0em; border:2px solid #80D0FF; padding:5px;&quot;<br /> |<br /> |-<br /> !טבלה 1. דרגות חומרה של גסטרופרזיס<br /> |-<br /> |<br /> ;דרגה קלה<br /> *סימפטומים קלים לטיפול<br /> *יכולת לשמור על משקל גוף ותזונה מאוזנת ע&quot;י כלכלה רגילה או לאחר שינויים קלים דרגה בינונית<br /> *סימפטומים המקשים על תפקוד יום יומי עם שליטה בינונית למרות טיפול תרופתי במוטיליום<br /> *יכולת לשמור על משקל גוף ותזונה מאוזנת רק באמצעות שינויים משמעותיים בהרגלי האכילה (כלכלת בלנדר וכדw)<br /> *אשפוזים נדירים<br /> ;דרגה קשה<br /> *סימפטומים קשים למרות טיפול תרופתי מקסימלי במוטיליום<br /> *אי יכולת לשמור על משקל גוף ותזונה מאוזנת בדרך הפה<br /> *אשפוזים תכופים לצורך הזנה תוך ורידית, תוספת אינסולין ומתן תוך ורידי של תכשירים פרוקינטיים (אריתרומיצין, פרמין), טיפולים אינטנסיביים<br /> *טיפול כרוני עם הזנה דרך צנתר אנטרלי (גיגונוסטום) או פרנטרלי (TPN), צורך בניתוח<br /> |}<br /> <br /> <br /> [[קובץ:גסטרופרזיס2.png|ממוזער|מרכז|600px|גרף 2. אלגוריתם טיפולי לאבחון וטיפול בשלשול בחולה עם סוכרת]]<br /> <br /> ==אנטרופתיה של המעי==<br /> <br /> אנטרופתיה של המעי (intestinal enteropathy) מהווה סיבוך מוכר של מחלת הסוכרת (השכיחות נעה בין 22-4%) ויכולה להתבטא בשלשול, עצירות ואיבוד צואה בלתי נשלט{{הערה|שם=הערה9|Ebert EC. Gastrointestinal complications of diabetes mellitus. Dis Mon.2005;51(12) :620-663.}}.<br /> <br /> הגורמים לשלשול כוללים הפרעות מוטוריות מסוג תת-תנועתיות הגורמת לעמדון (סטזיס) וצמיחת-יתר של חיידקים או עקב תנועתיות-יתר משנית לירידה בפעילות הסימפתטית במעי. גורמים נוספים לשלשול כוללים: אי ספיקת לבלב, סטאטוריאה (הפרשת שומן רבה בצואה) ותת ספיגה של מלחי מרה. פגיעה עצבית בשריר הסוגר האנורקטלי הפנימי והחיצוני יכולה להביא לאיבוד בלתי רצוני של צואה וגז.<br /> <br /> בירור הסיבות לשלשול כולל שליחת תרביות מצואה טרייה, בדיקות דם כלליות כולל תפקודי בלוטת התריס, סרולוגיה לצליאק ובנוסף כדאי לברר לגבי טיפול תרופתי עם דגש על נטילת מטפורמין.<br /> <br /> מטרות הטיפול בשלשול כוללות: איזון משק המלחים והנוזלים, שיפור המאזן הקלורי ואיזון קפדני של רמת הסוכר בדם. ניתן להמליץ על הפסקה בשימוש במטפורמין לתקופה קצובה ועל שימוש בתכשירים נוגדי שלשול כגון לופרמיד (אימודיום או סטופיט). טיפול אמפירי באנטיביוטיקה אינו מומלץ אלא אם כן ישנה עדות (בבדיקת נשיפה) לצמיחת יתר של חיידקים{{הערה|שם=הערה10|Virally-Monod M, Tielmans D, Kevorkian JP, et al. Chronic diarrhoea and diabetes mellitus: prevalence of small intestinal bacterial overgrowth. Diabetes Metab. 1998;24(6):530-536.}}. עצירות עם או בלי שלשול היא אחד הסיבוכים היותר מדווחים במחלת הסוכרת ושכיחותה נעה בין 44-20%{{כ}}{{הערה|שם=הערה11|Maleki D. Pilot study of pathophysiology of constipation among community diabetics. Dig Dis Sci. 1998;43(11):2373-2378.}}. הסיבה לעצירות קשורה בעצבוב לקוי של המעי הגס ולדיכוי Gastrocolic reflex-rn שתפקידו לרוקן את הצואה מהמעי הגס. בירור עצירות מתחיל באנמנזה מפורטת בניסיון לאתר גורמים הפיכים (תרופות הגורמות לעצירות או תת-תריסיות) ובבדיקה פיזיקאלית הכוללת גם בדיקה רקטלית. בשלב הראשון של הטיפול נמליץ על שתייה מרובה, פעילות גופנית והגברת צריכת סיבים. בהמשך ניתן להשתמש במרככי צואה על בסיס פוליאתילן גליקול (נורמלקס או פגלקס) ובמשלשלים במקרים היותר עמידים.<br /> <br /> ==כבד שומני==<br /> <br /> סוכרת יכולה לפגוע ברקמת הכבד ולגרום לשינוי שומני בה, בדומה לנזק שגורם אלכוהול לכבד. מכאן המונח NAFLD (Nonalcoholic fatty liver disease) המתלווה בעיקר לסוכרת מטיפוס 2 ולהשמנה. בחלק ממקרי NAFLD הנזק לרקמת הכבד מתקדם ולמרכיב של השינוי השומני מתווסף גם מרכיב דלקתי ומכאן המונח Nonalcoholic) NASH steatohepatitis) המצביע על נזק קשה יותר לרקמת הכבד, עד כדי הופעת דרגות פיברוזיס שונות. ככלל, ניתן למצוא שינוי שומני בכבד אצל כל החולים עם סוכרת והשמנה קשה ואצל עד כמחצית מהם נמצא אף steatohepatitis {{כ}}{{הערה|שם=הערה12|Angelo P. Nonalcoholic fatty liver disease. N Engl J Med. 2002;346(16):1221-1231.}}. קלינית, NAFLD לרוב תאובחן לאחר שבמטופל תמצא עלייה מתמשכת ברמת אנזימי הכבד ולאחר שנשללו גורמים אחרים כגון הפטיטיס נגיפית או חיסונית והמוכרומטוזיס. תמונה אופיינית של כבד שומני בסונר בטן או {-CT בטן במטופל סוכרתי שכמעט ולא צורך אלכוהול תומכת גם כן באבחנה זו{{הערה|שם=הערה13|American Gastroenterological Association. American Gastroenterological Association medical position statement: nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2002;123(5):1702-1704.}}.<br /> <br /> רוב החולים עם סוכרת ו-NAFLD לא מדווחים על תסמינים ורק בחלק קטן מהמקרים יש מי שמתלונן על תחושת מלאות ואי נוחות בבטן ימנית עליונה. מבחינת דרגת הפגיעה בכבד קיימת קשת של הסתמנויות הכוללת נזק מינימאלי המלווה או שאינו מלווה בעלייה מתונה של אנזימי הכבד ועד למקרים נדירים של נזק קשה לרקמת הכבד הכולל פיברוזיס קשה והתחלת שחמת. בעבודה על 103 חולים עם סוכרת, NAFLD ופיברוזיס כבדית, נבדקה דרגת ההתקדמות של הפיברוזיס על פי ביופסיות כבד שנלקחו במהלך תקופת המעקב{{הערה|שם=הערה14|Adams LA, Sanderson S, Lindor KD, et al. The histological course of nonalcoholic fatty liver disease: a longitudinal study of 103 patients with sequential liver biopsies. J Hepatol. 2005;42(1):132-138.}}. בעבודה זו נמצא ששליש ממקרי הפיברוזיס נותרו ללא שינוי, בשליש הפיברוזיס הוחמרה ובשליש נסוגה. כמו כן לא נמצא מתאם בין דרגת הפיברוזיס ורמת אנזימי הכבד. מסקנות החוקרים היו שהשילוב של סוכרת, השמנה קשה ופיברוזיס כבדית מהווה מנבא חזק להחמרה ולהתקדמות הפגיעה בכבד.<br /> <br /> הטיפול בחולים עם סוכרת -steatohepatitis כולל הפחתת משקל מבוקרת (עד 1 ק&quot;ג לשבוע), איזון מיטבי של רמת הסוכר בדם (AIC פחות מ-7%). במחקרים{{הערה|שם=הערה15|Angelico F, Burattin M, Alessandri C, et. al. . Drugs improving insulin resistance for non-alcoholic fatty liver disease and/or non-alcoholic steatohepatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(1):CD005166}} נבחנו מספר טיפולים תרופתיים (מטפורמין לדוגמא) אולם נכון לעתה לא הוכחו תכשירים אילו כיעילים וההמלצות לגביהם שונו.<br /> <br /> ==סוכרת ומחלות אחרות הפוגעות במערכת העיכול==<br /> <br /> מחלת הסוכרת שכיחה עד פי שתיים יותר בקרב חולים עם דלקת כבד משנית ל-HCV בהשוואה לאוכלוסיה הכללית (14.5% מול 7.8%){{הערה|שם=הערה16|Zein CO, et al. Chronic hepatitis C and type II diabetes mellitus: a prospective cross-sectional study. Am J Gastroenterol. 2005;100(1):48-55.}}. בקרב חולים עם דלקת כבד משנית ל-HCV, גיל מבוגר, פיברוזיס כבדית, שימוש באינטרפרון אלפא, השמנה וסיפור משפחתי של סוכרת, היוו מנבאים חזקים להתפתחות סוכרת{{הערה|שם=הערה17|Petit JM, et al. Risk factors for diabetes mellitus and early insulin resistance in chronic hepatitis C. J Hepatol. 2001;35(2):279- 283.}}{{הערה|שם=העררה18|18. Fabris P, et al. Insulin-dependent diabetes mellitus during alpha-interferon therapy for chronic viral hepatitis. J Hepatol. 1998;28(3):514-517.}}. שחמת של הכבד בחולים סוכרתיים קשורה למצבים כגון NAFLD, המוכרומטוזיס ודלקת כבד משנית 7-HCV. יש לציין שחולים עם שחמת כבד וסוכרת מפתחים עמידות משמעותית יותר לאינסולין ונזקקים למינוני אינסולין גבוהים מהסוכרתיים שללא שחמת{{הערה|שם=הערה19|Vidal J, Ferrer JP, Esmatjes E, et al. Diabetes mellitus in patients with liver cirrhosis. Diabetes Res Clin Pract. 1994;25(1):19-25.}}.<br /> <br /> שכיחות המוכרומטוזיס ראשונית שכיחה פי שתיים יותר בקרב חולים עם סוכרת בהשוואה לאוכלוסייה הכללית (9 מול 4 מקרים ל-1,000 תושבים). חולים עם סוכרת, ארטריטיס, עלייה באנזימי כבד וסיפור משפחתי של iron overload צריכים לעבור בדיקת רמת סאטורציה של טרנספרין{{הערה|שם=הערה20|Phelps G, Chapman I, Hall P, et al. Prevalence of genetic haemochromatosis in diabetic patients. Lancet. 1989;2(8657):233-234.}}.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - סיבוכי סוכרת המערבים את מערכת העיכול==<br /> <br /> #מחלת הסוכרת פוגעת במספר איברים במערכת העיכול וגורמת להפרעה בהתרוקנות הקיבה (גסטרופרזיס), לכבד שומני מטיפוס Nonalcoholic fatty liver disease) NAFLD) ולאנטרופתיה של המעי (Intestinal enteropathy) המתבטאת בשלשול או עצירות ובאי שליטה על סוגרים.<br /> #תלונות אופייניות לגסטרופרזיס כוללות שובע מוקדם, בחילות, הקאות, תפיחות, תחושת מלאות לאחר ארוחה או כאב ברום הבטן. האבחנה של גסטרופרזיס סוכרתית מתבססת על תוצאות מיפוי התרוקנות קיבה ועל שלילת גורמים אחרים הגורמים להאטה בהתרוקנות הקיבה. הטיפול בגסטרופרזיס סוכרתית כולל הפסקת תכשירים המעכבים את התרוקנות הקיבה (נרקוטיקה לדוגמא), איזון אופטימאלי של רמת הסוכר בדם ושינוי בהרגלי האכילה. קיים טיפול תרופתי בתכשירים פרוקינטיים ואף נמצא שטיפול בדיקור סיני עוזר להפחתת התלונות.<br /> #מטרת הטיפול באנטרופתיה של המעי המתבטאת בעצירות או בשלשול הוא להביא לשיפור בתסמינים העיקריים.<br /> #כבד שומני מסוג NAFLD מאפיין חולים סוכרתיים עם עודף משקל. בנוכחות עלייה באנזימי הכבד (AST ו- ALT) חשוב להקפיד לשלול גורמים אחרים כגון הפטיטיס נגיפית והמוכרומטוזיס. הטיפול NAFLD כולל הפחתה מבוקרת של המשקל ואיזון אופטימאלי של רמת הסוכר בדם.<br /> #ככלל, איזון אופטימאלי של רמת הסוכר בדם הוא גורם חשוב ביותר בטיפול בסיבוכי מחלת הסוכרת המערבים את מערכת העיכול.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> *Camilleri M. Clinical practice. Diabetic gastroparesis N Engl J Med. 2007;356(8):820-829.<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר רם דיקמן, מנהל השירות לתנועתיות מערכת העיכול, המרחב לגסטרואנטרולוגיה, מרכז רפואי רבין, ביה&quot;ח בילינסון}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%A4%D7%A8%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%AA%D7%A4%D7%A7%D7%95%D7%93_%D7%94%D7%9E%D7%99%D7%A0%D7%99_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%92%D7%91%D7%A8%D7%99%D7%9D_%D7%95%D7%A0%D7%A9%D7%99%D7%9D_%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA&diff=65816 הפרעות בתפקוד המיני בקרב גברים ונשים חולי סוכרת 2013-02-13T16:12:58Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר שלומי ברק<br /> |שם הפרק= '''הפרעות בתפקוד המיני בקרב גברים ונשים חולי סוכרת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> הפרעות בתפקוד המיני נפוצות בקרב חולי סוכרת ביחס לכלל האוכלוסיה{{הערה|שם=הערה1|Burke, A.P., F.D. Kolodgie, and R. Virmani, Fetuin-A, valvecalcification, anddiabetes: whatdoweunderstand? Circulation, 2007.115(19): p.2464-7.}}<br /> <br /> ==הפרעות בתפקוד המיני בקרב גברים חולי סוכרת==<br /> <br /> ההפרעות בתפקוד המיני בגברים כוללות הפרעות זקפה, שפיכה, אורגזמה והפרעה היפו-אקטיבית בתשוקה המינית. מרבית הספרות המחקרית מתמקדת בהפרעה הנפוצה ביותר, שהינה הפרעת הזקפה. מאידך, סוגי ההפרעה הנוספים נפוצים גם הם בקרב חולי סוכרת ולעיתים מתקיימים לצד הפרעת הזקפה{{הערה|שם=הערה2|Malavige, L.S., etal., Erectile dysfunction among men with diabetes isstrongly associated with premature ejaculation and reduced libido. J Sex Med, 2008.5(9): p.2125-34.}}. <br /> <br /> `הגדרות:<br /> *'''הפרעה בזקפה''' (Erectile dysfunction)<br /> :מתבטאת בחוסר יכולת לקיים חדירה בשל חוסר תפקוד זקפתי (היעדר זקפה או קושי לשמרה).<br /> *'''הפרעות שפיכה'''<br /> :קבוצת הפרעות זו כוללת שפיכה מוקדמת (Premature ejaculation), שפיכה מעוכבת (Delayed ejaculation), היעדר שפיכה (anejaculation) ושפיכה לאחור (Retrogradeejaculation).<br /> :*'''שפיכה מוקדמת''' <br /> ::הגדרה נפוצה הינה שפיכה המתרחשת תוך פחות מדקה אחת מתחילת החדירה והיעדר יכולת לשלוט/לעכב את השפיכה. תופעה זו מובילה לחוסר סיפוק, מתח ותסכול. <br /> :*'''שפיכה מעוכבת''' <br /> ::קושי עקבי להגיע לשפיכה, למרות הימצאות של תשוקה מינית, גירוי מיני וזקפה. להפרעה זו קיימת השפעה קשה על חייהם של הלוקים בה. פגיעה בדימוי העצמי והמנעות ממערכות יחסים אינטימיות הן חלק מההשלכות של הפרעה זו.<br /> :*'''היעדר שפיכה''' <br /> ::היעדר קיומה של השפיכה עם או בלי קיום אורגזמה.<br /> :*'''שפיכה לאחור''' <br /> ::פליטת הזרע &quot;לאחור&quot; לתוך כיס השתן. שפיכה לאחור עשויה להיות &quot;מלאה&quot; או &quot;חלקית&quot;.<br /> *'''הפרעת אורגזמה''' (Orgasmic dysfunction)<br /> :אי יכולת להגיע לאורגזמה או עיכוב משמעותי בהשגתה. הפרעה זו תיתכן למרות קיומה התקין של השפיכה.<br /> *'''הפרעה היפו-אקטיבית בתשוקה המינית''' (Hypoactive sexual desire disorder) <br /> :היעדר רצון מיני או פנטזיה מינית.<br /> <br /> ==הפרעה בזקפה==<br /> <br /> הפרעה בזקפה הינה הביטוי העיקרי להפרעה בתפקוד המיני בקרב גברים הסובלים מסוכרת. שכיחותה של הפרעה זו עולה עם הגיל, מ-6% בקרב גברים בתחילת שנות העשרים,ועד כ-50% בקרב גברים המצויים בסוף העשור החמישי לחייהם{{הערה|שם=הערה3|McCulloch, D.K., etal., The prevalence of diabetic impotence. Diabetologia, 1980.18(4): p.279-83.}}.<br /> <br /> מלבד הגיל, גורמי סיכון נוספים המצויים בקשר הדוק עם הפרעה בזקפה הינם נוירופתיה פריפרית אוטונומית, רטינופתיה, סוכרת ממושכת ואיזון גליקמי גרוע.<br /> <br /> גברים הסובלים מסוכרת המפתחים הפרעה בזקפה חווים ירידה דרמטית באיכות חייהם ועלייה משמעותית בהופעת תסמיני דיכאון{{הערה|שם=הערה4|DeBerardis, G.,etal., Longitudinal assessment of quality of life in patients with type 2 diabetes and self-report ederectile dysfunction. Diabetes Care, 2005.28(11): p.2637-43.}}. רבים מגברים אלה לא יאובחנו כסובלים מהפרעה בתפקודם המיני מכיוון שלעולם לא יישאלו לגביה על ידי הרופא המטפל. תת-האבחון יוביל לתת-טיפול{{הערה|שם=הערה5|Giuliano, F.A., etal., Prevalence of erectile dysfunction among 7,689 patients with diabetes or hypertension, or both. Urol¬ogy, 2004.64(6): p.1196-201.}}.<br /> <br /> ===אטיולוגיה===<br /> <br /> קיום זקפה דורש שילוב של עלייה בפעילות הפארא-סמפתטית וירידה בפעילות הסימפתטית. שינויים עצביים אלה יובילו לעלייה בזרימת הדם לתוך הגופים המחילתיים (Corporacavernosa) של הפין, הרפיית השריר החלק של אותם גופים ועימו ירידה בניקוז הווריד{{הערה|שם=הערה6|Andersson, K.E. and G. Wagner, Physiology of penile erection. Physiol Rev, 1995.75(1): p.191-236. McVary, K.T., Clinical practice. Erectile dysfunction. N Engl J Med, 2007. 357(24): p.2,472-81.<br /> <br /> Rosen, R.C., etal., The international index of erectile function (IIEF): a multidimensional scale for assessment of erectile dys¬function. Urology, 1997.49(6): p.822-30.}}.<br /> <br /> הגירוי העצבי המתואר הינו תוצר של גרויי ראייה, ריח, שמיעה, דמיון, מגע ישיר או שילוב שלהם. הפרעה בקיומה של הזקפה עלולה לנבוע מפגיעה עצבית מקומית (נוירופתיה), זרימת דם בלתי תקינה לתוך הגופים המחילתיים וגורמים פסיכולוגיים כגון דיכאון ברמות שונות.<br /> <br /> ===אבחון===<br /> <br /> הערכה של הפרעות בתפקוד המיני באשר הן כוללת אנמנזה רפואית וסקסואלית מלאה, בדיקה גופנית, הערכה פסיכו-סוציאלית ולעיתים הערכה מעבדתית.<br /> <br /> על האנמנזה הרפואית להתמקד בגורמי הסיכון להפרעה בתפקוד המיני תוך שלילת מחלות או מצבים אחרים העלולים לגרום להחמרתה.<br /> <br /> חשיבות רבה קיימת להערכת הטיפול התרופתי של המטופל{{הערה|שם=הערה7|Esposito, K., etal., Dietary factors, Mediterranean diet and erectile dysfunction. J Sex Med, 2010.7(7): p.2,338-45.}}. קבוצות התרופות העיקריות הקשורות בהפרעות השונות בתפקוד המיני מפורטות בהמשך.<br /> <br /> באמצעות האנמנזה הסקסואלית ננסה ללמוד על עיתוי ההפרעה ומתי החלה? האם קבועה או תלוייה בגורם או גורמים כלשהם התורמים להופעתה? כמו כן, נבקש לשלול הפרעות נוספות בתפקוד המיני.<br /> <br /> קיימים שאלוני הערכה שונים בהם ניתן להיעזר לצורך השלמת האנמנזה הסקסואלית כגון{{הערה|שם=הערה8|Wing, R.R., etal., Effects of weight loss intervention on erectile function in older men with type 2 diabetes in the Look AHEAD trial. J Sex Med, 2010.7(1Pt1): p.156-65.}}: {{כ}}the International Index of Erectile Function. שאלון לדוגמא מצורף.<br /> <br /> על הבדיקה הגופנית להתמקד בגורמי הסיכון השונים להתפתחות הפרעה בתפקוד המיני, סיבוכי סוכרת אחרים ומחלות/ מצבים נוספים המהווים גורם תורם כגון היפוגונדיזם, השמנה, מחלת Peyronie's.<br /> <br /> באמצעות ההערכה הפסיכו-סוציאלית ננסה ללמוד על בעיות בקשר הזוגי והשלכות פסיכולוגיות של ההפרעה בתפקוד המיני על בני הזוג.<br /> <br /> האבחון והטיפול בהפרעת הזקפה של גברים הסובלים מסוכרת קשורים בקשר הדוק לעצם הידיעה שבעיה זו אכן קיימת. על הרופא המטפל לשאול, אם כן, לגבי הפרעת זקפה, בעיקר מכיוון שמטופלים אלה אינם נוטים לנדב מידע לגבי תפקודם המיני.<br /> <br /> אומנם הסוכרת מהווה גורם תורם עיקרי להופעת בעיות זקפה, אולם על הרופא המטפל לשלול גם גורמים אחרים העלולים להיות מעורבים כגון: תרופות שונות, מחלות כלי דם אחרות, הפרעות אנדוקריניות וצריכת אלכוהול מוגברת. במהלך הבדיקה רצוי להעריך את קיומם של רטינופתיה, נוירופתיה (פריפרית ואוטונומית), יתר לחץ דם, מחלת כלי דם פריפרית, תת פעילות בלוטות המין (היפוגונדיזם וגניקומסטיה).<br /> <br /> חשוב לציין כי קיימת תרומה משמעותית לדיכאון, אם קיים, להתפתחות בעיות זקפה בקרב גברים חולי סוכרת. מחקר שבחן 1,460 גברים חולי סוכרת עם הפרעת זקפה, הדגים שבעוד שהפרעת זקפה חמורה תלויה באופן ישיר בחומרת הסוכרת, הרי שהפרעת זקפה קלה-בינונית הייתה קשורה לחומרת תסמיני הדיכאון בלבד{{הערה|שם=הערה4}}.<br /> <br /> ===אבחון מעבדתי===<br /> <br /> על האבחון המעבדתי לכלול הערכת רמות סוכר בדם כולל המוגלובין AIC, רמות קראטינין בסרום והפרשת חלבון בשתן. מלבד מדדים אלה לחומרת הסוכרת עצמה, יש להעריך את פרופיל השומנים, רמות טסטוסטרון (קשור וחופשי) והפרולקטין. האחרונים הינם חלק מתהליך האבחון של כל הפרעת זקפה ללא קשר לסוכרת.<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot; <br /> !colspan=&quot;2&quot; |טבלה 1. גורמים הקשורים להתפתחות הפרעת זקפה בחולי סוכרת<br /> |-<br /> |<br /> *גיל<br /> *משך הסוכרת<br /> *איזון מטבולי<br /> *עישון<br /> *יתר לחץ דם<br /> *היפרליפידמיה<br /> *השמנה<br /> *חוסר פעילות גופנית<br /> |<br /> *סיבוכי סוכרת אחרים<br /> *תרופות: נוגדי דיכאון, נוגדי לחץ דם<br /> *היפוגונדיזם<br /> *דיכאון<br /> |}<br /> <br /> <br /> <br /> [[קובץ:זקפה1.png|מרכז|ממוזער|600px|גרף 1 - הפרעות זקפה]]<br /> <br /> <br /> ===טיפול===<br /> <br /> קיימות מספר גישות טיפוליות להפרעה בזקפה. אסקור גישות אלו עם דגש על השימוש בהן בחולי סוכרת. <br /> <br /> ====איזון רמות הסוכר בדם====<br /> <br /> לא הוכח מחקרית שאיזון רמות הסוכר בדם תורם לשיפור מנגנון הזקפה בקרב גברים הסובלים מסוכרת. אולם,ל איזון זה חשיבות רבה בהיבטים רבים אחרים ולכן מומלץ להקפיד עליו באופן מיטבי.<br /> <br /> ====ייעוץ פסיכו-סקסואלי====<br /> <br /> להפרעת זקפה בקרב גברים חולי סוכרת בדרך כלל תרומה אורגנית משמעותית. למרות זאת, עדיין ייתכן שילוב של גורמים פסיכולוגיים. מכאן החשיבות בהערכה פסיכו-סקסואלית עם דגש על איכות ויציבות היחסים ותיאום ציפיות של שני בני הזוג מיחסים אלה.<br /> <br /> הערכה פסיכו-סקסואלית בדרך כלל אינה יעילה או מספקת כגישה טיפולית יחידה בהפרעת זקפה במקרי סוכרת, אך מומלץ לעשות בה שימוש כטיפול משלים לטיפול התרופתי.<br /> <br /> ====הערכה של גורמי סיכון קרדיווסקולריים====<br /> <br /> להפרעת זקפה ומחלות קרדיווסקולריות אותם גורמי הסיכון והפתופיזיולוגיה שלהם דומה ונעוצה בתפקוד לקוי של האנדותל. מחלות קרדיווסקולריות מעלות את הסיכון להפרעת זקפה בהמשך החיים ומהצד השני, הפרעת זקפה הינה &quot;נורת אזהרה&quot; לקיומן של מחלות קרדיווסקולריות. יש לבצע הערכה של המערכת הקרדיווסקולרית בכל מטופל לפני התחלת הטיפול התרופתי.<br /> <br /> במקרים מסוימים ניתן לשקול מבחן מאמץ ודופלר עורקי הרגליים לשלילת מחלות וסקולריות אחרות. שינויים באורח החיים כגון הגברת הפעילות הגופנית, שינויים בדפוסי התזונה (מעבר לתזונה &quot;ים תיכונית&quot;){{הערה|שם=הערה9|Vardi, M. and A. Nini, Phospho diesterase inhibitors for erectile dysfunction in patients with diabetes mellitus. Cochrane Data base Syst Rev, 2007(1): p.CD002187.}} וצמצום הצריכה הקלורית הוכחו כתורמים לשיפור התפקוד הזקפתי באוכלוסייה הכללית. דרוש עוד מחקר על מנת להוכיח השפעה דומה בקרב גברים חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה10|Padma-Nathan, H., etal., Treatment of men withe rectile dysfunction with transure thralalprostadil. Medicated Urethral System for Erection (MUSE) Study Group. N Engl J Med, 1997.336(1): p.1-7.}}.<br /> <br /> ====טיפולים תרופתיים====<br /> <br /> מעכבי פוספודיאסטרז 5{{כ}} (PDE5 inhibitors) (sildenafil, vardenafil, tadalafil) נחשבים לשורה הראשונה של הטיפול התרופתי בגברים הסובלים מהפרעת זקפה אורגנית ללא התווית נגד לשימוש בתרופות אלו. כולן הוכחו כיעילות בגברים חולי סוכרת{{הערה|שם=הערה11|Althof, S. E., etal., International Society for Sexual Medicine's guidelines for the diagnosis and treatment of premature ejaculation. J Sex Med, 2010.7(9): p.2,947-69.}}, אולם, הן נבדלות זו מזו במהירות משך השפעתן ותופעות הלוואי שלהן (ראו טבלה).<br /> <br /> מנגנון הפעולה המשותף לכולן הינו העלאת רמת ה-cyclic GMP המביאה בעקבותיה לעליית רמות ה-Nitric Oxide והרחבת כלי דם בתוך הגופים המחילתיים.<br /> <br /> היעלמות הזקפה קשור לפירוק הcyclic GMP על ידי פוספודיאסטרז 5 (האנזים המהווה אתר הפעולה לתרופות אלו).<br /> <br /> חשוב לציין שהתפתחות הזקפה תלויה בקיומה של עוררות מינית שמקורה בגירוי סביבתי/פסיכולוגי מתאים.<br /> <br /> [[קובץ:זקפה2.png|ממוזער|מרכז|600px|טבלה 2. Oral treatment for male sexual dysfunction{{ש}}&quot;<br /> Adapted from www.uptodate.com &quot;Treatment of male sexual dysfunction]]<br /> <br /> <br /> '''ויאגרה''' (Sildenafil) - נלקחת שעה לפני קיום יחסי המין. המינון הראשוני המומלץ הינו 50 מ&quot;ג ויש להורידו ל-25 מ&quot;ג במידה ומתפתחות תופעות לוואי.<br /> <br /> במקרים בהם לא מתפתחת תגובה מספקת ניתן להעלות את המינון ל-100 מ&quot;ג (במידה ולא מתפתחות תופעות לוואי, כמובן). משך פעולת ויאגרה הינו 4 שעות.<br /> <br /> התרופה הינה מרחיבת כלי דם והיא מורידה את לחץ הדם ב-8 מ&quot;מ כספית (בד&quot;כ אסימפטומטי).<br /> <br /> יש להמנע ממתן ויאגרה במתרפאים הנוטלים במקביל תרופות המאריכות את זמן מחצית החיים שלה (על ידי חסימת CYP3A4) כגון erythromycin, ketoconazole, protease inhibitors. במידה וקיים שימוש בתרופה יש להתחיל ממינון ראשוני נמוך יותר מהמקובל (25 מ&quot;ג). <br /> <br /> ;תופעות לוואי של ויאגרה:<br /> '''ראייה''' - דווח כי ב-3% מהמתרפאים ויאגרה עשויה לגרום ל&quot;ראיה בגוון כחול&quot;. תופעה זו נעלמת עצמונית תוך 3-2 שעות.<br /> <br /> במקרים נדירים יותר דווח על nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy) NAION) כתוצאה מנטילת התרופה.<br /> <br /> '''אובדן שמיעה''' - קיימים דיווחים נדירים על אובדן שמיעה זמני בכשליש מהמתרפאים וקבוע בשני שליש אחרים (סך הכל דווחו 29 מקרים).<br /> <br /> '''תופעות לוואי אחרות''' - גזרות מעצם היות התרופה מרחיבת כלי דם וכוללות בין השאר כאב ראש, סחרחורת, הסמקה, טשטוש ראייה ובארועים נדירים - עילפון.<br /> <br /> '''לויטרה''' (Vardenafil) - בעלת מבנה, מנגנון פעולה ופרופיל תופעות לוואי דומה לזה של ויאגרה. קיימת במינונים של 10 ו-20 מ&quot;ג. משך פעילותה כ-4 שעות.<br /> <br /> '''סיאליס''' (Tadalafil) - בעלת מבנה כימי שונה משתי האחרות, המקנה לה משך פעילות ארוך יותר. המינון הראשוני המומלץ הינו 10 מ&quot;ג וניתן להעלותו ל-20 מ&quot;ג אם נדרש. אופן לקיחת התרופה במינונים אלה הוא &quot;כאשר נדרש&quot; כשעה לפני קיום היחסים, בדומה לאחרות.<br /> <br /> סיאליס גם מיוצרת במינונים נמוכים יותר ללקיחה על בסיס יומי (2.5 ו-5 מ&quot;ג). נטילת התרופה על בסיס יומי מאפשרת לנוטלים אותה לנהל חיי מין ספונטניים, ללא תכנון מראש של נטילת התרופה במועד מדויק לפני יחסי המין. מומלץ לא לתת מינון העולה על 2.5 מ&quot;ג יומי במתרפאים הנוטלים תרופות החוסמות CYP3A4 כמוזכר לעיל לעיל. אין לתת התרופה למתרפאים הסובלים מאי ספיקת כליות חמורה.<br /> <br /> פרופיל תופעות הלוואי דומה לאחרות וכולל גם כאבי גב. לא דווח על הפרעות ראייה מנטילת סיאליס.<br /> <br /> '''לסיכום''': כל שלוש התרופות יעילות במידה שווה. כולן פועלות באותו מנגנון ובכולן נדרש גירוי מיני להשגת הזקפה. <br /> <br /> התרופות נבדלות במשך פעילותן: ויאגרה ולויטרה מתחילות לפעול כ-30 דקי מהנטילה למשך כ-4 שעות. סיאליס, לעומתן, יעילה כבר כ-16 דקי מהנטילה למשך 36 שעות.<br /> <br /> יש ליטול ויאגרה ולויטרה על קיבה ריקה (ארוחות עתירות שומן מאיטות את ספיגתן) בעוד שסיאליס אינה מושפעת מארוחות.<br /> <br /> פרופיל תופעות הלוואי דומה לשלושתן.<br /> <br /> התחלת נטילת התרופה צריכה להיות מלווה בהוראות מדויקות ובתמיכת הרופא המטפל. <br /> <br /> חשיבות רבה קיימת לנטילת התרופה מספר פעמים לפני שנקבע &quot;כשלון טיפולי&quot;.<br /> <br /> בחלק מן המטופלים נראה שהתרופה אינה משפיעה בפעמים הראשונות, אך עם המשך הנטילה (בד&quot;כ מעל פעמיים) קיימת תגובה טיפולית טובה.<br /> <br /> אמנם מחלת לב איסכמית אינה נחשבת התווית נגד לשימוש בתרופות אלו, אך מומלץ להמנע משימוש בהן במטופלים הסובלים מתעוקת חזה בלתי יציבה, אוטם חריף שהתרחש לאחרונה ויתר לחץ דם מאד לא מאוזן. '''קיימת התווית נגד מוחלטת לשימוש במעכבי פוספודיאסטרז 5 במטופלים הנוטלים תרופות ממשפחת הניטרטים'''. <br /> <br /> אפשרויות טיפוליות נוספות כאשר טיפול פומי במעכבי פוספודיאסטרז 5 נכשל או בלתי אפשרי הינן שימוש במשאבת ואקום והזרקת חומרים מרחיבי כלי-דם לתוך הגופים המחילתיים כגון פפהוורין ופרוסטגלנדין1^ גישה זו הוכחה כיעילה בחולי סוכרת{{הערה|שם=הערה12|Montorsi, F., etal., Summary of the recommendations on sexual dysfunctions in men. J Sex Med, 2010.7(11): p.3572-88.}}.<br /> <br /> משאבות ואקום יעילות ביותר מ-60% מהמשתמשים אולם תיתכן ירידה בכמות השפיכה בשל הלחץ על האורתרה. תופעת הלוואי העיקרית להזרקה אל תוך הגופים המחילתיים הינה כאבים בפין (בכ-50% מהמקרים). פריאפיזם (זקפה ממושכת הנמשכת מעל 6-4 שעות) הינה תופעת לוואי נדירה יותר (6% מהמזריקים פרוסטגלנדין ו-11% מאלה העושים שימוש בפפורין).<br /> <br /> ניתוח להשתלת מערכת הכוללת תותבים בגופים המחילתיים של הפין הינה אפשרות הבאה בחשבון כאשר האפשרויות שפורטו קודם לכן אינן מביאות לתוצאה המקווה.<br /> <br /> ===אבחון===<br /> <br /> אבחון הפרעת שפיכה מבוסס על הערכתו של המטופל לגבי פרק הזמן מתחילת החדירה לשפיכה (intra vaginal ejaculatory latencytime), תפישתו הסובייקטיבית לגבי השליטה שלו בשפיכה והמתח האישי והזוגי המתלווה להפרעה.<br /> <br /> קיימים קווים מנחים לאבחון שפיכה מוקדמת{{הערה|שם=הערה13|Jones, T.H., etal., Testosterone replacement in hypogonadal men with type 2 diabetes and/or metabolic syndrome (the TIMES 2 study). Diabetes Care, 2011. 34(4): p.828-37.}}, שפיכה מעוכבת והיעדר שפיכה{{הערה|שם=הערה14|Kalinchenko, S.Y., etal., Oral testosterone undecanoater everseserectile dysfunction associated with diabetes mellitus in patients failing on sildenafilcitrate therapy alone. Aging Male, 2003.6(2): p.94-9.}}.<br /> <br /> כחלק מתהליך האבחון של הפרעות שפיכה מומלץ לבצע תמיד בדיקת שתן שלאחר שפיכה (כללית ותרבית) בין היתר לשלילת שפיכה רטרוגרדית.<br /> <br /> מומלץ להעריך את רמות הטסטוסטרון במטופלים המתלוננים על שפיכה מעוכבת.<br /> <br /> הגישה האבחנתית להפרעות אלו בחולי סוכרת אינה שונה מהגישה הכללית ולקריאה נוספת ניתן לפנות לעיל.<br /> <br /> <br /> [[קובץ:שפיכה2.png|ממוזער|מרכז|600px|גרף 2. הפרעת שפיכה]]<br /> <br /> ==טיפול==<br /> <br /> ההמלצות הטיפוליות להפרעות שפיכה בחולי סוכרת אינן שונות מההמלצות לאוכלוסייה הכללית. <br /> <br /> '''שפיכה מוקדמת''' - לאחרונה פורסמו קווים מנחים ואלגוריתם טיפולי{{הערה|שם=הערה14}}.<br /> <br /> ההתערבות הטיפולית כוללת בעיקר את הגישה הפסיכולוגית-התנהגותית והגישה התרופתית (מאלחשים מקומיים להורדת סף הרגישות של הפין ותרופות ממשפחת clomipramine- SSRM כטיפול לפי דרישה לפני קיום יחסי מין או כטיפול קבוע).<br /> <br /> שפיכה מעוכבת והיעדר שפיכה-הטיפול ייקבע, כמובן, על פי הגורם להפרעה ושאיפה להריון, אם קיימת. כאשר הגורם הינו תרופתי, לעתים, הורדת המינון במקצת יביא לשיפור המיוחל (לדוגמא תכשירים מקבוצת SSRM).<br /> <br /> שפיכה מעוכבת והיעדר שפיכה שמקורן בבעיה וסקולרית או נוירופתיה, בד&quot;כ, הינן בלתי הפיכות.<br /> <br /> יש מקום לשימוש בגישה הפסיכולוגית התנהגותית עם שלילתן של בעיות אורגניות ותרופתיות. <br /> <br /> במקרים של היעדר שפיכה ושאיפה להריון, vibro-ejaculation, electro-ejaculation וביופסיית אשכים הינן גישות יעילות להפקת זרע (הזרעה/הפרייהחוץ גופית).<br /> <br /> '''שפיכה לאחור''' - קיימים מספר דיווחים בספרות לשיפור בשפיכה לאחור באמצעות טיפול בתכשירים סימפטומימטיים כגון imipramine, pseudoephedrine לחוד או שילוב שלהם.<br /> <br /> הצורך בטיפול עולה בדרך כלל כאשר קיימת שאיפה להריון. כאשר הטיפול התרופתי אינו מספק והשפיכה לאחור הינה מלאה, ניתן להפיק זרע במספר גישות:<br /> #זרע משלפוחית השתן מייד לאחר &quot;שפיכה&quot; לאחר תהליך של הבססת השתן.<br /> #מילוי השלפוחית במדיום מיוחד טרם ה&quot;שפיכה &quot;ואז ניקוז הזרע מהשלפוחית באמצעות החדרת קטטר לתוך השופכה.<br /> #ביופסיית אשכים , בד&quot;כ באמצעות מחט.<br /> <br /> [[קובץ:זקפה3.png|ממוזער|מרכז|600px|טבלה 3. תרופות הקשורות בהפרעות בתפקוד המיני]]<br /> <br /> ==הפרעה היפו-אקטיבית בתשוקה המינית==<br /> <br /> זוהי הפרעה קשה יותר לאבחון.<br /> <br /> ההפרעה נחלקת למספר סוגים. היא יכולה להיות כללית (היעדר כללי של תשוקה מינית) או תלויה במצבים או בני זוג מסוימים. היא יכולה להיות נרכשת (מתחילה לאחר תקופה מסוימת בה לא הייתה הפרעה כלשהי בתשוקה המינית) או לאורך זמן רב (האדם מאז ומתמיד חש היעדר תשוקה מינית או תשוקה נמוכה)<br /> <br /> ההפרעה מאובחנת על ידי פסיכולוגים או פסיכיאטרים מומחים בתחום, תוך לקיחה בחשבון של גיל האדם, מצבו הרפואי, ההקשר הסביבתי ומאורעות החיים שלו, וכן מידת המצוקה והפגיעה בתפקוד שהאדם חש בשל קושי זה. <br /> <br /> הטיפול בהפרעה עשוי להיות באמצעות טיפול מיני, שכולל לרוב את שני בני הזוג.<br /> <br /> כחלק מתהליך אבחונה יש לשלול דיכאון וחרדה, תופעות לוואי של תרופות שונות (פסיכוטרופיות בעיקר) וכמובן בעיות בקשר הזוגי. כמו כן, מומלץ להעריך את רמות הטסטוסטרון בדם.<br /> <br /> רמת טסטוסטרון נמוכה היא התוויה לטיפול חליפי שיביא, בדרך כלל, לשיפור הליבידו. קיימים מספר דיווחים על היפוגונדיזם בחולי סוכרת בהם טיפול טסטוסטרון הוכח כיעיל{{הערה|שם=הערה15|Enzlin, P., etal., Diabetes mellitusand female sexuality :are view of 25 years' research. Diabet Med, 1998.15(10):p. 809-15.}}{{הערה|שם=הערה16|Schram, M.T., C.A. Baan, and F. Pouwer, Depression and quality of life in patients with diabetes: a system aticre view from the European depression in diabetes (EDID) research consortium. Curr Diabetes Rev, 2009.5(2): p.112-9.}}, כאשר הפרעה זו כרוכה בדיכאון/חרדה, הרי שטיפול בהם עשוי להביא לשיפור בליבידו.<br /> <br /> הגישה לליבידו ירוד הקשור לטיפול בנוגדי דיכאון הינה בשינוי התרופה או הורדת מינונה.<br /> <br /> קיימים סוגים שונים של תכשירי טסטוסטרון על מאפייניהם וצורות המתן השונות שלהם.<br /> <br /> Testosterone enanthate,testosterone cypionate) Testosterone esters) - תכשירים אלה ניתנים בהזרקה תוך שרירית ושחרורם הינו מושהה (הנשא הינו שומני), מה שמביא לנוכחות ממושכת שלהם בזרם הדם. יש לתת את התכשיר כל 3-1 שבועות כתלות ברמה בדם. ככל שהמרווח בין המנות גדל, כך גדל הסיכוי לפלוקטואציות המביאות עימן לשינויים חדים ברמות האנרגיה, מצב הרוח והליבידו.<br /> <br /> תכשיר ה-Nebido, Reandron) Testosterone undecanoate) ניתן בהזרקה תוך שרירית עמוקה במינון 1,000 מ&quot;ג כל 14-10 שבועות (המנה שנייה ניתנת 6 שבועות לאחר הראשונה לצורך העמסה). היתרונות העיקריים של תכשיר זה הינם המרווח הגדול בין הזריקות ורמת טסטוסטרון יציבה יחסית עם פחות פלוקטואציות. <br /> <br /> תכשירים עוריים (גיל, מדבקה) - יתרונם הינו רמת טסטוסטרון יציבה בזרם הדם הגורמת לרמות אנרגיה וליבידו יציבות ומצב רוח שמור. <br /> <br /> פלטה תת עורית - מומלץ מתן כל 6-3 חודשים. הפלטה מוחדרת לשכבת השומן התת עורית בעכוז, בטן תחתונה או ירך באמצעות מחדר ייעודי תחת הרדמה מקומית. <br /> תופעות לוואי אפשריות הינן פליטת הפלטה, זיהום ופיברוזיס .<br /> <br /> Human chorionic gonadotropin) hCG) - מתן תכשיר זה מומלץ כאשר קיים רצון לשמר את ייצור הזרע במקביל להעלאת רמת הטסטוסטרון. מקובל לתת 2 זריקות Pregnyl1500 יחידות בינלאומיות פעמיים בשבוע. <br /> <br /> מעקב אחר טיפול בטסטוסטרון - מומלץ לנטר את רמת ההורמון בדם 3-2 חודשים אחרי תחילת הטיפול בגיל/מדבקה. במידה והרמה אינה גבוהה דיו ניתן לעלות את כמות הגיל או להשתמש ב-2 מדבקות בו זמנית. <br /> <br /> הניטור דומה במטופלים המזריקים את התכשיר התוך שרירי. במידה וקיימות פלוקטואציות ברמה ניתן לקרב את הזריקות עד להזרקה שבועית. במידה ועדיין קיימות פלוקטואציות ניתן להמליץ על טיפול עורי או תוך שרירי מושהה.<br /> <br /> [[קובץ:Erectile4.png|ממוזער|מרכז|600px|טבלה 4. שאלון לדוגמא: The International Index of Erectile Function{{ש}}Macmillan Publishers Ltd: Rosen RC, Cappelleri JC, Smith MD, et al. Development and evaluation of an abridged, 5-item version of the International Index of Erectile Function (IIEF-5) as a diagnostic tool for erectile dysfunction. Int J Impot Res. 1999 Dec;11(6):319-26. © 1999]]<br /> <br /> <br /> ;תופעות לוואי:<br /> '''ערמונית''' - חלק מהמטופלים (בעיקר אלה שעברו את גיל 50) יחוו החמרה בהגדלת הערמונית (BPH). מומלץ להעריך את המטופל לגבי תסמינים בדרכי השתן התחתונות (international prostate symptom score, IPSS) לפני הטיפול ובמהלכו.<br /> <br /> קיימת המלצה לבצע בדיקה רקטלית ובדיקת PSA בדם טרם תחילת הטיפול ובמהלכו לכל המטופלים מעל גיל 50 ולאלה מעל גיל 40 עם היסטוריה משפחתית של סרטן הערמונית. <br /> ;כן מומלץ לבצע ניטור של הבאים:<br /> '''דום נשימה בשינה''' - עלול להחמיר בעקבות טיפול בטסטוסטרון. ניתן לשאול את המטופל לגבי נטייה לעייפות במהלך היום. לא קיימת התווית נגד לטיפול בטסטוסטרון בחולים המטופלים ומגיבים היטב 7-CPAP. <br /> <br /> '''אריתרוציטוזיס''' - יש לנטר את רמת ההמטוקריט לפני התחלת הטיפול 6-3 חודשים לאחר תחילתו ואז פעם בשנה. כאשר הרמה גבוהה מהנורמה יש לשלול סיבות אחרות לעלייתה ואם אלו לא נמצאות יש להוריד את מינון הטסטוסטרון או להפסיק את הטיפול.<br /> <br /> '''גירוי עורי''' - עשוי להיגרם לעיתים מהמדבקה. ניתן לטפל בסטרואידים.<br /> חשיפה שניונית של בת הזוג לגיל העורי- ניתן למנוע באמצעות שטיפת ידיים לאחר המריחה, המנעות ממגע קרוב עד להתייבשות הגיל וכיסוי האזור המרוח.<br /> <br /> '''טיפולים נוספים''' - Yohimbine - בהיותו חסם רצפטורים אלפא-2 אדרנרגיים פרה-סינפטיים, Yohimbine מעלה טונוס כולינרגי ומוריד טונוס אדרנרגי, טיפול עשוי להיות אפקטיבי בגברים הסובלים מהפרעת זקפה פסיכוגנית. יעילותו עדיין לא ברורה. יש להזהר ממתן לחולים הסובלים ממחלת לב איסכמית בשל תופעות הלוואי הקרדיווסקולריות הקשורות בו כגון טכיקרדיה ועלייה בלחץ הדם.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - הפרעות בתפקוד המיני בקרב גברים חולי סוכרת==<br /> <br /> # הפרעות בתפקוד המיני בקרב חולי סוכרת הינן סיבוך נפוץ ועם זאת סובלמתת אבחון.<br /> #קבוצת ההפרעות בתפקוד המיני בגברים כוללת הפרעות זקפה, שפיכה, אורגזמה והפרעה היפו-אקטיבית בתשוקה המינית.<br /> #גיל, נוירופתיה פריפרית אואוטונומית, רטינופתיה, סוכרת ממושכת ואיזון גליקמי גרוע הינם גורמי סיכון המצויים בקשר הדוק עם הפרעה בזקפה.<br /> #גברים הסובלים מסוכרת ומפתחים הפרעה בתפקוד המיני חווים ירידה דרמטית באיכות חייהם ועלייה משמעותית בהופעת תסמיני דיכאון.<br /> #בגברים חולי סוכרת קיימת חשיבות רבה להערכת הטיפול התרופתי.קיימות מספר תרופות אשר ביכולתן להשפיע לרעה על הליבידו, הזקפה, השפיכה והאורגזמה.<br /> #על הרופא המטפל לשאול לגבי הפרעות בתפקוד המיני בכלל והפרעת זקפה בפרט. המטופלים אינם נוהגים לנדב מידע בנושא.<br /> #במהלך הבדיקה הגופנית רצוי להעריך את קיומם של רטינופתיה, נוירופתיה (פריפרית ואוטונומית), יתר לחץ דם, מחלת כלי דם פריפרית, תת פעילות בלוטות המין (היפוגונדיזם) וגניקומסטיה.<br /> #האבחון המעבדתי של הפרעת הזקפה יכלול הערכת רמות סוכר בדם כולל המוגלובין A1C, רמות קראטינין בסרום, הפרשתחלבון בשתן,פרופיל השומנים,רמות טסטוסטרון (קשור וחופשי) ורמתפרולקטין.<br /> #תרשימי זרימה מפורטים מצורפים לגבי הטיפול.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> *Jones, L.R., The use of validated questionnaires to assess female sexual dysfunction. World J Urol, 2002.20(2): p.89-92.<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|Reproductive Services,Royal Womens Hospital, Melbourne, Melbourne IVF Department of ,ד&quot;ר שלומי ברק Obstetrics &amp; Gynecology, University of Melbourne<br /> }}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%97%D7%96%D7%95%D7%9F_%D7%90%D7%97%D7%95%D7%AA_%D7%9E%D7%95%D7%9E%D7%97%D7%99%D7%AA_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_Diabetes_nurse_specialist&diff=65815 המדריך לטיפול בסוכרת - חזון אחות מומחית בסוכרת - Diabetes nurse specialist 2013-02-13T16:12:47Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= אהובה ספיץ, רחל מאיר, רוחמה כהן<br /> |שם הפרק= '''אחות הסוכרת - החזון והתפקיד'''<br /> |valign=&quot;top&quot;|עורך מדעי=[[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]],{{ש}}פרופ׳ איתמר רז<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> ;החזון של האחות המומחית בסוכרת<br /> #מצוינות מקצועית, ערכית ואנושית.<br /> #קיום תקשורת עם החולה ומשפחתו.<br /> #תאום הטיפול של הצוות הרב מקצועי.<br /> #קידום ידע ומיומנויות בטיפול.<br /> #השנת איזון מטבולי ואיכות חיים מיטבית לחולי הסוכרת.<br /> <br /> בשנת 2006 הכריז ארגון הבריאות העולמי (WHO) על מחלת הסוכרת כעל מגיפה. מחלת הסוכרת, בעיקר סוג 2, נפוצה ביותר. שכיחותה נמצאת בעלייה מתמדתבעשורים האחרונים. בשנת 1985 הוערך מספר חולי הסוכרת בני 20 ומעלה ברחבי העולם ב-30 מיליון ובשנת 2000 ב-170 מיליון. לפי הערכת ארגון הבריאות העולמי המספר יוכפל בין השנים 2000 ו-2030 ויגיע ל-370 מיליון חולים. בישראל, על פי סקרי הבריאות הלאומיים, שיעור חולי הסוכרת בקרב בני 18 שנים ומעלה הוא 18%-7%.{{הערה|שם=הערה1|התוכנית הלאומית למדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל, משרד הבריאות, המכון הלאומי לחקר שרותי בריאות, מועצת הבריאות, דו&quot;ח לשנים 2008-2010}}<br /> <br /> גורמי הסיכון לסוכרת הם, בין היתר, סוכרת ידועה בבני המשפחה הקרובה, השמנת יתר (BMI מעל 27 ק&quot;ג/מ&quot;ר), יתר לחץ דם ודיסליפידמיה, בעיקר HDL נמוך וטריגליצרידים גבוהים, סוכרת הריונית בעבר ו/או לידת תינוק במשקל מעל 4 ק&quot;ג{{הערה|{שם=הערה2|קווי הנחיה לסוכרת מסוג 2 , אגודה ישראלית לסוכרת, מהדורה שנייה,2010 }}.<br /> <br /> גורמים התנהגותיים הידועים כמעלים את הסכנה להתפתחות סוכרת הם חוסר פעילות גופנית,ישיבה ממושכת מול מחשב/טלוויזיה, עישון, תזונה עתירת פחמימות ושומנים כגון: מזון מהיר, משקאות מתוקים, שומן צמחי ועוד.<br /> <br /> מבין גורמי הסיכון המוזכרים, השמנת יתר וחוסר פעילות גופנית גורמים לעלייה בתנגודת לאינסולין שהיא ההפרעה הפתופיזיולוגית העיקרית העלולה לגרום למצב של טרום סוכרת ולבסוף לסוכרת סוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה3|. דגן ב. סוכרת מסוג 2, בתוך סוכרת (י. יודפת, עורך) אגודה ישראלית לסוכרת, 2007 }}. <br /> <br /> אחות הסוכרת ניצבת כיום בפני אתגרים שלא היו בעבר. ראשית, עלייה מתמדת במספר חולי הסוכרת וכן השינוי האפדימיולוגי קרי היארעות של סוכרת סוג 1 בגיל מבוגר יותר והיארעות של סוכרת סוג 2 בקרב צעירים. אתגר נוסף מהווה כניסתן של טכנולוגיות מתוחכמות וסוגי טיפול חדשניים המחייבים עדכון הידע ושיפור מיומנויות טיפוליות באופן מתמשך כגון שימוש בתוכנות ממוחשבות לפענוח נתונים של תוצאות הניטור העצמי ונתוני משאבות אינסולין. אתגר נוסף לאחות הינו ניהול המחלה בשיתוף צוות רב תחומי. האחות אחראית לתכנון, תאום וטיפול בחולים בכל שלבי המחלה, להצגת חלופות טיפוליות בהתאמה אישית למטופל ולהפנייתו למומחים בעת הצורך והיא מהווה משאב מקצועי מייעץ ומנחה בתחומה לאחיות ולבעלי מקצועות רפואיים ופרה רפואיים השותפים לטיפול{{הערה|שם=הערה4|. קרמר-רוזן, ט. ומאיר,ר. &quot;ניהול הטיפול ועידוד לעצמאות, תפקודה של האחות בטיפול בחולי הסוכרת&quot;.בתוך: פרקים נבחרים בסוכרת (מ. גולדפרכט, עורכת),קבוצת אורורה,2001}}. <br /> <br /> אתגרים אלה דורשים מיומנות ומומחיות של אחות מומחית בסוכרת.<br /> <br /> על מנת להעצים ולהגשים את תפקידה ראינו לנכון לבנות חזון לאחות המומחית לסוכרת במאה ה-21. החזון יהווה תשתית רעיונית וערכית לעבודת האחות ואתגריה. החזון של האחות המומחית בסוכרת הינו: מצוינות מקצועית, ערכית ואנושית, המתבטאת בהיבטים הבאים:<br /> * קיום תקשורת עם החולה ומשפחתו.<br /> * תאום הטיפול של הצוות הרב מקצועי.<br /> * קידום ידע ומיומנויות בטיפול.<br /> * השגת איזון מטבולי ואיכות חיים מיטבית לחולי הסוכרת.<br /> <br /> ==מחזון למציאות==<br /> <br /> מחזון למציאות<br /> מנהל הסיעוד במשרד הבריאות הכיר בצורך ובחשיבות של תפקיד אחות הסוכרת ועל כן יזם קורס על בסיסי בסוכרת. החל משנת 2006 מתקיימים קורסים על-בסיסיים בסוכרת בארץ. תכנית הלימודים מתמקדת בהקניית ידע , רכישת מיומנויות והבנה מעמיקה של המחלה ודרכי הטיפול ומניעת הסיבוכים.<br /> <br /> לאחר עמידה בבחינות הממשלתיות מקבלות בוגרות הקורס אישור לפעולות סיעוד המעוגנות בתפקידן של אחיות סוכרת. הפעולות תתבצענה במסגרת ניהול הטיפול ההמשכי בקהילה ובהתאם לפרוטוקולים רפואיים{{הערה|שם=הערה5|חוזר מינהל הסיעוד מס' 70, 2007 , הנחיה ליישום פעולות סיעוד שהוגדרו בחוזר מנכ&quot;ל, משרד הבריאות, מספר 07\ 9}}. <br /> <br /> הקורס העל-בסיסי בסוכרת מאפשר לבנות את דור ההמשך ולממש חזון של אחות בוגרת קורס על בסיסי בסוכרת בכל מרפאה.<br /> <br /> בנוסף, בשל הצורך לתת מענה מידיי למטופלים, בכל מערכות הבריאות, בתי חולים וקופות החולים, מתקיימים קורסי העשרת ידע ומיומנות ברמות שונות, המכשירות אחיות למתן מענה מקצועי לאיתור, זיהוי וטיפול בסוכרת וטרום סוכרת.<br /> <br /> בסקירת ספרות נמצאו גישות המציעות דרכים חדשות &quot;להגיע&quot; למטופל - חולה הסוכרת. גישה אחת הנקראת Centered Approach-Patient, מציגה את המטופל במרכז כשותף בקבלת ההחלטות ובבניית תוכנית טיפול אישית, בראיה כוללת של צרכים, מניעים, רצונות, עמדות וקשיים ביחס לסוכרת{{הערה|שם=הערה6|Inzucchi, S. E., Bergenstal,R.M., Buse,J.b.et al, Management of hyperglycemia in Type 2 diabetes: a patient-centered approach. Diabetes Care.2012}}.<br /> <br /> זאת בעיקר לאור ממצאים המראים שלעיתים הסיבוכים נובעים מאי היענות לטיפול בשל היעדר ידע מתאים מצד המטופלים לגבי המחלה וחשיבות הטיפול בה.<br /> <br /> פיתוח גישת המטופל במרכז מותנית בשני עקרונות: הראשון, יצירת יחסי אמון של מטפל - מטופל המאפשרים למטופל לבטא באופן חופשי את דאגותיו, צרכיו ועמדותיו, ובמיוחד רגשות אשמה ובושה. לשם כך יש לאמץ גישה של שותפות לעומת גישה פטרנליסטית{{הערה|שם=הערה7|DAWN (Diabetes Attitudes Wishes &amp; Needs) Novo Nordisk research, presented at a conference, Italy, 2006.}}.<br /> <br /> העקרון השני הוא תקשורת - הכלי החשוב ביותר להשגת המטרה - הבאה לידי ביטוי בהקשבה פעילה, גילוי אמפתיה ומתן חיזוקים חיוביים בכל מפגש טיפולי{{הערה|שם=הערה8|Anderson,M. A., Helms,L.B.&amp;Kelly,N.R. Realigning the communication, paradigm in nursing case management. Care Man¬agement Journal.5 (2), 2004.}}.<br /> <br /> במחקר שנערך במרכז האוניברסיטאי Center Kaiser Permanente Medical נבדקו תוצאות המדדים הקליניים של חולי סוכרת במשך שנה כמדד להערכת תוכנית מובנית של מעקב אחות, שכללה מפגשים אישיים וקיום שיחות טלפוניות. במחקר, אשר בדק את הקריטריונים הבאים: משך המחלה, נוכחות סיבוך אחד לפחות של סוכרת, 10%-&gt;HbA1c, השתתפו 169 חולי סוכרת. המחקר השווה בין שתי קבוצות חולים; האחת הייתה במעקב שיגרתי כאשר הקשר העיקרי של החולה היה עם הרופא והקבוצה השנייה כללה, בנוסף לביקור אצל הרופא, גם מפגשים אישיים סדירים עם האחות מנהלת הטיפול, מעקב טלפוני והשתתפות בקבוצות לימוד.<br /> <br /> תוצאות המחקר הוכיחו באופן מובהק שמעקב רציף וקבוע עם האחות מנהלת הטיפול תרם לשיפור משמעותי באיזון הסוכרת. מדד HbAic-rn ירד מ-&gt;10% לפחות מ-7.5% והמדדים המטבוליים אף הם השתפרו באופן משמעותי. בנוסף, ניהול הטיפול העצמי של החולה השתפר והובעה שביעות רצון גבוהה בקרב המטופלים מהתמיכה והמעקב הקבוע, המובנה האישי והטלפוני{{הערה|שם=הערה9|Taylor, C.B., Miller, N.H. &amp; Reilly, K.R. Evaluation of a nurse care management system to improve outcomes in patients with complicated diabetes, Diabetes Care, 26, (4), 2003.}}. פרט למרכזיותו של המטופל, מחקר זה מדגיש את חשיבות המעקב השיטתי המתוכנן של האחות.<br /> <br /> במאמר נוסף נמצא שהמנבא הטוב ביותר לשיפור הטיפול העצמי של חולי הסוכרת הינו &quot;משך&quot; זמן ההדרכה על ידי המטפל העיקרי שהוא בדרך כלל האחות.{{הערה|שם=הערה10|Funnell, M.M.&amp;Mesing,C.R. Diabetes education in the management of diabetes. (In Complete Nurse's Guide to Diabetes Care 2nd Ed.) ADA, 2009,pp. 222-226}} גישה זו תואמת גם את שיטת TPE-rn{{כ}} (Therapeutic Patient Education), המוכרת בעולם הרפואי ככלי מרכזי בטיפול במחלות כרוניות. השיטה מורכבת משילוב של ידע ומיומנויות המפתחים עמדות והתנהגויות לטיפול עצמי, שליטה בסוכרת והשגת איכות חיים מיטבית{{הערה|שם=הערה7}}.<br /> <br /> בבניית תכנית התערבות והוצאתה לפועל יש להתחשב גם בהיבט התרבותי להשגת שיתוף פעולה ושביעות רצון של המטופלים.התוכנית כוללת הערכה מתוכננת וחיזוק של מסרים קודמים{{הערה|שם=הערה11|Evaluating Diabetes Education. DESG Teaching Letter no.24,}}.<br /> <br /> מודל טיפולי מקיף המיושם בניהול מחלות כרוניות, כולל את הגישות שהוזכרו לעיל ומבוסס על התהליך הסיעודי. המודל מכונה ניהול המחלה c.M-rn{{כ}} (Care Management) אשר התפתח כמענה לצורך בטיפול מקיף רב צוותי בחולי הסוכרת. המודל מתמקד בניסיון להבין את הגורמים המעכבים להשגת איזון מיטבי, כמו גורמים פסיכו סוציאליים , תרבותיים, משפחתיים וחוסר ידע.כאשר המטופל במרכז, מועצם ומועשר בידע, שותף בקבלת ההחלטות ומתייחס לקשיים וגורמים מעכבים המסייעים לניהול הטיפול העצמי, בתהליך מתמשך המאפשר מעקב והערכת תוצאות. כל השיטות נתמכות ע&quot;י התהליך הסיעודי, המהווה עמוד שדרה בניהול הטיפול בסוכרת.<br /> <br /> ==התהליך הסיעודי==<br /> <br /> התהליך הסיעודי מורכב מאומדן, קביעת מטרות טיפוליות, התערבות, תיעוד והערכה. אומדן-האומדן הינו אסוף הנתונים על המטופל באמצעות שאלות, המהווה בסיס לבניית תכנית ההתערבות האישית. <br /> <br /> להלן דוגמאות לשאלות{{הערה|שם=הערה12|Childs,B.P.,Cypress,M.&amp;Spollett,G.(Editors).Complete nurse's guide todiabetes care. American Diabetes Association,2nd Ed., 2009.}}:<br /> * באיזו שפה אתה מדבר וקורא?<br /> * האם אתה משתמש במשקפי קריאה או ראיה, לצורך קריאת עיתונים?<br /> * האם יש בדת או בתרבות שלך מצווה או עקרון המתנגשים עם הטיפול בסוכרת?<br /> * האם חווית פעם קושי כספי בהשגת מוצרים, מכשירים, או תרופות לסוכרת?<br /> * האם יש לך בעיית זיכרון?<br /> * האם אתה מכיר אנשים נוספים החוליםבסוכרת וכיצד הם מתמודדים?<br /> * האם יש לך בעיות בריאות נוספות מלבד הסוכרת וכיצד אתה מתמודד איתן?<br /> * מה הכי קשה לך, כחולה סוכרת?<br /> * קביעת מטרות טיפוליות - קביעת יעדים ברי השגה, צעדים קטנים וממוקדים (&quot;BabySteps&quot;) המתבססים על האומדן ועל יעדי האיזון האישיים בהתאם ל:<br /> * גיל (A-Age) משקל (B-body weight BMI)<br /> * נוכחות סיבוכים (c-Complication)<br /> * משך הסוכרת, תרופות (D-Duration of disease, Drug)<br /> * מצב כלכלי של המטופל ושל החברה E-Economy{{כ}}{{הערה|שם=הערה13|.מוסנזון,ע. ו רז,א. (עורכים), המדריך לטיפול בסוכרת, המועצה הלאומית לסוכרת, פורום מדיה בע&quot;מ, 2011}}<br /> <br /> '''התערבות''' - מכלול הפעולות שעל האחות לבצע כדי ליישם את המטרות הטיפוליות האישיות. בכל התערבות המטופל נמצא במרכז כשותף להחלטות.<br /> <br /> לדוגמא:<br /> הדרכות ממוקדות, עם יעדי זמן מוגדרים כגון:<br /> * ניטור עצמי של רמות הסוכר בדם- מועדי המדידה, רישום התוצאות והבנת משמעותן.<br /> * נטילה/הזרקה נכונה של התרופות-במינון ובזמן המתאים.<br /> * עקרונות לתזונה נכונה, מרשם לפעילות גופנית סדירה, נזקי העישון בסוכרת ואפשרויות גמילה.<br /> * תיעוד-יש לתעד את כל שלבי ההתערבות וההדרכה בהתאם למבנה המערכת הקיימת.<br /> * הערכה-בירור השגת יעדים אישיים בטיפול בסוכרת; בירור גורמים מעכבים לניהול הטיפול העצמי; בדיקת הצורך בשינוי תכנית הטיפול לאור תוצאות ההערכה, כאשר כל משוב הינו בסיס להערכה מחודשת ומתן חיזוקים חיוביים.<br /> * בבניית תכנית טיפול משתלבות הגישות השונות לטיפול בחולי הסוכרת, המאפשרות למטופל השגת איכות חיים על ציר הזמן, ברצף חיים. מעל לכל תלויה היכולת &quot;להגיע&quot; לחולה, לקדם ולהניע אותו בתהליך הטיפולי, בתקשורת אישית פתוחה ומועילה.{{הערה|שם=הערה8}}{{הערה|שם=הערה14|. Pamela, W. &amp; Hall, M. E., Mapping the literature of case management nursing. J Medical Library Association Supple-ment.2006}}<br /> <br /> ==לאן פנינו מועדות==<br /> <br /> לצורך מימוש החזון יש לערב גורמים מקצועיים, מדיניים וחברתיים ואת המטופלים עצמם -חולי הסוכרת. שינוי מדיניות בריאות מושתת על שלושת עקרונות ה-7 Problem, Policy, Politics :P, שהם זיהוי הבעיה, קביעת המדיניות ותאום בין הרשויות המבצעות.<br /> <br /> מחקר ה-7 2001) DAWN) מדגיש את חשיבות הגישה הכוללנית בטיפול בחולי סוכרת. הגישה הכוללנית מתייחסת להיבטים הסיעודיים, הפסיכו-סוציאלים והתרבותיים המהווים את הבסיס להבנת המטופל. נושאים אלה תורגמו לתוכניות הדרכה מתמשכות למטפלים ולמטופלים והן מהוות בסיס לדרישה מקובעי המדיניות ומקבלי ההחלטות לתקצב את המודל הטיפולי, החינוכי וההתנהגותי.<br /> <br /> השאיפה היא שבכל מרפאה/מחלקה יינתן מענה מקצועי לחולי הסוכרת על ידי אחות שעברה הכשרה ייעודית בסוכרת.<br /> <br /> ;בראיה לעתיד נציע המלצות להטמעת החזון:<br /> * יישום ההרשאות לאחיות בוגרות קורס על בסיסי בסוכרת.<br /> * פיתוח הכשרה לאחות מומחית בסוכרת כהמשך לקורס על בסיסי בסוכרת.<br /> * פיתוח מקצועי אקדמאי במסלול של תואר שני של מומחית קלינית בסוכרת.<br /> * הטמעת ההנחיות לסיעוד בסוכרת מסוג 2 ככלי עבודה יישומי להדרכת אחיות בטיפול בסוכרת.<br /> * הרחבת הפעילות של הקבוצה הישראלית לחינוך טיפולי בסוכרת (IDESG).<br /> * שותפות בפורומים ארציים של קובעי מדיניות ומקבלי החלטות בסוכרת.<br /> * הקמת עמותה מקצועית של אחיות סוכרת.<br /> * עריכת מחקרים בתחום הסיעוד בסוכרת.<br /> * פיתוח תכניות הכשרה בתקשורת, הנחיית קבוצות ושימוש בטכניקת הראיון המוטיבציוני.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> הגדרת החזון מהווה ראשיתו של תהליך למינוף תפקיד האחות המומחית בסוכרת ומצטרף לעשייה המבורכת במיצוב תפקידה.<br /> <br /> כדי למנוע ככל האפשר את התפשטות מגפת הסוכרת עלינו לאמץ נורמות מקצועיות, ערכיות ואנושיות מהמעלה הראשונה ובכך למלא את הייעוד של האחות המומחית בסוכרת .<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|{{ש}}אהובה ספיץ, RN,MPA, מתאמת מחקר, מרכז רפואי שערי צדק, ירושלים. {{ש}}רחל מאיר, RN,MA, אחות סוכרת, ירושלים. {{ש}}רוחמה כהן, RN,MA, אחות סוכרת מחוזית, מחוז יהודה דרום, קופת חולים מאוחדת}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%96%D7%9B%D7%95%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%A1%D7%95%D7%A6%D7%99%D7%90%D7%9C%D7%99%D7%95%D7%AA_%D7%A9%D7%9C_%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99_%D7%94%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%A9%D7%A8%D7%90%D7%9C_-_Social_rights_of_diabetes_patients_in_Israel&diff=65814 המדריך לטיפול בסוכרת - זכויות סוציאליות של חולי הסוכרת בישראל - Social rights of diabetes patients in Israel 2013-02-13T16:12:36Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= עתרת ויינשטוק<br /> |שם הפרק= '''אחות הסוכרת - החזון והתפקיד'''<br /> |valign=&quot;top&quot;|עורך מדעי=[[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]],{{ש}}פרופ׳ איתמר רז<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים=[[הטיפול בסוכרת בקהילה – Diabetes treatment in the community]], [[זכויות החולה הסוכרתי במערכת הבריאות בישראל]]}}<br /> זכויות סוציאליות של חולי הסוכרת בישראל ותפקידה של העובדת הסוציאלית במרפאת הסוכרת<br /> # עבודה סוציאלית בתחום הבריאות כלולה במסגרת השירותים הקיימים בסל הבריאות.<br /> #מומלץ להפנות לעובדת סוציאלית מטעם קופת החולים במידה והמבוטח מתמודד עם בעיות הנובעות ממצבי חולי ונכות, המשפיעים על אחד או יותר מהתחומים הבאים: גופני, רגשי, נפשי, משפחתי, חברתי ותעסוקתי.<br /> #ישנן מספר סוני אוכלוסיות הזכאיות לפטור/הנחה על ההשתתפות העצמית בנין רכישת שירותי בריאות ותרופות הכלולות בסל הבריאות כנון, חולים כרוניים, חולי דיאליזה ועוד.<br /> #כדאי לנסות לתבוע מהמוסד לביטוח לאומי הכרה בנכות נם אם הסיכוי לזכאות לקצבה הוא נמוך, כיוון שישנה אפשרות שהתובע יהיה זכאי לשיקום מקצועי.<br /> #לאדם המוכר כנכה מומלץ לבדוק האם הוא ממצה את זכויותיו הנוספות מטעם נופים אחרים כנון משרד התקשורת, הרשות המקומית וכדי כמפורט בפרק.<br /> #אדם אשר עובד ומשתכר ואינו מעוניין לקבל קצבת נכות, רשאי לבקש זכאות לפטור ממס הכנסה בשל נכותו הרפואית.<br /> #לילדים עם סוכרת יש זכויות חינוכיות שונות ואפשרות לקבלת קצבת נכות.<br /> #הורים לילד נכה זכאים לבקש פטור ממס הכנסה על קרנות או קופות נמל.<br /> #מתן רישיון נהינה לאנשים עם סוכרת: רצוי להתחיל את התהליך מול משרד הרישוי לפני התחלת שיעורי הנהינה בכדי למנוע עיכובים. כמו כן, חשוב לדעת שהמכון לבטיחות בדרכים בודק ביסודיות את מידת האיזון של מבקש הרישיון וקריטריון זה הוא מרכזי וחיוני להחלטת המכון לנבי האישור לנשת למבחני הנהינה.<br /> #לנערים/ות עם סוכרת יש אפשרות להתנדב לשירות צבאי או לאומי.<br /> #אנשים עם סוכרת סוג ו רשאים להניש בקשה לבחינה מותאמת (הקלות) במבחן הפסיכומטרי.<br /> <br /> מחלת הסוכרת מהווה נטל כבד על החולה. לאור זאת, מומלץ לאנשי הצוות הרפואי להיות מודעים לנושא הזכויות, על מנת להקל על המבוטח עד כמה שניתן. בפרק זה אפרט את עיקרי הזכויות הרלוונטיות הקיימות עבור חולי סוכרת בישראל, הן בקופות החולים והן בקהילה. המאמר מספק מידע כללי בלבד ואינו מהווה יעוץ משפטי. בשל שינויים החלים מעת לעת, יתכנו אי דיוקים במידע. לצורך קבלת מידע מפורט ומעודכן יש לפנות ישירות אל המוסדות המתאימים.<br /> <br /> ==זכויות במסגרת קופות החולים עבודה סוציאלית רפואית==<br /> <br /> מטרתה המוצהרת של העבודה הסוציאלית היא שיפור תפקודם האישי והחברתי של הפרט, המשפחה והקהילה בדרך של טיפול, שיקום, ייעוץ והדרכה{{הערה|שם=הערה1|חוק העובדים הסוציאליים, תשנ&quot;ו-1996}}. עבודה סוציאלית בתחום הבריאות כלולה במסגרת השירותים הקיימים בסל הבריאות{{הערה|שם=הערה2|רשימת שירותי הבריאות הכלולים בסל שירותי הבריאות, מתוך אתר משרד הבריאות. http://www.health.gov.il}}. מומלץ להפנות לעובדת סוציאלית מטעם קופת החולים במידה והמבוטח מתמודד עם בעיות הנובעות ממצבי חולי ונכות, המשפיעים על אחד או יותר מהתחומים הבאים: גופני, רגשי, נפשי, משפחתי, חברתי ותעסוקתי3{{הערה|שם=הערה3|אתר מאוחדת http://www.meuhedet.co.il}}. <br /> <br /> ;תחומי העיסוק של העבודה הסוציאלית הרפואית:<br /> * מיצוי משאבים אישיים, משפחתיים וקהילתיים לשיפור איכות החיים של החולה ובני משפחתו{{הערה|שם=הערה3}}.<br /> * העברת ידע לחולה ובני משפחתו על המחלה ועל הטיפול בה{{הערה|שם=הערה1}}.<br /> * יעוץ והדרכה לצוותי המרפאות לקידום הבריאות ואיכות החיים של המטופלים{{הערה|שם=הערה3}}.<br /> * סיוע בהתמודדות רגשית עם המחלה והשלכותיה ועזרה בהסתגלות למצב החדש{{הערה|שם=הערה4|מכבי שירותי בריאות http://www.maccabi4u.co.il}}.<br /> * הדרכה לשינוי באורחות חיים, למניעת סיבוכי מחלה וקידום בריאות המבוטח{{הערה|שם=הערה4}}.<br /> יש לציין כי בחלק ממרפאות הסוכרת קיימות עובדות סוציאליות המתמחות בתחום הסוכרת. במצב זה יינתן דגש נוסף בטיפול העו&quot;ס על יעדים כגון השגת הענות לטיפול הרפואי והתערבות טיפולית במשברי חיים ומצבי לחץ, המשפיעים על ההתמודדות הייחודית עם מחלת הסוכרת.<br /> <br /> ==מערך הסוכרת בקופות החולים==<br /> <br /> סל הבריאות כולל סוגי טיפולים רבים אך הצוות הרפואי קובע מהו הטיפול הרלוונטי והמומלץ. לצורך הטיפול בסוכרת רשאי המבוטח לקבל טיפול או יעוץ מאת רופא המשפחה, אנדוקרינולוג, אחות סוכרת, דיאטנית קלינית, עובדת סוציאלית רפואית, רופא עיניים, פודיאטור ועוד.<br /> <br /> בחלק מהמרפאות מופעלות סדנאות תמיכה המונחות על ידי עובדת סוציאלית בשיתוף עם הצוות הרפואי. בסדנה משלבים מתן מידע והדרכה לצד מפגשי תמיכה המסייעים בהתמודדות הרגשית עם הסוכרת והשלכותיה. כל זאת, בהתאם למודל העבודה הביו-פסיכו-סוציאלי.<br /> <br /> ==הנחות ופטורים==<br /> <br /> בהתאם לתקנות ביטוח בריאות ממלכתי קיימים סכומים קבועים להשתתפויות העצמיות בגין שירותים רפואיים ואוכלוסיות הזכאיות לפטורים. המידע נלקח מתוך אתרי האינטרנט של קופות החולים. למידע מדויק יותר יש לפנות לקופה המבטחת.<br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !סוג השירות הרפואי<br /> !colspan=&quot;4&quot;|גובה ההשתתפות העצמית לרבעון<br /> |-<br /> |<br /> |כללית<br /> |מכבי<br /> |מאוחדת <br /> |לאומית <br /> |-<br /> |ביקור אצל רופא ראשוני<br /> |חינם <br /> |7 ₪<br /> |חינם <br /> |חינם <br /> |-<br /> |ביקור אצל רופא שניוני (מקצועי), כולל תזונאית ופודיאטר<br /> |22 ₪<br /> |22 ₪<br /> |22 ₪<br /> |22 ₪<br /> |-<br /> |ביקור במכונים מקצועיים ומרפאות חוץ<br /> |29 ₪<br /> |26 ₪<br /> |29 ₪<br /> |29 ₪<br /> |-<br /> |תקרת השתתפות רבעונית למשפחה בגין ההשתתפות הנ&quot;ל<br /> |176 ₪<br /> |118 ₪<br /> |144 ₪<br /> |168 ₪<br /> |-<br /> |תקרת השתתפות לעולים חדשים בשנה הראשונה ומבוטחים מגיל 65 ומעלה<br /> |colspan=&quot;4&quot;|כמחצית מהסכומים הנ&quot;ל<br /> |}<br /> <br /> קיימות מספר סוגי אוכלוסיות הזכאיות לפטור/הנחה על ההשתתפות העצמית, כגון מבוטחים שהגיעו לגיל פרישה ומקבלים גמלת הבטחת הכנסה, עולים חדשים וחולי דיאליזה.<br /> <br /> ישנן מספר סוגי אוכלוסיות הזכאיות לפטור/הנחה על ההשתתפות העצמית בגין רכישת שירותי בריאות ותרופות הכלולות בסל הבריאות כגון, חולים כרוניים, חולי דיאליזה ועוד.<br /> <br /> לבעל נכות של 75% ומעלה ניתנת הנחה בגובה 50% בתקרת התרופות החודשית בקופת חולים מאוחדת ובמכבי שירותי בריאות. זכות זו אינה אוטומטית ולמימושה יש לפנות אל הקופה המבטחת.<br /> <br /> ==טכנולוגיות ומכשור רפואי== <br /> <br /> *שיעור ההשתתפות העצמית של המבוטח ברכישת מחטים לבדיקה עצמית, מקלונים לבדיקת סוכר בדם ומזרקים הינו 10%. ההנחה ניתנת על כמות מוגדרת מראש וניתן להגדילה באמצעות מכתב מהרופא המטפל. <br /> *משאבת אינסולין: מבוטח חולה סוכרת העומד בהתוויות ובתנאים המתאימים זכאי להשתתפות הקופה בשיעור 100% ובנוסף זכאי לקבלת ציוד מתכלה בחינם.<br /> *מכשיר לקריאה רצופה של סוכר בזמן אמת: מד הסוכר הרציף (סנסור) על פי ההתוויות המקובלות.<br /> <br /> == חולי דיאליזה==<br /> <br /> *פטור מתשלום עבור ביקור אצל רופא, במכונים, במרפאות חוץ ועבור פניות לחדר מיון. <br /> *החזר הוצאות נסיעה לטיפולים מקופות החולים על פי נהלי הקופה המבטחת.<br /> <br /> ==זכויות בקהילה ==<br /> ===המוסד לביטוח לאומי===<br /> <br /> הקצבאות שיפורטו להלן ניתנות לתושבי ישראל או ילדיהם.<br /> להלן הסבר קצר על ההטבות השונות. תהליך מימוש הזכויות מפורט בהמשך.<br /> <br /> ====ביטוח נכות כללית====<br /> <br /> קצבת נכות משולמת בין הגילאים 18 שנים ועד 12 חודשים לאחר גיל פרישה למי שעקב נכותו צומצם כושרו להשתכר ב-50% לפחות או לאישה עקרת בית שכושרה לתפקד במשק בית צומצם ב-50%. וועדה רפואית מטעם המוסד לביטוח לאומי קובעת את אחוזי הנכות הרפואית{{הערה|שם=הערה7|המוסד לביטוח הלאומי}} בהתאם לחומרת הסוכרת וסיבוכיה. התובע יהיה זכאי לקצבת נכות במידה ועמד בקריטריונים של אחוזי נכות רפואית, דרגת אי-כושר השתכרות ומבחן הכנסות.<br /> '''<br /> לתשומת לב''': חוק לרון, תיקון חוק הביטוח הלאומי, מעודד כיום נכים לצאת לעבוד.<br /> <br /> '''תוספת תלויים''': נכה שיש אנשים התלויים בו זכאי לתוספת בעדם.<br /> <br /> כדאי לשקול ברצינות הגשת בקשה להכרה בנכות גם אם הסיכוי לזכאות לקצבה הוא נמוך כיוון שישנה אפשרות שהתובע יהיה זכאי לשיקום מקצועי.<br /> <br /> ====שיקום מקצועי====<br /> <br /> לשיקום מקצועי זכאי מבוטח שנקבעה לו נכות רפואית בשיעור של 20% לפחות והוא מתחת לגיל הפרישה ועומד בתנאים מסוימים נוספים. מטרת השיקום המקצועי היא הקניית מקצוע או מיומנויות במטרה לסייע לנכה להשתלב בעבודה. הזכאי לשיקום עשוי לקבל הכוונה מקצועית, קצבת מחיה חודשית בזמן הלימודים ועזרה בהשתלבות בעבודה.<br /> <br /> ====קצבת שירותים מיוחדים====<br /> <br /> קצבת שירותים מיוחדים ניתנת לאדם הזקוק לעזרה רבה של אדם אחר בביצוע פעולות היום יום (ADL) ואשר עומד בתנאים נוספים. ניתן לקבל את הקצבה גם בזמן שממשיכים לעבוד. זכאים לקצבה נכים מגיל 18 ועד גיל פרישה אשר מוכרים למחלקת נכות כללית במוסד לביטוח לאומי.<br /> <br /> [[קובץ:קצבתשרותים.png|מרכז|600px]]<br /> <br /> ====גמלת סיעוד====<br /> <br /> גמלת סיעוד ניתנת לאדם מגיל פרישה הזקוק לעזרה של אדם אחר בביצוע פעולות היום-יום (ADL) ומתגורר בביתו ועומד במבחן הכנסות ומבחן תלות. הגמלה כוללת סל שירותי סיעוד כגון: טיפול בבית על ידי מטפל סיעודי, ביקור במרכז יום ועוד.<br /> <br /> ====גמלת ניידות====<br /> <br /> גמלת ניידות מעניקה הטבות שונות למוגבלים בניידות מגיל 3 שנים ועד לגיל פרישה, אשר ועדה רפואית של משרד הבריאות קבעה לו אחוזי מוגבלות בניידות עקב ליקויים ברגליו לפי רשימת ליקויים מוגדרת. הזכאות עשויה לכלול הלוואה עומדת לרכישת רכב, קצבה חודשית ופטור מתשלום אגרת רכב שנתית.<br /> <br /> ====סיוע משפטי====<br /> <br /> אדם רשאי לערער על החלטת המוסד לביטוח לאומי לפני בית הדין לעבודה, ורשאי לבקש סיוע משפטי חינם מלשכות הסיוע המשפטי שעל יד משרד המשפטים. פרטים באתר משרד המשפטים.<br /> <br /> ===הטבות נוספות===<br /> <br /> ====משרד האוצר - פטור ממס הכנסה====<br /> <br /> ניתן לקבל פטור מסיבות רפואיות מתשלום מס הכנסה במקרים מסוימים, לדוגמא עיוור או נכה בשיעור של 90% נכות. מי שאינו עונה על הקריטריונים הללו רשאי לגשת לוועדה רפואית של מס הכנסה הנערכת על ידי המוסד לביטוח לאומי. קיימים קריטריונים נוספים המפורטים באתר משרד האוצר. ניתן לקבל החזרי מס רטרואקטיבית לתקופה של מספר שנים{{הערה|שם=הערה8|אתר משרד האוצר http://www.ozar.mof.gov.il}}.<br /> <br /> ====הנחה בתשלום מיסי ארנונה====<br /> <br /> ניתן לקבל הנחה על פי זכאויות שונות. לדוגמא:<br /> * הורים לילד נכה זכאים להנחה עד ל-33% ל-100 מ&quot;ר משטח הנכס.<br /> * אדם הזכאי לקצבת נכות כללית בגין אי כושר השתכרות בגובה 75% ומעלה.<br /> * אדם שנקבעה לו דרגת נכות רפואית בשיעור 90% ומעלה.<br /> * אדם אשר טרם קבלת קצבת הזקנה נקבעה לו לצמיתות דרגת אי כושר השתכרות בשיעור של 75%.<br /> * בעל תעודת עיוור.<br /> * למימוש הזכאות יש לפנות ליחידת הגביה ברשות המקומית.<br /> <br /> ====הנחה בתשלומי הטלפון של חברת בזק====<br /> <br /> ההנחה ניתנת על פי הזכאויות הבאות:<br /> * נכים בעלי נכות רפואית בשיעור של 80% ומעלה ומקבלים מהמוסד לביטוח לאומי קצבת נכות לצמיתות בשיעור של 75% ומעלה.<br /> * חולי דיאליזה הנמצאים בטיפול דיאליזה קבוע, ובעלי תעודת עיוור/לקוי ראיה.<br /> * במידת הצורך ניתן ליצור קשר עם אגף השיקום במשרד הרווחה בטלפון 02-67081110{{כ}}{{הערה|שם=הערה9|אתר כל זכות http://www.kolzchut.org.il}}<br /> <br /> ====משרד התחבורה====<br /> <br /> פטור מאגרת רישוי ותו חניה לנכה.<br /> תו חניה לנכה ניתן על פי הזכאויות הבאות:<br /> * אדם שנקבעו לו 60% נכות רפואית לפחות ותנועתו ללא רכב עלולה לערער את מצב בריאותו.<br /> * אדם המוגבל בהליכה וזקוק לכיסא גלגלים לצורך ניידותו.<br /> * אדם הזקוק לרכב כאמצעי תנועה בגלל רגליו הנכות.<br /> * בעל תעודת עיוור בכפוף לאישור משרד הרווחה.<br /> במידה ומבקש תג החניה אינו בעל הרכב עליו להמציא את האישורים הרלוונטיים, כפי שמפורט באתר משרד התחבורה<br /> .http://www.he.mot.gov.il{{ש}}<br /> ניתן לפנות למוקד המידע הארצי של רשות הרישוי בטלי 5678*. {{כ}}{{הערה|שם=הערה10|אתר משרד התחבורה http://www.he.mot.gov.il}}<br /> <br /> ====הנחה בעמלות בנק====<br /> <br /> '''ההנחה''': זכאות לארבע פעולות בחודש ע&quot;י פקיד בנק במחיר פעולה בערוץ ישיר. הזכאות תינתן לאזרח ותיק וללקוח נכה הסובל מנכות בשיעור של 40% לפחות{{הערה|שם=הערה11|על פי קובץ התקנות 6705, כללי הבנקאות (שירות ללקוח) (עמלות) (תיקון מס' 2), התשס&quot;ח-2008. מתוך הבלוג של אריה סעדה בתוך אתר הקהילות והמומחים המקיף בישראל בתחום המוגבלויות, http://www.abiliko.co.il}}.<br /> <br /> ====אישור לרישיון נהיגה====<br /> <br /> על פי החוק אנשים עם סוכרת יכולים להוציא רשיון נהיגה ברכב פרטי, רכב מקצועי (משאית עד 3 טון) ורכב דו-גלגלי (אופנוע עד 500 סמ&quot;ק). לא ניתן לגשת למבחן העיוני ולמבחן המעשי, עד שלא יתקבל במשרד הרישוי אישור מהמכון הארצי לבטיחות בדרכים.<br /> <br /> רצוי להתחיל את התהליך מול משרד הרישוי לפני התחלת שיעורי הנהיגה בכדי למנוע עיכובים. <br /> <br /> חשוב לדעת שהמכון לבטיחות בדרכים בודק ביסודיות את מידת האיזון של מבקש הרשיון, וקריטריון זה הוא מרכזי וחיוני להחלטת המכון לגבי האישור לגשת למבחני הנהיגה. <br /> <br /> ;חשוב לדעת:<br /> אם 10%&lt;A1C לא ינתן אישור להיבחן. ניתן באמצעות אישורים מיוחדים לקבל רישיון לאופנוע כבד. <br /> <br /> מומלץ לצלם את כל החומר המוגש למשרד הרישוי ולברר היכן עומדת הבקשה אחת לחודש. <br /> <br /> ;טלפונים שימושיים:<br /> *משרד הרישוי - מוקד ארצי (מענה אנושי) טלי 1-222-5678.<br /> *המכון הרפואי לבטיחות בדרכים (רחי הארבעה 12, ת&quot;א) טלי 03-5634702 פקס: 03-5626022.{{כ}}{{הערה|שם=הערה12|אתר האגודה לסוכרת נעורים http://www.jdrf.org.il}}<br /> <br /> ====הקלות במבחן הפסיכומטרי====<br /> <br /> ניתן להגיש בקשה לבחינה בתנאים מותאמים במרכז הארצי לבחינות ולהערכה. לפרטים יש להיעזר באתר היחידה:<br /> .http://www.nite.org.il<br /> <br /> ====גיוס לצבא ולשרות הלאומי====<br /> <br /> למתגייסים עם סוכרת נעורים נרשם פרופיל 25 במקום פרופיל 21, המיועד לפטורים משירות בצה&quot;ל מסיבות בריאותיות ואחרות. הפרופיל מקנה באופן אוטומטי פטור משירות צבאי מטעמי בריאות ואינו משקף בעיה נפשית. ניתן להתנדב לצבא ולשמש כחיילים לכל דבר עם הגבלות מסוימות.אורך השירות הוא כשנה וחצי אלא אם כן הוחתמו ביחידות ספציפיות הדורשות שירות ארוך יותר. מי שאינם מעוניינים להתגייס לצה&quot;ל יכולים להתנדב לשרות הלאומי וליהנות מזכויות כמו אלו המוקנות ליוצאי צבא{{הערה|שם=הערה12}}.<br /> <br /> ====הגנה במקום העבודה====<br /> <br /> *חולי סוכרת אשר אינם יכולים לעבוד בשל מצבם הבריאותי הלקוי, זכאים לקבל מהמעסיק תשלום בעבור ימי מחלה, בסך 18 ימי מחלה בשנה ועד לתקופה מקסימלית של 90 ימים. <br /> *כאשר החולה תלוי לחלוטין בעזרת הזולת בביצוע פעולות יום-יום גם בן הזוג זכאי לדמי מחלה. <br /> *במקרים מסוימים של התפטרות מסיבה בריאותית ובכפוף להוכחות על סיבה מספקת להתפטרות, החולה יהיה זכאי לפיצויי פיטורין. הדבר נכון גם לגבי קרובי משפחה מדרגה ראשונה המטפלים בחולה. <br /> *החוק אוסר על הפלית עובדים או בין דורשי עבודה מחמת מוגבלותם{{הערה|שם=הערה13| מדריך זכויות חולי סוכרת ובני משפחותיהם ארגון אמון הציבור (מלכ&quot;ר) מאי 2010, www.emun.org}}<br /> <br /> ==טבלאות טפסים ומימוש זכויות==<br /> <br /> ===טבלה 1. המוסד לביטוח לאומי===<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |הקצבה/ההטבה<br /> |הטפסים הנדרשים<br /> |מה לצרף <br /> |-<br /> |קצבת נכות כללית<br /> |טופס תביעה לקצבת נכות והצהרה למחלקת הביטוח והגבייה{{ש}}<br /> הצהרה על עבודה והכנסות של נכה ובן/זוג<br /> |מסמכים רפואיים, אישורים על עבודה ושכר ממקומות העבודה וכל מסמך שיש בו כדי להוכיח את הזכאות לקצבה.{{ש}}'''עובד עצמאי''' יצהיר במחלקת הביטוח והגבייה שבסניף המוסד לביטוח לאומי על השינויים בעבודתו ובהכנסותיו עקב הנכות, וימציא את השומות האחרונות שבידו<br /> |-<br /> |שיקום מקצועי<br /> |טופס תביעה למתן שיקום מקצועי<br /> |<br /> |-<br /> |קצבת שירותים מיוחדים<br /> |תביעה לקצבת שירותים מיוחדים למקבלי קצבת נכות/ תביעה לגמלה מיוחדת לעולה {{ש}}או{{ש}}שירותים מיוחדים למי שלא מקבל קצבת נכות<br /> |אישורים רפואיים עדכניים<br /> |-<br /> |גמלת סיעוד<br /> |תביעה לגמלת סיעוד<br /> |1. תדפיס מידע רפואי ממוחשב (תמצית תיק רפואי, אבחנות ותרופות) חתום על ידי רופא מטפל. ו/או סיכום אשפוז שהתקיים ב- 3 חודשים אחרונים.{{ש}}2. אישורי הכנסות של התובע ובן/בת זוגו.<br /> |-<br /> |גמלת ילד נכה<br /> |תביעה לגמלת ילד נכה<br /> |בצירוף מסמכים רפואיים ואישור על השתתפות הילד במסגרת חינוכית<br /> |-<br /> |גמלת ניידות (*)<br /> |בקשה לבדיקה רפואית לקביעת מוגבלות בניידות (רק לאחר קבלת תוצאות בדיקה זו ניתן לתבוע גמלת ניידות מהמוסד לביטוח לאומי)<br /> |מסמכים רפואיים עדכניים{{ש}}צילום רישיון נהיגה בר תוקף במידה ויש.<br /> |-<br /> |<br /> |(*) יש להגיש את הטפסים בלשכת הבריאות המחוזית הקרובה לאזור המגורים<br /> |<br /> |}<br /> <br /> ניתן להשיג את הטפסים בסניפי המוסד לביטוח הלאומי או באתר האינטרנט של המוסד לביטוח לאומי. www.btl.gov.il <br /> <br /> את הטפסים יש לשלוח בדואר או להביא אל סניף המוסד לביטוח לאומי הקרוב למקום המגורים.<br /> <br /> ===טבלה 2===<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |הקצבה/ההטבה<br /> |הטפסים הנדרשים<br /> |מה לצרף<br /> |היכן להשיג את הטופס<br /> |כתובת להגשת הטופס<br /> |-<br /> |פטור מאגרת רישוי ותו חניה לנכה<br /> |טופס בקשה לתג נכה<br /> |1<br /> *צילום תעודת זהות וספח.{{ש}}<br /> *מכתב בחתימתו של הנכה, המציין את מספרי הרכב המבוקשים על התג.{{ש}}<br /> *צילום רישיונות רכב.{{ש}}<br /> *צילום פרוטוקול רפואי או אישור על מוגבלות בניידות מאת משרד הבריאות או מסמכים רפואיים רלוונטיים.<br /> |אתר משרד התחבורה http://www.he.mot.gov.il<br /> |לשלוח בדואר למשרד התחבורה, ליחידה טיפול במוגבלי ניידות, מרכז עדכון ובקרה, ת&quot;ד 72 חולון<br /> 58100<br /> |-<br /> |בקשה לפטור ממס הכנסה<br /> |<br /> *טופס 1516 - &quot;בקשה לפטור ממס&quot;<br /> *טופס הבקשה לוועדה רפואית (169א).יש למלא את הטופס במלואו ולציין במפורש מהן המחלות והליקויים מהם התובע סובל או סבל בעבר.<br /> *טופס ויתור סודיות (169ב)<br /> |מסמכים רפואיים ו/או עותק &quot;נאמן למקור&quot; של פרוטוקול הוועדה הרפואית או צילום תעודת העיוור. לצרף שובר אגרה ששולמה למוסד לביטוח לאומי חתום על ידי הבנק<br /> |ספריית הטפסים באתר האינטרנט של רשות המסים ניתן להשיג את השובר במשרדי השומה או במשרדי המוסד לביטוח לאומי<br /> |את הטפסים, שובר התשלום, וכל המסמכים יש לשלוח בדואר רשום לפקיד השומה באזור המגורים או להגיש במשרד השומה בשעות קבלת הקהל<br /> |-<br /> |הנחה בתשלומי הטלפון של חברת בזק<br /> |בקשה לקבלת הנחה<br /> |<br /> *תצלום תעודת הזהות<br /> *תצלום תעודת עיוור/לקוי ראיה או אישור ממכון הדיאליזה המעיד שהחולה נמצא בטיפול דיאליזה קבוע<br /> *תצלום חשבון הטלפון האחרון.<br /> *במקרה של מגורים בשכירות יש לצרף חוזה שכירות בתוקף<br /> |אתר חברת בזק http://www.bezeq.co.il<br /> |לשלוח בדואר לאגף השיקום - משרד והרווחה ת.ד 1260 ירושלים 91012<br /> |-<br /> |סיוע משפטי<br /> |טופס בקשה לסיוע משפטי עפ&quot;י חוק הסיוע המשפטי<br /> |<br /> |<br /> *אתר משרד המשפטים <br /> *סניף המוסד לביטוח לאומי <br /> *בית הדין לעבודה<br /> |לשכת הסיוע המשפטי באזור המגורים<br /> |-<br /> |פטור ממס הכנסה על קרנות או קופות גמל<br /> |טופס 159א.<br /> |<br /> *אישורים המעידים על רמת ההכנסה של ההורים.<br /> *אישורים המעידים על ההכנסות של הילדים הקטינים.<br /> *אישורים על הנכסים שברשות המשפחה לרבות חשבונות בנק, חסכונות, וקופות גמל.<br /> *פירוט הוצאות אחרות וייחודיות בגין נכות הילד<br /> |<br /> |יש לפנות למנהל/ סגן מנהל סניף הבנק שבו נפתחה קופת הגמל/הקרן<br /> |-<br /> |אישור לרישיון נהיגה<br /> |<br /> *טופס ממצאים רפואיים<br /> *טופס הצהרה לסוכרת.<br /> |<br /> |<br /> |למשרד הרישוי<br /> |}<br /> <br /> ===למידע נוסף: טבלת אתרי אינטרנט של נופים פורמליים ועמותות===<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |שם<br /> |כתובת האתר<br /> |טלפון<br /> |-<br /> |משרד הבריאות<br /> |http://www.health.gov.il<br /> |<br /> |-<br /> |המוסד לביטוח לאומי<br /> |http://www.btl.gov.il<br /> |6050* או 04-8812345<br /> |-<br /> |משרד המשפטים<br /> |http://www.justice.gov.il<br /> |<br /> |-<br /> |משרד החינוך<br /> |http://cms.education.gov.il<br /> |<br /> |-<br /> |שירותי בריאות כללית<br /> |http://www.clalit.co.il<br /> |0072*<br /> |-<br /> |מכבי שירותי בריאות<br /> |http://www.maccabi4u.co.il<br /> |5553*<br /> |-<br /> |מאוחדת<br /> |http://www.meuhedet.co.il<br /> |3383* או - 1-222-3833<br /> |-<br /> |לשכת הסיוע המשפטי<br /> |http://www.justice.gov.il<br /> |02-6211350<br /> |}<br /> <br /> עמותות ואגודות<br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> |שם<br /> |כתובת האתר<br /> |טלפון<br /> |-<br /> |האגודה הישראלית לסוכרת<br /> |http://www.sukeret.co.il<br /> |<br /> |-<br /> |האגודה לסוכרת נעורים<br /> |http://www.jdrf.org.il<br /> |<br /> |-<br /> |אתר הקהילות והמומחים המקיף בישראל בתחום המוגבלויות<br /> |http://www.abiliko.co.il<br /> |<br /> |-<br /> |ארגון אמון הציבור<br /> |http://ong.nana10.co.il<br /> |<br /> |-<br /> |אתר מתוקים<br /> |http://www.metukim.co.il<br /> |<br /> |-<br /> |האגודה לזכויות החולה בישראל<br /> |http://www.patients-rights.org<br /> |03-6022934<br /> |-<br /> |עמותת חברים לרפואה<br /> |http://www.haverim.org.il<br /> |טל. 03-5792220, פקס 03-5792223<br /> |}<br /> <br /> ==זכויות ילדים עם סוכרת ==<br /> <br /> ===מערכת החינוך===<br /> <br /> משרד החינוך הוציא חוזר המתייחס לזכויות תלמידים עם סוכרת. בחוזר יש הנחיות למצבים שונים: יציאה לטיול, מצבי חירום, מתן טיפול תרופתי במוסד, סייעות רפואיות, מתן תוספת זמן בבחינות ועוד. מומלץ לעיין ישירות בחוזר, באתר האינטרנט של משרד החינוך.<br /> <br /> ===סייעות רפואיות===<br /> <br /> ילד עם סוכרת עשוי להזדקק לסייעת במסגרת החינוכית במיוחד בגילאים צעירים. ניתן להגיש בקשה לסייעת לצורך רפואי ממשרד החינוך.<br /> <br /> למימוש הזכות יש לפנות לאגף החינוך ברשות המקומית ולהגיש בקשה בצירוף מסמכים רפואיים עדכניים ודוח פסיכו-סוציאלי מפורט. במידת הצורך ניתן לפנות לאגודה לסוכרת נעורים בבקשה לעזרה בעניין זה{{הערה|שם=הערה12}}.<br /> <br /> ===גמלת ילד נכה===<br /> <br /> הגמלה ניתנת עבור ילדים בני 90 יום ועד 18 שנה ושלושה חודשים שהוכרו כנכים. בהקשר של ילדים עם סוכרת ישנן הנחיות ספציפיות בחוזר המוסד לביטוח הלאומי מספר 55/07 כדלהלן: '''תינתן גמלה בסך 50% לילדים הבאים:'''<br /> *בשנה הראשונה של המחלה.<br /> *עד הגיעו של הילד לגיל בו הוא יכול לתת ביטוי מילולי לשינויים ברמת הסוכר.<br /> *ילדים הסובלים מחוסר איזון מטבולי ואשר סובלים מאירועי היפוגליקמיה לא מודעים{{הערה|שם=הערה12}}.<br /> <br /> ===פטור ממס הכנסה על קרנות או קופות גמל===<br /> <br /> הורים לילד נכה זכאים לבקש שלא ינכו מהם מס הכנסה בשיעור של 35% בעת משיכת הכספים מקרן או קופת גמל. על פי בקשת עמית למשיכת כספים מקופת תגמולים ללא ניכוי מס בהתאם לתקנות 34 ו-38 לתקנות מס הכנסה (כללים לאישור וניהול קופת גמל), התשכ&quot;ד-1964]. <br /> ;הזכאים:<br /> *הורים לילד עם נכות מעל 70%.<br /> *הורים לילד נכה, שהכנסתם אינה עולה על 3,850 ש&quot;ח לחודש (נכון לינואר 2011).<br /> *הורים לילד נכה אשר ההוצאות הרפואיות עבורו מגיעות למחצית מן ההכנסה השנתית{{הערה|שם=הערה14|אתר הקהילות והמומחים המקיף בישראל בתחום המוגבלויות http://www.abiliko.co.il}}<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> יש שירותים נוספים שמפאת קוצר היריעה לא נכללו בפרק זה, כגון: זכויות החולה באופן כללי על פי חוק זכויות החולה, זכויות רפואיות נוספות במסגרת שירותי הבריאות המשלימים ועוד. המדריך נכתב במטרה שכל הצוות הרפואי יהיה מודע למגוון הזכויות הקיימות עבור אנשים עם סוכרת וידע להיכן ניתן להפנות את המטופלים לצורך מיצוי זכויותיהם. אני מקווה כי פרק זה הדגים את חשיבותה ותרומתה המרכזית של העבודה הסוציאלית בתחום הבריאות, הן במתן סיוע וטיפול במבוטח עצמו, והן בעבודה משותפת עם הצוות הרפואי העמל על איזון הסוכרת של מטופליו.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> *לאומית שירותי בריאות http://www.leumit.co.il<br /> *מתוך מאמר של ד&quot;ר חוליו ויישטיין באתר האגודה הישראלית לסוכרת http://www.sukeret.co.il<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> <br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|עתרת וינשטוק, עובדת סוציאלית, מרפאת סוכרת מחוז ירושלים, מאוחדת}}<br /> <br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%9E%D7%A2%D7%91%D7%A8_%D7%9E-patient_%D7%9C-_e-patient:_%D7%97%D7%91%D7%A8%D7%AA%D7%99%D7%95%D7%AA,_%D7%90%D7%99%D7%A0%D7%98%D7%A8%D7%A0%D7%98_%D7%95%D7%A8%D7%A4%D7%95%D7%90%D7%94_%D7%9E%D7%A7%D7%95%D7%95%D7%A0%D7%AA_-_Transition_from_patient_to_e-patient:_sociality,_internet_and_online_medicine&diff=65813 מעבר מ-patient ל- e-patient: חברתיות, אינטרנט ורפואה מקוונת - Transition from patient to e-patient: sociality, internet and online medicine 2013-02-13T16:12:23Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר דינה ראלט<br /> |שם הפרק= '''מעבר מ-patient ל- e-patient: חברתיות, אינטרנט ורפואה מקוונת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> רשתות חברתיות תפסו את מקומן בשנים האחרונות בתחומי חיים רבים כמו שיווק, פוליטיקה או קידום עסקי. היה זה רק עניין של זמן עד שיתפסו מקום גם בתחום הרפואה והבריאות.<br /> <br /> אתרים המספקים מידע בנושאי בריאות משגשגים וגם האתרים החברתיים החדשים בנושא זה זוכים לפופולאריות רבה. ממצב של פורומים בהם שואלים החולים שאלות רק את הרופא המנהל את הפורום, התפתחו הרשתות החברתיות בהן לוקחים הגולשים חלק גדל והולך בניהול מחלתם.<br /> <br /> האינטרנט שינה את הגישה של כולנו להשגת מידע. יחד עם זאת, תחום הרפואה נשאר וכנראה יישאר תמיד התחום בו תפקיד המוביל בהנחיית המטופל שמור עדיין לרופא או למומחה הבריאות, ההופכים למוביל/מנתב במערך החברתי ברשתות הבריאות.<br /> <br /> עם התפתחות העולם הדיגיטלי המשתנה בקצב מהיר, מתאים יותר להשתמש במודל משתנה (evolving) שבו כל גורם או שלב מקבל את ערכו בהתאם לנסיבות ולא בהכרח באופן קבוע מראש.<br /> <br /> הסוכרת היא מחלה מטבולית המתאימה בהתנהלותה למודל כזה. ההתייחסות לפתרון בעיות הסוכרת צריכה ויכולה להיות תלויה במשתנים רבים, ואכן הגענו לעידן חדש בו יש בידינו את הכלים הדרושים לניהול מערכות משתנות כאלו. מחד עומד לרשותנו מערך טכנולוגי מתקדם המאפשר לכל אחד לעקוב בקלות אחרי משתני בריאותו {{הערה|שם=הערה1| Cohen J, The Patient of the Future. MIT Technology Review, March/April 2012}} ומאידך מתהווה מערך רשתות חברתיות המאפשר למטופל לדון עם אנשים רבים בבעיה שלו, לכתוב יומן מקוון (בלוג), לקרוא חדשות בריאות ולהתיידד עם שותפים לדרך וכל זאת בקלות, נוחיות וזמינות.<br /> <br /> על מנת להמחיש זאת ניקח לדוגמה עצה בריאותית פשוטה - להתעמל (האם יש סוכרתי שלא שמע המלצה זו מהרופא או האחות המטפלים בו?). עצה זו, הסיכוי להוציאה לפועל תלוי בגורמים רבים.<br /> <br /> לא תמיד טריויאלי לאתר את הגורמים הנוספים המנתבים את דרכו הבריאותית של הסוכרתי, אך זמינות המידע באינטרנט וברשתות החברתיות מהווה כח ניכר במימושם.<br /> <br /> יותר ויותר מחקרים מראים שהרגלי הבריאות &quot;מדבקים&quot;, לכן משתלם להסתובב ברשתות חברתיות בעלות זיקה לבריאות. כך, למשל, הראו שלחולי סוכרת שאינם ידידותיים סיכוי תמותה גבוה יותר בהשוואה לחולים החברותיים{{הערה|שם=הערה2|Ciechanowski P, Russo J, Katon WJ et al. Relationship styles and mortality in patients with diabetes. Diabetes Care. 2010, 33(3), 539-44 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20007946}} ושחולי סוכרת שהשתתפו בקבוצה חברתית הצליחו להגיע להפחתה ברמות ה-HbAic {{כ}}{{הערה|שם=הערה3|Tobin G, Armbrecht E. Diabetes Patients Lead Peers to Healthier Status. Presented at the ADA 71st Scientific Sessions, 2011, San Diego}}.<br /> <br /> ==מחקרים מוכיחים את כוחן של הרשתות החברתיות ואת תרומתו של האינטרנט לקידום הבריאות ==<br /> <br /> ===השפעה על הרגלי תנועה ותזונה===<br /> <br /> במעקב אחר 3,600 נשים באוסטרליה, נמצא שהרגלי התנועה והתזונה מושפעים חברתית מהסטנדרט המקובל בסביבה. ההשפעה נובעת לא רק מהתמיכה החברתית אלא גם מהקונצנזוס לו זוכים מנהגים מקובלים. <br /> <br /> כדי לבחון את ההשפעה, נתבקשו הנשים לדרג עד כמה רלבנטיים עבורן המשפטים שהוצגו להן, כמו למשל:<br /> <br /> *אני רואה לעתים תכופות אנשים צועדים או נוסעים באופניים בשכונתי<br /> *נשים רבות שאני מכירה אוכלות מזון מהיר<br /> *נשים רבות שותות משקאות קלים כמו קולה<br /> *נשים רבות מקפידות לאכול בריא בחוץ<br /> <br /> אחר כך מילאו המשתתפות שאלונים לגבי התנהגותן, כמו כמה הן שותות משקאות קלים, אוכלות פירות וירקות, צועדות, מתעמלות לבד או עם חברים וכד׳.<br /> ניתוח השאלונים הראה שאלו המסתובבות במעגלים יותר בריאים היו בעצמן עם סיכוי גבוה יותר לאכול בריא ולהתעמל יותר{{הערה|שם=הערה4|Ball K, Jeffery RW, Abbott G et al. Is healthy behavior contagious: associations of social norms with physical activity and healthy eating, Int J Behav Nutr Phys Act. 2010, 7, 86 http://www.ijbnpa.org/content/7/1/86/abstract}}.<br /> <br /> ===השפעה על פעילות גופנית===<br /> <br /> בניסוי שנערך חולקו המשתתפים לצוותים והחוקרים עקבו אחר הפעילות הגופנית או ההרזיה שלהם במשך 12 שבועות. התכנית האינטרנטית הייתה פתוחה לכל מבוגרי לונג-איילנד, מהם 3,300 משתתפים שמנים (31=BMI). השגת יעד ההרזיה של 5% מהמשקל הראשוני התבצע בצוותים. ככל שהיו בצוות יותר משתתפים בתכנית ההרזיה, היה הסיכוי של החברים בצוות זה לרזות גבוה יותר{{הערה|שם=הערה5|Leahey TM, Kumar R, Weinberg BM, et al. Teammates and Social Influence Affect Weight Loss Outcomes in a Team-Based Weight Loss Competition, Obesity (Silver Spring). 2012 Feb 7. [Epub ahead of print] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22310234}}.<br /> <br /> ===שינוי מהלכי בריאות===<br /> <br /> זמינות האינטרנט והמידע הבריאותי המקוון נותנים הזדמנות לסוכרתיים לשנות מהלכי בריאות בעצמם ולהתמיד בשינוי ההתנהגות לשיפור הבריאות. האם זה רלבנטי גם לחולים מבוגרים? במחקר שנעשה בארה&quot;ב נבחנו מגוון מדדים באתר אינטרנט רפואי שמטרתו הייתה קידום הניהול העצמי של הרגלי בריאות לסוכרת ולהשמנה ובמהלכו עקבו אחר הרגלים של 270 משתתפים (גיל ממוצע 60 שנה, BMI ממוצע = 35) במשך 4 חודשים.<br /> <br /> האתר הציע כלי תכנון להצבת יעדים, לתכנון פעילות, למעקב בריאות עצמי כמו גם מדורי &quot;שאל את המומחה&quot; לקידום אכילה בריאה, פעילות גופנית ושימוש נכון ועקבי בתרופות. <br /> <br /> המשתתפים חולקו אקראית ל-2 קבוצות:<br /> *רק שימוש באינטרנט - 137 משתתפים.<br /> *שימוש באינטרנט + תמיכה אישית (שיחות טלפון ומפגשים קבוצתיים) - 133 משתתפים. <br /> <br /> לא נמצא הבדל בין שתי קבוצות המשתתפים, עם או בלי התמיכה האישית מחוץ לאינטרנט.<br /> <br /> 75% מהמשתתפים עקבו אחר נתוני הבריאות שלהם לפחות פעם בשבוע. מספר הביקורים בעמודי הפעילות הגופנית היה כמעט כפול לעומת עמודי התרופות או עמודי התזונה.<br /> <br /> לא נמצאה התאמה בין מידת השימוש באתר הבריאות ובין גיל, מוצא, מידע הנוגע לבריאות וחינוך או מידע בנוגע לשימוש באינטרנט.<br /> <br /> נמצאה התאמה בין פעילות המעקב האישי באתר ובין שיפור בהרגלי תנועה, הרגלי תזונה נכונה וירידה בצריכת שומן. נראה שהאינטרנט מתאים לכולם ומסייע בשיפור הרגלי הבריאות, אבל כדאי לחקור מה יגביר את עניין הגולש הממוצע באתרי בריאות, כדי שיישאר באתר לאורך זמן וישיג שיפור ארוך טווח בבריאותו{{הערה|שם=הערה6|Glasgow RE, Christiansen SM, Kurz D, et al. Engagement in a Diabetes Self-management Website: Usage Patterns and Gener-alizability of Program Use, J Med Internet Res 2011, 13(1), e9 http://www.jmir.org/2011/1/e9}}.<br /> <br /> ===עידוד ומוטיבציה לפעולה===<br /> <br /> בעידן האינטרנט אי אפשר שלא להשתמש בכלי כל כך זמין, ושאלה מובילה למתכנני קידום הבריאות היא כיצד להפיץ מידע בענייני בריאות ולעודד שינוי התנהגות באוכלוסיה ביעילות.<br /> <br /> לרשתות חברתיות יש פוטנציאל לעודד שינויי התנהגות. חוקרים מבוסטון בחנו האם ניתן להשפיע על מספר הנרשמים לפורום בריאות על ידי יצירה מלאכותית של רשת שכנים שיירשמו לאותו פורום.<br /> <br /> הממצאים הראו שפיזור המידע נעשה יותר ברצון ובמרץ כשהרשת הייתה הדוקה ולא אקראית ודלילה. למשל, קידום השינוי חזק יותר אם המשתתפים ברשימת החברים שלנו מכירים גם ביניהם, בנוסף לכך שהם מכירים אותנו. כמו כן, יש בהתנהגותנו מרכיב המקדם שינוי התנהגות אם אחרים בסביבתנו שינו כבר את התנהגותם{{הערה|שם=הערה7|Centola D. The Spread of Behavior in an Online Social Network Experiment, Science, 2010, 329 (5996), 1194-1197 http://www.sciencemag.org/content/329/5996/1194.abstract}}.<br /> <br /> ===הפצת מידע רפואי===<br /> <br /> רשתות בריאות חברתיות לא מהוות רק מקור תמיכה לחולים, הן גם מכילות מידע רפואי רב.<br /> <br /> חוקרים מבית החולים לילדים בבוסטון בחנו מה מידת הנכונות של חולי סוכרת מארצות הברית וממדינות אחרות בעולם,<br /> <br /> הגולשים ברשתות חברתיות, לשתף במידע הרפואי שלהם.<br /> <br /> גולשי הרשת החברתית TuDiabetes (סביבה דמוית פייסבוק בנושא סוכרת) הוזמנו לתרום מידע על מצב רמות ההמוגלובין Aic שלהם.<br /> <br /> באמצעות אפליקציה המכונה TuAnalyze, הגולשים יכלו לשתף את המידע הרפואי שלהם ומיקומם הגיאוגרפי בעילום שם או באופן פומבי. כל המידע שהתקבל הוצג בזמן אמת על מפות גיאוגרפיות. כל הגולשים יכלו לראות את המפות והנתונים, ולהחליט אם לתרום גם את נתוניהם למצבור הקולקטיבי.<br /> <br /> תוך שלושה חודשים, מתוך כ-6,500 גולשים פעילים ברשת, נרשמו 17% לאפליקציה. 83% מהנרשמים הסכימו להציג את נתוני Aic-rn במאגר הקבוצתי וכשליש מהנרשמים אף הציגו את נתוניהם בפרופיל האישי שלהם. <br /> <br /> החוקרים מצאו כי רמת ה-Aic הממוצעת עליה דיווחו הגולשים הייתה 6.9% - רמה דומה לממוצע שנמצא בסקר האחרון של המרכז האמריקאי למניעת ובקרת מחלות. עוד מצאו החוקרים כי לגולשים שנרשמו לתכנית בשבועיים הראשונים היו רמות AIC נמוכות יותר בממוצע משל אלה שנרשמו מאוחר יותר. גם בקרב הגולשים שהיו השיתופיים ביותר וחשפו את המידע על רמות A1c-rn בפרופיל האישי, היה ממוצע AIC של 6.8%, נמוך מהממוצע של הגולשים שלא רצו לשתף את נתוניהם באופן פומבי, שעמד על 7.1%.<br /> <br /> כבר בניסוי הראשוני הזה אפשר לראות את כוחה של הרשת החברתית באינטראקציה דו-כיוונית לצבירת מידע באוכלוסיה עם חולים. במחקרים כאלה חשוב יהיה להקפיד על אלמוניות ופרטיות הגולשים ולשים לב איזו אוכלוסיה בוחרת להשתתף במחקרים.<br /> <br /> נראה שגם חקר המדע משתנה עם התפתחות הרשתות החברתיות והמשתתפים רוצים להיות מעורבים יותר, לאחר ש&quot;תרמו&quot; את נתוניהם למחקר. במסגרות של רשתות חברתיות הם יכולים להישאר בקשר וללמוד על מחלתם ועל דרכי הטיפול בה{{הערה|שם=הערה8|Weitzman ER, Adida B, Kelemen S, et al. Sharing Data for Public Health Research by Members of an International Online Diabetes Social Network. PLoS ONE, 2011, 6(4), e19256<br /> http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0019256}}.<br /> <br /> ===קבוצות תמיכה===<br /> <br /> קבוצות תמיכה עוזרות, אך יותר ויותר מחקרים מראים כי אנשים נוטים להיות מושפעים כשאחרים הדומים להם מתקבצים (homophily) ומפיצים יחד את המידע הבריאותי הנכון/החדש.<br /> <br /> מידע ממשתתפים רבים בעלי מצב בריאותי דומה, מאפשר לגולש היחיד לצבור כח ולהגיע יותר בקלות למסקנות נכונות לבריאותו.<br /> <br /> בעזרת מודל של מידת קירבה באוכלוסיה, הראו החוקרים שמידע המתקבל בדרך זו מגביר את ההשפעה על אימוץ דרכי הבריאות (למשל, לכתוב יומן בריאות) והדבר נכון עקרונית לדרכים בריאות אך גם לפחות בריאות. <br /> <br /> היות שלא קל לבחון, בנו החוקרים ניסוי מבוקר של אימוץ הרגלי בריאות ברשתות חברתיות קבועות, בהן שינו את מידת הדמיון homophily.<br /> <br /> הם מצאו שמידת הדמיון הגדילה משמעותית את אימוץ הרגלי הבריאות, בייחוד אצל הנזקקים להם ביותר. לדוגמא, מה שהשפיע ביותר על הנכונות של אוכלוסיה עם עודף משקל לאמץ את הרגלי הבריאות היה הימצאות של משתתפים עם תכונות בריאות דומות.<br /> <br /> המסקנה - קידום הבריאות יהיה יעיל יותר דרך רשתות חברתיות און-ליין לעומת פיזור מידע בין פרטים, כמו שמקובל היום.<br /> <br /> כדאי להשקיע בתכנון קבוצות דומות (על פי נתוני הבריאות של הגולשים) ברשתות החברתיות ובכך להגביר את אימוץ דרכי בריאות{{הערה|שם=הערה9|Centola D. An experimental study of homophily in the adoption of health behavior. Science. 2011, 334(6060), 1269-1272}}.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> תוצאת התפתחות המערך הממוחשב בתחום הבריאות היא הגברת מעורבות המטופל בהתמודדות עם מחלתו. מעורבות כזו תאפשר לרופא להנחות את המטופלים ביתר דיוק ובפחות זמן.<br /> <br /> הרשת נוחה כיום לשימוש וזמינה גם בטלפונים הסלולריים ובמחשבים הניידים, וכך מעורבות החולה בניהול בריאותו מתאפשרת בקלות לרבים. התחום החדש של מיקור ההמונים - crowed-sourcing{{כ}}{{הערה|שם=הערה10|מחפשים מומחה? נסו את חכמת ההמונים, אוגוסט 2012}} תופס תאוצה גם בתחום הרפואה, ובגלל רגישות הנושא, למומחים תפקיד מוביל בו.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - הטיפול בסוכרת בצוות רב מקצועי==<br /> <br /> #יש להנחות את המטופלים למקורות אינטנרט אמינים, רצוי שיהיה אחראי רשת מיומן שיהיה זמין לשאלות און-ליין. ברשת &quot;כמוני&quot; בקהילת סוכרת, לדוגמא, בנוסף לרופא מומחה מנהל הקהילה, צורפו גם &quot;מובילי קהילה&quot; שהם גולשים סוכרתיים בעלי ידע, המסייעים לגולשים נוספים. <br /> #יש לעודד את מקורבי המטופל להצטרף לרשת הבריאות החברתית שכן רשת &quot;סמיכה&quot; פועלת טוב יותר. <br /> #מומלץ להשתתף ברשת חברתית כרופא או כגולש כדי להיות חלק ממיקור ההמונים. <br /> #ניתן לחקור את התועלות ברשתות החברתיות באמצעות איסוף מידע מחולים על יתרונות האינטרנט בניהול המחלה ומעקב אחרי חולים משתמשים בהשוואה ללא משתמשי רשת. <br /> #תכניות לעתיד - שימוש בכח החברתי להחלמה באמצעות בניית צוותי חולים עם רקע משותף לתמיכה און-ליין בניהול מחלת הסוכרת.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> * להערת שוליים מס' 1 ראו [http://www.technologyreview.com/featuredstory/426968/the-patient-of-the-future/?nlid=nldly&amp;nld=2012-02-21 The Patient of the Future]<br /> * להערת שוליים מס' 3 ראו [http://www.diabetesincontrol.com/index.php?option=com_content&amp;view=article&amp;id=11131&amp;catid=1&amp;Itemid=17 ADA: Diabetes Patients Lead Peers to Healthier Status]<br /> * להערת שוליים מס' 9 ראו [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=An%20Experimental%20Study%20of%20Homophily An experimental study of homophily in the adoption of health behavior]<br /> * להערת שוליים מס' 10 ראו [http://www.camoni.co.il/index.php?idr=402&amp;pid=15493 מחפשים מומחה? נסו את חכמת ההמונים], כמוני<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר דינה ראלט, מנהלת קהילות השמנה וסוכרת באתר הבריאות החברתי &quot;כמוני&quot;, מכון גרטנר, המרכז הרפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%94_%D7%95%D7%A1%D7%A7%D7%95%D7%9C%D7%A8%D7%99%D7%AA_%D7%9E%D7%95%D7%97%D7%99%D7%AA_%D7%91%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%94_%D7%94%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA%D7%99_-_%D7%9E%D7%A0%D7%99%D7%A2%D7%AA%D7%94_%D7%95%D7%94%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%94_-_Cerebrovascular_disease_in_the_diabetic_patient&diff=65812 המדריך לטיפול בסוכרת - מחלה וסקולרית מוחית בחולה הסוכרתי - מניעתה והטיפול בה - Cerebrovascular disease in the diabetic patient 2013-02-13T16:11:53Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |שם המחבר= ד&quot;ר בלה גרוס<br /> |שם הפרק= '''מחלה וסקולרית מוחית בחולה הסוכרתי: מניעתה והטיפול בה'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> סוכרת מהווה בעיה רפואית קשה וחמורה שהגיעה לממדי מגפה במאה ה-21.קיים קשר ישיר בין הסוכרתלבין הסיבוכיםהווסקולרייםכמעטבכלהאיבריםבגוף.הסיבוכיםהווסקולרייםמתאפייניםבסיבוכיםמיקרווסקולריים,במקרים של נוירופתיה, נפרופתיה,רטינופתיהואוטמים לקונרים במוח. סיבוכים מיקרווסקולרייםאינם מושפעים מגורמי סיכון וסקולריים אחרים והם ייחודיים לסוכרת.<br /> <br /> סיבוכים מאקרווסקולריים נובעים משינויים טרשתיים בעורקיהגפיים, בעורקי התרדמה, בעורקים קורונריים ובעורקים אינטרצרבלריים. סוכרת, יתר לחץ דם ודיסליפדמיה מהווים את גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות טרשת עורקים. בעקבות טרשת העורקים נוצר קריש בדופן של כלי דם במוח, אשר בהדרגה חוסם אותו וגורם לאוטם מוחי, דהיינו לשבץ מוח איסכמי. טרשת של עורקי התרדמה בצוואר (קרוטיס) גורמת להיצרות החלל של כלי הדם ולירידה בזרימת הדם למוח. לעיתים נקרע חלק מהקריש, נשטף עם זרם הדם וגורם לתסחיף שסותם כלי דם מרוחק במוח וכתוצאה מכך מופיע אוטם מוחי. גם בחולים עם פרפור פרוזדוריםמגבירה הסוכרת את הסיכון לתסחיפים במוח ב-40%. <br /> <br /> ==סוכרת ושבץ מוח==<br /> <br /> שבץ מוח שכיח פי 4-3.5 בחולי סוכרת מאשר באנשים ללא סוכרת. 21.8% מחולי הסוכרת לוקים בשבץ מוח לעומת 6.2% בחולים ללא סוכרת. לחולי סוכרת שלקו בשבץ מוח, הסיכון ללקות בשבץ מוח נוסף גבוה פי 2 בהשוואה לחולים שאינם סוכרתיים1.בנשים עם סוכרת שלקו בשבץ מוח התמותה גבוהה יותר והנכות הפיזית והמנטליתחמורהיותר מאשר בנשים ללא סוכרת שלקו בשבץ מוח. חולי סוכרת אשר לקו בשבץ מוח מועדים פי שלושה יותרלפתח הפרעות קוגניטיביות עקב האירוע מאשר הלא סוכרתיים.ככל שמשך מחלת הסוכרת ארוך יותר,עולה הסיכון ללקות בשבץ מוח . ממצאים אלה התבססו על מחקר אפידמיולוגי שבוצע בארה&quot;ב על 3,298 נבדקים ללא היסטוריה של שבץ מוחבני 59 עד 79, מוצא אתנישונה.ל-22% מהנבדקים הייתה סוכרת בתחילת המחקר ו-10% פיתחו סוכרת במהלך המחקר, אשר נמשך 9 שנים.במהלך המחקר ארעו 244 מקרי שבץ מוח איסכמי. החוקרים השוו את הסיכון של אנשים ללא סוכרת ללקות בשבץ מוח לאלה שחלו בסוכרת עד 5 שניםוקבוצה שלישית עד 10 שנים. ניתוח ממצאי המחקרהעלה כי אכן אנשים בעלי סוכרת היו בסיכון גבוה יותר לפתח שבץ מוח וככל שהמטופל חולה יותר שנים במחלת הסוכרת, כך עולה הסיכון לשבץ ב-3% לשנה. עוד עלה כי אדם הסובל ממחלת הסוכרת חמש שניםמצוי בסיכון מוגבר של כ-70% ללקות בשבץ מוח ואילו אדם שחולה בין 5 ל-10 שניםבסוכרת מעלה את הסיכון בכ-80%. סיכון זה מחושב לאחר שקיזזו את גורמי הסיכון האחרים המשפיעים על היארעות שבץ מוח כמו עישון, גיל, פעילות גופנית, רקע של בעיות לחץ דם , בעיות לב וכולסטרול{{הערה|שם=הערה1|Luitse MJ, Biessels GJ, Rutten GEHM, et al,Diabetes, hyperglycemia and acute ischemic stroke. Lancet Neurol 2012; 11:261¬271.}}.<br /> <br /> ==קשר בין שבץ מוח ואיזון סוכר בדם==<br /> <br /> קיים קשר ישיר בין היארעותאירועים וסקולרייםבחולי סוכרת לבין איזון רמת הסוכר.ככל שחולי הסוכרת מצליחים באיזון סוכרת טוב יותר, כך קטנים הסיכונים להתפתחות סיבוכים וסקולריים{{הערה|שם=הערה2|Haratz S, Tanne D, Diabetes, hyperglycemia and management of cerebrovascular disease. CurrOpinNeurol; 2011; 24 : 81-88}}. עם זאת, לא נערכו מחקרים ייחודיים שבדקו את השפעת איזון הסוכרת על היארעות של שבץ מוח. לעומת זאת הוכח שרמות סוכר גבוהות לאורך זמן מעלות את הסיכונים להתפתחות סיבוכי הסוכרת המיקרווסקולריים. ב-1993 התפרסם המחקר הפרוספקטיבי DCCT {{כ}} (Diabetic control and complication trial) מחקר שעקב אחרי סיבוכים וסקולריים בצעירים חולי סוכרת התלויה באינסולין{{הערה|שם=הערה3|The diabetic control and complication group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and pro¬gression of long term complications in insulin dependent diabetes mellitus. N Eng J Med 1993; 329:977-986}}.בפעם הראשונה מאז גילוי האינסולין הוכח בצורה שאינה מותירה מקום לספק, שאיזון הדוק של סוכרת על ידי ארבע זריקות אינסולין ליום והבאת רמות הגלוקוז על פני היממה קרוב ככל האפשר לרמות בתחום הנורמה, תוך זהירות מהופעת התקפים של היפוגליקמיה,הביאו להפחתה של עד 50% של סיבוכים מיקרווסקולריים.במחקר זה, שנעשה לאורך שמונה שנים, ההיארעות של שבץ מוח הייתה נמוכה: מקרה אחד בקבוצה שטופלה באופן אינטנסיבי ו-5 מקרים בקבוצה שטופלה באיזון מקובל.<br /> <br /> בשנים האחרונות הופיעו נתונים סותרים לגבי השפעת איזון הסוכרת ואירועים מאקרווסקולריים בכלל ושבץ מוחי בפרט. במחקר ACCORD נמצא שלא היה שוני בשכיחות של שבץ מוחי בקבוצת חולי סוכרת סוג 2, שטופלו אינטנסיבית בסוכרת עד לערכים של 6% &gt; HbA1C. לעומת קבוצת חולים שטופלו טיפול סטנדרטיכשמטרת הטיפולהייתה לשמור עלערכי 7% = HbA1C. אך בחולים שטופלו אינטנסיבי הייתה עליה באירועים קרדיווסקולריים ועליה בתמותה מסיבות קרדיווסקולריים ולכן המחקר הופסק באמצע{{הערה|שם=הערה4|Quinn TJ,Dawson J, Walters MR, Sugar and stroke: cerebrovascular disease and blood glucose control. Cardiovascular Thera-putics 2011;29 :e31-e42.}}. במחקר ADVANCE{{כ}}{{הערה|שם=הערה5|ADVANCE collaboration group, Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008 358:2560 -2572. }} לא הראו ירידה באירועים וסקולריים לבביים או מוחים. בקבוצת חולים שטופלה אינטנסיבית. עד כה אין תמימות דעים האם איזון אינטסיבי של סוכרת מפחית את האירועים המאקרו וסקולריים במטא-אנליזה של כל המחקרים הגדולים, שכללה 163,000 חולים שהשתתפו במחקרים בסוכרת סוג 2 שבהם בצעו &quot;איזון אינטנסיבי&quot; של ערכי גלוקוז לעומת קבוצות שבהן בצעו &quot;איזון סטנדרטי&quot; של ערכי סוכר, לא היה שוני בשכיחות של שבץ מוח בין שתי הקבוצות אך הייתה ירידה של 15% של אירועים קרדיו-וסקולרים. בקבוצה עם האיזון האינטנסיבי של גלוקוז ללא עליה בתמותה{{הערה|שם=הערה6|Ray KK, Seshasai SR, Wijesuriya S et al. Effect of intensive control of gloocose on cardiovascular outcomes and death in patients with diabetes mellitus. A metba-analysis of randomized controlled trials. Lancet;2009; 373:1765-1772}}.<br /> <br /> ==שבץ מוח בשלבים טרום סוכרתיים (Prediabetes)==<br /> <br /> הסיכון לשבץ מוח עולה גם בשלבים טרום סוכרתיים. 2-Atherosclerosis Risk in Communities Study) AR1C) נמצא קשר ישיר בין שכיחות של שבץ מוח לבין ערכי HbA1c בחולים טרום סוכרתים.הסיכון לפתח שבץ מוח היה פי 2 במקרים כאשר ערכי HbA1C היו בין 6.5%-6{{כ}}{{הערה|שם=הערה2}}. לא ברור עדיין מהו הגורם הישיר לפגיעה הווסקולרית במוח במצבים אלה. העמידות לאינסולין וההמוגלובין המסוכרר המוגבר, פוגעים בתפקוד של תאי האנדוטל ומהווים גורם סיכון בלתי תלוי להאצה של תהליך טרשתי בעורקים תוך מוחיים{{הערה|שם=הערה7|Selvin E, Steffes MW, Zhu H et al, Glycated hemoglobin, diabetes and cardiovascular risk in non diabetics adults. N Engl J Med 2010; 362:800-811.}}.<br /> <br /> ==איזון גורמי סיכון וסקולריים אחרים בסוכרת==<br /> <br /> חשוב לציין שסוכרת סוג 2 בדרך כלל אינה מגיעה לבד, אלא כחלק מ&quot;הסינדרום המטבולי&quot; הכולל יתר לחץ דם, השמנה ורמת שומנים מופרעת-עם ערכים גבוהים של LDL וערכים נמוכים של HDL. אנשים שיש להם מספר גורמי סיכון מתוך הסינדרום הזה, הסיכון שלהם ללקות בשבץ מוח גדול יותר{{הערה|שם=הערה8|Rothwell P, Prevention of stroke in patients with diabetes mellitus and the metabolic syndrome. Cerebrovasc Dis 2005; 20 (suppl 1): 24-34}}.<br /> <br /> למרות שברוב החולים עם סוכרת לא מאוזנת קיימת שכיחות גבוהה יותר של סיבוכים וסקולופתיים, רמות גלוקוז גבוהות הנן גורם חשוב אבל כנראה לא היחיד להתפתחות סיבוכים אלה. גורמי סיכון וסקולריים נוספים, נטייה תורשתית וגורמים סביבתיים, משתתפים בתהליך הופעת הווסקולופתיה של כלי הדם הקטנים והגדולים.במחקר steno2{{כ}}{{הערה|שם=הערה9|Gaede P, Lund-Andersen H, Parving HH et al: Effect of a multifactorial intervention on mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008: 358:580-591 }} ערכו התערבות מולטיפקטוראלית בשינויי אורח חיים, ירידה במשקל, איזון אגרסיבי של לחץ דם, סוכרת ודיסליפדמיה בחולים עם סוכרת סוג 2 וצפו בירידה פי 2 באירועים וסקולריים. בנוסף, נראתה מגמה ירידה גם באירועים של שבץ מוח.<br /> <br /> מנתונים אלה ניתן להסיק שיש מקום לאזן בצורה אינטנסיבית את כל גורמי הסיכון הוסקולריים בחולי סוכרת על מנת להקטין את הסיכון לשבץ מוח.<br /> <br /> '''יתר לחץ דם''' - בחולי סוכרת סוג 2 הורדת לחץ דם אינטנסיבי עד ערכי 135-140 mmHg סיסטולי הורידה את הסיכון לתמותה ב-10%. הורדת לחץ דם לערכים 135-130 mmHg סיסטולי מביאה לירידה בהיארעות של שבץ מוח אולם הורדה של לחצי דם פחות מ-130 סיסטולי הביאה לעלייה ב-40% בפגיעות בלב ובכליה. לכן, ההנחיות הארופאיות והאמריקאיותשל הגישה הטיפולית למניעת שבץ מוח בחולי סוכרת הן להוריד לחץ דם עד 130 סיסטולי ובעיקר עם מעכבי ACE או מעכבי אנגיוטנסיו II רצפטור{{הערה|שם=הערה10|American Diabetes Association standard of medical care in diabetes. Diabetes Care 2011 34(suppl1) S11-S61.}}. מטא-אנליזה של 13 מחקרים אקרעיים מבוקרים שעקבו אחרי הטיפול בחולי סוכרת הראו שהורדת לחץ דם מתחת ל 120 סיסטולי הורידה את הסכון לשבץ מוחי אך הופיעו תופעות לואי חמורות של פגיעה בכליה ועליה באירועים קרדיולסקולרים. לכן המסקנה שאין להוריד את ערכי לחץ דם סיטולי פחות מ-130 mmHg{{כ}}{{הערה|שם=הערה11|Bangalore S, Kumar S, Lobach I et al : Blood pressure target in subjects with type 2 diabetes mellitus : observation from traditional and Bayesian random effects meta-analysis of randomized trials. Circulation 2011:123:2799-2810}}.<br /> <br /> '''דיסליפידמיה''' - מטא-אנליזה של 8 מחקרים אקראיים שבדקה טיפול בסטטינים הראתה שסטטינים מורידים את הסיכון לשבץ מוח איסכמי בקבוצות שונות ובעיקר בחולי סוכרת{{הערה|שם=הערה11}}. אנליזה של המחקר שבדק מתן סימבסטטין 40 מ&quot;ג בחולי לב עם סוכרת סוג 2 העלתה שהייתה ירידה בשבץ מוח ב-28% ומחקר אחר שבדק חולי סוכרת ללא מחלת לב איסכמית, מצא שמתן אטרובסטטין 10 מ&quot;ג הביא להורדה בשכיחות שבץ מוח ב-37%. סטטינים, אם כך, מומלצים למניעה ראשונית ושניונית של שבץ מוח בחולים עם סוכרת.<br /> <br /> '''טיפול באנטיאגרגנטים''' - במטא-אנליזה נמצא שלא היה יתרון למניעה ראשונית של שבץ מוח במקרה שלטיפול באספיריןבחולי סוכרת, וטיפול באספירין בלבד לא נבדק במניעה שניונית.<br /> <br /> במחקר CAPRIE{{כ}}{{הערה|שם=הערה12|Law MR, Wald NJ, Rudnicka AR, Quantity effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease and stroke. Systemic review and meta-analysis. BMJ 2004; 326; 1423-1427}} שבו השוו טיפול עם קלופידוגרל לעומת טיפול באספירין נמצא שבקבוצתהחולים הסוכרתיים שקבלו קלופידוגרל הסיכון היחסי להתפתחות שבץ מוח היה נמוך ב-13% לעומת חולים שטופלו באספירין. <br /> <br /> סוכרת מהווה גם גורם סיכון לפרפור פרוזדורים ומעלה את הסיכון לתסחיף מוחי. לכן, חולים עם פרפור פרוזדורים וסוכרת מטופלים באנטיארגרגנטים או באנטיקואגולנטים לפי חישוב של מדד ה-CHADS2{{כ}}{{הערה|שם=הערה11}}.<br /> <br /> טיפול בהצרויות משמעותיות של עורקי התרדמה לא נבדק במחקרים מבוקרים בקבוצת חולי סוכרת בלבד. הגישה לטיפולים בהצרויות של עורקי התרדמה זהה לאוכלוסיה הלא סוכרתית.<br /> <br /> ==שבץ מוחי חריף בחולי סוכרת==<br /> <br /> חולי סוכרת לא נכללו במחקרים המבוקרים שבעקבותיהם הוכנס הטיפול הטרומבוליטי בשבץ מוחי חריף. לאחר שהחלו להשתמש בטפול זה כטיפול מקובל בשבץ מוחי חריף, ערכו רישום של כל חולי שבץ מוחי שאושפזו בין השנים 2009-2002 והשוו את השפעת הסוכרת על ההחלמה משבץ מוחי בחולים עם וללא טיפול טרומבוליטי. התוצאות הצביעו שלא הייתה אינטראקציה שלילית לסכרת עם TPA והשיפור הקליני היה משמעותי יותר בחולים שטופלו בטרומבוליזיס{{הערה|שם=הערה14|Thrombolysis outcomes in acute ischemic stroke patients with prior stroke and diabetes mellitus. Mishra NK, Aluned N, Davalos A et al Neurology ;2011;77:1866-1872. }}. ולכן הטיפולבשבץ מוחי חריף בחולי זהה לזה של האוכלסיה ללא סוכרת אך יש להקפיד על ערכי גלוקוז בדם שיהיו קרובים לנורמה.<br /> <br /> ==סוכרת ותחלואה לאחר שבץ מוח==<br /> <br /> אירועים של שבץ מוח גורמים לנזק בלתי הפיך לרקמת המוח ופוגעים ביכולות תפקודיות שונות כמו שפה, יכולת קוגניטיבית, זיכרון ותנועה. ככל שהאירוע המוחי משמעותי יותר, כך נפגמות יותר יכולות תפקודיות והתוצאה הסופית גרועה יותר. סוכרת גם פוגעת בכלי הדם הקטנים במוח וגורמת לאוטמים קטניםהנקראים אוטמים לקונרים (Lacune= אגם קטן). במידה ונוצרים אוטמים לקונרים מרובים במוח, עלול להתפתח שטיון (דמנציה), מעבר לאירוע המוחי החד עם החסר הנוירולוגי והנכות שבעקבותיו.<br /> <br /> ==אלגוריתם טיפולי למניעת שבץ מוח בחולי סוכרת==<br /> <br /> $שינוי אורח חיים,הפסקת עישון, עידודפעילות גופנית מתונה, ירידה במשקל והימנעות מאלכוהול.<br /> #איזון סוכרת תוך שמירת ערכיסוכר בתחום הנורמה.<br /> #איזון לחץ דם לערכים הקרובים ל-130/80. הטיפול המומלץ הוא להתחיל עםמעכבי מערכת הרנין אנגיוטנסין. מעכבי Agiotensin converting enzyme) ACE) או חוסמי הרצפטור לאנגיוטנסין receptor antagonists AT1) II).<br /> #טיפול בסטטינים.<br /> #טיפול באנטיאגרגנטים.<br /> #בחולים עם פרפור פרוזדורים יש לשקול את הטיפול באנטיקואגולנטים תוך חישוב מדד לתסחיפים CHADS2.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> חולי סוכרת חשופים למגוון סיבוכים וסקולריים, כאשר שבץ מוח הוא אחד העיקריים שבהם. הסיכוי של חולה סוכרת ללקות בשבץ גדול ביחס לאוכלוסיה הלא סוכרתית. חולי סוכרת שכבר עברו אירוע מוחי או לבבי נמצאים בסיכון מוגבר עוד יותר ללקות בשבץ מוח נוסף.<br /> <br /> טיפול אגרסיבי תוך שמירה על ערכי סוכר תקינים בדם, הקפדה על איזון לחץ דם, הפחתת כולסטרול על ידי סטטינים,טיפול באנטיאגרגנטים, ירידה במשקל ופעילות גופנית סדירה יתרמורבות למניעת התפתחות מחלות כלי דם בכלל ושבץ מוח בפרט בחולי סוכרת. יש לדאוג לשמירה על רמת סוכר נמוכה ומוקפדת גם באנשים שאינם מוגדרים כסוכרתיים.על-ידי אימוץ אורח חיים בריא הכולל פעילות גופנית ותזונה נכונה מופחתת סוכר ושומנים ואיזון לחץ דםימנע המעבר מרמות סוכר גבוהות בדם להתפתחות של מחלת הסוכרת והתסמונת המטבולית ויקטן הסיכון לשבץ מוח.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - מחלה וסקולרית מוחית בחולה הסוכרתי: מניעתה והטיפול בה==<br /> <br /> #קיים קשר ישיר בין מחלת הסוכרת לבין הסיבוכים הווסקולריים.<br /> #בסוכרת קיימים סיבוכים מיקרווסקולריים, כמו במקרים של נוירופתיה, נפרופתיה רטינופתיה ואוטמים לקונרים במוח. סיבוכים אלהאינם תלויים בגורמי סיכון וסקולריים אחרים.<br /> #בסוכרת קיימים סיבוכים מאקרו וסקולריים, הנגרמים משינויים טרשתיים בכלי הדם ומושפעים גם מגורמי סיכון וסקולריים אחרים.<br /> #שבץ מוח שכיח פי 4-3.5 בחולי סוכרת מאשר באנשים ללא סוכרת<br /> #בנשים עם סוכרת שלקו בשבץ מוח,התמותה גבוהה יותר והנכות הפיזית והמנטלית קשה יותר בהשוואה לחולות שלקו בשבץ מוח ללא סוכרת<br /> #הסיכון לשבץ מוח עולה גם בשלבים טרום סוכרתיים כאשר ערכי ההמוגלובין המסוכרר גבוהים<br /> #יש מקום לזהות את המצבים הטרום סוכרתיים על מנת לעודד את המטופל לשנות את אורח חייו ולהתחיל טיפול אגרסיבי בגורמי סיכון וסקולריים נלווים.<br /> #הסיכון ללקות בשבץ מוח גבוה יותר כאשר סוכרת מלווה במרכבים נוספים של הסינדרום המטבולי כמו יתר לחץ דם, השמנה ורמות שומנים גבוהות.<br /> #יש מקום לאזן בצורה אינטנסיבית גורמי סיכון וסקולריים אחרים בחולי סוכרת על מנת להקטין את הסיכון לשבץ מוח.<br /> #הטיפול בשבץ מוחי חריף אצל חולי סוכרת זהה לטיפול בחולים ללא סוכרת תוך כדי הקפדה על ערכי סוכר קרובים לנורמה.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> *A randomized blind trial clopidogrel versus aspirin n patients at risk of ischemic events ( CAPRIE) Lancet 1996 348: 1329¬1339<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר בלה גרוס, מנהלת המחלקה לנוירולוגיה, בי&quot;ח לגליל המערבי, נהריה והפקולטה לרפואה של הגליל, אוניברסיטת בר אילן}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%95%D7%AA_%D7%97%D7%93%D7%A9%D7%95%D7%AA_%D7%9C%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%9E%D7%A1%D7%95%D7%92_2&diff=65811 תרופות חדשות לסוכרת מסוג 2 2013-02-13T16:11:35Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= פרופ' אברהם קרסיק<br /> |שם הפרק= '''תרופות חדשות לסוכרת מסוג 2'''<br /> |valign=&quot;top&quot;|עורך מדעי=[[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]],{{ש}}פרופ׳ איתמר רז<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> מגפת הסוכרת מסוג 2 לה אנו עדים במאה הנוכחית מעודדת ומחייבת פיתוח אמצעים שונים, ביניהם תרופות חדשות למלחמה במגפה. עיקר התרופות המפותחות לסוכרת מכוונות להורדת רמת הגלוקוז בדם וחלקן גם לשינוי המצב המטבולי השלילי ולמניעת סיבוכי הסוכרת. למעלה מ-1,000 חומרים שונים תוארו במשך הדורות כמביאים לירידה ברמת הגלוקוז כשרובם פועלים על עידוד ציר ההפרשה של האינסולין ופעולת ההורמון. מנגנונים שונים ומגוונים המשפיעים על מטבוליזם הגלוקוז יכולים לשמש כמטרות לתרופות שונות ומהווים יעד לתעשיית התרופות. בשנים האחרונות, היוותה הבנת תפקידם של האינקרטינים והפגיעה בהם בסוכרת קרש קפיצה לפיתוח משפחת תרופות שמטרתן העלאת רמת הGLP-1-.{{כ}}{{הערה|שם=הערה1| Drucker DJ and Nauck MA The incretin system: glucagon-like peptide-1<br /> receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes. Lancet 2009, 368:1696-1705.}}{{הערה|שם=הערה2| Gallawitz B: Glucagon-like peptide-1 analogues for Type 2 diabetes mellitus: current and emerging agents. Drugs 2011;71;1675}} פותחו אנלוגים עמידים לדגרדציה הניתנים בהזרקה (לירגלוטייד ואקסנטייד) וכן מעכבי 4-DPP המונעים דגרדציה של הGLP-1- המופרש עצמונית ובכך מגבירים את פעולתו{{הערה|שם=הערה3| Karagiannis T, Paschos P, Paletas K et al ; Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors for treatment of type 2 diabetes mellitus in the clinical setting: systematic review and meta-analysis. BMJ 2012;12;344}}. תכשירים אלה זכו לשימוש נרחב ושיפרו את משק הגלוקוז והמצב המטבולי בקרב חולים רבים. השימוש הנפוץ בתכשירים אלה הדגים את פריצת הדרך המתאפשרת מלימוד מנגנונים חדשים והערך לטיפול בסוכרת.<br /> <br /> ==תכשירים משופרים ממשפחת ה- 1 –GLP==<br /> <br /> השטח הראשון בו צפויה התקדמות בשנים הקרובות הוא השימוש בתכשירים משופרים ממשפחת ה-GLP-1. השיפורים יהיו בתחום הפרמקוקינטיקה והפרמקודינמיקה. ה-BYDUREON הוא התכשיר הראשון ממשפחת ה-GLP-1 הניתן פעם בשבוע{{הערה|שם=הערה4| Drucker DJ, Buse JB, Taylor K, et al: Exenatide once weekly versus twice daily for the treatment of type 2 diabetes: a randomised, open-label, non-inferiority study. Lancet 2008;372:1240.}}. לאחרונה הוא אושר לשימוש באירופה. הוא מבוסס על תכשיר האקסנטייד אשר אושר ע&quot;י הרשויות ונמצא בשימוש מספר שנים. תכשיר זה מאפשר להגיע לירידה בערכי ההמוגלובין המסוכרר ולירידה במשקל בסדר גודל דומה לתכשירי 1-GLP הניתנים יומית, אם כי רמות ערכי הגלוקוז לאחר האוכל מעט גבוהות יותר. בפיתוח נמצאים אמצעי מתן ארוכי טווח של אקסנטייד כמו מערכת תת עורית למתן קבוע במשך 12 חדשים וכן חלבון הקשור לזנב הידרופילי ארוך למתן חד חודשי{{הערה|שם=הערה5| Henry RR, Cuddihy R, Rosenstock J et al Comparing ITCA 650, continuous subcutaneous delivery of exentatide via DUROS' device, vs. twice daily exenatide injections in metformin-treated type 2 diabetes (Abstract 78). Diabetologia 2010;53}}. 1-GLP אשר מופק כשהוא מבוטא עם מולקולה אחת של אלבומין פותח והשלים פאזה שלישית של ניסויים קליניים. החיבור לאלבומין מאפשר מתן חד שבועי, דו שבועי ואף חד חודשי ואינו פוגע ביעילות התכשיר. התוצאות הקליניות דומות להישגים הנראים עם מתן חד יומי וכך גם פרופיל תופעות הלוואי ללא פיתוח נוגדנים מפריעים{{הערה|שם=הערה6| Rosenstock J, Reusch J, Bush M et al, Potential of albiglutide, a long-acting GLP-1 receptor agonist, in type 2 diabetes: a randomized controlled trial exploring weekly, biweekly, and monthly dosing. Diabetes Care 2010;32:1880.}}. פיתוחים ושיפורים נוספים המבוססים על אנלוגיים ל-1-GLP כוללים תכשירים אשר ההרס שלהם או הפינוי שלהם בכליה איטי יותר, תוך שימוש בפגילציה של החלבון. תכשירי 1-GLP במתן דרך הפה הם בעלי כושר ספיגה דרך מערכת העיכול, תכשירים במתן תוך אפי או בעלי כושר ספיגה דרך העור. בנוסף קיימות בפיתוח מולקולות קטנות שהם אגוניסטים לא חלבוניים לקולטן של 1-GLP, שינתנו ויספגו במתן אורלי{{הערה|שם=הערה7| Chae SY Cheng-Hao J, Han JS, et al Preparation, characterization, and application of biotinylated and biotin-PEGylated glucagonlike peptide-1 analogues for enhanced oral delivery. Bioconjugate Chem 2008 19:334}}. כוון פיתוח נוסף מתרכז בהורמון האנקרטין השני GIP. הורמון זה החסר בסוכרתיים לא פותח עד כה בגלל שקיימת עמידות לפעילותו אך אפקטים שהתגלו לאחרונה באשר לחשיבותו במשק השומן מעודדים פיתוח אנלוגים שלו{{הערה|שם=הערה8| Irwin N and Flatt PR Therapeutic potential for GIP receptor agonists and antagonists. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab<br /> 2009 23:499}}.<br /> <br /> ==מעכבי ה- SLGT2==<br /> <br /> גישה שנייה מעניינת וחדשנית אשר מספר חברות תרופות קדמו באמצעותה את המחקר הם מעכבי ה-SLGT2, החלבון האחראי לספיגה החוזרת של הגלוקוז בכליה. עיכוב הספיגה מחדש מביא להפרשה מוגברת של גלוקוז בשתן ובכך תורם להורדת הגלוקוז בדם. הבסיס להנחה שאין בכך משום נזק נבע מהתצפית כי במשפחות בהן קיים פגם מולד בספיגה החוזרת של גלוקוז בכליה אין פתולוגיה כלייתית. <br /> <br /> ה-Dapgiifiozin של חברת BMS {{כ}}ו- AZ הוא התכשיר שלגביו קיימים הנתונים הרבים ביותר, שכן הוא השלים את ניסויי הפאזה השלישית אושר לשימוש באירופה והוגש לאישור ה-FDA{{כ}}{{הערה|שם=הערה9| Brooks AM and Thacker SM Dapagliflozin for the treatment of type 2 diabetes. Ann Pharmacother 2009 43:1286}}. התכשיר הראה ירידה יפה ברמות הגלוקוז בדם וברמת ההמוגלובין המסוכרר ללא היפוגליקמיה ותוך ירידה בשומני הדם. עם זאת, חשש מזיהומים בדרכי השתן ומהפרעות אלקטרולטריות עקב ההשתנה המרובה עתירת הגלוקוז אלה וכן חשש מסרטן בכיס השתן מנעו עד עתה את אישורו ע&quot;י ה-FDA . תכשירים נוספים מאותה המשפחה נמצאים בפיתוח, שכן לא הוכרע עדיין אם יתרונותיהם בהורדת גלוקוז הדם ללא היפוגליקמיה עולים על חסרונותיהם ואם התופעה של סרטן כיס השתן מופיעה גם בהם. יתכן שבשל מנגנון פעולתה תהיה התרופה יעילה גם בחולים עם סוכרת מסוג 1.<br /> <br /> ==אגוניסטים ל-PPAR Gamma==<br /> <br /> התלהבות שהסתיימה באכזבה אפיינה את הופעתם של האגוניסטים ל-PPAR G אשר בצד האפקטים של הורדת גלוקוז הביאו לתופעות לא רצויות, כולל עלייה בתחלואה קרדיאלית, אוסטיאופורוזיס, עלייה במשקל וחשש לממאירות. ניסיונות לפיתוח תרופות דומות כמו גם אגוניסטים כפולים a&amp;g PPAR עוכבו לאור אכזבות אלו.<br /> <br /> ==עידוד הפרשת אינסולין באמצעות פעילות הגלוקוז בתאי ביתא (Glucokinase Activators)==<br /> <br /> פרדיגמה טיפולית נוספת שמעודדת הפרשת אינסולין מבוססת על עידוד השלב קובע הקצב בפעילות הגלוקוז בתאי ביתא בעידוד הפרשת אינסולין. שלב זה הוא הפוספורילציה של הגלוקוז ע&quot;י הגלוקינז. קיים מספר רב של מולקולות להגברת הפוספורילציה, חלקן יעילות מאד ואף גורמות להיפוגליקמיה. הן נמצאות בשלבים מוקדמים של פיתוח קליני ופיתוחן מחייב בחירה של אותן מולקולות שתהיינה סלקטיביות בכך שתפעלנה רק על תאי הביתא ולא על תאי L A ותאים עצביים{{הערה|שם=הערה10| Matschinsky FM Assessing the potential of glucokinase activators in diabete therapy. Nat Rev Drug Discov 2009 8:399.}}.<br /> <br /> גישה מעניינת נוספת היא שימוש באגוניסטים ל-GPCR40. האחרון הוא קולטן יתום המפעיל מערכת של חלבון G ללא ליגנד ידוע . גירוי הקולטן באמצעות אגוניסט מביא לעליה בהפרשת האינסולין מתאי הביתא בדרך התלויה ברמת הגלוקוז. חברת Takeda פתחה תכשיר אשר נמצא בפאזה שלישית. נסויי הפאזה השנייה הראו ירידה ברמות ההמוגלובין המסוכרר ברמה הדומה לסולפונילאוריאה ללא העלייה במשקל וההפוגליקמיה הנלווית לטפול בתכשירים אלה.<br /> <br /> ==AMPK==<br /> <br /> AMPK הוא אנזים מרכזי במשק האנרגיה, המשמש כחיישן לשווי המשקל האנרגטי. לאנזים זה, כאשר הוא מופעל במצבים של אנרגיה נמוכה, יש אפקט אנטי דיאבטי. אפקט זה מתווך בשריר ובכבד ע&quot;י הפעלת גלוקוז טרנספורטר וחמצון חומצות שומן כמו גם דיכוי הפרשת גלוקוז וגלוקונאוגנזה. ל-AMPK תוארו גם אפקטים מיטיבים על שומני הדם ועל תיווך אפקט מיטיב על תהליכים אטרוסקלרוטים בתסמונת המטבולית{{הערה|שם=הערה11| Viollet B, Mounier R, Leclerc J, et al Targeting AMP-activated protein kinase as a novel therapeutic approach for the treatment of metabolic disorders. Diabetes Metab 207, 33:395-402.}}. תכשירים רבים המפעילים את ה-AMPK תוארו ומפותחים והתקווה לגביהם רבה, בין השאר משום שהאפקטים המיטיבים העיקריים של מטפורמין כנראה מתווכים ע&quot;י הפעלה של AMPK.<br /> <br /> ==אמצעים למניעה וטיפול בסיבוכי הסוכרת==<br /> <br /> מעבר לאמצעים המפורטים לעיל מפותחים אמצעים המכוונים ישירות למניעה וטיפול בסיבוכי הסוכרת ומבוססים על הבנת התהליכים הפתולוגים אשר גורמים לסיבוכים. מנגנון אשר קיים לגביו הסכמה כי הוא תורם הן לסבכים המיקרו והמקרווסקולרים בסוכרת היא העקא החימצונית. ניסיונות נרחבים בשימוש בתרופות אנטי אוקסידטיביים הן בצורה של נגזרות ויטמין C-I E והן בתרכובות ממקור צמחי לא הראו תועלת. פריצת דרך בתחום זה נבעה מהבנת המנגנון העצמי של השריית פעילות נוגדת חמצון של התאים. הסתבר כי גורם שעתוק 2-NRF אחראי על יצורם של רבים מהאנזימים שהם נוגדי חמצון. שחרורו של גורם השעתוק הזה באמצעים פרמקולוגים מנקודת העיגון שלו כך שיפעל בגרעין, הוא הבסיס למספר מולקולות אשר משרות פעילות אנטי חמצונית. החומר המוביל הוא הברדקסולון מתיל אשר עבר ניסויים בחולי נפרופתיה סוכרתית והראה נסיגה בתהליך כמו גם שיפור בתפקוד הכלייתי בחולים אלה. תכשיר זה נמצא בניסויים בשלב השלישי ובמקביל התחילו בו ניסויים המכוונים גם לפגיעה סוכרתית חמצונית בכלי דם גדולים{{הערה|שם=הערה12| Pergola PE, Raskin P TotoRD Et al Bardexolone methyl and kidney function in CKD with type 2 diabetes. N Engl J Med 2011;365;327}}.<br /> <br /> ==פיתוח גורמים מעכבים ל- PKC-B==<br /> <br /> עקב חמצונית ורמות גלוקוז גבוהות מובילות גם להפעלה של PKC-B. אנזים זה מתווך נאווסקולריזציה ונחשב כאנזים אנגיוגני וככזה, יכול עיכובו להוות מטרה למניעת נאווסקולריזציה כחלק מרטינופתיה סוכרתית. ניסויים קליניים תוך שימוש בגישה זו הגיעו גם הם לשלב שלישי אך לא הביאו לשיפור שהצדיק את המשך פיתוחם. המסלול שזכה להשקעה הרבה ביותר בכיוון של מניעת סיבוכים הוא מסלול העיכוב של אלדוז רדוקטז. אנזים זה, הנמצא באתרים רבים מביא לעלייה בריכוז הפוליאול ולמצב היפרטוני תוך תאי. מנגנון זה היווה את ההסבר המוביל לגרימת נאורופתיה בסוכרת. עם זאת שימוש נרחב בחוסמי אלדוז גם לא הביא לתוצאות המקוות והראה שאין די בהבנה פתופיזיולוגית. נכון להיום נמצאות בפיתוח תרופות להשפעה על מסלול אחד כדי להביא לתוצאה הקלינית המקווה.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> תחום פיתוח התרופות לסוכרת הוא תחום דינאמי. במד ביסוס ושיפור השימוש בתרופות מציר האינקרטינים אנו רואים מאמצים לפיתוח תרופות ליעדי מטרה מוכרים ובמקביל לתחומים ולמנגנונים חדשים. הבנתנו גוברת והיא מבוססת על מחקר בסיס ועל תצפיות קליניות. המחקר הקליני מצביע על מנגנונים חדשים דוגמת ה-21 Fibroblast growth factor והקונקסין כיעדים חדשים להשפעה על רמת הגלוקוז. התחום הקליני ובמיוחד התצפית כי ניתוחים בריאטריים מביאים לירידה ברמת הגלוקוז ובהחלמה מסוכרת עוד בטרם גרמו לירידה במשקל, מלמדים את התעשייה הפרמצבטית אודות קשרים מעניינים בין רקמת השומן ומערכת העיכול לבין משק הסוכר. כל אלה מכוונים לאמצעים פרמקולוגיים חדשים למיגור מהחלת הסוכרת והטיפול בה.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - תרופות חדשות לסוכרת מסוג 2==<br /> <br /> #פריצת הדרך בפיתוח תרופות לסוכרת בעלות השפעה קלינית היא בתרופות המבוססות על ו-GLP.<br /> # התרופות החדשות שיגיעו לשוק מהוות שיפור של תכשירים אלה, בעיקר במשך חיים ארוך יותר.<br /> # תרופות המבוססות על חסימת הטרנספורטר לגלוקוז בכליה מביאות לשיפור ברמת הגלוקוז ללא היפוגליקמיה אך חששות ביחס לבטיחותן מעכבות את אישורן לשימוש קליני.<br /> # תרופות המבוססות על הפעלת קולטני ה-PPAR בדרך סלקטיבית נמצאות בפיתוח אך עדיין לא התגברו על תופעות הלוואי של המולקולות הראשונות.<br /> # תרופות המבוססות על הפעלת יתר של הגלוקוקינז שהוא שלב קובע הקצב בהשפעת הגלוקוז על הפרשת אינסולין מביאות לירידה ברמת הגלוקוז אך קיים האתגר של מניעת היפוגליקמיה באמצעותם.<br /> # הפעלת ה- AMPK שהוא הסנסור למצב המטבוליזם מהווה יעד מעניין לפיתוח תרופות בסוכרת.<br /> # פיתוח תרופות המיועדות למניעת סיבוכי הסוכרת ללא קשר להורדת רמת הגלוקוז זכו לפריצת דרך, בפיתוח הברדקסולון מתיל המשרה יצור עצמי של אנזימים נוגדי חמצון והראה פעילות מיטיבה בחולי נפרופתיה סוכרתית.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> * Burant CF, Viswanathan P, Marcinak J, Cao C, Vakilynejad M, Xie B, Leifke E.: TAK- 875 vs placebo or glimeperide in type 2 DM: aphase 2, randomized, double -blind, placebo controlled trial. Lancet 14;1404-1411,2012<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|פרופ׳ אברהם קרסיק, המכון האנדוקריני, המרכז הרפואי ע&quot;ש שיבא, תל השומר}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%AA%D7%90%D7%9E%D7%AA_%D7%94%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%94%D7%AA%D7%A8%D7%95%D7%A4%D7%AA%D7%99_%D7%9C%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%94_%D7%94%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_Tailoring_the_pharmacological_treatment_to_the_diabetic_patient&diff=65810 התאמת הטיפול התרופתי לחולה הסוכרת - Tailoring the pharmacological treatment to the diabetic patient 2013-02-13T16:11:15Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז<br /> |שם הפרק= '''התאמת הטיפול התרופתי לתולה הסוכרת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> באפריל 2012 פרסמו האיגוד האירופאי לחקר הסוכרת (EASD ) ואיגוד הסוכרת האמריקאי (ADA ) נייר עמדה משותף{{הערה|שם=הערה1| 1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR. Man¬agement of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia.}} המנסה להנחות את הרופא בטיפול בהיפרגליקמיה בחולה עם סוכרת מסוג 2. המייחד הנחיות אלו מההנחיות הקודמות{{הערה|שם=הערה2| 2. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB et al (2009) Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a con- sensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a onsensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 52:17-30}} של אותן האגודות שפורסמו בשנת 2009, היא העובדה שהן מדגישות את ההתמקדות בחולה המסוים בעת התאמת הטיפול: &quot;Patient-centered approach&quot;. בכך למעשה מותאמות הנחיות אלו לרוח המקובלת כיום ברוב תחומי הרפואה ובתחום רפואת המשפחה בפרט, השאיפההיא להתקרב ככל הניתן ל-&quot;Personalized medicine&quot;. שאיפה זו, והתייחסות לחלק גדול יותר מכלל הטיפולים הקיימים כיום, מהוות שתיים מבין הנקודות החיוביות העיקריות כשאנו משווים בין קווי ההנחיה הקודמים לנוכחיים. בפרק זה נציג הנחיות אלו לצד הנחיות אחרות, תוך השוואת נקודות החוזקה והחולשה של ההנחיות השונות ואף נציג את ההנחיות הישראליות המתגבשות של המועצה הלאומית לסוכרת.<br /> <br /> בבואנו לדון בהנחיות לטיפול, חשוב ראשית שנגדיר למי מיועדות הנחיות אלו. בארץ, כמו בעולם כולו, מהווה הסוכרת מגפה של ממש. ההערכה היא כי יש כיום בישראל כ-500 אלף חולי סוכרת בעוד שמספר האנדוקרינולוגים אשר אמורים לטפל בהם (לצד טיפול במחלות אנדוקריניות אחרות), אינו עולה על 200. כתוצאה מכך, רוב רובו של נטל הטיפול בחולה הסוכרתי מוטל על כתפיהם של הרופאים והצוות במרפאות הראשוניות: רופאי המשפחה והאחיות הראשוניות. בנוסף, לאחר פרסום תוצאות מחקרי התוצאים הגדולים: ה-UKPDS {{כ}}{{הערה|שם=הערה3| HOLMAN R ET AL.10-YEAR FOLLOW-UP OF INTENSIVE GLUCOSE CONTROL IN TYPE 2 DIABETES UKPDS 80. NEJM 2008;359:1577-89}} בחולים עם אבחנה חדשה של סוכרת ולעומתו ה-ACCORD, ADVANCE, VADT {{כ}}{{הערה|שם=הערה4|ACCORD Study Group. NEJM 2010;363:233- 44}} {{הערה|שם=הערה5|}}{{הערה|שם=הערה6| Duckworth W, Abraira C, Moritz T, Reda D, Emanuele N, Reaven PD, Zieve FJ, Marks J, Davis SN, Hayward R, Warren SR, Gold¬man S, McCarren M, Vitek ME, Henderson WG, Huang GD; VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129-139.}} בחולים עם משך סוכרת ארוך יותר, הובהר כי הסיכוי הטוב ביותר להשפיע על מהלך מחלתו של החולה ולהפחית את הסיכון שלו ללקות בסיבוכים מיקרו ומאקרווסקולריים הינו על ידי התערבות אינטנסיבית יותר בחולים עם משך סוכרת קצר, וזאת לפני צבירת &quot;זיכרון מטבולי שלילי&quot;. אולם רוב החולים &quot;הזוכים&quot; למעקב וטיפול במסגרת מרפאת סוכרת מתמחה הם דווקא החולים המורכבים יותר שלהם בדרך כלל כבר &quot;שנות סוכרת&quot; רבות וסיבוכי סוכרת קודמים. תאור מציאות זה מגדיר למעשה את קהל היעד להנחיות השונות לטיפול בסוכרת. ההנחיות אינן מיועדות למומחים בתחום הסוכרת, מאחר שהכשרתם וניסיונם הם המנחים אותם, אלא דווקא לצוותים במרפאות הראשוניות. צוותים אלה מטפלים בסוכרת רק כאחת מני רבות ממטלותיהם היום יומיות ועושים זאת תחת תנאי חוסר זמן תמידים מצד אחד, אולם עם היתרון של מעקב ממושך והכרות מעמיקה ורב ממדית עם חוליהם מצד שני. לכן בבואנו לדון בהנחיות לטיפול בסוכרת עלינו לוודא שמדובר בהנחיות ברורות, קלות ליישום, אשר אינן גוזלות זמן או בדיקות מורכבות ומסתמכות על יתרונותיו של הטיפול במסגרת רפואת הקהילה- טיפול מתמשך והכרות ממושכת עם החולים.<br /> <br /> כאמור, ההנחיות החדשות של ה-ADA/EASD מתמקדות בהתאמת הטיפול לחולה ומציינות 7 אספקטים שונים אליהם הם מציעים להתייחס לצורך התאמת מטרות הטיפול לחולה (תמונה מסי 1): גישתו של החולה לטיפול, הסיכון מהיפוגליקמיה ות&quot;ל אחרות, משך הסוכרת, משך החיים הצפוי, מחלות נלוות משמעותיות, קיומה של מחלה ואסקולרית ידועה ומידת קיומם של משאבים ותמיכה. כל אחד מהמדדים האלה מוערך על פני רצף, ללא קביעת ערך מדיד מדויק כל שהוא.<br /> <br /> [[קובץ:היפרגליקמיה1.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 1. מדדים אותם יש לשקול לפני החלטה על קביעת יעד מטרה לאיזון ודרכי הטיפול בהיפרגליקמיה בחולה הסוכרתי לפי ההנחיות המעודכנות של ה-ADA/EASD]]<br /> <br /> גישה מעט שונה ואולי קלה יותר לזיכרון וליישום במהלך ביקור מרפאתי קצר הוצגה במאמרו של Pozzilli שותפיו {{הערה|שם=הערה7| Pozzilli P. et al. The A1C and ABCD of glycaemia management in type 2 diabetes: a physician's personalized approach. Diabe¬tes Metab Res Rev ;2010 26:239-244}} ולאחר הרחבה נוספת ניתן לסכמה כך: בבואנו להעריך את מידת איזון הסוכרת אליה עלינו לשאוף בחולה מסוים, עלינו להתייחס למדדים הבאים:<br /> <br /> *A=Age<br /> * B=BMI<br /> * C=Complication<br /> * D=Diabetes Duration and Drug<br /> * E= Economy and diabetes Education<br /> <br /> מכאן שעלינו להתחשב בגילו של החולה - לא רק הכרונולוגי אלא גם הביולוגי והתפקודי (לא כל בני ה-80 הם דומים), במסת הגוף שלו (שמן לעומת רזה), בנוכחות סיבוכים קרדיווסקולרים ואחרים (המשפעים על רמת הסיכון מהיפוגליקמיה לדוגמא), במשך הסוכרת שלו (כאמור משך סוכרת קצר יעודד אותנו לטיפול יותר אינטנסיבי ולהפך) והתרופות לסוכרת בהן הוא משתמש (לדוגמא בשימוש בתרופות בעת סיכון גבוה להיפוגליקמיות יתכן ונשאף לאיזון פחות הדוק), עלות הטיפול לחולה האינדיבידואלי ולחברה בכלל וקיומה של מערכת תמיכה וחינוך לסוכרת. לפני תחילת הטיפול בחולה חשוב להדגיש שיש תמיד להתחשב במכלול מחלותיו וגורמי הסיכון ולעתים מזומנות הטיפול בהיפרגליקמיה הוא בעל חשיבות משנית יחסית לטיפול דחוף יותר בדיסליפידמיה, ביתר לחץ דם או בגורמים אחרים. <br /> <br /> לאחר קביעת מטרות היעד לאיזון החולה אנו עומדים לפני ההחלטה על תחילת הטיפול. שינוי אורח החיים הכולל הפסקת עישון, תזונה מותאמת, פעילות גופנית וירידה במשקל במידת הצורך מהווה כמובן את הבסיס לכל הטיפול ויש להתייחס לכך בכל מפגש רפואי עם החולה הסוכרתי/המטבולי. מומלץ לבצע דיון זה בצורה תומכת ולא שופטת תוך הגדרת מטרות ברורות וברות השגה וכן דרכים להשגתן (לדוגמא לא להסתפק בהנחיה כללית: &quot;אתה חייב להתחיל לעשות ספורט&quot; אלא לברר עם החולה איזו פעילות גופנית הוא יכול לבצע באיזו תכיפות, עוצמה ומשך זמן). חשוב להדגיש את העובדה שמדובר בדיון מתמשך שהוא בעל חשיבות מיוחדת דווקא בנקודות של שינוי בטיפול התרופתי כגון הוספת טיפול באינסולין, מכיוון שלעתים בנקודות אלו החולים סבורים כי ניתן להרפות מההקפדה על אורח החיים (&quot;אני כבר במילא מזריק אינסולין- אז אני יכול לאכול כל מה שמתחשק לי&quot;), דבר שכמובן אינו נכון, יפגע ואף עלול לבטל לחלוטין את יעילותו של הטיפול התרופתי. בהנחיות החדשות של ה-ADA/EASD{{כ}}{{הערה|שם=הערה1}}, מצוין כי באותם חולים הקרובים ליעד המטרה (7.5%&gt;HbA1c) ובעלי נכונות לשינוי ניתן להמתין 6-3 חודשים לפני התחלת טיפול תרופתי- תוך ניסיון לאיזון הסוכרת באמצעות שינוי אורח החיים בלבד. בשאר החולים מומלץ להתחיל טיפול תרופתי באופן מיידי. יש כמובן להסתמך על היכרותו של הצוות הטיפולי עם החולה האינדיבידואלי והערכת מידת הנכונות ושיתוף הפעולה שלו. חשוב לזכור ולהדגיש עד כמה חשובה עבודת הצוות הרפואי המשותפת כולו- הרופא, האחות, הדיאטנית ועוד לצורך השגת שיתוף הפעולה של החולים בשינוי אורח החיים ויישומם לאורך כל שנות הטיפול במחלה כרונית זו. <br /> <br /> בטבלה מסי 1 מפורטות התרופות הזמינות בארץ לטיפול בהיפרגליקמיה בחולה הסוכרתי, תוך פירוט היתרונות והחסרונות של כל אחת מקבוצות התרופות השונות.<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot;<br /> |+טבלה 1. התרופות הקיימות בארץ לטיפול בהיפרגליקמיה בחולה הסוכרתי<br /> |-<br /> !קבוצת התרופות<br /> !התרופות הקיימות ומינוניהן<br /> !מנגנון פעולה עיקרי<br /> !יתרונות התרופה<br /> !תופעת לוואי, התוויות נגד וחסרונות התרופה<br /> |-<br /> !ביגואנידים<br /> |:Metformin מטפורמין- גלוקפאז גלוקומין מטפורמין 850 מג' ו -3 ביום<br /> |מפחית את ייצור הגלוקוז על ידיי הכבד (reduce hepatic glucose output=HGO)<br /> |תרופה יעילה, ניסיון רב שנים, מעודדת ירידה ולא עלייה במשקל, לא גורמת בד&quot;כ להיפוגליקמיה, מפחית סיבוכים מיקרווסקולריים וככל הנראה הגנה קרדיווסקולרית (UKPDS), זולה<br /> |בעיקר ת&quot;ל גסטרואינטסטינליות. כאבי בטן, גזים, שלשולים, חוסר תיאבון, שינוי בתחושת הטעם - עלולים להופיע בכל שלב בטיפול. חשיבות התחלת טיפול איטית ועלייה הדרגתית במינון. הפחתה בספיגת ויטמין 2!B. חמצת לקטית-ת&quot;ל נדירה אך חשובה בעיקר בנוכחות אי ספיקת כליות. התווית נגד: קראטנין מעל 5.ו מגי/די בגברים ומעל 4.ו מגי/דלי בנשים. יש להפסיק טיפול סביב שימוש בחומר ניגוד.<br /> |-<br /> !מעכבי DPP-4 <br /> |ג'נוביה Stagliptin 00ו, 50, 25 מג' X{{כ}}1 ביום בשלוב עם מטפורמין: Januet{{כ}}(850+50 ,500+50 <br /> 000+50,ו) גלבוס=Vildagliptin {{כ}} 50 מג' X1-2 ביום. בשלוב עם מטפורמין: Eucreas {{כ}}(850+50 ,500+50 000+50,ו) אונגליזה=Saxagliptin {{כ}} 5, 2.5 מג' וX ביום (מאושרים לשימוש בעולם אך טרם הגיעו לארץ: Linagliptin=Tradjenta{{כ}}mgx1/d{{כ}}5{{כ}}Alogliptin {{כ}}mgX1/d{{כ}}25 <br /> |עיכוב האנזים דפפתדיל פפתידאז 4, שהוא אנזים המפרק את האינקרטינים (GLP-1, GIP) שהם ההורמונים המופרשים מהמעי בתגובה לחשיפה למזון. עידוד הפרשת אינסולין תלויה ברמת הגלוקוז, ודיכוי הפרשת הגלוקגן<br /> |לא גורם לעלייה במשקל, לא גורם להיפוגליקמיה. בד&quot;כ נסבל היטב. רושם של בטיחות ובספק אף הגנה קרדיווסקולרית<br /> |עוצמת פעילות בינונית. ת&quot;ל: אנגיואדמה, זיהומים בדרכי הנשימה (?), פנקראטיטיס (?). צורך בהתאמת מנונים לפי תפקוד כלייתי: סיטגליפטין: eGFR&gt;50: 100 mgX1/d eGFR50-30: 50 mgX1/d eGFR&lt;30:25 mgX1/d גלבוס: eGFR&gt;50 50 mgX2/d eGFR&lt;50 50 mgX1/d אונגליזה: eGFR&gt;50 5 mgX1/d eGFR&lt;50 2.5 mgX1/d<br /> (לינגליפטין לא דורש התאמת מינון)<br /> |-<br /> !אגוניסטים לקולטנים ל-GLP-1<br /> |בייטה-mcgX2/d{{כ}}10 {כ}}Exentide 5 mcg, ויקטוזה{{כ}}Liraglutide 0.6mg 1.2mg 1.8mgX1/d, עדיין לא בארץ:בידורייאל Exenetide LR 3 mg - X1/ week<br /> |קישור והפעלת הקולטנים ל- 1-GLP. עידוד הפרשת אינסולין תלויה ברמת הגלוקוז, ודיכוי הפרשת הגלוקגן. האטת התרוקנות הקיבה והפעלת מרכז השובע במוח<br /> |מעודד ירידה במשקל אצל חלק משמעותי מהחולים. לא גורם בד&quot;כ לאירועי היפוגליקמיה (אם כי מגביר סיכוי להיפוגליקמיה בעת טיפול בסולפנילאוריאה). בספק שמירה על תפקוד תאי ביתא<br /> |תרופה הנתנת בהזרקה. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות, בעיקר בחילות ולעתים הקאות. פנקראטיטיס חריפה- בבדיקה. עקב ירידה חדה בתאבון יש לעתים ירידה בצריכת הנוזלים והתייבשות- יש להנחות את החולים להקפיד על שתייה. היפרפלזיה של תאי C בבלוטת התריס וגידולים מסוג Medullary Thyroid Carcinoma בחולדות<br /> |-<br /> !סולפנילאוראה<br /> |אמריל mg{{כ}}1,2,3,4 Glimipride, מנון מקסימאלי 8 מג' ביום גלוקורייט- Glipizide 5 mg מנון מקסימאלי 20 מגי גליבטיק, דאוניל- Glibenclamide 5 מג', מינון מקסימאלי 20 מג'<br /> |סוגר תעלות KATP בממבראנת תאי ביתא ובכך גורמים להפרשת אינסולין מוגברת<br /> |יעילות גבוהה, התחלת פעילות מהירה, זול, ניסיון רב שנים, מפחית סיבוכים מיקרווסקולריים<br /> |סכנה להיפוגליקמיה (מקסימלית בטיפול בגליבנקלאמיד). עלייה במשקל, חשד לסכנה להגברת התחלואה הקרדיווסקולארית. שמירה ממושכת על האיזון (Durability) פחותה יחסית לתרופות אחרות (ADOPT)<br /> |-<br /> !גלינידים<br /> |נובונורם, רפגליניד= Repaglinid 2,ו,0.5 מג', מנון מקסימאלי: 4 mgX3/d<br /> |סוגר תעלות KATP בממבראנת תאי ביתא ובכך גורמים להפרשת אינסולין מוגברת<br /> |משך פעולה קצר יחסית, פחות אירועי היפוגליקמיה מ סולפנילאוריאה מסוימים. מותר לשימוש בכל דרגת אי-ספיקת כליות. מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי. גמישות רבה במינונים<br /> |סכנה להיפוגליקמיה, עלייה במשקל, מנונים תכופים (בד&quot;כ 3 X ביום)<br /> |-<br /> !מעכבי אלפא גלוקוזידאז<br /> |פרנדאז אקרוז Acarbose {{כ}}50,100 מג' עד 100X3 חשיבות מקסמלית להתחלה במנון נמוך ועליה הדרגתית למניעת ת&quot;ל גסטרואנטרולוגיות<br /> |מעכבים את האנזים אלפא גלוקוזידאז במעי ובכך מאט את ספיגת הפחממות במעי<br /> |ללא אירועי היפוגליקמיה, ללא עלייה במשקל, מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי, הוכחות על הגנה קרדיווסקולרית (-STOP NIDDM), לא פועל סיסטמית אלא רק במעי<br /> |פעילות חלשה יחסית בהורדת הסוכר. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות קשות כולל גזים, שלשולים וכאבי בטן. צורך בנטילה עם כל ארוחה. היענות נמוכה לטיפול<br /> |-<br /> !אגוניסטים Gamma (תיאזולידיון)<br /> |פיוגליטזון, אקטוס־Pioglitazon (אבנדיה, רוסיני Rosiglitazon בשלבי הוצאה מתקדמים מהשוק)<br /> |מפעיל את הטרנסקריפטור התוך PPAR-Gamma גרעיני ובכך מעלה את הרגישות לאינסולין<br /> |יעילות רבה וממושכת.(ADOPT^fflU durability) ועליית TG הפיוגליטזון-הורדת וייתכן שהפחתת HDL מאורעות קרדיו-וסקולריים (ProActive)<br /> |עלייה במשקל, בצקות, החמרת אי ספיקת לב אנמיה באמצעות דילול, שברים, פיוגליטזון-עליית סיכון לסרטן שלפוחית השתן-:0ד רוזיגליטזון: בנוסף עליית LDL, במטה-אנליזה עליית סיכון לאוטם חד בשריר הלב- לכן בתהליכי הוצאה מתקדמים מהשוק<br /> |-<br /> !אינסולין<br /> |סוגים שונים- ראה פרוט בפרקים על הטיפול באינסולין. ניתן לחלק /לאינסולין הומני בטווח קצר (Humulin R, Actrapid) בינוני Humulin N,) בטווח בינוני/ארוך ותערובות שלהם. אנלוגים (Insultard Humalog, Novorapid,) קצרי טווח Humalog) ותערובות שלו (Apidra (Mix25, 50, Novomix 30,50,70 Lantus, :ואנלוגים ארוכי טווח Levemir<br /> |נקשר לרצפטורים לאינסולין ובכך מעלה ניצול גלוקוז בתאים ומפחית יצור גלוקוז בכבד<br /> |התרופה החזקה ביותר לסוכרת. לכאורה תמיד פועל. מפחית סיבוכים מיקרו-וסקולריים (UKPDS), תוצאות בטיחות ממושכות בשימוש קליני ומחקרי (-ORIGIN, DCCT EDIC בחולי סוכרת מסוג ו)<br /> |סכנה להיפוגליקמיה, עליה במשקל (שניהם בולטים יותר בשימוש בחולים עם משך סוכרת ארוך יותר ובסוגי טיפול שונים). מתן בהזרקה, צורך בהדרכת החולה, בהתאמת מינונים ותוכנית טיפולים תכופה. &quot;סטיגמה&quot; לחולה כולל בתחום הביטוחי<br /> |}<br /> <br /> <br /> אל מול המבחר הגדול הזה עומד לא פעם הרופא ובפרט רופא המשפחה, ותוהה מהי התרופה הטובה ביותר עבור החולה היושב מולו. לשמחתנו, קיים קונצנזוס נרחב לגבי תרופת הבחירה הראשונית עבור רובם הגדול של החולים: מטפורמין. הסכמה זו בנוגע למקומו החשוב של המטפורמין מתבססת, בנוסף להיכרות הממושכת עם תרופה זו, על פרופיל הבטיחות שלה (כמפורט בטבלה 1) ועל תוצאות זרוע המטפורמין במחקר ה-UKPDS{{כ}}{{הערה|שם=הערה8| UNNIKRISHNAN ET AL. UKPDS 33. LANCET 1998;352:837}} אשר הראה כבר לאחר שנות ההתערבות הפחתה באוטמי לב בשימוש במטפורמין לעומת טיפול סטנדרטי. מגמה זו של הגנה וסקולרית אף התעצמה לאחר המשך המעקב בחולים שטופלו בשנים הראשונות במטפורמין{{הערה|שם=הערה3}}. אולם, אל לנו לשכוח שבזרוע המטפורמין של מחקר ה-UKPDS נטלו חלק רק 348 חולים. קבוצת חולים מיוחדת אשר עבורם הטיפול במטפורמין בלבד כקו טיפול ראשוני אינה מספקת, הינה קבוצת החולים שבעת האבחנה הראשונית של מחלת הסוכרת סובלים מהיפרגליקמיה קיצונית ולעתים קרובות סימפטומטית. עבור אותם החולים קיימות היום הוכחות מוצקות למדי{{הערה|שם=הערה9| Ilkova H, Glaser B, Tunc4kale A, Bagriacjk N, Cerasi E. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care 1997;20:1353-1356}}{{הערה|שם=הערה10| <br /> Ryan EA, Imes S, Wallace C. Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:1028-1032}}{{הערה|שם=הערה11|Li Y, Xu W, Liao Z, Yao B, Chen X, Huang Z, Hu G, Weng J. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients is associated with improvement of beta-cell function. Diabetes Care 2004;27:2597-2602}}{{הערה|שם=הערה12|<br /> Li Y, Xu W, Liao Z, Yao B, Huang Z, Weng J. The effect of continuous subcutaneous insulin infusion (CSII) on glucose metabolism and induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients (Abstract). Diabetes<br /> 2004;53 (Suppl 2): A112.}}{{הערה|שם=הערה13|Alvarsson M, Sundkvist G, Lager I, et al. Beneficial effects of insulin versus sulphonylurea on insulin secretion and metabolic control in recently diagnosed type 2 diabetic patients. Diabetes Care 2003;26: 2231-37.<br /> <br /> Weng J, Li Y, Xu W, Shi L, Zhang Q, Zhu D, Hu Y, Zhou Z, Yan X, Tian H, Ran X, Luo Z, Xian J, Yan L, Li F, Zeng L, Chen Y, Yang L, Yan S, Liu J, Li M, Fu Z, Cheng H. Effect of intensive insulin therapy on beta cell function and glycaemic control in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: a multicentre randomised parallel-group trial. Lancet 2008;371:1753-1760}} שטיפול קצר טווח באינסולין יכול לגרור בעקבותיו רמיסיה משמעותית של הסוכרת, תוך התאוששות תאי ביתא ושמירה ממושכת יותר על ערכי גלוקוז תקינים, בקרב המטופלים באינסולין לעומת המטופלים בטיפול פומי מקובל. מחקר ORIGINS אשר פורסם לאחרונה{{הערה|שם=הערה14| The ORIGIN Trial Investigators, Basal Insulin and Cardiovascular and Other Outcomes in Dysglycemia, n engl j med 367;4}}, נועד לבדוק את היעילות של טיפול מוקדם יחסית באינסולין Glargine=Lantus במניעת תחלואה קרדיווסקולרית וכשל בהוכחת יעילות שכזו. אולם המחקר אכן הוכיח את בטיחות הטיפול המוקדם באינסולין זה: למרות איזון קפדני ביותר תחת פרוטוקול אשר חייב העלאת מנונים עד לערכי סוכר בצום של מתחת ל-95 מגי/דלי נצפתה עלייה מועטה יחסית בשכיחות של אירועי היפוגליקמיה ובעלייה במשקל. יש לציין כי קבוצת המחקר הכילה 1,456 נבדקים ללא סוכרת (עם מצבים מקדמי סוכרת) שבהם נמצא כי הטיפול באינסולין Glargine מנע או דחה את התפתחות הסוכרת ב-28% (0.006=OR 0.72 95% CI 0.58-0.91 p). המשמעות הקלינית המלאה של מניעת או דחיית התפתחות הסוכרת אצל נבדקים אלה טרם הובהרה דיה ויתכן שמחקר ההמשך של מחקר ORIGINS יספק לנו מידע חשוב בתחום זה בשנים הבאות.<br /> <br /> השאלה המשמעותית הנותרת לפני הרופא המטפל היא, על כן, ברוב המקרים: מה הוא הקו השני בטיפול לאחר שהטיפול במטפורמין כשל או לא הספיק. הקווים המנחים הם שנועדו בכדי לעזור לרופא הנבוך בבחירת תרופת הקו השני אל מול מבחר האפשרויות הרב. בשובנו לדון בהנחיות החדשות של ה-ADA/EASD{{כ}}{{הערה|שם=הערה1}} נמצא כי הנחיות אלו מציגות בפני הרופא 5 אפשרויות לבחירה כקו הטיפול השני: סולפנילאוריאה, תיאזולידיונים, מעכבי DPP4, אגוניסטים לרצפטורים 1-7-GLP ואינסולין (תמונה מסי 2). קיימת בתמונה התייחסות לנקודות הבאות לגבי כל אחת מהתרופות: יעילות התרופה, הסיכון להיפוגליקמיה, השפעתה על המשקל, ת&quot;ל עיקריות ומחירה. נקודות החוזק של הנחיות אלו הן בהצגת מגוון האפשרויות (במיוחד לנוכח צמצום האפשרויות בקווים המנחים הקודמים של איגודים אלו{{הערה|שם=הערה2}}, אם כי חשוב לציין את חוסר ההתייחסות לניתוח בריאטרי, ובהצגת יתרונות וחסרונות חשובים של כל אחת מקבוצות התרופות. אולם חסרונם העיקרי של קווים מנחים אלו בכך שהם משארים למעשה את הרופא אל מול מגוון האפשרויות ללא קווים מנחים ברורים לבחירה ביניהן.<br /> <br /> [[קובץ:היפרגליקמיה2.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 2. בחירת הטיפול להיפוגליקמיה בחולה הסוכרתי, לפי ההנחיות המעודכנות של ה-ADA/EASD]]<br /> <br /> קווים מנחים אחרים הינם קווי ההנחיה של ה-American Association of Clinical Endocrinologist) AACE/ACE /<br /> (American College of endocrinology {{הערה|שם=הערה15|}}(תמונה מסי 3). יתרונם של קווים מנחים אלו הוא בהתאמת הטיפול לפי ערך ^HbAic. עבור חולים עם 7.5%-6.5 :HbAic ההמלצה היא להתחיל בטיפול בתרופה אחת מתוך כמה אפשריות (עם עדיפות למטפורמין ברוב המקרים), לחולים עם 9%-7.6% :HbAic מומלץ להתחיל בטיפול משולב במטפורמין ותרופה נוספת בעוד שחולים עם 9%&lt;HbA1c מחולקים לשתי קבוצות: לחולים תחת טיפול תרופתי קודם מומלץ טיפול באינסולין, בעוד שחולים שלא תחת טיפול קודם נחלקים לחולים סימפטומטים - עבורם שוב הטיפול המומלץ הוא אינסולין - ומנגד חולים אסימפטומטים, ניתן לשקול צרוף של טיפול תרופתי. יתרונם של קווים מנחים אלה בפירוט הרב אולם חסרונם הבולט הוא במורכבותם- ובכך הקושי הרב בשימוש בהם במסגרת רפואת המשפחה.<br /> <br /> [[קובץ:היפרגליקמיה3.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 3. קווים מנחים של ^AACE/ACE לטיפול בהיפרגליקמיה בסוכרת מסוג 2]]<br /> <br /> לבסוף, ברצוננו להציג את הקווים המנחים המתהווים של המועצה הלאומית לסוכרת (תמונה מסי 4). לפי הנחיות אלו ראשית יש לקבוע את יעד המטרה לחולה המסוים, לפי עקרונות ^ABCD כפי שהוסברו קודם. בעת האבחון מומלץ להתחיל בשינוי אורח החיים עם או ללא התחלת טיפול מיידית במטפורמין (לעתים השהייה זמנית של התרופה תעודד את החולה להקפדה יתרה על אורח החיים). בשלב זה מומלץ להתייחס לשני מקרים ייחודיים: ראשית בחולה עם ערכי סוכר קיצוניים, סימפטומטי ו/או 9%&lt;HbA1c יש לשקול צורך בטיפול באינסולין. השימוש באינסולין בשלב זה מומלץ במיוחד בחולים עם אבחנה חדשה של סוכרת ואז יתכן שטיפול אינטנסיבי קצר טווח באינסולין יגרור בעקבותיו &quot;רמסיה&quot; של מחלתם{{הערה|שם=הערה9}}{{הערה|שם=הערה10}}{{הערה|שם=הערה11}}{{הערה|שם=הערה12}}{{הערה|שם=הערה13}}. כמו כן בחולים עם 8.5%&lt;HbA1c יש לשקול צורך בשילוב תרופתי. את השלב השני של הטיפול, במידה והטיפול בשינוי אורחות החיים ובמטפורמין אינו מספק, אנו ממליצים לקבוע תוך התייחסות למסת גופו של החולה - BMM שלו. במידה ומדובר בחולה עם השמנה משמעותית: BMI&gt;30 kg/m2 אנו ממליצים על טיפול באנאלוגים 1-7-GLP וכן דיון מוקדם עם החולה על האופציה של ניתוח בריאטרי כטיפול במחלתו הבסיסית-השמנה. בחולים עם BMI של 30-35 kg/m2 נמליץ על טיפול באנאלוגים 1-7-GLP אולם במידה וקיימת התנגדות משמעותית לטיפול בהזרקה וערכי הסוכר אינם קיצוניים, ניתן לשקול גם טיפול באמצעות מעכבי 4-DPP או אקרבוז. לחולים עם BMI&lt;30 Kg/m2 ניתן להציע כטיפול ראשוני מעכבי DPP4 או במידה ונסבלים על ידיי החולה אקרבוז. כפי שניתן לראות, קווים מנחים אלה מתמקדים בהתווית תרופות ממערכת האינקרטינים כקו שני לטיפול בסוכרת כמעט בכל חולי הסוכרת. חסרונה של גישה זו הוא בניסיון הקצר יחסית הקיים עם תרופות אלו ובעלותם המשמעותית ביותר הן למערכת הבריאות והן לחולה הבודד. אולם לאור הידע הקיים היום על התרופות השונות, ובמיוחד לאור תופעות הלוואי והסיכון הידוע משימוש בתרופות כגון סולפנילאוריאה וגליטזונים אנו סבורים שמדובר בגישה המעמידה במרכז את בטיחותו של החולה. בחולים אשר לא הגיעו ליעד האיזון האינדיווידואלי שלהם תחת טיפול בשילוב של שתי תרופות יש לדעתנו לנסות ולאבחן, באמצעות מעקב סוכר ביתי, מהי אבן המכשול העיקרית באיזון החולה המסוים: האם עיקר הבעיה הוא בערכי סוכר מוגברים בצום או בערכי סוכר מוגברים לאחר הארוחות? כל אחת משתי האפשרויות הנ&quot;ל פורסת לפנינו אפשרויות טיפוליות שונות. במידה ואבחנו כי הבעיה העקרית היא שליטה על ערכי הסוכר בצום יש לשקול בעיקר צורך בהוספת אינסולין בזאלי. במידה והבעיה העיקרית היא ערכי הסוכר הפוסטפרנדיאליים ניתן לשקול צורך בהוספת תרופה מקבוצות הסולפניאוריאה/גלינידים כקו שלישי או אינסולין. אינטנסיפיקציה של הטיפול באינסולין מהווה אפשרות לאיזון באותם חולים שלא נתן לאזנם בדרך אחרת. שוב חשוב להדגיש את ההקפדה על אורח החיים כבסיס לכל טיפול ובמיוחד בעת הגברת הטיפול לסוכרת. לבסוף בחולים עם השמנת יתר BMI&gt;30 kg/m2 ניתן לשקול שנית ניתוח בריאטרי/מטבולי כאפשרות טיפולית במידה ולא ניתן לאזן את הסוכרת בדרך אחרת.<br /> <br /> [[קובץ:היפרגליקמיה4.png|ממוזער|מרכז|600px|גרף 1. אלגוריתם טיפולי לאבחון וטיפול בתסמינים המרמזים על גסטרופרזיס סוכרתית]]<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> התאמת הטיפול לחולה הסוכרת הינה אומנות, אך אומנות זו צריכה להיות מבוססת על ידע מעמיק של האפשרויות השונות העומדות מולנו, על חסרונותיהן ויתרונותיהן היחסיים ועל היכרות מעמיקה עם החולה ושיתופו בהחלטות הטיפוליות.<br /> <br /> == חשוב לזכור - התאמת הטיפול התרופתי לחולה הסוכרת==<br /> <br /> # קיימים מספר טיפולים תרופתיים שונים להיפרגליקמיה בחולי סוכרת מסוג 2 ויש להתאים את הטיפול הנכון לכל חולה.<br /> #רופאי המשפחה הם המטפלים ברוב חולי הסוכרת ולכן חשוב להנחותם בבחירת הטיפול המתאים השונים.<br /> #לטיפול בשנותיה המוקדמות של מחלת הסוכרת השפעה מרחיקת לכת על הפרוגנוזה של החולה ולכן חשוב במיוחד להקפיד על איזון מתאים בשנים אלו.<br /> #בעת קביעת מטרות היעד לאיזון החולה מומלץ להתחשב בגילו של ™A)rf7) במסת גופו (B), בנוכחות סיבוכים מיקרו או מקרו-וסקולריים ((C, במשך מחלת הסוכרת (D) וכן בתמיכה לה הוא זוכה ובמצבו הכלכלי (E).<br /> #הדגשה חוזרת של חשיבות ההקפדה על אורח חיים בריא כבסיס לטיפול בסוכרת חשובה בכל שלב ובמיוחד בעת הגברת הטיפול.<br /> #מטפורמין הינה תרופת הבחירה הראשונה לרוב הגדול של חולי הסוכרת.<br /> #במידה וערכי הסוכר באבחנת הסוכרת הינם גבוהים במיוחד יש לשקול טיפול (קצר טווח) באינסולין לצורך הוצאה חדה מגלוקו וליפו-טוקסיסיטי.<br /> #אנו ממליצים על טיפול בתרופות מקבוצת האינקרטינים כקו השני לטפול בסוכרת ברוב החולים.<br /> #ניתוח בריאטרי מהווה אפשרות טיפולית חשובה בחולי סוכרת הסובלים מהשמנה ויש להציעה לחולה הסוכרתי השמן בשלב מוקדם יחסית של מחלתו לצורך מניעת סיבוכים.<br /> # העבודה בצוות רב מקצועי היא הבסיס החשוב להצלחה של כל טיפול.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> <br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|[[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], מרכז הסוכרת, ביה&quot;ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים פרופ' איתמר רז, מנהל מרכז הסוכרת, ביה&quot;ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%A2%D7%99%D7%A9%D7%95%D7%9F_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%99_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_Smoking_among_diabetic_patients&diff=65809 המדריך לטיפול בסוכרת - עישון בקרב חולי סוכרת - Smoking among diabetic patients 2013-02-13T16:10:42Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר אנטוני היימן, ליאורה ולינסקי<br /> |שם הפרק= '''עישון בקרב חולי סוכרת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|ערכים=[[סוכרת]], [[עישון]]}}<br /> עישון הוא גורם הסיכון המשמעותי ביותר הניתן למניעה. מידי שנה מתים בישראל כ-10,000 איש כתוצאה מעישון, וביניהם כ-1,500 כתוצאה מעישון כפוי.<br /> <br /> קיימות מספר שיטות להפחתת העישון באוכלוסייה. שתי השיטות שהוכחו כיעילות ביותר הן עלייה במיסוי על סיגריות ומוצרי טבק, ואיסור עישון במקומות ציבוריים{{הערה|שם=הערה14|The World Bank Group. (1999). The Economics of Tobacco Control. Retrieved October 2010, from http://www1.worldbank. org/tobacco/book/html/cover2.html}}. בשנת 2007 תוקן חוק איסור עישון במקומות ציבוריים, בעיקר בהעברת האחריות על הגבלת העישון מן המעשן אל בעל המקום הציבורי. השינוי בחוק אכן גורם לשינוי איטי אך מעודד ברמת האכיפה, וכיום אנו רואים יותר ויותר אכיפה. מבחינת מיסוי על מוצרי טבק, בישראל המיסים דומים לשיעור במדינות מערביות אחרות. ביולי 2012 הורחב החוק והיום הוא כולל איסור עישון באולמות הופעות, בכל כלי תחבורה ובתחנות רכבת ואוטובוסים, חדרי מדרגות, גני אירועים ובכל מקום בו מתקיימת פעילות ציבורית גם אם היא בחוץ.<br /> <br /> ==נזקי העישון==<br /> <br /> נזקי העישון ידועים כיום לכל. העישון פוגע בכל אברי הגוף וגורם לעלייה בסיכון במחלות רבות, החל מסרטן ריאות ומחלות לב וכלי דם, סרטן כליות ושלפוחית השתן, ועד ל-Acute macular degeneration) AMD). <br /> <br /> כמו כן ידוע כי גמילה מעישון מפחיתה באופן משמעותי את הסיכון לתחלואה ולתמותה{{הערה|שם=הערה2|Doll, R. et al (2004,). Mortality in relation to smoking: 50 years' observations on male British doctors. BMJ 328 p. 1519.}}. גם בגילאים מבוגרים קיימים יתרונות ברורים לגמילה, לטווח הקצר, הבינוני והארוך. יתרונות הגמילה מתחילים מספר ימים לאחר הפסקת העישון - הקלה בנשימה, שיפור בחוש הטעם ועד לחזרה לרמות סיכון של לא מעשן למחלות לב וכלי דם כעבור מספר שנים.<br /> <br /> להלן טבלה המתארת את השיפור החל בבריאות לאחר הפסקת עישון: <br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;2&quot;|טבלה 1. מה מרוויחים כשמפסיקים לעשן<br /> |-<br /> |20 דקות<br /> |לחץ הדם, קצב הלב וזרימת הדם השתפרו. טמפרטורת כפות ידיים והרגליים עלתה<br /> |-<br /> |8 שעות<br /> |רמת הניקוטין ירדה ב-50%<br /> |-<br /> |12 שעות<br /> |בגוף חזרו לרמה תקינה CO-m רמות החמצן<br /> |-<br /> |48 שעות<br /> |קצוות מערכת העצבים התחילו להשתקם. חוש הטעם והריח השתפרו. בנוסף חלה ירידה בסיכון לאוטם שריר הלב<br /> |-<br /> |12-2 שבועות<br /> |משתפרת זרימת הדם בגוף. זרימת הדם באזור החניכיים, למשל, חוזרת להיות תקינה<br /> |-<br /> |9-1 חודשים<br /> |כמות השיעולים והצפצופים בריאות ירד. הסיכון לאירוע לב ואירוע מוחי מתחיל לרדת. ריסי הריאות גדלו מחדש ויכולת ההתמודדות עם זיהומים השתפרה<br /> |-<br /> |שנה<br /> |הסיכון לאוטם שריר הלב ירד ב-50%!<br /> |-<br /> |5 שנים<br /> |הסיכון לאירוע מוחי ירד לרמה של אדם שלא עישן<br /> |-<br /> |10 שנים<br /> |הסיכון לסרטן הריאות ירד ב-50%. הסיכון לאוטם שריר הלב משתווה לסיכון באוכלוסייה הלא-מעשנת<br /> |}<br /> <br /> <br /> ==עישון וסוכרת==<br /> <br /> הקשר בין עישון לסוכרת נחקר רבות כבר לפני שני עשורים. הקשר בין השניים בא לידי ביטוי בהיבטים שונים של מחלת הסוכרת. עוד לפני הופעת המחלה, נמצא כי עישון מהווה גורם סיכון לעלייה בהמוגלובין מסוכרר גם בקרב לא-סוכרתיים{{הערה|שם=הערה10|Sargeant, A. et al (2001). Cigarette smoking and glycaemia: the EPIC-Norfolk Study. Int. J. Epidemiol 30(3), pp. 547-554.}}. בנוסף, עישון קשור בצורה מובהקת לאי-סדירות בעמידות לאינסולין{{הערה|שם=הערה4|Facchini, F. et al (1992). Insulin resistance and cigarette smoking. Lancet 339, pp. 1128-30.}} בסיכון להשמנה בטנית{{הערה|שם=הערה1|Barret-Connor, E. K. (1989). Cigarette smoking and increased central adiposity. Ann Intern Med 111, pp. 783-87.}} ולסיכון לסוכרת הריונית{{הערה|שם=הערה3|England, L. et al (2004). Glucose Tolerance and Risk of Gestational Diabetes Mellitus in Nulliparous Women Who Smoke during Pregnancy. Am. J. Epidemiol. 160(12), pp. 1205-1213.}}. נמצא גם כי עישון מגביר את הסיכון לחלות בסוכרת{{הערה|שם=הערה9|Perry, I. et al (1995,). Prospective study of risk factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle aged British men. BMJ 310, pp. 560-64.}} וככל שרמת העישון גבוהה יותר כך גם הסיכון לחלות בסוכרת{{הערה|שם=הערה16|Will, J. et al (2001, 30). Cigarette smoking and diabetes mellitus: evidence of a positive association from a large prospective cohort study. Int J Epidemiology , pp. 540-46.}}. בקרב חולי סוכרת עישון מגביר משמעותית את הסיכון לסיבוכי המחלה{{הערה|שם=הערה13|Stratton, I. et al (2000, 321(7258) 405-412). Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ .}}. <br /> <br /> למרות הקשר הברור בין עישון וסיבוכים מיקרו וסקולריים של סוכרת, שיעור המעשנים בקרב חולי סוכרת דומה לאלה שבקרב האוכלוסייה הכללית{{הערה|שם=הערה6|Ford, E. et al (2004,). Trends in cigarette smoking among US adults with diabetes: findings from the Behavioral Risk Factor Surveillance System. Preventive Medicine 39 (6) , pp. 1238-1242 .}}.<br /> <br /> ==גמילה מעישון==<br /> <br /> התמכרות לעישון היא שילוב של התמכרות פיזיולוגית לניקוטין והתמכרות התנהגותית לעישון עצמו. הטיפול המיטבי משלב טיפול תרופתי המסייע בגמילה הפיזיולוגית וטיפול קוגניטיבי-התנהגותי, המלמד את הנגמל כיצד להתמודד עם השינוי ההתנהגותי הנדרש.<br /> <br /> תחילה, חשוב לדעת כי הסיכוי שמטופל ייגמל מעישון מוכפל אם הרופא שלו מעודד אותו לעשות זאת. בנוסף, קיימים כיום אמצעים רבים היכולים לתמוך בתהליך הגמילה.<br /> <br /> העקרונות לפיהם מומלץ לגשת לנושא הגמילה מעישון במרפאה מבוססים על מודל המכונה מודל חמשת ה- A's:<br /> Ask, Advise, Assess, Assist, Arrange. מול כל מטופל יש לנקוט את הצעדים הבאים:<br /> # לשאול את המטופל אם הוא מעשן, (Ask)<br /> # לייעץ לו להפסיק לעשן, (Advice)<br /> # לבחון את נכונותו להפסיק, (Assess)<br /> # לסייע לו במידה והוא מעוניין להיגמל, (Assist)<br /> # לקבוע תאריך למעקב, (Arrange) .<br /> <br /> מאחר ולחלק גדול מהרופאים חסרות עדיין מיומנויות להתערבות ישירה מול מטופלים, המודל עודכן למודל מקוצר, המכונה 2A+R: שאל (Ask), יעץ (Advise) והפנה (Refer). ניתן להפנות לטיפול התנהגותי בקבוצות, בטלפון או לטיפול פרטני. שיטות אלו יפורטו בהמשך. שני המודלים מבוססים על חשיבות הדיון על עישון וסכנותיו בין הרופא למטופל. העלאת הנושא על ידי הרופא בכל ממשק, בקונטקסט המתאים, מגבירה משמעותית את הסיכוי כי המטופל ייגמל. חשוב לא רק לדעת אם מטופליך מעשנים, אלא גם לתעד זאת בצורה ברורה בתיק הרפואי, ולוודא שהמטופל מודע לכך שאתה יודע, ומתעד זאת. השאלה מעבירה את המסר כי עישון רלוונטי וחשוב. השלב השני הוא המלצה להפסיק לעשן. ההמלצה צריכה להיאמר בצורה ברורה, רלוונטית ואישית. משפט כגון: &quot;כחולה סוכרת אני מאוד ממליץ לך לשקול להפסיק לעשן. העישון משפיע לרעה על כלי הדם שלך ועלול להחמיר את סיבוכי המחלה&quot;. אם המסר שלך מועבר בקונטקסט (הקשר) המתאים, תוך אמירה כי לך, כרופא שלו, חשוב שהוא ישקול להיגמל, הוא הופך לבעל כוח אדיר במפגש הקליני.<br /> <br /> לאחר התשאול, ניתן לפתח שיחה על מוכנות המטופל להפסיק לעשן. עפ&quot;י המודל לשינוי התנהגות המכונה המודל הטראנס-תיאורטי שפותח ע&quot;י פרוציסקה, דיקלמנטה ונורקרוס, כל מטופל מעשן נמצא באחד מ-5 שלבים ביחס לעישון:<br /> #'''טרום מחשבה''' - אינו שוקל או חושב על הנושא, לא מעוניין לדבר עליו. בשלב זה חשוב להדגיש את חשיבות הגמילה למצבו הרפואי, ולומר לו כי בהמשך אתה מחויב להעלות שוב את העישון שלו לדיון ביניכם;<br /> #'''מחשבה''' - המטופל התחיל לחשוב על גמילה, אך לא בשל לקבלת החלטה. אנשים בשלב המחשבה בד&quot;כ מביעים רצון להפסיק לעשן בחצי השנה הקרובה. בשלב זה ניתן להדגיש את היתרונות שבגמילה למצבו הספציפי, לדבר על כך שכיום קיימים אמצעים המסיעים בתהליך, ולהביע את תמיכתך ברצונו לבחון את הנושא;<br /> #'''שלב ההכנה''': מטופל זה מעוניין להפסיק בחודש הקרוב. הוא זקוק לתמיכה מעשית ממך, כגון מרשם לתרופה, המלצה על תחליפי ניקוטין, ו/או הפניה לטיפול התנהגותי.<br /> #'''שלב הפעולה''' - מטופל שכבר מנסה בפועל להיגמל, דהיינו כבר מקבל טיפול או הפסיק בכוחות עצמו. מטופל בשלב הפעולה ירוויח מאד אם תברך אותו על החלטתו, תתעניין בהתמודדות שלו ותציע לו עזרה במידת הצורך.<br /> #השלב האחרון במעגל השינוי הוא שלב השימור. אנשים הנגמלים מעישון נגמלים בממוצע בניסיון החמישי שלהם, ולכן מתן תמיכה בשלב זה חשוב ביותר. אם המטופל שלך הפסיק לעשן לפני פחות מחמש שנים, שבח אותו על החלטתו, שאל אותו באם הוא עדיין נתקל בקשיים והדגש את חשיבות השימור של מצבו הנוכחי לבריאותו.<br /> <br /> חשוב להבין כי בכל רגע מטופל יכול לנוע לכל כיוון בין שלבי המוכנות לשינוי וכאן ערנות המטפל חשוב ביותר. מדובר בחלון הזדמנות להשפיע על המטופל. הזדמנויות אלה מכונות בספרות Teachable moments) TM). הגדרת ה-TM היא שימוש באירועים טבעיים החלים בחיי המטופל להניע אותו לאמץ התנהגות בריאות ממזערת נזקים{{הערה|שם=הערה8|McBride, C. et al (2004,). Understanding the potential of teachable moments: the case of smoking cessation. Health Educ. Res 18 (2). , pp. 156-170 .}}. הרגעים המבטיחים ביותר כהזדמנות לגמילה מעישון הם תחילת הריון, אבחנה חדשה ואשפוז. בעיקרון הגורמים המנבאים את הסיכוי להשפיע על מטופל באמצעות TM תלויים במידה בה האירוע:<br /> # נתפס כמשפיע על תפיסת הסיכון האישי ותוצאים שליליים, <br /> # מעורר רגשית <br /> #מגדיר מחדש את תפיסת ה&quot;אני&quot; ואת תיפקודו החברתי של המטופל. מכאן שכל אירוע בו חל שינוי בבריאות המטופל, במידה והוא מוצג בצורה מתאימה, מהווה הזדמנות לעורר שינוי.<br /> <br /> ==שיטות גמילה מעישון==<br /> <br /> כאמור, התמכרות לסיגריות היא שילוב של התמכרות התנהגותית והתמכרות פיזיולוגית. קיימות כיום שלוש שיטות להתערבות התנהגותית שהוכחו כיעילות: טיפול קבוצתי, טיפול טלפוני וטיפול פרטני. שלושתן מבוססות על טיפול קוגניטיבי - התנהגותי קצר מועד. בחירת סוג הטיפול תלויה בזמינות, בנגישות, ובאופיו של המטופל. לקבוצות יש יתרון משמעותי בכך שמעבר לתמיכת המנחה, הקבוצה עצמה מהווה מערכת תמיכה. תחושת השיתוף וחילופי המידע מסייעים לנגמל לעבור את התהליך ומחזקים את סיכויי ההצלחה. החל מינואר 2010 קבוצות גמילה מעישון כלולות בסל הבריאות בישראל וניתנות ללא השתתפות עצמית בכל קופות החולים. הקבוצות מונחות ע&quot;י מטפלים שעברו הכשרה ייעודית לנושא ונמשכות 9-8 שבועות. בבדיקה שנעשתה בקופות החולים מכבי שירותי בריאות ובנפרד בשירותי בריאות כללית, שיעורי הגמילה בתום שנה עומדים על כ-45%.<br /> <br /> שיטה נוספת שהוכחה כיעילה היא טיפול באמצעות הטלפון. למרות שטיפול זה נהוג מזה עשור במדינות רבות בעולם, השיטה חדשה יחסית בישראל, אך היא מוכיחה את יעילותה. יתרונות השיטה הן האנונימיות של המשתתף (בעיקר בישובים קטנים) והנגישות הגבוהה. הטיפול הטלפוני יכול לנוע משירות מגיב לחלוטין (בדומה לקווי מידע בנושאים שונים) לטיפול מובנה, במסגרתו נקבעות פגישות טלפוניות במועדים מתוכננים מראש. שיטה זו נהוגה כיום במכבי שירותי בריאות בלבד. טיפול פרטני לגמילה מעישון ע&quot;י יועץ מומחה נהוג בארץ מזה שנים, ומוצע גם באופן פרטי וגם כחלק מהטיפול בקופות, אך היקף השירות לא רחב, והוא לא מושרש עדיין כשיטת טיפול מוכרת ומוסדרת. בבריטניה, למשל, קיים מערך מוסדר המאפשר בחירה בין שלושת סוגי הטיפול שהוזכרו לעיל, כאשר כל הטיפול ניתן ללא השתתפות עצמית. <br /> <br /> מומלץ לשלב טיפול המסייע בהתמכרות לניקוטין יחד עם הטיפול ההתנהגותי. קיימים שני סוגים של טיפול: טיפול תרופתי ותחליפי ניקוטין. תרופות מרשם לגמילה מעישון נוספו לסל הבריאות בינואר 2010 וניתנות במסגרת הסל לאנשים שעוברים טיפול התנהגותי במסגרת קבוצה. תחליפי ניקוטין נמכרים בבתי המרקחת, בחלק מהקופות בעלות מופחתת, ומתחלקים למספר סוגים: מדבקות (במינונים שונים), לוכסניות, משאף ומסטיקים. להלן טבלה המתארת את השיטות השונות שהוכחו מחקרית כיעילות בטיפול בהתמכרות לניקוטין{{הערה|שם=הערה5|Fiore, M. et al (2008). Treating Tobacco Use and Dependence: 2008 Updatet al Washington DC: U.S. Department of Health and Human Services.}}:<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !סוג טיפול<br /> !אחוזי גמילה (95% CI)<br /> |<br /> |-<br /> |(Varenicline) צימפיקס<br /> |33.2 (37.8-28.9) <br /> |תרופת מרשם<br /> |-<br /> |(Bupropion) זייבן<br /> |24.2 (26.4-22.2) <br /> |תרופת מרשם<br /> |-<br /> |מדבקת ניקוטין (14-6 שבועות)<br /> |23.4 (25.8-21.3) <br /> |OTC<br /> |-<br /> |מדבקת ניקוטין לטווח ארוך (מעל 14 שבועות)<br /> |23.7 (26.6-21.0) <br /> |OTC<br /> |-<br /> |מדבקת ניקוטין במינון גבוה (לטווח קצר וארוך)<br /> |26.5 (32.5-21.3) <br /> |OTC<br /> |}<br /> <br /> ההמלצות הטיפוליות מבוססות בעיקרון על הכרת המטופל ובהתחשבות ברצונותיו. כיום מומלץ לשלב בין שיטות שונות. כך, למשל, ניתן להמליץ למטופל על טיפול התנהגותי בשילוב עם תרופה לגמילה מעישון ומסטיק ניקוטין. בהחלטה האם להמליץ על תחליפי ניקוטין ניתן להיעזר בשאלון שפותח באופן ייעודי לכך, ונקרא שאלון פגרסטרום. להלן השאלון:<br /> <br /> [[קובץ:פגרסטרום.png|מרכז|600px]]<br /> <br /> [[קובץ:מעשנים.png|ממוזער|מרכז|600px|גרף 1 . גישה מומלצת לטיפול במטופלים מעשנים]]<br /> <br /> ==המטופל הסוכרתי==<br /> <br /> מעבר למידע לעיל, חשוב להתייחס למטופל חולה הסוכרת באופן ספציפי בנוגע לגיוסו לגמילה מעישון{{הערה|שם=הערה12|Solberg, L. et al (2004,). Diabetic Patients Who Smoke: Are they different? Annals of Family Medicine 2(1), pp. 26-32.}}. במפגש עם המטופל ניתן להדגיש את הסוגיות הבאות:<br /> <br /> *עישון משפיע על כלי הדם בעיניים, ויכול להחמיר את הנזקים הנגרמים ע&quot;י הסוכרת עצמה.<br /> *עישון מגביר את הסיכון לנסיגה וזיהום בחניכיים, תופעה שכיחה יותר בקרב חולי סוכרת.<br /> *למעשנים חולי סוכרת סיכון פי 11 לחוות ארוע לבבי, לעומת אנשים באותו הגיל שאינם מעשנים, ואינם חולי סוכרת.<br /> *עישון מגביר את הסיכון לנזק עצבי הגורם לאובדן תחושה, נימול או כאב עצבי בידיים או ברגליים.<br /> *עישון מעלה את רמות הסוכר בדם, ומפחית את יכולת הגוף לייצר אינסולין, ולכן מקשה על המאמצים לאזן את הסוכרת.<br /> *אפילו סיגריה אחת יכולה להפחית את יכולת הגוף להשתמש באינסולין ב-15%.<br /> *עישון תורם להפחתת זרימת הדם לרגליים ולכיבים ברגליים. בקרב חולי סוכרת שעוברים כריתה, 95% הם מעשנים.<br /> *עישון מכפיל פי 3 את הסיכון לנזק כלייתי. תרופות המונעות אי-ספיקת כליות הן פחות יעילות בקרב מעשנים. <br /> <br /> מעשנים המבקשים להיגמל מודאגים לעיתים קרובות מעלייה במשקל. נושא זה חשוב במיוחד בקרב חולי סוכרת מסוג 2. חשוב להדגיש כי עלייה במשקל אמנם מלווה את תהליך הגמילה, אך בד&quot;כ מוגבלת למספר קילוגרמים (עד 5 ק&quot;ג בממוצע), ואינה בלתי נמנעת. העלייה במשקל נובעת, במקרים רבים, מחיפוש עיסוקים אלטרנטיביים לעיסוק בטקס העישון. לחולה סוכרת במיוחד מומלץ להתייעץ עם דיאטנית לגבי דרכים למניעת עלייה במשקל בזמן הגמילה.<br /> <br /> סוגיה נוספת הדורשת התייחסות מיוחדת בנוגע לחולי סוכרת המנסים להיגמל היא דיכאון. חולי סוכרת סובלים יותר מדיכאון מאשר האוכלוסייה הכללית, אך במחקרים נמצא כי חולי סוכרת שמעשנים נוטים לסבול יותר מדיכאון מאלה שלא מעשנים, וכי ככל שרמות העישון גבוהות יותר, כך גם גם עולה הסיכון לדיכאון{{הערה|שם=הערה11|Sherman, J. (2005,). The Impact of Smoking and Quitting Smoking on Patients with Diabetes. Diabetes Spectrum18(4) .}}. מכיוון שתהליך הגמילה כרוך לעיתים במצוקה נפשית, תנודתיות במצבי רוח ותחושות תיסכול, חשוב להתייחס לנושא הדיכאון בשיחה עם מטופלים ולהמליץ להם להיעזר בטיפול תרופתי ותמיכה התנהגותית, המסייעים בהתמודדות עם תסמיני הגמילה.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - עישון בקרב חולי סוכרת==<br /> <br /> #חולי סוכרת מעשנים נמצאים בסיכון מוגבר משמעותית לסיבוכי סוכרת, לתחלואה ולתמותה. <br /> #גמילה מעישון בכל מצב בריאותי ובכל גיל משפרת את המצב הבריאותי ואת הסיכון לתמותה. <br /> #לרופא המטפל השפעה מכרעת על החלטת המטופל להיגמל מעישון. <br /> #קיימים אמצעים מגוונים היום לתמיכה בתהליך הגמילה שהוכחו כיעילים. <br /> #כל רופא חייב לדעת מי ממטופליו מעשנים, ולתעד זאת בתיק הרפואי. <br /> #במפגש עם מטופל הרופא צריך להבהיר למטופל כי העישון גורם לו נזק בריאותי ולהציע לו תמיכה בתהליך הגמילה.<br /> #מומלץ לנצל שינויים במצב הבריאות (Teachable moments) להעברת מסר על עישון.<br /> #גם לאחר שמטופל נגמל חשוב להמשיך ולעודד את החלטתו כדי לתמוך בו ולמנוע עישון מחודש.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> *Hosler, A. et al (2007,). Disparities in Diabetes Care Between Smokers and Non-smokers. Diabetes Care30(7) .<br /> *Weiser, M. et al (2009, 105). Cognitive test scores in male adolescent cigarette smokers compared to non-smokers: a population-based study. Addiction , pp. 358-363.<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר אנטוני היימן, ראש החוג לרפואת המשפחה אוניברסיטת תל אביב ליאורה ולינסקי, מנהלת המחלקה לאיכות קלינית קופת חולים מאוחדת}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%91%D7%99%D7%A2%D7%AA_%D7%99%D7%A2%D7%93_%D7%9E%D7%98%D7%A8%D7%94_%D7%9C%D7%90%D7%99%D7%96%D7%95%D7%9F_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%97%D7%95%D7%9C%D7%94_%D7%94%D7%91%D7%95%D7%93%D7%93_-_Treatment_goal_of_glycemic_control_in_an_individual_patient&diff=65808 קביעת יעד מטרה לאיזון סוכרת בחולה הבודד - Treatment goal of glycemic control in an individual patient 2013-02-13T16:10:21Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= פרופ' איתמר רז, [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]]<br /> |שם הפרק= '''קביעת יעד מטרה לאיזון סוכרת בחולה הבודד'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> יעד המטרה באיזון הסוכרת מתבסס על ערך מטרה של HBAIC.<br /> <br /> מחקר UKPDS הדגים בחולים עם סוכרת חדשה שאובחנה סביב הכניסה למחקר, ושבהם נשמרה רמת המוגלובין מסוכרר בכ-1% נמוכה מזו של קבוצת הבקרה, הפחתה של 25% בסיבוכים מיקרווסקולריים (001&gt;P) ו-15% מקרווסקולריים (0.052 P) במעקב ממוצע של 10 שנים.<br /> <br /> מעקב המשך למשך 10 שנים נוספות הדגים שאותם חולים שאוזנו טוב יותר בתחילה הדגימו ירידה של %25 בסיבוכים מיקרווסקולריים 001 &gt;P ו-15% בסיבוכים מאקרווסקולריים 005 &gt;P גם לאחר 10 שנות מעקב נוספות למרות שבתקופה זו איזון הסוכרת היה דומה לזו של קבוצת הבקרה {{הערה|שם=הערה1|Unnikrishnan et al. UKPDS 33. Lancet 1998:352:837}}{{הערה|שם=הערה2|Holman R et al.10-year follow-upof intensive glucose control in type 2 diabetes UKPDS 80. NEJM 2008:359:1577-89}} (תמונה 1).<br /> <br /> מחקרים מאוחרים יותר - ACCORD ,ADVANCE ,VADT - בחולים עם סוכרת סוג 2 (טבלה 1) מבוגרים יותר שמשך מחלתם כ-10 שנים, הוכיחו שניסיון לאיזון לרמת 6% &gt; HBAIC כרוך בסיכון לעלייה בתמותה, בפרט בחולים עם סוכרת ממושכת, עם סיבוכי סוכרת, או מחלת לב איסכמית ידועה. מחקרים אלה היוו הוכחה ברורה לכך שטיפול מוקדם בסוכרת קרוב ככל האפשר לזמן האבחנה בחולים ללא סיבוכים, כרוך בהורדה משמעותית של סיבוכים מיקרווסקולריים וכנראה גם מאקרווסקולריים מבלי להעמיד את החולה בסיכון גבוה מהטיפול עצמו. לעומת זאת, חולים עם סוכרת ממושכת וסיבוכי סוכרת נתונים לסיכון גבוה יחסית מהטיפול וסיכוי נמוך יותר שהטיפול יפחית משמעותית סיבוכים מיקרו או מאקרווסקולריים{{הערה|שם=הערה3|Ismail-Beigi et al. Lancet 2010:376:419-30}}{{הערה|שם=הערה4|ACCORD Study Group. NEJM 2010:363:233-44}}{{הערה|שם=הערה5|Currie CJ et al. Survival as a function of HbA1c in people with type 2 diabetes: a retrospective cohort study. Lancet 2010 :375:481-89}}.<br /> <br /> [[קובץ:UKPDS10.png|ממוזער|מרכז|500px|תמונה 1:&lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> The benefits of early tight control - UKPDS 10-year post-trial follow-up{{ש}}*p&lt;0.05,{{ש}}**p=0.052 (Intensive vs. conventional treatment){{ש}}1. Holman et al. UKPDS 80. NEJM 2008;359:1577-89{{ש}}2. Unnikrishnan et al. UKPDS 33. Lancet 1998;352:837<br /> &lt;/div&gt;]]<br /> <br /> [[קובץ:UKPDS1.png|ממוזער|מרכז|500px|טבלה 1:&lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> UKPDS: baseline demographics{{ש}}Holman et al. N Engl J Med 2008;359:1577-89&lt;/div&gt;]]<br /> <br /> תרומה נכבדה נוספת לסיכון בהשגת יעדי מטרה תלויה בסוג הטיפול.<br /> <br /> תרופות המהוות סיכון גבוה להיפוגליקמיה כרוכות בסיכון רב יותר לחולה, הן לאירועים קרדיווסקולריים והן לתמותה.<br /> <br /> עבודה רטרוספקטיבית שפורסמה לאחרונה עקבה אחר 48,000 חולי סוכרת סוג 2 תחת טיפול במטפורמין שלא שמרו על יעד המטרה. בחלקם הוסף סולפונילאוראה ולחלקם אינסולין.<br /> <br /> מעקב רטרוספקטיבי לאחר 22 שנה אחרי רמת HBAIC של חולים אלה הדגים עלייה בתמותה ועלייה בתחלואה הקרדיווסקולרית של החולים המגיעים ליעד מטרה נמוך מ-8%-7.5%{{כ}}{{הערה|שם=הערה5}} (תמונה 2). הדבר בלט במיוחד בטיפול באינסולין בחולים שהגיעו ליעד מטרה של 6%-6.5%-A1C עם עלייה בתמותה של קרוב ל-80%. עבודות אלו מלמדות שיש להתמקד ביעדי מטרה שונים בחולים שונים ובהתאם לטיפול אותו הם מקבלים. יש לשאוף ליעד מטרה נמוך מ-7% ואף נמוך מ-6.5% בחולים המקפידים על טיפול נכון, עם משך מחלה קצר, צעירים שצפויים לחיות שנים רבות, ושבהם הסיכון מהיפוגליקמיה נמוך, חולים שאינם סובלים מסיבוכי סוכרת, או מחלת לב איסכמית ידועה, ומקבלים תמיכה קבועה של מחנך לסוכרת.<br /> <br /> [[קובץ:UKPDS2.png|ממוזער|מרכז|500px|תמונה 2:&lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;What is Optimal the HbA1c?{{ש}}<br /> Adjusted hazard ratios for all-cause mortality by HBA1C deciles in people given oral combination and insulin-based therapies Cox propotional hazards models were used, with the HbA1C base case scenario. Vertical error bars show 95% Cls, horizontal bars show HbA range. Red circle-refrence decile. *truncated at lower quartile. t Truncated at upper quartile. Metformin plus sulponylureas (A); and insulin-based regimes (B).&lt;/div&gt;]]<br /> <br /> במטרה לעזור לרופא המשפחה בבחירה פשוטה של יעד מטרה 7-A1C לחולה הבודד פיתחנו אלגוריתם לבחירת יעד A1C המתבסס על A,B,C,D (טבלה 3){{כ}}{{הערה|שם=הערה6|Pozzilli P. et al. The A1C and ABCD of glycaemia management in type 2 diabetes: a physician's personalized approach. Diabe¬tes Metab Res Rev :2010 26:239-244}}<br /> <br /> לאחרונה הוספנו גם E שמשקף קשר למחנך לסוכרת ורמת הבנה גבוהה של המחלה והטיפול הנלווה.<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; dir=&quot;ltr&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;2&quot;| Setting the Aic Target - ABCDE :טבלה 3<br /> |-<br /> |A=Age<br /> |rowspan=&quot;5&quot;|The A1C and ABCD of glycaemia management in type 2<br /> diabetes: a physician's personalized approach<br /> |-<br /> |B=BMI<br /> |-<br /> |C=Complication<br /> |-<br /> |D=Diabetes Duration / D= Drug<br /> |-<br /> |E= Diabetes Education<br /> |}<br /> <br /> בהחלטות לגבי יעד מטרה ל- HBA1C יש להתבסס בעיקר על גיל החולה (A=age), משקלו (B=Body Weight/BMI) האם הוא סובל מסיבוכי סוכרת משמעותיים או מחלת לב (c=Complication) משך מחלתו (D=Disease duration), ובאם יש לו קשר למחנך סוכרת והוא מקפיד על אורח חיים בריא ועל הטיפול במחלה (E=Education) כמו כן אנו נאלצים לשקול לעתים גם יכולות כלכליות (E= Economy).<br /> <br /> בהתאם נבנה אלגוריתם (תמונה 4) עם מרווח A1C בין 8%-6% כיעד מטרה כאשר בחולה צעיר וללא סיבוכי סוכרת עם הבנה של המחלה והיצמדות לטיפול נשאף 7-6%&gt;A1C ובחולה המבוגר עם סיבוכי סוכרת וללא תמיכה מספקת של מחנך לסוכרת נסתפק 2-8%-7% &gt;A1C.<br /> <br /> [[קובץ:UKPDS4.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 4: Recently diagnosed patients with Type 2 Diabetes]]<br /> <br /> <br /> בהקשר זה חשוב להתייחס גם לסוג הטיפול או ליתר דיוק לסיכון להיפוגליקמיה מהטיפול (תוספת D=Drug) כאשר טיפול הכרוך בסיכון רב להיפוגליקמיה (בפרט בטיפול משולב באינסולין או מספר תרופות כולל סולפונילוריה או גלינידים), ניתן להסתפק ביעד מטרה של A1C הגבוה ב-0.5% מזה המצוין באלגוריתם. ניתן כפי שציינו להוסיף E 7-ABCD/D כאשר E מייצג חינוך - Education בחולה המלווה ע&quot;י מחנך סוכרת טוב, ועקב כך מבין היטב את מחלתו, את הטיפול ואת הסיכונים והסיכויים מהטיפול בחולה מעין זה. ניתן לשאוף לרמות A1C כמו באלגוריתם גם תחת טיפול בתרופות כמו אינסולין או סולפונילוריה מבלי שיש צורך להעלות את רף A1C ב-0.5%.<br /> <br /> ה-ADA/EASD יצאו לאחרונה בהמלצות משלהם לגבי יעד איזון סוכרת בחולה הבודד.<br /> <br /> ההמלצה בהנחיות אלו היא לשאוף ליעד A1C בהתאם ל-7 הפרמטרים הבאים: רמת הידע והחינוך של החולה והצמדותו לטיפול, סיכון מהיפוגליקמיה, אורך חיים צפוי, תחלואה נוספת מסכנת חיים, קיום סיבוכים מיקרווסקולריים, קיום סיבוכים מקרווסקולריים וקיום מחנך סוכרת המלווה את החולה.<br /> <br /> כדי להקל על רופא המשפחה שיבחר באלגוריתם זה יצרנו דרך לכמת את סה&quot;כ הפרמטרים (תמונות 6,5) כאשר אנו ממליצים על יעדי מטרה ל-HBA1C על סמך סה&quot;כ הניקוד של פרמטרים אלה.<br /> <br /> <br /> [[קובץ:UKPDS5.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 5: ADA/EASD 2012 Guidelines 3, 2, 1{{ש}}<br /> Silvio E. Inzucchi Et Al, Diabetes Care, Volume 35, June 2012]]<br /> <br /> <br /> [[קובץ:UKPDS6.png|ממוזער|מרכז|400px|תמונה 6: ADA/EASD Target Score]]<br /> <br /> <br /> ==חשוב לזכור - קביעת יעד מטרה לאיזון סוכרת בחולה הבודד==<br /> <br /> # חשוב ביותר לאזן חולה סוכרת ליעד מטרה כדי למנוע סיבוכים מיקרווסקולריים<br /> #השגת יעדי מטרה חשובה גם להורדת סיבוכים מקרו וסקולריים<br /> #שאיפה ליעד מטרה נמוך מהרצוי תוך שימוש בתרופות הגורמות היפוגליקמיה עלולה לסכן את המטופל.<br /> #לכל חולה יש להתאים יעד מטרה אישי<br /> #יעד המטרה יבחר על סמך רמת היצמדות החולה לאורח חיים בריא ולטיפול, סיכון מהיפוגליקמיה, משך מחלת הסוכרת, אורך חיים צפוי, מחלות נלוות מסכנות חיים, סיבוכים מיקרו וסקולריים ומקרו וסקולריים, וקשר צמוד עם מחנך סוכרת.<br /> #יעד מטרה של A1C ינוע בד&quot;כ בין 8%-6% במקרים חריגים ניתן לשאוף ליעדי A1C שבין 9%-8%.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|פרופ' איתמר רז, מנהל מרכז הסוכרת, ביה&quot;ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], מרכז הסוכרת, ביה&quot;ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%92%D7%99%D7%A9%D7%94_%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%AA_%D7%91%D7%98%D7%A8%D7%95%D7%9D_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_Treatment_aproach_in_prediabetes&diff=65807 גישה טיפולית בטרום סוכרת - Treatment aproach in prediabetes 2013-02-13T16:10:00Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר ברוך יצחק<br /> |שם הפרק= '''הגישה הטיפולית בטרום סוכרת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|טרום סוכרת - Prediabetes}}<br /> תחת ההגדרה של טרום סוכרת נכללים כלל האנשים עם אי סבילות לגלוקוז (Impaired Glucose Tolerance = IGT - ערכי גלוקוז בדם ורידי בין 140 ל-200 מ&quot;ג/ ד&quot;ל שעתיים לאחר העמסת סוכר 75 גרם), ו/או גלוקוז מופרע בצום (impaired Fasting Glucose = IFG, בין 100 ל-125 מ&quot;ג/ד&quot;ל בדם ורידי{{הערה|שם=הערה1|The expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Follow-up report on the diagnosis of diabe¬tes mellitus. Diabetes Care. 2003;26:3160-3167.}}.<br /> <br /> ההנחיות האמריקאיות האחרונות של ה-ADA מאפשרות הגדרה נוספת של מצבי טרום סוכרת עפ&quot;י המוגלובין מסוכרר (HBA1C) בין הערכים 6.4%-5.7%.<br /> <br /> בישראל הגדרה זו לא נתקבלה עדיין, כחלק מבעיית הסטנדרטיזציה במעבדות בהן מתבצעת בדיקת ההמוגלובין המסוכרר.<br /> <br /> כ-285 מיליון איש בעולם לוקים בסוכרת, מתוכם כ-55 מיליון באירופה וכ-500 אלף בישראל (נכון לשנת 2010). כ-90% מהם סובלים מסוכרת סוג 2. ההערכה היא כי בישראל מצויים כ-400 אלף אנשים עם סיכון גבוה לסוכרת המכונה לעתים גם &quot;סוכרת סמויה&quot;. על פי נתוני התכנית הלאומית למניעת סוכרת מסוג 2. קצב ההפיכה (Conversion rate) מסוכרת &quot;סמויה&quot; ל&quot;גלויה&quot;, על פי מחקרים שונים, נע בין 5% ל-10% לשנה. בישראל, ההערכה היא שקצב ההפיכה לסוכרת הוא כ-6% בשנה. מניעת סוכרת מותנית באיתור מוקדם של אותם אנשים עם &quot;סוכרת סמויה&quot;. קהל היעד הוא החולים הסובלים מהתסמונת המטבולית. מתוצאות מחקרים אפידמיולוגים על קבוצות אוכלוסייה שונות, מתברר כי לא קיימת חפיפה הולמת בין מבחן העמסת הסוכר ובדיקת רמות הגלוקוז בצום, כך שהאבחנה של מצב טרום סוכרתי מתייחסת לכל אלה שרמת הסוכר בדמם נמצאה חורגת מהטווח הנורמוגליקמי לפחות במבחן אחד, ואינה מחייבת מתאם בדיקות.<br /> <br /> מספר עבודות שהתפרסמו לאחרונה בספרות מציעות כי IFG נגרם עקב עמידות לאינסולין בכבד,המתבטאת בהיפרגליקמיה בצום, ואילו iGT נובע בעיקר מעמידות לאינסולין בשריר השלד (האחראי על קליטת עיקר הגלוקוז מהדם לאחר ארוחה) .<br /> <br /> בנשים טרם גיל הבלות, נמצא כי השמנה והיקף מותניים מוגבר נמצאו בקשר עם טרום סוכרת, וממצאים דומים דווחו גם בקרב האוכלוסיה הערבית בישראל (גברים ונשים) . <br /> <br /> ;ההערכה הינה ששכיחות טרום סוכרת בישראל הינה:<br /> *(IFG), יהודים: גברים 29% נשים 22% <br /> *(IFG), ערבים: גברים 31% נשים 30% <br /> *אין נתונים המתייחסים ל-IGT.<br /> <br /> הסיכון להתפתחות סוכרת בקרב אנשים עם ערכי סוכר בטווח של טרום סוכרת גבוה פי 6 בהשוואה לאנשים עם ערכי סוכר תקינים{{הערה|שם=הערה2|Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA. Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogen-esis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care 2006; 29: 1130-1139.}}{{הערה|שם=הערה3|Piche ME, Despres JP, Pascot A, et al. Impaired fasting glucose vs. glucose intolerance in pre-menopausal women: distinct metabolic entities and cardiovascular disease risk? Diabetic Med 2004; 21: 730-737}}{{הערה|שם=הערה4|DECODE-Study group. Is fasting glucose sufficient to define diabetes? Epidemiological data from 20 European studies. Diabetologia. 1999;42:647-654.}}. 10%-3% מהאנשים עם טרום סוכרת יתקדמו בתוך שנה לערכי סוכר המתאימים לאבחנה של סוכרת מסוג 2{{כ}} {{הערה|שם=הערה5|Abdul-Ghani MA, Tripathy D, DeFronzo RA. Contributions of beta-cell dysfunction and insulin resistance to the pathogen-esis of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Diabetes Care 2006; 29: 1130-1139.}}{{הערה|שם=הערה6|Bock G, Dalla Man C, Campioni M, Chittilapilly E, Basu R, Toffolo G, Cobelli C, Rizza R. Pathogenesis of pre-diabetes: mecha¬nisms of fasting and postprandial hyperglycemia in people with impaired fasting glucose and/or impaired glucose tolerance. Diabetes. 2006 Dec;55(12):3536-49.}}.<br /> <br /> prediabetes, או המצב הטרום סוכרתי, למרות שמו, מגדיר קבוצת סיכון לא רק למחלת הסוכרת אלא גם לתחלואת לב וכלי דם{{הערה|שם=הערה8|Decode Study Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med Coutinho M, Gerstein HC,}}{{הערה|שם=הערה9|Wang Y, et al. The relationship between glucose and incident cardiovascular events. A metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care 1999; 22: 233-240;2001.}}. נמצא כי הסיכון לאירועים קרדיווסקולריים בקרב טרום סוכרתיים הוא פי 3-2 יותר בהשוואה לאנשים עם ערכי סוכר תקינים, וגבוה במיוחד בקרב צעירים עם טרום סוכרת{{הערה|שם=הערה10|Liao D, Shofer JB, Boyko EJ, et al. Abnormal glucose tolerance and increased risk for cardiovascular disease in Japanese-Americans with normal fasting glucose. Diabetes Care 2001; 24: 39-44.}}. אחד ההסברים לסיכון המוגבר לתחלואה לבבית הינו נוכחות גבוהה יותר של יתר גורמי הסיכון למחלה טרשתית כבר בקבוצת הטרום סוכרתיים, בדומה לחולי סוכרת מסוג 2.<br /> <br /> נוכחות IFG-I IGT ביחד מהווה גורם סיכון חזק יותר להתפתחות סוכרת מאשר הימצאות של כל הפרעה באופן נפרד. ל-IGT רגישות גבוהה יותר ואילו ל-IFG סגוליות גבוהה יותר בחיזוי הסיכון לסוכרת{{הערה|שם=הערה14|Unwin N, Shaw J, Zimmet P, Alberti KG. Impaired glucose tolerance and impaired fasting glycaemia: the current status on definition and intervention. Diabet Med 2002; 19: 708-723.}}, לכן ההמלצה לטפל בקבוצה זו בטיפול תרופתי-מטפורמין ולא רק בטיפול התנהגותי. חשוב לזכור כי במחקרי תצפית ארוכי טווח נמצא כי לא כל האנשים עם ערכי סוכר בטווח הטרום-סוכרתי יתקדמו לסוכרת גלויה, אלא רק כ-50% מהם. יתרה מזו, בין רבע לשליש מאנשים אלה יחזרו לערכי סוכר תקינים (נורמוגליקמיה) .<br /> <br /> במחקר תצפיתי ארוך שנים שנערך על 1990 משתתפים בהקצאה אקראית נמצא כי בקרב משתתפים שהיו טרום סוכרתיים, חזרה לרמות סוכר תקינות, גם אם באופן זמני, קשורה באופן מובהק להפחתה בסיכון להתפתחות סוכרת בעתיד. מטרת החוקרים הייתה לכמת ולחזות את הפחתת הסיכון לסוכרת במהלך המחקר Diabetes Prevention) DPPOS Program Outcomes study) במשתתפים במחקר שחזרו לפחות פעם אחת לרגולצית סוכר תקינה במהלך התוכנית למניעת סוכרת (Diabetes prevention program - DPP) בהשוואה לכאלה שבאופן קבוע היו טרום סוכרתיים. מסקנת החוקרים הייתה שטרום-סוכרת הינה מצב סיכון גבוה לסוכרת, בעיקר בחולים שנשארו טרום-סוכרתיים למרות התערבות אינטנסיבית לשינוי אורח החיים. חזרה לרגולציה תקינה של סוכר, גם אם זמנית, נמצאה קשורה לירידה מובהקת בסיכון להתפתחות סוכרת בעתיד ובאופן בלתי תלוי בקבוצת הטיפול הקודמת{{הערה|שם=הערה16|Effect of regression from prediabetes to normal glucose regulation on long-term reduction in diabetes risk: results from the Diabetes Prevention Program Outcomes StudyLeigh Perreaultet al The Lancet, Volume 379, Issue 9833, Pages 2243-2251, June 2012 }}.<br /> <br /> בכל המחקרים שפורסמו עד כה נמצא כי לשינוי תזונתי, ירידה במשקל ו/או פעילות גופנית השפעה מגנה בפני התפתחות סוכרת{{הערה|שם=הערה7|Pan XR, Li GW, Hu YH, et al. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care 1997; 20: 537-544.}}{{הערה|שם=הערה11|Lindstrom J, Louheranta A, Mannelin M, et al. The Finnish Diabetes Prevention Study (DPS): lifestyle intervention and 3-year results on diet and physical activity. Diabetes Care 2003; 26: 3230-3236.}}{{הערה|שם=הערה12|Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346: 393-403.}}{{הערה|שם=הערה13|Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, et al; Finnish Diabetes Prevention Study Group. Prevention of type 2 diabetes mel-litus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350.}}. הגישה הטיפולית, בהתייחס לערכי הסוכר, חייבת להתבסס בראש וראשונה על שינוי אורח חיים: ירידה במשקל, תזונה נכונה ופעילות גופנית. כל העבודות והמחקרים הקשורים למניעת התפתחות סוכרת הראו יתרון משמעותי וירידה 2-IFG בהקפדה על אורח חיים בריא. בתכנית מניעת הסוכרת (DPP) בארצות הברית הודגם כי ירידה במשקל של כ-6% ממשקל הגוף ההתחלתי ופעילות גופנית במשך כ-150 דקות בשבוע (כגון הליכה מהירה) הצליחו למנוע כ-58% ממקרי הסוכרת בקרב טרום סוכרתיים במעקב ממוצע של כ-2.8 שנים, בהשוואה לקבוצת ביקורת.<br /> <br /> ==את מי יש לסקור לסוכרת?==<br /> <br /> בעולם מקובלים היום שאלוני סקירה, המבוססים על נתונים אפידמיולוגים וסטטיסטים המותאמים לאוכלוסיות שונות ומאפשרים איתור אוכלוסיות בסיכון לפתח סוכרת. בין המובילות בעולם בתחום היא פינלנד ושאלון הסקירה נקרא FINDRISC (תמונה מסי 1).<br /> <br /> [[קובץ:FINDRISC.png|ממוזער|מרכז|600px|תמונה 1. שאלון FINDRISC]]<br /> <br /> המועצה הלאומית לסוכרת בישראל יצאה בהמלצות יזומות לאיתור אוכלוסיה בסיכון לפתח סוכרת והתערבות כלל מערכתית למניעת התפתחות סוכרת. בישראל קיימות 4 קופות חולים הנותנות שירות רפואי לכלל אזרחי המדינה, עפ&quot;י חוק ביטוח בריאות ממלכתי. מכלל 7,000,000 מיליון אזרחי המדינה, כ- 4,000,000 מבוטחים בשירותי בריאות כללית, הקופה המבטחת הגדולה במדינה. לכלל הקופות במדינה יש נתוני תחלואה ממוחשבים עם רשמים מתאימים. קיימות מערכות איתור ממוחשבות המקלות על פעולות סיקור האוכלוסיות המתאימות. <br /> <br /> ההתערבות במדינת ישראל מתבססת על צמצום מסי הלוקים בסוכרת מסוג 2, הפחתת גורמי הסיכון הקרדיווסקולריים וצמצום הנטל הכלכלי הכרוך בטיפול בחולי סוכרת בישראל.<br /> <br /> ==השיטות עליהן מתבססת התכנית הלאומית של ישראל==<br /> <br /> התכנית הלאומית של ישראל מתבססת על מסע פרסום נרחב לכלל האוכלוסייה והדרכה בקרב הקהילה הרפואית, אשר מטרתם לאתר ולזמן את האנשים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח סוכרת, להגיע לקופת חולים לבצע בדיקות. על סמך הבדיקות, יוזמנו בעלי סיכון נמוך לבדיקה חוזרת כעבור 3 שנים. חלק מבעלי סיכון בינוני וגבוה (מעל 5%) ישובצו בסדנאות לשינוי אורח החיים (קבוצת התערבות). השאר יהיו במעקב &quot;קונבנציונלי&quot; (קבוצת ביקורת). טיפול תרופתי יינתן לפי הצורך.<br /> <br /> ==הערכת תוצאה==<br /> <br /> #מתוך כ-400,000 אנשים עם סיכון גבוה לפתח סוכרת, כ-20,000 יגיעו לבצע בדיקה ובכ-8,000 מהם תימצא סוכרת &quot;סמויה&quot; (ברי מניעה ריאליים) .<br /> #כ-2,000 מתוך קבוצה זו יטופלו באמצעות סדנאות לשינוי אורח החיים באחריות קופות החולים (קבוצת התערבות) ו-6,000 הנותרים יקבלו הנחיות כלליות לשינוי אורח החיים ומעקב (קבוצת ביקורת).<br /> #צפויה ירידה בקצב הפיכה מסוכרת סמויה לגלויה ב-50% (מ-6% ל-3%) בקבוצה המטופלת בסדנאות לשינוי באורח חיים.<br /> #בכ-50% מהמשתתפים בקבוצת ההתערבות יופיע שיפור בביטויי התסמונת המטבולית.<br /> #בתום השנתיים הראשונות של הפעלת התוכנית ניתן יהיה להסיק מסקנות לגבי יעילותן של הסדנאות לאורח החיים בריא ולגבי המשך הפעלת התוכנית.<br /> <br /> ==סקירה יזומה==<br /> <br /> בישראל מומלץ לסקור באופן יזום את הפרטים באוכלוסיה אשר נמצאים בסיכון מוגבר:<br /> *נבדק/ת מעל גיל 40<br /> נבדק/ת עם BMI {{כ}}&gt; 25 ק&quot;ג/מ2 וגורם סיכון אחד או יותר מהבאים:<br /> *לחץ דם גבוה מעל 140 מ&quot;מ כספית סיסטולי או 90 מ&quot;מ כספית דיאסטולי<br /> *HDL &lt;{{כ}}35 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> *טריגליצרידים &gt; 200 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> *מוצא אתני (בישראל מוצא אתיופי ומוצא ערבי)<br /> *עבר של סוכרת היריון או לידת עובר במשקל &gt;4 ק&quot;ג<br /> *עבר של מחלות לב וכלי דם<br /> *אישה עם תסמונת השחלה הציסטית בעלת BMI &gt;{{כ}} 30 ק&quot;ג/מ2<br /> *נבדק הלוקח תרופות הגורמות לפגיעה בסבילות לגלוקוז, כגון: גלוקו-קורטיקו-סטרואידים, תרופות אנטי-פסיכוטיות חדשות, וכדומה.<br /> <br /> ==שיטות הסקירה המומלצות ע&quot;י המועצה הלאומית לסוכרת==<br /> <br /> רמות גלוקוז בדם ורידי לאחר צום של 8 שעות בין 125-100 מ&quot;ג%. ביצוע מבחן העמסת סוכר (75 גרי גלוקוז) רק במידה ונשקלת אפשרות טיפול תרופתי. אם רמת גלוקוז בצום תקינה (&lt;100 מ&quot;ג% ) מעקב אחת ל-3 שנים.<br /> <br /> ==הגישה הטיפולית המומלצת ע&quot;י המועצה הלאומית לסוכרת==<br /> <br /> הגישה הטיפולית המקובלת בשלב הראשון, הינה שינוי הרגלי חיים במטרה להפחית %7-5 ממשקל הגוף בנבדקים בעלי<br /> <br /> עודף משקל או שמנים, הפחתת תכולת השומן במזון ל-30% ומטה עם 10% ומטה שומן רווי מסך הקלוריות והגברת תכולת הסיבים בתזונה. פעילות גופנית בעצימות בינונית עד גבוהה של 30 דקות ליום לפחות במרבית ימות השבוע (או צבירת 150 דקות לפחות בשבוע).<br /> <br /> עפ&quot;י המלצות איגודי סוכרת שונים בעולם, יש להמתין לפחות 12-6 חודשים לשינוי אורח חיים, בטרם נשקול טיפול תרופתי.<br /> <br /> אם לא הושגו היעדים כעבור חצי שנה עד שנה, אפשר לשקול טיפול תרופתי באחת מן התרופות הבאות: גלוקופאגי (פועלת דרך ירידה בתנגודת לאינסולין); פרנדאז (פועלת דרך עיכוב ספיגת הסוכר במעי); קסניקל (פועלת דרך עיכוב ספיגת השומנים במעי וירידה במשקל) .<br /> <br /> יש לזכור שהתרופות הנ&quot;ל לא נמצאות בישראל בהתוויה לטיפול בטרום סוכרת, ולכן מבחינה חוקית נדרש מילוי טופס 29 גי (משרד הבריאות).<br /> <br /> מומלץ לבצע מעקב בדיקות סוכר בצום בתחילת הטיפול וכל-6 חודשים במהלכו.<br /> <br /> במידה ולאחר 12-6 חודשים של שינוי הרגלי חיים אין הגעה לערכי המטרה יש לשקול התחלת טיפול עם מטפורמין לאחר ביסוס IGT במבחן העמסת סוכר וקיום לפחות תנאי אחד מהרשומים מטה:<br /> <br /> *גיל קטן מ-60 שנה<br /> * BMI גדול מ-35<br /> * סוכרת סוג 2 בקרוב משפחה מדרגה ראשונה<br /> * טריגלצירידים גבוהים מ-150 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> * ערכי HDL &lt;{{כ}} 35 מ&quot;ג/ד&quot;ל<br /> * יתר לחץ דם (&gt; 140/90)<br /> * המוגלובין מסוכר גבוה מ-6% (במידה ונלקח)<br /> * ניתן לשקול טיפול תרופתי גם באקרבוז ואורליסטאט<br /> <br /> יש לשקול צורך בניתוח בריאטרי על פי קווי המנחה לניתוח זה.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> הגישה הנכונה לאיתור נבדקים בסיכון והטיפול במצבי טרום סוכרת היא:<br /> *איתור הנבדקים בסיכון להימצאות טרום סוכרת על פי קריטריוני הסיכון, בצורה פעילה על פי המערכות הממוחשבות של קופות החולים, והזמנתם לסיקור יזום (קרי רמת סוכר בצום של 8 שעות) באחריות הרופא המטפל, במידה ולא בוצע בעבר.<br /> *איתור מזדמן של נבדקים בסיכון ובדיקת רמת סוכר בצום.<br /> <br /> פעילות יזומה למניעת סוכרת על פי דרגת הסיכון וההמלצות שניתנו, כאשר הסיכון הגבוה ביותר הוא:<br /> *שילוב IFG+IGT עם או בלי Metabolic syndrome) MS) ולאחריו IFG ו/או MS.<br /> *לאחריו נבדקים עם עודף משקל , השמנה, יל&quot;ד, חוסר פעילות גופנית.<br /> *לאחריו אוכלוסיה כללית.<br /> *הכללת סדנה לשינוי אורחות חיים בסל התרופות לנבדקים בסיכון הגבוה.<br /> זיהוי המצב הטרום סוכרתי, הכרת הסיכון המוגבר הכרוך במצב זה, עידוד המטופל לשינוי אורח חייו, טיפול אגרסיבי יותר בגורמי הסיכון הנלווים (כגון יתר לחץ דם ודיסליפידמיה), ובנוכחות התוויה רפואית קיימת בחירה של תרופות שנמצאו יעילות גם במניעת סוכרת - יסייעו בעלית המודעות של החולה והצוות המטפל למצב הטרום-סוכרתי ויתכן וימנעו התפתחות סוכרת ו/או מחלת לב וכלי דם בקבוצה זו.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - הגישה הטיפולית בטרום סוכרת==<br /> <br /> # מצב של טרום סוכרת הינו מצב מקדים לסוכרת וברוב המקרים הינו הפיך<br /> #התערבות מתאימה בעיקר בהרגלי אורח חיים עשויה למנוע את התפתחות הסוכרת, על סיבוכיה השונים.<br /> #זיהוי אוכלוסיות בסיכון ופעילות של מעקב ומניעה, על ידי המלצות לירידה במשקל ופעילות גופנית, עשויים לשפר את ערכי הסוכר<br /> #במקרים עמידים בהם התערבות לשינוי אורח חיים אינה מצליחה, יש לשקול טיפול תרופתי בהתאם להמלצות המקובלות.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> *Shaw JE, Zimmet PZ, de Courten M, et al. Impaired fasting glucose or impaired glucose tolerance. What best predicts future diabetes in Mauritius? Diabetes Care 1999; 22: 399-4<br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ברוך יצחק, מומחה ברפואת משפחה, המועצה הלאומית לסוכרת}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%90%D7%91%D7%97%D7%95%D7%9F_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%A2%D7%91%D7%A8_%D7%95%D7%94%D7%95%D7%95%D7%94_-_Diabetes_diagnosis_-_past_and_present&diff=65806 המדריך לטיפול בסוכרת - אבחון סוכרת - עבר והווה - Diabetes diagnosis - past and present 2013-02-13T16:09:31Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |שם המחבר= ד&quot;ר דרור קנטרל, פרופ' מיכה רפופורט<br /> |שם הפרק= '''אבחון סוכרת''' - עבר והווה<br /> |עורך מדעי=<br /> |מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|אבחנה של סוכרת - Diabetes diagnosis}}<br /> בשנת 2010 נפל דבר בעולם הסוכרת כאשר האגודה האמריקאית לסוכרת ובעקבותיה אגודות דומות ברחבי העולם אמצו את מדד ההמוגלובין המסוכרר Hbaic כמדד אבחנתי נוסף לאבחנת סוכרת וקדם סוכרת. מדד זה הצטרף לשלושת המדדים הקודמים, קרי רמת סוכר (בפלזמה) אקראית מעל 200 מג% בצרוף לתסמינים אופייניים לסוכרת ו/או רמות סוכר מוגברות בצום או שעתיים לאחר העמסת סוכר סטנדרטית (טבלה 1){{כ}}{{הערה|שם=הערה1|International expert committee. International expert committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes. Diabetes care 2009; 32: 1327 -1334.}}{{הערה|שם=הערה2|American diabetes association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care 2012; 35(suppl. 1):s64-s71.}}<br /> <br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;2&quot;|טבלה 1. קריטריוני אבחון סוכרת<br /> |-<br /> |בדיקה<br /> |ערכים<br /> |-<br /> |Hb A1c<br /> |≥ 6.5% {{ש}}הבדיקה צריכה להיות מבוצעת במעבדה המשתמשת בשיטת NGSP ואחידה לפי מבחן DCCT <br /> |-<br /> |FPG<br /> |≥ 126 מ&quot;ג/דל{{ש}}צום מוגדר כהעדר צריכה קלורית של 8 שעות לפחות <br /> |-<br /> |שעתיים אחרי OGTT <br /> |≥200 מ&quot;ג/דל{{ש}}העמסת סוכר לפי הנחיות WHO, למתן 75 גרי סוכר או שווה ערך לו <br /> |-<br /> |בדיקת סוכר אקראית<br /> |≥200 מ&quot;ג/דל{{ש}}עם קליניקה קלאסית של היפרגליקמיה<br /> |-<br /> |colspan=&quot;2&quot;|(*) בהעדר היפרגליקמיה חד משמעית יש לחזור על אחד מ-3 הקריטריונים הראשונים לאישור האבחנה.<br /> |}<br /> <br /> המהלך ההיסטורי שקדם להתפתחות אחרונה זו מעניין ומלמד לכשעצמו. בשנת 1997 נקבע לראשונה הקשר בין נוכחות סיבוך סוכרתי אופייני וערך הסף האבחנתי הקובע לאבחנת סוכרת. מספר מחקרי רוחב גדולים בלתי תלויים{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה3|Gabir MM, Hanson RL , Dabelea D, et al. the 1997 American diabetes association and 1999 world health organization criteria for hyperglycemia in the diagnosis and prediction of diabetes. Diabetes care 2000; 23:1108-1112.}}{{הערה|שם=הערה4|Genuth S, Alberti KG , Bennett P, et al. Expert committee on theGLP-1 Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Follow up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes care 2003;26: 3160-3167.}} הראו בצורה שאינה משתמעת לשתי פנים ששכיחות פגיעת הרשתית האופיינית לחולי סוכרת מזנקת כאשר ערך סוכר בפלזמה בצום עולה על 126 מג%. ממצא דומה נמצא אז גם לגבי הקשר בין רטינופתיה לערך של המוגלובין מסוכרר מעל 6.5%. המוגלובין מסוכרר לא אומץ אז כמדד אבחנתי לסוכרת עקב חוסר התאמה בשיטות הבדיקה שלו והעדר אחידות בערכי הייחוס בין המעבדות השונות.<br /> <br /> ==המצב הנוכחי==<br /> <br /> בשנת 2010, לאחר בחינה מדוקדקת ומעמיקה של העדויות האפידמיולוגיות ולאחר שהושגה במרבית המעבדות אחידות קבילה בשיטות הבדיקה ובערכי הייחוס, המליצה ועדת מומחים בינלאומית על שימוש בהמוגלובין המסוכרר לאבחון סוכרת בערך סף של &gt; 6.5%{{כ}}{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}}. קביעה זו כרוכה במספר הגבלות שהעיקריות שבהן הן עמידה במבחני איכות שנקבעו מראש ושימוש בערכי כיול אחידים ושיטות מאושרות ברמה לאומית. חשוב לציין שלעיתים מדד אבחנתי אחד יכול להיות חריג לכוון אבחנת סוכרת בעוד שערך של מדד אבחנתי אחר נשאר בגבולות התקין. במצבים אלה יש לחזור על הבדיקה ובמידה והמדד האבחנתי נמצא שוב חריג ניתן לאבחן שמדובר בסוכרת או קדם סוכרת בהתאמה לערכו{{הערה|שם=הערה2}}. <br /> <br /> להמוגלובין מסוכרר מספר יתרונות על FPG, כולל העדר צורך בצום, מיעוט יחסי של שונות בתוצאות עקב עמידות הדגימה הנבדקת וכמובן ביטוי של רמות סוכר ממוצעות לאורך זמן{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה5|Kumar PR, Bhansali A, Ravikiran M, et al. Utility of glycated hemoglobin in diagnosing type 2 diabetes mellitus: a community based study. J Clin Endo-crinol Metab 2010;95: 2832-2835.}}.<br /> <br /> אל מול יתרונות אלו יש לקחת בחשבון מחיר בדיקה גבוה יותר, חוסר זמינות הבדיקה באזורים מסוימים של העולם והעדר התאמה ישירה בין רמות סוכר ממוצעות לערכי המוגלובין מסוכרר במספר מצבים הכוללים: שונות באורך חיי הכדורית האדומה, הריון, המוגלובינופתיות מגוונות המשנות את הקשר בין המוגלובין לסוכר, אי ספיקת כליות, מצבים חדים בהן השוני בסוכר אינו משתקף בשינוי ערך ההמוגלובין המסוכרר ושונות אתנית{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה5}}{{הערה|שם=הערה6|Zhang X, Gregg EW , Williamson DF, et al. A1C level and future risk of diabetes : a systemic review. Diabetes care 2010;33: 1665-1673.}}{{הערה|שם=הערה7|Ziemer DC , Kolm P, Weintraub WS, et al. Glucose independent, black-white differences in hemoglobin A1C levels: a cross sectional analysis of 2 studies. Ann intern med 2010;152: 770-777.}}. מצבים אלה מחייבים שימוש בערכי הסוכר בצום או לאחר העמסה (טבלה 2).<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;2&quot;|טבלה 2. יתרונות וחסרונות השימוש בהמוגלובין מסוכרר בהשוואה לרמת סוכר בצום<br /> |-<br /> |יתרונות<br /> |חסרונות<br /> |-<br /> |יותר סטנדרטיזציה ובהתאמה למחקרי DCCT, UKPDS<br /> |זמינות ירודה בארצות מסוימות<br /> |-<br /> |מראה חשיפה כוללת לסוכר<br /> |חוסר סטנדרטיזציה בארצות מסוימות<br /> |-<br /> |קשור לסיבוכים ארוכי טווח<br /> |מחיר גבוה יותר<br /> |-<br /> |פחות שונות ביולוגית<br /> |חוסר התאמה לעתים עם ממוצע סוכר<br /> |-<br /> |פחות חוסר יציבות פרה אנאליטית<br /> |רגישות אבחנתית פחותה ממדדי סוכר - 6.5% מול 126 מ&quot;ג%<br /> |-<br /> |אינו תלוי בצום או תזמון<br /> |תלוי מוצא אתני, גיל<br /> |-<br /> |פחות מושפע ממצבים חריפים<br /> |מושפע מהמוגלובינופתיות, אי ספיקת כליות, המוליזה<br /> |-<br /> |על פיו מותאם טיפול וניהול חולה<br /> |אינו מומלץ בהריון<br /> |-<br /> |קשר חזק לסיבוכי סוכרת (רטינופתיה) - שווה ערך למדדי סוכר אחרים<br /> |אינו עולה בהסתמנות חריפה כמו סוכרת סוג 1<br /> |}<br /> <br /> חשוב להדגיש שאין חפיפה מלאה בין מדד ההמוגלובין המסוכרר לבין המדדים האחרים קרי רמת סוכר בצום והעמסת סוכר. העדר התאמה בין המדדים השונים יכול להיות ניכר ביותר ובמיוחד באוכלוסיות מסוימות ובמצבים שכיחים למדי שהוזכרו קודם. ברור לכן שהוספת מדד ההמוגלובין המסוכרר לקבוצת המדדים האבחנתיים המקובלים אינה מייתרת את המדדים האחרים. יש לנהוג בשיקול דעת בכל מקרה בהתאמה למצב הייחודי לכל חולה ולהתאים אליו את המדד האבחנתי הנדרש.<br /> <br /> ==שימוש בערך המוגלובין מסוכרר בסיקור אוכלוסיות בסיכון==<br /> <br /> בנוסף להכנסתו כמדד אבחנתי לסוכרת, המוגלובין מסוכרר משמש במצבי קדם סוכרת{{הערה|שם=הערה1}}{{הערה|שם=הערה2}}{{הערה|שם=הערה8|Engelgau NM , Narayan KM , Herman WH. Screening for type 2 diabetes. Diabetes care 2000;23: 1563-1580.}}. הגדרת ערך סף של המוגלובין מסוכרר לקבוצות הביניים (טבלה 3) בנוסף לערכי הביניים של הגלוקוז, הינה שרירותית, כיוון שהסיכון לסוכרת הוא ערך רציף והמשכי החורג גם לתחום הערכים התקינים. על מנת להגביר את יעילות ההתערבויות המניעתיות, טווח ערכי המוגלובין מסוכרר שנבחר קרי HbAic {{כ}} 6.4%-5.7 מצביע על מצב של קדם סוכרת ומאזן בין הסיכון לכישלון בזיהוי מי שעתיד לפתח סוכרת (False negative) וזיהוי מוטעה של מי שאינו בסיכון לפתח סוכרת (False positive).<br /> <br /> מבחינה מעשית, בדומה לנהוג במקרי IFG{{כ}} (impaired Glucose Tolerance) ו-IGT{{כ}} (impaired Fasting Glucose), ערך המוגלובין מסוכרר HbAic בטווח של קדם סוכרת מצביע על סיכון מוגבר לסוכרת ולמחלות קרדיווסקולריות ומצריך יעוץ בנוגע לדרכים אפשריות להפחתת הסיכון.<br /> <br /> {|border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;3&quot;|טבלה 3. קטגוריות סיכון מוגבר לסוכרת על סמך בדיקות סוכר<br /> |-<br /> |קטגוריה<br /> |בדיקה<br /> |ערכים<br /> |-<br /> |קדם סוכרת<br /> |Hb A1c<br /> |%6.4-5.7<br /> |-<br /> |Impaired fasting glucose<br /> |FPG<br /> |125-100 מ&quot;ג/דל<br /> |-<br /> |Impaired glucose tolerance<br /> |שעתיים אחרי של OGTT{{כ}} 75 גרם גלוקוז <br /> |199-140 מ&quot;ג/דל<br /> |-<br /> |colspan=&quot;3&quot;|(*) עבור שלושת הערכים הסיכון הוא רציף ומצוי גם בערכים תקינים וגובר בעלייתם<br /> |}<br /> <br /> ==המלצות לסיקור סוכרת באוכלוסיות בסיכון==<br /> {{ראו גם|בדיקת סקר לסוכרת – Diabetes screening}}<br /> לסוכרת סוג 2 תקופה חביונית משמעותית ולאורכה מצויים גורמי סיכון רבים. ניתן לאבחן סוכרת גם במטופלים א-תסמינים בדרגות סיכון שונות. להלן ההמלצות להערכת הסיכון ואבחון סוכרת במבוגרים{{הערה|שם=הערה2}}:<br /> #בדיקת סוכרת סוג 2 והערכת סיכון להתפתחות סוכרת במטופלים א-תסמינים צריכה להישקל במבוגרים בכל גיל עם השמנת יתר (25 ≥ BMI) ובמי שנמצאו אצלו גורם סיכון אחד או יותר (ראה בהמשך).<br /> #מי שלא נמצאו אצלו גורמי סיכון ייבדק מגיל 45 שנה.<br /> #במידה והבדיקות תקינות יש לחזור עליהן לפחות כל 3 שנים.<br /> #לאבחון סוכרת או הערכת סיכון לסוכרת מספיקה כל אחת מהבדיקות להלן: המוגלובין מסוכרר =FPG {{כ}} HbAic, או העמסת סוכר (75 גר').<br /> <br /> ===גורמי סיכון לסוכרת===<br /> * חוסר פעילות גופנית.<br /> * קרוב משפחה דרגה ראשונה עם סוכרת.<br /> * שייכות לקבוצה אתנית שבסיכון גבוה לסוכרת.<br /> * נשים שילדו תינוקות גדולים (מעל 4,050 גר') או כאלו שסבלו מסוכרת הריונית= GDM.<br /> * יתר ל&quot;ד (≥140/90 או קבלת טיפול נוגד יתר ל&quot;ד).<br /> * רמת HDL נמוכה מ35 מ&quot;ג/דל ו/או טריגליצרידים מעל 250 מ&quot;ג/דל.<br /> * נשים עם תסמונת שחלות פוליציסטיות.<br /> * המוגלובין מסוכרר ≥ 5.7%, או מצב IGT ,IFG בבדיקות קודמות.<br /> * מצבים קליניים אחרים הקשורים לעמידות לאינסולין.<br /> * היסטוריה של תחלואה קרדיווסקולרית.<br /> <br /> קבוצה א-תסמינית נוספת היא מתבגרים וילדים. היארעות סוכרת סוג 2 במתבגרים גדלה משמעותית בעשור האחרון, במיוחד באוכלוסיות מיעוט{{הערה|שם=הערה9|Nowicka P, Santoro N, Liu H, et al. utility of hemoglobin A(1c) for diagnosing pre-diabetes and diabetes in obese children and adolescents. Diabetes care 2011;34: 1306-1311.}}{{הערה|שם=הערה10|Liese AD, D'Agostino RB Jr, Hamman RF , et al.; SEARCH for diabetes in youth study group. The burden of diabetes mellitus among US youth: prevalence estimates from SEARCH for diabetes in youth study. Pediatrics 2006; 118: 1510-1518.}}. באופן דומה להמלצות במבוגרים, ילדים ומתבגרים זקוקים להערכת הסיכון לסוכרת החל מגיל 10 או בהתחלת שלב ההתבגרות, במידה וקורה בגיל מוקדם יותר. ילדים הממלאים את הקריטריונים הבאים נמצאים בסיכון מוגבר או סובלים מסוכרת סוג 2 וזקוקים למסגרת טיפולית מתאימה רב תחומית: מי שסובל מהשמנת יתר (BMI מעל אחוזון 85 בהתאמה לגיל ומין, יחס משקל לגובה מעל אחוזון 85% ומשקל מעל 120% מהרצוי לפי גובה) ובנוסף יש צורך בשילוב עם שני גורמי סיכון נוספים מהרשימה הבאה: היסטוריה משפחתית של סוכרת בקרוב משפחה דרגה ראשונה או שנייה, מוצא אתני בסיכון, סימני עמידות לאינסולין או מצבים הקשורים לעמידות לאינסולין (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, PCOS, משקל לידה נמוך לגיל הריון, GDM או סוכרת אצל האם).<br /> <br /> ==הפן הישראלי==<br /> <br /> השינוי העולמי והוספת ערכי סף של HbAic המוגלובין המסוכרר למדדים האבחנתיים של סוכרת וקדם סוכרת לא פסחו על ישראל. בחינה ראשונית הראתה שוני ניכר ביותר בשיטות הבדיקה, שיטות הכיול, טווח הערכים וערכי הייחוס בין המרכזים הרפואיים השונים וקופות החולים. דיון מקדמי שנעשה בשנת 2010 בנושא במסגרת המועצה הלאומית לסוכרת קבע שבמצב של חוסר האחידות שהיה קיים אז בישראל אין אפשרות להכליל את מדד ההמוגלובין המסוכרר במסגרת המדדים האבחנתיים לסוכרת בישראל. בשנת 2011 נתכנסה ועדה בראשותו של פרופ׳ רפופורט שכללה את נציגי כל קופות החולים ונציגי משרד הבריאות. הושגה הסכמה כללית שבאה לידי ביטוי בחוזר מחייב מטעם מנכ&quot;ל משרד הבריאות באשר לשיטות הבדיקה הראויות וצורת הכיול והוחלט על אימוץ ערכי הייחוס וערכי הסף של האגודה האמריקאית לסוכרת המקובלים בעולם כולו. ערכים אלה מקובלים על דעת כל הגופים הרלוונטיים גם בישראל, החל משנת 2011.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - אבחון סוכרת: עבר והווה==<br /> <br /> #אבחון מוקדם של סוכרת חשוב ביותר למניעת תחלואה ותמותה.<br /> #לאחרונה הוכנסה בדיקת ההמוגלובין המסוכרר כבדיקה אבחנתית לסוכרת.<br /> #המוגלובין מסוכרר הינו מדד אמין ברוב המקרים לאבחון סוכרת אם כי במספר מצבים (כגון המוגלנופתיות, מטופלי דיאלזה, חולים עם המוליזה ועוד) השימוש בו מוגבל ואינו אמין.<br /> #מדדי הסוכר האחרים: ערך סוכר בצום ולאחר העמסת סוכר ממשיכים לשמש באבחנת סוכרת וקדם סוכרת וחשיבותם לא פחתה.<br /> #כדי לאבחן סוכרת יש לחזור פעמיים על ערך אבחנתי חריג פרט למקרה בו יש ממצאים קליניים אופייניים.<br /> #בהעדר התאמה בין בדיקות מדדי סוכר, יש לחזור על הבדיקה החריגה. ערך חריג שנמצא שנית הוא אבחנתי גם אם מדדים אחרים תקינים.<br /> #מצבי קדם סוכרת שכיחים באוכלוסיה וניתן לאבחן אותם ע&quot;י שימוש בערכים אבחנתיים מותאמים. אוכלוסיית הסובלים ממצבים מקדמי סוכרת קבוצת היא מטרה חשובה לפעולות מניעה משמעותיות.<br /> #סכרת סוג 2 וקדם סוכרת הפכו שכיחים בקרב ילדים ומתבגרים בעולם ויש לגלות ערנות לגורמי הסיכון הייחודיים לשכבת גיל זו ולאבחון וטיפול מהירים.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|דר' דרור קנטרל, פרופ׳ מיכה רפופורט, מחלקה פנימית ג׳ והשרות לסוכרת, מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%94%D7%A0%D7%98%D7%9C_%D7%94%D7%9B%D7%9C%D7%9B%D7%9C%D7%99_%D7%A9%D7%9C_%D7%9E%D7%97%D7%9C%D7%AA_%D7%94%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_The_economic_burden_of_diabetes&diff=65805 המדריך לטיפול בסוכרת - הנטל הכלכלי של מחלת הסוכרת - The economic burden of diabetes 2013-02-13T16:09:04Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= אורלי טמיר<br /> |שם הפרק= '''הנטל הכלכלי של מחלת הסוכרת'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> סוכרת היא מחלה כרונית נפוצה באוכלוסיה ושכיחותה הולכת וגוברת בעשורים האחרונים במדינות מתפתחות ומפותחות כאחד{{הערה|שם=הערה1|International Diabetes Federation. Diabetes Atlas 5th edition. Available at: http://www.idf.org/diabetesatlas}}. היקף התחלואה והתמותה הקשורים בסוכרת, כמו גם כניסתן של טכנולוגיות חדשות לטיפול השוטף ושינויים בניהול הטיפול במחלה, מלווים בעלויות רבות, ישירות ועקיפות, היוצרות נטל כלכלי משמעותי על המטופל, מערכת הבריאות והחברה בכללותה.<br /> <br /> על-פי הערכה שבוצעה לאחרונה{{הערה|שם=הערה2|Zhang P, Zhang X, Brown J et al. Global healthcare expenditure on diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res ClinPract 2010; 87(3):293-301.}}, המתבססת על נתונים מ-193 מדינות, הוצאות על שירותי הבריאות בגין מחלת הסוכרת ברחבי העולם לשנת 2010 נאמדות ב-376 מיליארד דולר לפחות, שהם כ-12% מכלל ההוצאה העולמית על בריאות לשנת זו. בקרב כ-95% מהמדינות, ההוצאה על סוכרת היא 5% ויותר מכלל ההוצאה על בריאות. התחזית לשנת 2030, בהתחשב בשינויים הצפויים בדמוגרפיה ובעיור, היא גידול של 34%-30 בהוצאות{{הערה|שם=הערה2}}. הוצאות אלו מתייחסות לכלל הטיפול הרפואי בסוכרת, ללא קשר לגורם המממן.<br /> <br /> ==מרכיבי עלות מחלת הסוכרת==<br /> <br /> עבודות שבוצעו במדינות שונות מלמדות לגבי עלויות של מרכיבי ההוצאה הכספית השונים. מנתוני האגודה האמריקאית לסוכרת{{הערה|שם=הערה3|American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the US in 2007. Diabetes Care 2008; 31(3):596-615.}} עולה כי בשנת 2007 העלות הישירה של המחלה הייתה 116 מיליארד דולר. עלות זאת כללה: טיפול רפואי במחלת הסוכרת עצמה, כגון תרופות לאיזון רמת הגלוקוז, אביזרים לניטור עצמי, ייעוץ ומעקב תקופתי על-ידי רופא או מטפל אחר (23% מהעלויות הישירות); טיפול בסיבוכי הסוכרת, כגון טיפול תרופתי, טיפולים ובדיקות רפואיות לסיבוכים עצמם (50%); הוצאות רפואיות כלליות אחרות, אלה הוצאות בגין צריכת שירותי בריאות כלליים, כגון ביקור אצל רופא משפחה (27%). בדיקה דומה של מרכיבי העלות הישירה בוצעה גם ביחס לשנים 1997{{כ}}{{הערה|שם=הערה4|American Diabetes Association. Economic consequences of diabetes mellitus in the U.S. in 1997. Diabetes Care 1998; 21(2):296-309.}} ו-2002{{כ}}{{הערה|שם=הערה5|American Diabetes Association. Economic costs of diabetes in the U.S. in 2002. Diabetes Care 2003; 26(2):917-932.}}. בין השנים 1997 ל-2007, אחוז ההוצאה הכספית על טיפול בסיבוכי סוכרת עלה פי 2, מ-27% ל-50%, בהתאמה. אחוז ההוצאה על שירותי בריאות כלליים ירד בחצי, מ-57% ל-27% בהתאמה. חלוקת הרכב העלות הישירה של מחלת הסוכרת בארה&quot;ב בשנים 1997, 2002, 2007, מוצגת בתרשים 1.<br /> <br /> [[קובץ:כסוכרת1.png|ממוזער|מרכז|600px|תרשים 1. מרכיבי העלות הישירה של מחלת הסוכרת בארה&quot;ב בשנים 1997, 2002, 2007 (מיליארדי דולר){{הערה|שם=הערה3}}{{הערה|שם=הערה4}}{{הערה|שם=הערה5}}]]<br /> <br /> ===הוצאה על תרופות===<br /> <br /> בעבודה שבוצעה בנורבגיה נמצא שכשליש מסך עלות המחלה לשנת 2005 הוא בגין הוצאה על תרופות, אשר מהווה 43% בקירוב מהעלויות הישירות בלבד{{הערה|שם=הערה6|Solli O, Jenssen T, Kristiansen IS. Diabetes: cost of illness in Norway. BMC EnocrDisord 2010;10:15.}}. באירלנד, אחוז ההוצאה על תרופות נמצא נמוך יותר, 25% מהעלויות הישירות{{הערה|שם=הערה7|Nolan JJ, O'Halloran D, McKenna TJ et al. The cost of treating type 2 diabetes (CODIERE). Ir Med J 2006; 99(10):307-310.}}, יתכן בשל הבדלים בתקופה הנבדקת (הנתונים מאירלנד מתייחסים לשנים 2000/1999) ובשיטת הכללת התרופות בחישוב. <br /> <br /> בפרסום מטעם מרכז המידע של שירותי הבריאות הלאומיים (National Health Sevices) באנגליה לתקופה של 5 שנים בין 2004/5 ל-2009/10 מוצגות מגמות ברישום וניפוק תרופות לסוכרת הכלולות ברשימת התרופות המאושרות במימון ציבורי{{הערה|שם=הערה8|Barcelo A, Aedo C, Rajpathak S, Robles S. The cost of diabetes in Latin America and the Caribbean. Bull World Health Organ 2003; 81(1):19-27.}}. לפי דו&quot;ח זה, לאורך כל התקופה המדווחת חלה עלייה של 40% בקירוב בהוצאה על תרופות, מ-459 ליש&quot;ט בשנת 2004/5 ל-649 ליש&quot;ט בשנת 2009/10. כמעט 8% מההוצאה הציבורית על כלל המרשמים שנופקו ב-2009/10 במסגרת שירותי הרפואה הראשונית באנגליה היו עבור תרופות לסוכרת. בהשוואה לשנה הקודמת, נתון זה מייצג עליה של 3.4% במספר המרשמים ועלייה של 3.8% בהוצאה הכספית בגינם. אימוץ של תרופות יקרות, כגון אנאלוגים של אינסולין, מהווה גורם מרכזי לעלייה בעלות הטיפול התרופתי בסוכרת. בנוסף, נתונים בדו&quot;ח מדגימים עלייה משמעותית לאורך כל התקופה המדווחת של 73% במספר המרשמים למטפורמין,אשר משקפת בנוסף לעלייה בשכיחות המחלה, גם הטמעה של המלצות המכון הלאומי באנגליה לבריאות ולמצויינות ברפואה National institute for Health) NICE and Clinical Excellence) לטיפול במטפורמין כתרופת הבחירה הראשונה בסוכרת. יש להניח כי עם התבססות השימוש בתרופות חדשות ממשפחת האינקרטינים, סך ההוצאה הכספית לתרופות תעלה עוד יותר.<br /> <br /> ===עלות הטיפול בסיבוכי מחלת הסוכרת===<br /> <br /> במדינות מפותחות ובמדינות מתפתחות, כרבע עד מחצית מסך העלויות הישירות לטיפול בסוכרת נובעים מסיבוכי המחלה הכרוניים{{הערה|שם=הערה3}}{{הערה|שם=הערה8}}. בעבודה שבוצעה באירלנד נמצא שעלויות הטיפול בחולי סוכרת עם סיבוכים מיקרו- ומאקרו- ווסקולריים גבוהות פי 1.8 ופי 2.9, בהתאמה, לעומת חולי סוכרת ללא סיבוכים. סיבוכים מיקרווסקולריים כוללים פגיעה בראייה, בתפקוד הכליות ובתחושה העצבית, ואילו סיבוכים מאקרווסקולריים כוללים שבץ מוחוהתקף לב. עוד נמצא כי הופעת סיבוכים מיקרו- ומאקרו-ווסקולריים גם יחד מעלה פי 3.8 את עלות הטיפול בחולי הסוכרת{{הערה|שם=הערה7}}. הסיבוך בעל המשקל הגבוה ביותר בהוצאות הכספיות הישירות והעקיפות בסוכרת הוא מחלה קרדיווסקולרית, וזאת בשל ההוצאות הגבוהות הכרוכות בטיפול הרפואי במחלה קרדיווסקולרית ובשל נכות הגורמת לפגיעה ביצרנות, בעיקר בגין העדרויות מהעבודה ובשל תמותה מוקדמת{{הערה|שם=הערה9|Bolin K, Gip C, Mork AC, Lindgrent B. Diabetes, healthcare cost and loss of productivity in Sweden 1987 and 2005 - a register-based approach. Diabet Med 2009; 26:928-934.}}.<br /> <br /> ===אשפוזים===<br /> <br /> אשפוז בבית חולים הוא מרכיב בטיפול הרפואי הכרוך בעלות יחסית גבוהה. נתונים מארה&quot;ב מצביעים על כך שתוך 5 שנים, בין השנים 2007-2002, חלה עלייה של כ-50% במספר ימי האשפוז של חולי סוכרת, ל-24.3 מיליון ימים{{הערה|שם=הערה3}}. מלבד העלייה במספר הכולל של ימי האשפוז, משך האשפוז בבית חולים של חולה סוכרת הוא, על-פי רוב, ממושך יותר. באירלנד7 נמצא כי אשפוזים היוו את המרכיב המרכזי של העלויות הכרוכות בטיפול בסוכרת- כמחצית מכלל העלויות.<br /> <br /> ===עלויות עקיפות===<br /> <br /> העלויות העקיפות של מחלת הסוכרת לרוב אינן מורגשות במערכת הבריאות כי אם במערכות סוציאליות אחרות. עלויות אלו מתייחסות בעיקר לפגיעה בפריון בשל העדרויות מהעבודה ונכות. מסקירה של מחקרים שונים עולה שהעלויות העקיפות מהוות 64%-25% מעלות המחלה{{הערה|שם=הערה10|Ettaro L, Songer TJ, Zhang P, Engelgau MM. Cost-of-illness studies in diabetes mellitus. Pharmacoeconomics 2004; 22(3):149-164.}}.<br /> <br /> בארה&quot;ב, העלויות העקיפות הוערכו לשנת 2007 בכ-58 מיליארד דולר, סכום המהווה שליש מתוך סך העלויות הקשורות בסוכרת (עלויות ישירות ועקיפות){{כ}}{{הערה|שם=הערה3}}. נתון דומה, אם כי מעט נמוך יותר (24%), התקבל מנורבגיה לגבי שנת 2005{{כ}}{{הערה|שם=הערה6}}. <br /> <br /> העלויות העקיפות של מחלת הסוכרת כוללות גם הפסד שנגרם לחברה בגין תמותה מוקדמת. להערכת הפדרציה הבין-לאומית לסוכרת, בשנת 2011 נפטרו מסוכרת כ-4.6 מיליון איש ברחבי העולם{{הערה|שם=הערה1}}. הערכה זו היא כנראה תת-אומדן, שכן לא קיימת אחידות בדיווח לגבי סיבת מוות ועל כן יתכן ובחישוב לא נכללו חולי סוכרת שמותם נגרם מסיבוכים של המחלה.<br /> <br /> ==נתונים מישראל==<br /> <br /> בשנים האחרונות מדורגת מחלת הסוכרת בישראל כסיבת המוות השלישית והיא הגורם ל-7%-6% לפחות מכלל הפטירות מדי שנה מסוף שנות ה-90 ואילך{{הערה|שם=הערה11|.גולדברגר נ, אבורבה מ, חקלאי צ. סיבות מוות מובילות בישראל, 2000-2009. תחום מיד, חטיבת המידע, משרד הבריאות. יוני 2012}}. פירוט סיבות המוות העיקריות לשנים 2009-2000 מופיע בתרשים מספר 2. <br /> <br /> [[קובץ:כסוכרת2.png|ממוזער|מרכז|600px|תרשים 2. סיבות מוות מובילות בישראל 2009-2000 (אחוז מסה&quot;כ הפטירות באוכלוסיה){{ש}}לקוח מתוך [http://www.health.gov.il/NewsAndEvents/SpokemanMesseges/pages/03072012_1.aspx &quot;סיבות מוות מובילות בישראל 2000-2009&quot;] ]]<br /> <br /> מסקר הבריאות הלאומי שביצע המרכז הישראלי לבקרת מחלות בשנים 2008-2007 בקרב האוכלוסיה הבוגרת במדינה עולה כי צריכת שירותי בריאות בקרב חולי סוכרת היא פי 2 מאשר באוכלוסיה ללא סוכרת. הבדל זה בא לידי ביטוי במספר הביקורים אצל רופא, ביקורים בחדר מיון ואשפוזים בבית חולים{{הערה|שם=הערה12|.יפרח א, פלד ת, שוחט ת. סוכרת בישראל ־ תמונת מצב. מדיסין סוכרת, 2010 ;8 :6-9 }}. נתון זה דומה להערכות מארה&quot;ב,{{הערה|שם=הערה3}}{{הערה|שם=הערה13|Gandra SR, Lawrence LW, Parasuraman BM et al. Total and component health care costs in a non-Medicare HMO population of patients with and without type 2 diabetes and with and without macrovascular disease. J Manag Care Pharm 2006; 12(7):546-554.}}. מבחינת עלויות, במחקר שבוצע בימכבי שירותי בריאותי על אוכלוסיית חולי הסוכרת מבוטחי הקופה בשנים 2001-1999 נבחנו ההוצאות על כלל האשפוזים, ביקורים אצל הרופא המטפל, ביקורים אצל רופא מומחה, טיפולים תרופתיים וטיפולים על-ידי אחות{{הערה|שם=הערה14|Chodick G, Heymann AD, Wood F, Kokia E. The direct medical cost of diabetes in Israel. Eur J Health Econom 2005;6:166-71.}}. בהשוואת ההוצאות הישירות על חולה סוכרת להוצאה הממוצעת על מבוטח באותה קבוצת גיל ומין ללא סוכרת, נמצא כי אלו גבוהות בכ-53% בממוצע. בהטלה (אקסטרפולציה) לכלל חולי הסוכרת בישראל, כלל עלות הטיפול הרפואי בשנת 2001 הגיע לכדי 12.4% מתקציב קופות החולים, כאשר העלויות המיוחסות לטיפול במחלת הסוכרת עצמה הוערכו ב-6.9%.<br /> <br /> תרומה משמעותית לעלויות בישראל ניתן לזקוף לטיפול בדיאליזה הניתן במענה לאי-ספיקת כליות. טיפול זה הוא ממושך, ניתן במכונים ייעודיים או ביחידות הדיאליזה בבתי חולים, גורם לפגיעה קשה באיכות החייםולקיצור תוחלת החיים. מנתוני המאגר הישראלי לדיאליזה, שפורסמו בשנת 2009 על-ידי האיגוד הישראלי לנפרולוגיה ולחץ דם והמרכז הלאומי לבקרת מחלות, עולה כי בין השנים 1990 ל-2007 נצפתה עליה פי 5 במספר החולים החדשים בטיפול בדיאליזה בגלל מחלת הסוכרת, בעיקר בקבוצת הגילאים 74-65. באופן דומה, החלק היחסי של מחלת הסוכרת כגורם לאי ספיקת כליות סופנית (טיפול בדיאליזה מעל 90 יום) עלה בשנים אלו מ-18% ל-42%{{כ}}{{הערה|שם=הערה15|.פלד-לויתן ת, בלאו ש (עורכות): טיפול כלייתי חליפי בישראל, 2007-1990 }}. עדות להכרה בעלויות הגבוהות הכרוכות בטיפול בדיאליזה ניתן לראות בקביעת אי-ספיקת כליות סופנית כאחת מן ה&quot;מחלות הקשות&quot; המתוקצבות בנפרד בחוק ביטוח בריאות ממלכתי. <br /> <br /> לאור העלויות הגבוהות וכחלק מן הניסיון לשפר את מדדי התהליך בטיפול בסוכרת ותוצאי הבריאות של החולים, מונהגות בקופות החולים תוכניות שונות לניהול מחלת הסוכרת ולניצול יעיל יותר של משאבים. הטמעה של התוכניות בהיקף נרחב והפעלתן באופן מתמשך צפויות להניב פירות בטווח הארוך גם מבחינת ירידה בהוצאה הכספית. <br /> <br /> בין כל עלויות הטיפול במחלת הסוכרת, גם הפרט עצמו נושא בנטל. בישראל, חולי סוכרת, כמו שאר המבוטחים, נדרשים לשלם דמי השתתפות עצמית בגין שירותי בריאות, ובכלל זה בגין תרופות ואביזרים. מאחר שמדובר במחלה כרונית, מונהגת ביחס לטיפול בהם תקרה בהשתתפות העצמית עבור תרופות ואביזרים. תקרה זו מתייחסת לכלל התרופות שבסל שירותי הבריאות ולא רק ביחס לתרופות לטיפול במחלה הכרונית{{הערה|שם=הערה16|.המרכז הלאומי לבקרת מחלות, משרד הבריאות, פרסום מס' 324, תל השומר; 2009 חוזר סמנכ&quot;ל לפיקוח על קופות החולים ושירותי בריאות נוספים מספר 13/2011: &quot;הגדרת מחלה כרונית לצורך תקרה עבור רכישת תרופות לחולים .כרוניים - עידכון. פורסם בתאריך 15 בנובמבר 2011 }}. תקרת התשלום היא חודשית ומשתנה בין קופות החולים השונות, בהתאם לתוכנית הגבייה שאושרה לכל קופה על-ידי משרד הבריאות. נכון לשנת 2012, תקרה זו עומדת על 256 ש&quot;ח - 310 ש&quot;ח לחודש{{הערה|שם=הערה17|חוזר סמנכ&quot;ל לפיקוח על קופות החולים ושירותי בריאות נוספים מספר 10/2011: &quot;עידכון תשלומים בעד שירותי בריאות ותרופות&quot;. פורסם .בתאריך 19 ביולי 2011}}. חשוב לציין כי לחולים כרוניים מעל גיל פרישה המקבלים גמלת הבטחת הכנסה יש תקרה הנמוכה ב-50% מהתקרה הרגילה עבור חולה כרוני{{הערה|שם=הערה17}}. <br /> <br /> השתתפות עצמית מונהגת גם עבור שירותי בריאות אחרים, כגון ייעוץ על-ידי דיאטנית או ביקור אצל רופא מקצועי, ותשלום זה מתבצע מדי רבעון{{הערה|שם=הערה16}}. על אף שקיימת תקרת תשלומים, ממצאים מעבודות שונות מצביעים על כךשהתשלומים הללו מכבידים מאד על חולים ממעמד חברתי-כלכלי נמוך. לדוגמה, מהסקר החברתי שביצעה הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה לשנת 2007 עולה כי 15.6% מהמשיבים שנזקקו לתרופות ויתרו על רכישתן מסיבות כלכליות. שיעור זה שונה בין קבוצות האוכלוסיה, למשל 11.1% מהיהודים לעומת 43.2% מהערבים{הערה|שם=הערה18|הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה. לוח 7.7: בני 20 ומעלה, לפי ויתור מסיבות כלכליות על צריכה של מוצרים ושירותים נבחרים ב-12 החודשים האחרונים, ולפי תכונות נבחרות. שנתון סטטיסטי לישראל 2009}}. נתונים אלה מחייבים תשומת לב יתרה בפרט לאור נתונים מתוכנית מדדי האיכות לרפואת הקהילה בישראל{{הערה|שם=הערה19|Quality indicators for community health care in Israel. Report to the public: 2008-2010. Israel Ministry of Health, 2011.}} המראים ששיעור חולי הסוכרת בקרב מבוטחים ממעמד חברתי-כלכלי נמוך היה גבוה פי 5 משיעור החולים בקרב יתר המבוטחים. בדומה, שיעור הלא-מאוזנים, כפי שמתבטא בערך מדד ההמוגלובין המסוכרר, בקרב אוכלוסיה זו היה גבוה ביחס ליתר המבוטחים. בעבודה אחרת נמצא שההוצאות על תרופות מטילות נטל משמעותי על משפחות רבות של מעוטי הכנסה ושל קשישים{{הערה|שם=הערה20|.ברמלי-גרינברג ש, רוזן ב, ווד פ. משקי בית, קופות חולים והוצאות על תרופות. גיוינט-מכון ברוקדייל, אפריל 2003}}, אלו קבוצות ששיעור חולי הסוכרת בקרבן הוא גבוה במיוחד. נוסף על כך, יש לציין כי בישראל ההוצאה הפרטית על בריאות הולכת ועולה לאורך השנים{{הערה|שם=הערה20}} ומהווה נטל גובר על האוכלוסיה. כך, בשנת 2009, המימון הפרטי עמד על 42% בקירוב מכלל ההוצאה הלאומית לבריאות בשנה זו{{הערה|שם=הערה21|הוצאה לאומית לבריאות לפי גורם מממן. בריאות בישראל 2010, תחום מידע, משרד הבריאות. אוגוסט 2011 }}.<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> סוכרת היא מחלה כרונית מורכבת, ויקרה לטיפול. לאור הצפי כי בשנת 2030 יגיע מספר מקרי הסוכרת בישראל לכ-1.2 מליון חולים, שיהוו כ-12.5% מכלל תושבי המדינה באותה העת{{הערה|שם=הערה12}}, נדרשים מאמצים להפחית את המחיר שגובה המחלה הן מהחולה הבודד והן מהמשק ומהחברה.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - הנטל הכלכלי של מחלת הסוכרת==<br /> <br /> *היקף התחלואה והתמותה הקשורים בסוכרת, כמו גם כניסתן של טכנולוגיות חדשות לטיפול השוטף ושינויים בניהול הטיפול במחלה, מלווים בעלויות רבות, ישירות ועקיפות, היוצרות נטל כלכלי משמעותי למטופל, למערכת הבריאות ולחברה בכללותה.<br /> *כלל ההוצאה ברחבי העולם לשנת 2010 על שירותי בריאות בגין מחלת הסוכרת הן 376 מיליארד דולר לפחות, שהם 12% מכלל ההוצאה העולמית לבריאות בשנה זו.<br /> *במדינות מפותחות ובמדינות מתפתחות, כרבע עד מחצית מסך העלויות הישירות לטיפול בסוכרת נובעת מסיבוכי המחלה הכרוניים.<br /> *עלויות עקיפות של מחלת הסוכרת, המתייחסות בעיקר לפגיעה ביצרנות בשל היעדרויות מהעבודה, נכות וכן תמותה מוקדמת, מהוות רבע עד שני שליש מסך עלות המחלה.<br /> *בישראל, כלל עלויות הטיפול בחולי סוכרת עומד על כ-12% מתקציב קופות החולים.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|אורלי טמיר, המרכז הישראלי להערכת טכנולוגיות בשירותי הבריאות, מכון גרטנר לחקר אפידמיולוגיה ומדיניות בריאות}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%A1%D7%99%D7%95%D7%95%D7%92_%D7%A1%D7%95%D7%92%D7%99_%D7%94%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%95%D7%94%D7%9E%D7%A9%D7%9E%D7%A2%D7%95%D7%AA_%D7%94%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C%D7%99%D7%AA_-_Classification_of_diabetes_and_its_therapeutic_significance&diff=65804 המדריך לטיפול בסוכרת - סיווג סוגי הסוכרת והמשמעות הטיפולית - Classification of diabetes and its therapeutic significance 2013-02-13T16:08:46Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר מריאלה גלאנט, [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]]<br /> |שם הפרק= '''סיווג סוגי הסוכרת והמשמעות הטיפולית'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|סוגי סוכרת – Types of Diabetes}}<br /> סוכרת הינה קבוצה הטרוגנית של מחלות שהמשותף להן הוא היפרגליקמיה. תהליכים פתוגנים רבים מעורבים בהתפתחותה ונעים מהיעדר מוחלט של הפרשת אינסולין ועד לתנגודת אינסולין המלווה בחסר יחסי של אינסולין. הבעיה, בשני המקרים, היא כמות לא מספקת של אינסולין יחסית לדרישה לאינסולין. אנו מסווגים את מחלות הסוכרת לשתי קטגוריות עיקריות: סוג 1 וסוג2 , עם שארית קטנה של סוגי סוכרת שונים. רק לפי 40 שנה התייחסו רופאים לכל מקרי ההיפרגליקמיה כאל מצב זהה. הילד הצעיר והרזה הצפוי למות ללא אינסולין והמבוגר הסובל מהשמנת יתר המסוגל לשרוד פשוט בעזרת שינוי הברות (דיאטה) נכנסו שניהם תחת המטרייה הגדולה של &quot;סוכרת&quot;. ההבחנה בין סוג 1 וסוג 2 נעשתה בשנות ה-70 של המאה הקודמת, כאשר בחולי סוכרת צעירים התגלו נוגדנים כנגד תאי איים (islet cell antibodies) וזיקה 7-HLA.<br /> <br /> כיום אנו יודעים שלמרות שאנו מתארים סוכרת כמשתייכת לאחת משתי קטגוריות גדולות, ישנם גווני אפור רבים וסוגים חדשים כגון סוכרת אוטו-אימונית חבויה של מבוגרים LADA{{כ}} (Latent Autoimmune Diabetes of Adults) המציגה תכונות הן של סוג 1 והן של סוג 2, וסוכרת מועדת לקטוזיס (Ketosis-prone diabetes), בה חולים הסובלים לכאורה מסוכרת סוג 2 מתייצגים עם חמצת קיטוטית סוכרתית DKA{{כ}} (Diabetic ketoacidosis). לאור זאת חוזרת ועולה השאלה האם סוכרת הנה רצף של מחלות או שהיא מייצגת דווקא שתי ישויות פתופיזיולוגיות נפרדות. ככל שאנו מטיבים להבין את הבסיס הגנטי והמולקולרי לסוכרת, ייתכן והסיווג הנוכחי יתפורר לשיטות סיווג אחרות. בינתיים, הבה נבחן את הקטגוריות כפי שהן קיימות כעת, לפי האגודה האמריקאית לסוכרת ADA {{כ}} (American Diabetic Association) נכון לשנת 2012.<br /> <br /> ==סוכרת סוג 1==<br /> {{ראו גם|ערכים=[[סוכרת מסוג 1 - Type 1 Diabetes]], [[סוכרת מסוג 1 בגיל הרך - Toddlers Diabetes ]]}}<br /> ===סוכרת מתווכת-מערכת החיסון (Immune-mediated diabetes) (סוג 1a)===<br /> <br /> סוכרת סוג 1a נקראה בעבר סוכרת נעורים או סוכרת תלוית-אינסולין. היא נגרמת מחוסר אינסולין עקב הרס אוטואימוני של תאי ביתא באיי הלבלב. מחלה זו מהווה בין 10%-5% ממקרי הסוכרת, ונראה כי היארעותה עולה בעד 5% כל שנה (אם כי חלקה היחסי מכלל מקרי הסוכרת בעולם יורדת לאור העלייה החדה עוד יותר במקרי הסוכרת מסוג 2){{כ}}{{הערה|שם=הערה1|DIAMOND Project group. Inceidence and trends of childhood type 1 diabetes worldwide 1990-1999. Diabet Medicine 2006; 23: 857-66.}}{{הערה|שם=הערה2|Harjutsalo V, Sjoberg L, Tuomilehto J. Time trends in the incidence of type 1 diabetes in Finnish children: a cohort study. Lancet 2008; 371: 1777-82}}.<br /> <br /> סוכרת סוג 1a מאופיינת בנוכחות נוגדנים עצמיים כנגד אנטיגנים של תאי ביתא, המהווים סמן להרס תאי ביתא. נוגדנים אלה כוללים נוגדנים עצמיים כנגד: אינסולין IAA{{כ}} (insulin auto-antibodies), אנטיגן טירוזין פוספטאזה של אינסולינומה IA-2A{{כ}} (Tyrosine phosphatase insulinoma antigen), האנזים GADA{{כ}} (Glutaminc acid decarboxylase) ונוגדן כנגד נשא אבץ 8{{כ}} (8 (ZnT8A ,Zinc transporter){{כ}}{{הערה|שם=הערה3|Diagnosis and classification of diabetes mellitus..American Diabetes Association.Diabetes Care. 2011;34Suppl 1:S62.}}. אחד, ולרוב יותר, מנוגדנים אלה נוכח ב-95%-85% מהחולים המאובחנים כסובלים מסוכרת סוג 1a, אולם שיעור זה משתנה עם גיל החולה, איכות הבדיקה והמוצא האתני של החולה{{הערה|שם=הערה4|Marian Rewers. Challenges in Diagnosisng type 1 diabetes in different populations. Diabetes Metabolism Journal 2012; 36:90-97.}}. חשוב לזכור שבעד 10% מכלל חולי הסוכרת מסוג 1 לא נמצא נוגדנים חיוביים בעת האבחון ואל לנו להחמיץ את הטיפול הנכון בחולים אלה - טיפול אינטנסיבי באינסולין כמקובל בכלל חולי סוכרת מסוג 1. <br /> <br /> באופן טיפוסי סוכרת מסוג 1מופיעה בנוכחות הפלוטיפים (haplotypes){{כ}} DRB1*04 ,HLA-DRB1*03, DQB1*0201 0302*DQB1 ו/או 0303*HLA-DRB1*0901, DQB1.<br /> <br /> קצב הרס תאי ביתא משתנה בין אנשים שונים. לרוב, ככל שהחולה צעיר יותר כך ההרס אגרסיבי יותר וההסתמנות חדה יותר, ועלולה להגיעה ביתר קלות 7-DKA. אחרים יכולים לחיות זמן רב עם היפרגליקמיה מתונה היכולה להידרדר בפתאומיות עקב גורם עקה (stressor) כגון זיהום או חבלה.<br /> <br /> בעוד שה-ADA מקבץ את כל החולים עם נוגדנים עצמיים כנגד אנטיגנים של תאי ביתא תחת הקטגוריה של סוכרת סוג 1a, חולים עם נוגדנים עצמיים כנגד איי הלבלב שאינם מתייצגים עם קטוזיס סווגו לאחרונה בנפרד תחת השם: &quot;סוכרת אוטו-אימונית חבויה של מבוגרים&quot; LADA{{כ}} (Latent Autoimmune Diabetes of Adults), (המכונה לעתים גם:&quot;סוכרת סוג 1.5&quot;, ו-&quot;סוכרת סוג 1 אטית-התקדמות&quot;){{הערה|שם=הערה5|Naik RG, Palmer JP. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(3):233.}}. השאלה האם הסתמנות זו אכן מייצגת קטגוריה נפרדת של מחלה נתונה בוויכוח אולם נראה כי לחולים אלה תכונות הנמצאות היכן שהוא בין סוכרת סוג 1 ו-2. לחולי LADA קצב אטי יותר של ירידה ברמת c-peptide בהשוואה לזו של חולי סוכרת סוג 1 מבוגרים אולם מהיר יותר מזה של חולי סוכרת סוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה6|Borg H, Gottsater A, Fernlund P, Sundkvist G. A 12-year prospective study of the relationship between islet antibodies and beta-cell function at and after the diagnosis in patients with adult-onset diabetes. Diabetes. 2002;51:1754-1762.}}. גנים הקשורים לסיכון מוגבר (susceptibility) {{כ}}HLA {{כ}}DR3, {{כ}}DR4, {{כ}}ו-DQB1*0201 ו-0302) שכיחים הרבה פחות בקרב חולי LADA בהשוואה לחולי סוכרת סוג 1 הטיפוסיים, אולם הגנים המגנים (DR2 ו-{{כ}}DQB1*0301 ו-0602) שכיחים יותר בקרב חולי LADA בהשוואה לחולי סוכרת סוג 1{{כ}}{{הערה|שם=הערה7|Tuomi T, Carlsson A, Li H, Isomaa B, Miettinen A, Nilsson A, Nissen M, Ehrnstrom BO, Forsen B, Snickars B, Lahti K, Forsblom C,Saloranta C, Taskinen MR, Groop LC. Clinical and genetic characteristics of type 2 diabetes with and without GAD antibodies. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Mar;85(3):1255-60.}}{{הערה|שם=הערה8|Greenbaum CJ, Schatz DA, Cuthbertson D, Zeidler A, Eisenbarth GS, Krischer JP.Islet cell antibody-positive relatives with human leukocyte antigen DQA1*0102, DQB1*0602: identification by the Diabetes Prevention Trial-type 1. Diabetologia. 1993 Nov;36(11):1155-62.}}<br /> <br /> אולם הבדלים אלה יכולים להסביר את ההתפרצות המאוחרת של LADA רק באופן חלקי. בנוסף להם, ישנם מספר הבדלים בשכיחות הסוגים השונים של הנוגדנים העצמיים בין סוכרת סוג 1 ו-LADA. בהשוואה לסוכרת סוג 1, נוגדנים כנגד GAD וכנגד תאי איים ICA{{כ}} (islet cell autoantibodie) שכיחים בהרבה בקרב חולי LADA בהשוואה 7-IAA ונוגדנים כנגד IA-2A ונשא אבץ 8{{כ}}{{הערה|שם=הערה9|Cervin C, Lyssenko V, Bakhtadze E, Lindholm E, Nilsson P, Tuomi T, Cilio CM, Groop L.Diabetes. 2008 May;57(5):1433-7. Genetic similarities between latent autoimmune diabetes in adults, type 1 diabetes, and type 2diabetes. 2008 May;57(5):1433-7.}} כמו כן, מבין תת הקבוצות של נוגדנים כנגד GAD, תת הקבוצה igG4 שכיחה יותר בקרב חולי LADA מאשר בקרב חולי סוכרת סוג 1 {{כ}}{{הערה|שם=הערה10|Hillman M, Torn C, Thorgeirsson H, Landin-Olsson M. IgG4-subclass of glutamic acid decarboxylase antibody is more frequent in latent autoimmune diabetes in adults than in type 1 diabetes. Diabetologia. 2004 Nov;47(11):1984-9.}}.<br /> <br /> נוכחות סוג אחד בלבד של נוגדן-עצמי ו/או כייל נמוך של נוגדנים כנגד GAD נמצאת בזיקה לגיל מתקדם יותר, התקדמות אטית יותר של המחלה וסיכון נמוך יותר לתלות באינסולין. לעומת זאת, נוכחות מספר סוגי נוגדנים עצמיים ו/ או כייל גבוה של נוגדנים כנגד GAD נמצאת בזיקה לגיל צעיר יותר, קצב התקדמות מהיר יותר וסיכון גבוה יותר לתלות באינסולין ולשכיחות נמוכה יותר של תסמונת מטבולית {{הערה|שם=הערה11|Hillman M, Torn C, Thorgeirsson H, Landin-Olsson M. IgG4-subclass of glutamic acid decarboxylase antibody is more frequent in latent autoimmune diabetes in adults than in type 1 diabetes.Diabetologia. 2004;47:1984-1989.}}{{הערה|שם=הערה12|van Deutekom AW, Heine RJ, Simsek S. The islet autoantibody titres: their clinical relevance in latent autoimmune diabetes in adults (LADA) and the classification of diabetes mellitus. Diabet Med.2008;25:117-125.}}.<br /> <br /> הימצאות LADA מבין כלל החולים המאובחנים עם סוכרת חדשה משתנה באופן ניכר בין 28%-2%, כתלות בגאוגרפיה, הנטייה (susceptibility) הגנטית, גורמים סביבתיים, מגדר, גיל בעת האבחנה ובדיקות נוגדנים. בצפון אירופה ואמריקה, כ-10%-5% מחולי הסוכרת החדשים שאינם זקוקים לאינסולין סובלים מ-LADA {{כ}}{{הערה|שם=הערה13|Pozzilli P, Di Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult): definition, characterization, and potential prevention.Diabetes Care 2001; 24 : 1460-1467.}}{{הערה|שם=הערה14|Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR et al . UKPDS 25: autoantibodies to islet-cell cytoplasm and glutamic acid decarboxylase for prediction of insulin requirement in type 2 diabetes. UK Prospective Diabetes Study Group. Lancet 1997; 350 1288-1293.}}{{הערה|שם=הערה15|Davis TM, Wright AD, Mehta ZM, Cull CA, Stratton IM, Bottazzo GF et al . Islet autoantibodies in clinically diagnosed type 2 diabetes: prevalence and relationship with metabolic control (UKPDS 70). Diabetologia 2005; 48: 695-702.}}.<br /> <br /> החברה האימונולוגית לסוכרת IDS {{כ}}(immunology of Diabetes society) הציעה קריטריונים לאבחנת LADA:<br /> #גיל &gt; 35 (מעל 35).<br /> #תוצאה חיובית בבדיקה אחת לפחות מארבעת הנוגדנים הנפוצים בחולי סוכרת סוג 1: נוגדנים עצמיים כנגד תאי איים ICA{{כ}} (islet cell autoantibodie), האנזים anti-GAD{{כ}} (Glutaminc acid decarboxylase), חלבון נלווה-אינסולינומה 2{{כ}} IA-2A{{כ}} (insulinoma-associated protein-2 antibodies) ואינסולין IAA {{כ}}(insulin auto-antibodies).<br /> #ללא צורך בטיפול באינסולין בששת החודשים הראשונים לאחר האבחנה{{הערה|שם=הערה16|Naik RG, Brooks-Worrell BM, Palmer JP. Latent autoimmune diabetes in adults. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:4635-4644.}}.<br /> <br /> ===סוכרת סוג 1b===<br /> <br /> סוכרת סוג 1b, הנקראת גם סוכרת עלומה (idiopathic), מתייחסת להרס לא-אוטואימוני של איי הלבלב המביא לבסוף 7-DKA. באופן טיפוסי לחולים אלה הופעה קלינית של סוכרת סוג 2.<br /> <br /> מיעוט קטן מאוד של חולי סוכרת סוג 1 נכלל בקטגוריה זו, כשרובם ממוצא אפריקאי או אסייתי. מחלה זו מורשת בצורה חזקה, אין לה כל סמן של אוטואימוניות ואינה בזיקה 7-HLA. מהלך הרס תאי ביתא משתנה, כאשר חלק מהחולים זקוקים לאינסולין באופן מוחלט כל הזמן וחלק אחר נזקק לאינסולין במידה משתנה. <br /> <br /> כיוון שתסמונת זו עודנה מעורפלת, פותחו מערכות סיווג שונות נוסף לזו של ADA-rn על מנת לסווג קבוצת חולים הטרוגנית זו, אשר מצד אחד סובלת ^DKA אולם מצד שני אינה מתאימה לפנוטיפ הטיפוסי של סוכרת סוג 1. בין מערכות אחרות אלו נכללות מערכת המבוססת על BMI (מדד אינדקס מסת הגוף), מודיפיקציה של סיווג ADA ומערכת<br /> Aβ.<br /> <br /> שיטת הסיווג המבוססת על BMI מחלקת את החולים ב- KPD{{כ}} (ketosis-prone diabetes) לרזים (28&gt;BM1 ק&quot;ג למ&quot;ר), המדמים קלינית חולי סוכרת סוג 1 בעלי תפקוד ירוד של תאי ביתא, ולשמנים (obese) {{כ}} (28≥BMI ק&quot;ג למ&quot;ר) המדמים קלינית חולי סוכרת סוג 2 עם תפקוד שמור של תאי ביתא{{הערה|שם=הערה17|Umpierrez GE, Woo W, Hagopian WA, Isaacs SD, Palmer JP, Gaur LK, Nepom GT, Clark WS, Mixon PS, Kitabchi AE . Immuno-genetic analysis suggests different pathogenesis for obese and lean African-Americans with diabetic ketoacidosis. Diabetes Care. 1999;22(9):151}}.<br /> <br /> מודיפיקציה של סיווג ADA{{כ}} (modified ADA classification) מבחינה רטרוספקטיבית, בהתבסס על התלות ארוכת הטווח באינסולין, בין חולי סוכרת מועדת לקטוזיס KPD{{כ}} (ketosis-prone diabetes) התלויים באינסולין KPD-ID{{כ}} (insulin dependent KPD) ושאינם תלויים באינסולין KPD-NiD{{כ}}Non-insulin) dependent KPD). הן חולי סוכרת סוג 1a והן חולי KPD-ID מציגים מאפיינים קליניים של סוכרת סוג 1 עם תפקוד ירוד של תאי ביתא, בעוד שחולי KPD-NID מציגים מאפיינם קליניים של סוכרת סוג 2 עם תפקוד שמור של תאי ביתא במשך תקופה ארוכה1{{הערה|שם=הערה18|Mauvais-Jarvis F, Sobngwi E, Porcher R, Riveline JP, Kevorkian JP, Vaisse C, Charpentier G, Guillausseau PJ, Vexiau P, Gautier JF. Ketosis-prone type 2 diabetes in patients of sub-Saharan African origin: clinical pathophysiology and natural history of beta-cell dysfunction and insulin resistance. Diabetes. 2004;53(3):645.}}.<br /> <br /> מערכת Aβ משתמשת במערכת סיווג המבדילה בין ארבע תת קבוצות של KPD בהתבסס על נוכחות או היעדר נוגדנים עצמיים ונוכחות או היעדר עתודה תפקודית של תאי ביתא, כנמדד על ידי רמת c-peptide בצום או בתגובה לגלוקגון{{הערה|שם=הערה19|Maldonado M, Hampe CS, Gaur LK, D'Amico S, Iyer D, Hammerle LP, Bolgiano D, Rodriguez L, Rajan A, Lernmark A, Balasu-bramanyam A. Ketosis-prone diabetes: dissection of a heterogeneous syndrome using an immunogenetic and beta-cell functional classification, prospective analysis, and clinical outcomes. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(11):5090}}.<br /> <br /> ==סוכרת סוג 2==<br /> <br /> צורה זו של סוכרת מהווה 95%-90% ממקרי הסוכרת. היא נקראה בעבר &quot;סוכרת שאינה-תלויה באינסולין&quot; (Non-insulin dependent diabetes) (שהינה בעצם שם מוטעה כיוון שחולים רבים נזקקים לאינסולין) או סוכרת מבוגרים (שגם הוא אינו מדויק כיוון שהיא מופעה גם בגילאים צעירים יותר ויותר). היא מאופיינת בתנגודת אינסולין עם הפרשת אינסולין שאינה מספיקה לפצות על תנגודת זו ויצור מוגבר של גלוקוז בכבד (HGO מוגבר). תנגודת האינסולין לרוב, אך לא תמיד, קשורה להשמנת יתר בטנית או עלייה ביחס מותן-ירך. ההיפרגליקמיה יכולה להתפתח באטיות לאורך שנים ולרוב אינה סימפטומטית. כאשר היא מאובחנת, שיעור מסוים של החולים פיתח כבר סיבוכי סוכרת. הסיכון לפתח צורה זו של סוכרת עולה עם השמנת יתר ומיעוט בפעילות גופנית{{הערה|שם=הערה20|Sullivan PW, Morrato EH, Ghushchyan V, Wyatt HR, Hill JO. Obesity, inactivity, and the prevalence of diabetes and diabetes-related cardiovascular comorbidities in the U.S., 2000-2002. Diabetes Care. 2005;28(7):1599.}}. הסיכון גם עולה עם הגיל, ומחלה זו נתפסה באופן מסורתי כמחלה של אנשים מבוגרים בניגוד לסוכרת סוג 1. כיום, עם זאת, עקב העלייה בשכיחות השמנת היתר בקרב ילדים, בעיקר אלה מקרב מיעוטים אתניים, פחות ברור שילד עם סוכרת סובל מסוג 1. בקרב ילדים בארה&quot;ב בגילאי 10 עד 19, מחצית מחולי הסוכרת ממוצא אפרו-אמריקאי והיספני ולמעלה ממחצית מהחולים ממוצא אסייתי/ איי האוקיינוס השקט וילידים אמריקאים סובלים מסוכרת סוג 2.<br /> <br /> סוכרת סוג 2 מופיעה יותר בנשים שסבלו בעבר מסוכרת הריונית GDM{{כ}} (Gestational diabetes mellitus): במחקר מבוסס אוכלוסיה גדול שיעור התפתחות סוכרת לאחר סוכרת הריונית עמד כמעט על 20% לאחר 9 שנים{{הערה|שם=הערה21|Feig DS, Zinman B, Wang X, Hux JE.Risk of development of diabetes mellitus after diagnosis of gestational diabetes. CMAJ. 2008;179(3):229.}}. אנשים הסובלים מיתר לחץ דם ודיסליפידמיה נמצאים גם הם בסיכון מוגבר לסוכרת מסוג 2, כיוון שיתר לחץ דם נמצא בזיקה לעלייה בסיכון הצולב (OR) של פי כמעט 5 לסוכרת ודיסליפידמיה נמצאה בזיקה לעלייה בסיכון הצולב של כמעט פי 4 בסיכון{{הערה|שם=הערה22|Bays HE, Bazata DD, Clark NG, et al. Prevalence of self reported diagnosis of diabetes mellitus and associated risk factors in a national survey in the US population: SHIELD (Study to Help Improve Early evaluation and management of risk factors Lead¬ing to Diabetes). BMC Public Health. 2007;7:277.}}. השכיחות שונה בקבוצות גזעיות/אתניות שונות. המחלה שכיחה יותר פי 6-2 באפרו-אמריקאים, אמריקאים ילידים, אינדיאנים מקבוצת Pima ואמריקאים היספנים בארה&quot;ב מאשר בלבנים{{הערה|שם=הערה23|Shai I, Jiang R, Manson JE, Stampfer MJ, Willett WC, Colditz GA, Hu FB.Ethnicity, obesity, and risk of type 2 diabetes in women: a 20-year follow-up study. Diabetes Care. 2006;29(7):1585}}. מחלה זו מקושרת לעתים קרובות לנטייה גנטית חזקה, יותר מאשר בצורה האוטואימונית של סוכרת סוג 1. הסיכון לפתח סוכרת סוג 2 עומד על כ-40% בצאצא של הורה אחד הסובל מהמחלה, אולם הסיכון מתקרב ל-70% כאשר שני ההורים סובלים מסוכרת. עם זאת, הגנטיקה של סוכרת סוג 2 מסובכת ועדיין ללא הגדרה בצורה ברורה{{הערה|שם=הערה24|Leif Groop and ValeriyaLyssenko. Genes and type 2 diabetes mellitus. CURRENT DIABETES REPORTS .Volume 8, Number 3 (2008), 192-197.}}.<br /> <br /> ==סוגי סוכרת ייחודיים אחרים==<br /> <br /> === פגמים גנטיים בתאי ביתא===<br /> <br /> מספר צורות של סוכרת מקושרות לליקויים חד-גניים בתפקוד תאי ביתא. צורות סוכרת אלו מאופיינות לעתים קרובות בהופעת ההיפרגליקמיה בגיל צעיר, לרוב לפני גיל 25. הן מכונות &quot;סוכרת נעורים המופיעה בבגרות MODY {{כ}} (Maturity onset diabetes of the young) ומאופיינות בהפרשת אינסולין לקויה עם פגם מזערי או לא קיים בפעילות האינסולין. הן מורשות בתבנית אוטוזומלית דומיננטית ואחראיות לאחד עד שני אחוזים ממקרי הסוכרת. איחור וטעות באבחנה כסוכרת סוג 1 או 2 נפוצים, אך אבחנה נכונה של MODY חשובה לחולים ומשפחותיהם כיוון שיש לה השלכות טיפוליות. קיימות גם בדיקות גנטיות אבחנתיות אשר זמינות לסוגים הנפוצים יותר של MDOY{{כ}}{{הערה|שם=הערה25|Thanabalasingham G, Owen KR. Diagnosis and management of maturity onset diabetes of the young (MODY). BMJ 2011; 343:d6044}}<br /> <br /> ;עד כה זוהו ליקויים בשישה מיקומים (loci) גנטיים בכרומוזומים שונים:<br /> <br /> ;גורם גרעיני של תאי כבד 4-אלפא (Hepatocyte nuclear factor-4-alpha):<br /> מוטציות בגן ל-HNF4A {{כ}}(Hepatocyte nuclear factor-4-alpha) על כרומוזום 20 גורמות למצב המכונה MODY1{{כ}}{{הערה|שם=הערה26|Yamagata K, Furuta H, Oda N, Kaisaki PJ, Menzel S, Cox NJ, Fajans SS, Signorini S, Stoffel M, Bell GI.Mutations in the hepato-cyte nuclear factor-4alpha gene in maturity-onset diabetes of the young (MODY1). Nature. 1996;384(6608):458}}{{כ}}. HNF4A מבוטא הן בכבד והן בתאי ביתא בלבלב. המנגנון המדויק בו הפגם ב-HNF4A גורם להיפרגליקמיה עדיין לא ברור, אולם נראה כפגם גנטי ראשוני בהפרשת אינסולין. החולים מתייצגים בצורה אופיינית עם היפרגליקמיה בתקופת ההתבגרות או בילדות המוקדמת. על אף תגובה התחלתית טובה לתרופות ממשפחת ה-sulfonylurea, החולים יכולים להזדקק לאינסולין עם התקדמות הליקוי ההפרשתי. חולים אלה נמצאים בסיכון לסיבוכים בכלי דם קטנים וגדולים (מיקרו ומאקרו-ווסקולאריים) כמו חולי סוכרת מסוג 1 ו-2. על אף של HNF4A - תפקיד חשוב ביצור הכבדי של ליפופרוטאין וחלבוני קרישה, תפקודים אלה לא נפגעים בסוג זה של סוכרת.<br /> <br /> ;גן גלוקוקינאז (glucokinase):<br /> למעלה מתריסר מוטציות בגן לגלוקוקינאז על כרומוזום שבע תוארו וכונו MODY2. ליקויים בביטוי גלוקוקינאז, שפועל כחיישן גלוקוז, מביאים לסף גבוה יותר להפרשת אינסולין בתגובה לגלוקוז. ההיפרגליקמיה שנוצרת הינה לרוב יציבה, קלה וללא זיקה לסיבוכים בכלי-דם הנמצאים בסוגים אחרים של סוכרת{{הערה|שם=הערה27|Velho G, BlancheH, Vaxillaire M, Bellanne-Chantelot C, Pardini VC, Timsit J, Passa P, Deschamps I, Robert JJ, Weber IT, Ma-rotta D, Pilkis SJ, Lipkind GM, Bell GI, Froguel P.Identifi cation of 14 new glucokinase mutations and description of the clinical profile of 42 MODY-2 families. Diabetologia. 1997;40(2):217.}}. <br /> <br /> ;גורם גרעיני של תאי כבד 1-אלפא (Hepatocyte nuclear factor-1-alpha):<br /> אחת ממספר מוטציות בגן Hepatocyte nuclear factor-1-alpha {{כ}}(HNFIA) על כרומוזום 12 נקראת MODY3. צורה זו של סוכרת נפוצה יותר בקרב חולים אירופאיים. HNFIA הוא מגביר-ביטוי (transactivator) של גן אינסולין בתאי ביתא. מוטציות ב-HNF1A יכולות לגרום להפרשת אינסולין לא תקינה וכן לגרום לסף כלייתי נמוך לגלוקוז. על כן, קודם להופעת הסוכרת, ניתן למצוא בנשאי המוטציה סוכר בשתן (גליקוזוריה) בתגובה להעמסת סוכר. בדיקת רמת סוכר בשתן שעתיים לאחר העמסת סוכר יכולה לשמש כבדיקת סקר בילדים של נשאי המוטציה ולהתוות את הצורך בהערכה נוספת{{הערה|שם=הערה28|Stride A, Ellard S, Clark P, Shakespeare L, Salzmann M, Shepherd M, Hattersley AT. Beta-cell dysfunction, insulin sensitivity, and glycosuria precede diabetes in hepatocyte nuclear factor-1alpha mutation carriers. Diabetes Care. 2005;28(7):1751}}.<br /> <br /> ;Mutations in the hepatocyte nuclear factor-lalpha gene in maturity-onset diabetes of the גורם מקדם אינסולין 1b{{כ}} (1 Insulin promoter factor):<br /> מוטציות בגן IPFI{{כ}} (insulin promoter factor 1) יכולות לגרום MODY4-7 דרך הפחתת קישור החלבון לפרומוטור לגן האינסולין ומשפיע על גורם הגדילה הפיברובלסטי (Fibroblast growth factor) בתאי ביתא{{הערה|שם=הערה29|Hart AW, Baeza N, Apelqvist A, Edlund H . Attenuation of FGF signalling in mouse beta-cells leads to diabetes. Nature. 2000;408(6814):864.}} מוטציות חמורות פחות ב-IPF1 יכולות להביא לנטייה להופעת סוכרת סוג 2 בגיל המבוגר{{הערה|שם=הערה30|Hani EH, Stoffers DA, Chevre JC, Durand E, Stanojevic V, Dina C, Habener JF, Froguel P. Defective mutations in the insulin promoter factor-1 (IPF-1) gene in late-onset type 2 diabetes mellitus. J Clin Invest. 1999;104(9):R41.}}.<br /> <br /> ;גורם גרעיני של תאי כבד 1-ביתא (Hepatocyte nuclear factor-1-beta):<br /> מוטציות בגן Hepatocyte nuclear factor-1-beta) HNFIB) יוצרות את התסמונת MODY5. קיים ספקטרום קליני נרחב הקשור למוטציות 2-HNF1B. מאפיינים אחרים הקשורים למוטציה זו כוללים אטרופיית לבלב (בבדיקת CT), הפרעה בהתפתחות הכליות, אי ספיקת כליות מתקדמת-לאטה, חסר מגנזיום בדם (היפומגנזמיה), רמת אמינוטרנספרזות מוגברת והפרעות באברי המין. בנוסף, חולים מסוימים מציגים פנוטיפ המתאים למחלת כליה משפחתית מסוג: Familial juvenile hyperuricemic nephropathy{{כ}}{{הערה|שם=הערה31|Bellanne-Chantelot C, Chauveau D, Gautier JF, Dubois-Laforgue D, Clauin S, Beaufils S, Wilhelm JM, Boitard C, Noel LH, Velho G, Timsit J. Ann Intern Med. 2004;140(7):510.}}.<br /> <br /> ;גורם התמיינות עצבי-1 (1-Neurogenic differentiation factor):<br /> מוטציות בגן 1-neurogenic differentiation factor (הנקרא גם NEUROD1 או BETA2) הן הגורם M0DY6-7. NEUROD1 משחק תפקיד חשוב גם בהתפתחות הלבלב האנדוקריני.{{הערה|שם=הערה32|Kristinsson SY, Thorolfsdottir ET, Talseth B, Steingrimsson E, Thorsson AV, Helgason T, Hreidarsson AB, Arngrimsson R. MODY in Iceland is associated with mutations in HNF-1alpha and a novel mutation in NeuroD1. Diabetologia. 2001;44(11):2098}}<br /> <br /> פגמים גנטיים אחרים בתאי הביתא יכולים להימצא במוטציות נקודתיות בדנ&quot;א המיטוכונדריאלי, שנמצאו קשורות לסוכרת וחירשות. נגע זהה מופיעה בתסמונת MELAS (מחלת שריר מיטוכונדריאלית [Mitochondrial myopathy] אנצפלופתיה [Encephalopathy], חמצת חלב [Lactic acidosis] ותסמונת דמוית שבץ [stroke-like syndrome]); עם זאת, סוכרת אינה חלק מתסמונת זאת, עובדה המרמזת שמדובר בביטוי פנוטיפי שונה של נגע גנטי זה. <br /> <br /> הפרעות גנטיות המביאות להיעדר יכולת להפוך את פרו-אינסולין לאינסולין זוהו במספר משפחות והן מורשות בתבנית אוטוזומלית דומיננטית. ליקוי זה מביא לאי-סבילות קלה לגלוקוז. במקביל, ייצור מולקולות אינסולין מוטנטי, שבעקבותיהן נפגעת קשירת מולקולות האינסולין לקולטן, זוהו גם כן במספר משפחות ונמצאו בזיקה להורשה אוטוזומלית ופגיעה קלה בלבד ואף ללא פגיעה כלל במטבוליזם הגלוקוז.<br /> <br /> ===פגמים גנטיים בפעילות אינסולין===<br /> <br /> ישנם גורמים חריגים לסוכרת הנובעים מהפרעות גנטיות בפעילות אינסולין. ההפרעות המטבוליות הקשורות למוטציות בקולטן אינסולין יכולות לנוע בין עודף אינסולין בדם (היפראינסולינמיה) והיפרגליקמיה קלה, ועד לסוכרת חמורה. חלק מהאנשים עם מוטציות אלו יכולים לסבול מהתכהות קפלים (Acanthosis nigricans). נשים יכולות לסבול מוראליזציה (virilization) ומשחלות מוגדלות וציסטיות. בעבר, התסמונת נקראה תנגודת אינסולין סוג A{{כ}} (type A insulin resistance).<br /> <br /> Leprechaunism ותסמונת רבסון-מנדנהול (Rabson-Mendenhall) הן שתי תסמונות ילדות בעלות מוטציות בגן לקולטן לאינסולין הגורמות לשינויים בתפקוד הקולטן לאינסולין ותנגודת קיצונית לאינסולין. הראשונה מאופיינת בתווי פנים טיפוסיים ולרוב קטלנית עוד בינקות, בעוד שהאחרונה קשורה להפרעות בשיניים וציפורניים והיפרפלזיה של בלוטת האצטרובל. לא ניתן להדגים שינויים במבנה או בתפקוד קולטן אינסולין ועל כן נראה כי הליקוי(ים) חייב(ים) להיות במסלול האיתות שלאחר הקולטן{{הערה|שם=הערה33|Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. The syndromes of insulin resistance and acanthosisnigri-cans. Insulin-receptor disorders in man. N Engl J Med. 1976;294(14):739.}}{{הערה|שם=הערה34|Musso C, Cochran E, Moran SA, Skarulis MC, Oral EA, Taylor S, Gorden P.Clinical course of genetic diseases of the insulin receptor (type A and Rabson-Mendenhall syndromes): a 30-year prospective. Medicine (Baltimore). 2004;83(4):209.}}.<br /> <br /> ===מחלות של הלבלב האקסוקריני===<br /> {{ראו גם|כירורגיה של הלבלב}}<br /> כל תהליך ההורס את הלבלב באופן מפושט יכול להביא לסוכרת. תהליכים נרכשים כוללים דלקת לבלב, חבלה, זיהום, כריתת לבלב וסרטן הלבלב. הנזק ללבלב חייב להיות נרחב על מנת שתופיע סוכרת, פרט למקרה של אדנוקרצינומה בו גם כאשר רק חלק קטן של הלבלב מעורב היא יכולה להיות קשורה לסוכרת, מה שמציע שישנו מנגנון אחר פרט להפחתת כמות תאי הביתא. לכן במקרה של הופעה פתאומית או החמרה פתאומית של סוכרת באדם מבוגר וללא גורמים ברורים אחרים יש לשקול אפשרות של התפתחות קרצינומה של הלבלב. לייפת כיסטית (Cystic fibrosis) והמוכרומטוזיס יכולות גם הן להרוס תאי ביתא ולפגוע בהפרשת אינסולין.<br /> <br /> בקרב חולים הסובלים ממחלה של הלבלב האקסוקריני, הסבירות לסוכרת גבוהה יותר בקרב אלה עם היסטוריה משפחתית של סוכרת סוג 1 או 2. תצפית זו מציעה שלירידה סמויה בעתודה הלבלבית או בתגובתיות לאינסולין יש תפקיד בהגדלת הסיכון לסוכרת ברורה בחולים עם אי-ספיקת לבלב.<br /> <br /> ===מחלות של מערכת ההפרשה הפנימית -Endocrinopathies===<br /> <br /> מספר הורמונים כגון הורמון גדילה, קורטיזול, גלוקגון ואפינפרין נוגדים את פעילות האינסולין. סוכרת יכולה להופיע כאשר ישנן כמויות עודפות של הורמונים אלה כגון באקרומגליה (Acromegaly), תסמונת קושינג (Cushing) עקב מחלה של יותרת המוח, יותרת הכליה או מחמת טיפול באמצעות גלוקוקורטיקואידים, בגלוקגונומה או בפאוכרומוציטומה. הסוכרת מופיעה לרוב באנשים עם פגעים קודמים בהפרשת אינסולין, וההיפרגליקמיה נעלמת כאשר עודף ההורמון נעלם{{הערה|שם=הערה35|Ezzat S, Forster MJ, Berchtold P, Redelmeier DA, Boerlin V, Harris AG Acromegaly. Clinical and biochemical features in 500 patients. Medicine (Baltimore). 1994;73(5):233.}}{{הערה|שם=הערה36|Wermers RA, Fatourechi V, Wynne AG, Kvols LK, Lloyd RV The glucagonoma syndrome. Clinical and pathologic feature in 21 patients. Medicine (Baltimore). 1996;75(2):53.}}{{הערה|שם=הערה37|Stenstrom G, Sjostrom L, Smith U Diabetes mellitus in phaeochromocytoma. Fasting blood glucose levels before and after surgery in 60 patients with phaeochromocytoma.. Acta Endocrinol (Copenh). 1984;106(4):511.}}.<br /> <br /> ===סוכרת מושרית-תרופות===<br /> <br /> תרופות רבות יכולות לפגוע בסבילות גלוקוז דרך הפחתת הפרשת אינסולין, חיזוק תנגודת אינסולין או הגברת יצור גלוקוז בכבד. התרופות הנפוצות יותר כוללות גלוקוקורטיקואידים, גלולות למניעת הריון, נוגדי יתר לחץ דם כגון חסמי ביתא, משתנים מקבוצת התיאזיד וקלונידין, תרופות להפחתת כולסטרול כגון סטטינים וחומצה ניקוטינית. תרופות אחרות כוללות תרופות נוגדות דחיית שתל כגון: טקרולימוס וציקלוספורין, מעכבי פרוטאזה המשמשים לטיפול בנגיף הכשל החיסוני האנושי (HIV), תרופות אנטיפסיכוטיות לא-טיפוסיות כגון קלוזפין ואולנזפין, מסייעים (אגוניסטים) של הורמון משחרר גונדוטרופין (Gonadotropin releasing hormone) ופנטמידין{{הערה|שם=הערה38|Luna B, Feinglos MN. Drug-induced hyperglycemia. JAMA. 2001;286(16):1945}}.<br /> <br /> ===זיהומים===<br /> {{ראו גם|זיהומים בחולי סוכרת - Infections in diabetic patients}}<br /> נגיפים מסוימים קושרו להרס תאי ביתא. סוכרת מופיעה בחולי אדמת מולדת, על אף שלמרבית חולים אלה יש HLA וסמנים חיסוניים האופייניים לסוכרת סוג 1. בדיקה קפדנית שלאחר המוות לא מצאה עדות כל שהיא לזיהום חריף או מתמיד על ידי נגיף קוקסקי (Coxsackie), אפשטין-באר (Epstein-Barr), חזרת (mumps) או ציטומגלווירוס (cytomegalovirus) ברקמת הלבלב של 75 חולים שנפטרו מספר שבועות לאחר שפיתחו סוכרת סוג 1. זיהום כרוני בנגיף דלקת כבד C קושר להיארעות מגוברת של סוכרת, אולם אין ודאות שמדובר בקשר סיבתי.<br /> <br /> ===צורות לא שכיחות של סוכרת מתווכת-חיסון===<br /> <br /> תסמונת האיש הנוקשה (stiff-man syndrome) היא הפרעה אוטואימונית של מערכת העצבים המרכזית המאופיינת בנוקשות שרירי השלד הצירי (אקסיאלי) עם עוויתות כואבות. לרוב לחולים כייל גבוה של נוגדנים עצמיים כנגד GAD וכשליש מבניהם מפתחים סוכרת{{הערה|שם=הערה39|Autoantibodies to GABA-ergic neurons and pancreatic beta cells in stiff-man syndrome. Solimena M, Folli F, Aparisi R, Pozza G, De Camilli P. N Engl J Med. 1990;322(22):1555 }}.<br /> <br /> נוגדנים כנגד הקולטן לאינסולין יכולים לגרום לסוכרת דרך קישור לקולטן אינסולין, וכך לחסום את האינסולין מלהקשר לקולטן שלו ברקמות המטרה. נוגדנים אלה יכולים להיות מסייעים (אגוניסטים) או נוגדניים (אנטגוניסטים) ולהביא להיפו- או להיפרגליקמיה. כמו במצבים אחרים של תנגודת אינסולין קיצונית, חולים עם נוגדנים כנגד קולטן אינסולין סובלים פעמים רבות מהתכהות קפלים (Acanthosis nigricans). בעבר נקראה תסמונת זו תנגודת אינסולין סוג B{{כ}} (type B insulin resistance).{{כ}}{{הערה|שם=הערה40|Taylor SI. Lilly Lecture: molecular mechanisms of insulin resistance. Lessons from patients with mutations in the insulin-receptor gene. Diabetes. 1992;41(11):1473.}}<br /> <br /> ===תסמונות גנטיות אחרות הקשורות לעתים לסוכרת===<br /> <br /> תסמונות גנטיות רבות מלוות בהיארעות מוגברת של סוכרת. ביניהן נכללות התסמונות כרומוזומליות על שם דאון (Down), קליינפלטר (Klinefelter) וטרנר (Turner). תסמונת וולפרם (Wolfram) היא הפרעה אוטוזומלית רצסיבית המאופיינת בסוכרת חסרת-אינסולין והיעדר תאי ביתא באוטופסיה. ביטויים נוספים כוללים diabetes insipidushypogonadism דלדול עצב הראיה וחירשות עצבית.<br /> <br /> ===סוכרת הריונית - Gestational diabetes mellitus ===<br /> {{ראו גם|סוכרת הריון – Gestational diabetes}}<br /> הריון מאופיין כתקופה של תנגודת אינסולין מוגברת. תנגודת מוגברת זו נובעת הן מתנגודת אינסולין המושרת על ידי הורמונים נוגדי-אינסולין המופרשים מהשליה במהלך ההיריון (לדוגמה אסטרוגן, פרולקטין, human chorionic somatomammotropin, קורטיזול ופרוגסטרון) והן מעלייה באגירת השומן, ירידה בפעילות הגופנית ועלייה בצריכה הקלורית, באם מופיעים לרוב במהלך ההיריון. כאשר הלבלב אינו יכול לענות על דרישה מוגברת זו לאינסולין מתפתחת סוכרת. מוערך שבכ-7% מכלל ההריונות (14%-1%, כתלות באוכלוסיה הנבדקת) מתפתחת סוכרת הריונית, לרוב במהלך הטרימסטר השני או השלישי.<br /> <br /> ==השלכות טיפוליות==<br /> <br /> הטיפול בסוכרת בנקודת זמן זו הנו סוג של אומנות, כיוון שחסרים לנו הכלים לבדוק בצורה מדויקת במרפאה את רמת התנגודת לאינסולין או את יכולת ההפרשה שנותרה בתאי הביתא. תנגודת לאינסולין יכולה להשתנות לאורך זמן, בהינתן שינויים בעקה, מחלה, תרופות או משקל. התפקוד ההפרשתי יכול להשתנות גם הוא, כאשר הרעילות מגלוקוז מטופלת, או כפי שלמדנו מה-UKPDS, עצם חלוף הזמן מוביל לירידה בתפקוד תאי ביתא. <br /> <br /> עם זאת, האבחנה הנכונה היא קריטית לאור ההשלכות הטיפוליות שלה. לדוגמה, חולי LADA המאובחנים בטעות כסובלים מסוכרת סוג 2 ועל כן עלולים לקבל תרופות ממשפחת הסולפונילאוריאה, המאיצה את הירידה בתפקוד תאי ביתא{{הערה|שם=הערה41|Cabrera-Rode E, Perich P, Diaz-Horta O, Tiberti C, Molina G, Arranz C, Martin JM, Licea M, De Leiva AD, Puig-Domingo M, Dimario U.: Slowly progressing type 1 diabetes: persistence of islet cell autoantibodies is related to glibenclamide treatment. Autoimmunity 2002; 35: 469-474}}.<br /> <br /> דוגמה נוספת לחשיבות האבחנה הנכונה היא חולי MODY, אשר גם הם פעמים רבות מסווגים בטעות כסובלים מסוכרת סוג 2. חולים עם מוטציה בגן לגלוקוקינאז, לדוגמה, יכולים להיות מטופלים פעמים רבות בעזרת שינויי תזונה בלבד. <br /> <br /> דוגמה נוספת אפשר למצוא בחולי דלקת לבלב כרונית המפתחים סוכרת כסיבוך. מחלתם נראית כסוכרת סוג 2, אולם הטיפול בהם דומה יותר לזה של סוכרת סוג 1, עם שונות גדולה ברמת גלוקוז עקב חסר אינסולין וכן גלוקגון. <br /> <br /> אחד המצבים הנפוצים יחסית המערימים קושי באבחון הנו חולה צעיר עם סוכרת חדשה שלא ברור האם מדובר בסוכרת מסוג 1 או סוכרת מסוג 2. בין הסמנים שנתן להיעזר בהם לצורך בצוע האבחנה הם: משקלו של החולה, גילו, נוכחות מרכיבים אחרים של התסמונת המטבולית, סיפור משפחתי של מחלת סוכרת - גיל הופעתה והטיפול בה, נוכחות נוגדנים, סיפור אישי או משפחתי של מחלות אוטואימוניות, רמות C-peptide ועוד. אולם למרות כל הנ&quot;ל ישנם חולים שהאבחנה בין סוכרת סוג 1 ל-2 עדיין נשאר לוט בערפל. חשוב לזכור שעבור חולים אלה, כאשר הם מאובחנים לראשונה עם רמות גלוקוז גבוהות מאוד ולעתים קרובות אף סימפטומטיים, הטיפול הנכון עבורם, לפחות לזמן מוגבל, הוא טיפול אינטנסיבי באינסולין, ללא קשר לאבחנתם.<br /> <br /> ;מסיבות אלו, חשוב שהרופא המטפל יהיה מודע לסיווג הסוגים השונים של סוכרת והטיפול המתאים לכל קטגוריה.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - סיווג סוכרת==<br /> <br /> # לאבחון סוג הסוכרת יכולה להיות השפעה מהותית על הטיפול ולכן יש חשיבות לאבחון נכון.<br /> # כ-95%-90% מחולי סוכרת סובלים מסוכרת מסוג 2, כ-5% מסוכרת מסוג ו ואחוזים בודדים סובלים מסוגים נדירים אחרים.<br /> # בכ-90% מחולי סוכרת מסוג a ו ניתן למצוא נוגדנים באבחנה (GADA, IA-2A, IAA, ZnT8A) למספר הנוגדנים, סוג הנוגדנים ולרמתם יש משמעות פרוגנוסטית.<br /> # הקריטריונים לאבחנה של &quot;סוכרת אוטו-אימונית חבויה של מבוגרים&quot; Latent Autoimmune) LADA Diabetes of Adults), הם: חולים מעל גיל 35, עם נוגדנים חיוביים (לרוב Anti-GAD) שאינם נזקקים לטיפול באינסולין בחצי השנה הראשונה לאחר איבחונם.<br /> # חשוב לאבחן חולי LADA מכיוון שטיפול בסולפנילאוריאה עלול להחיש את החמרת מחלתם, ולכן מומלץ להמנע מטפול בסולפנילאוריאה בחולים אלה.<br /> # אבחון גנטי בתחום הסוכרת דרוש בדרך כלל רק בעת חשד לקיומה של תסמונת מונוגנית יחודית.<br /> # &quot;סוכרת נעורים המופיעה בבגרות&quot; Maturity onset diabetes of the young) MODY), הן קבוצה הטרוגנית של תסמונות המתאפיינות בתורשה דומיננטית, היפרגליקמיה בגיל צעיר, (לרוב לפני גיל 25), ונגרמות מפגיעה גנטית יחודית בהפרשת האינסולין.<br /> # חולים הלוקים ב- 1-MODY מגיבים בד&quot;כ לטיפול בסולפנילאוריאה אך לעתים נזקקים לטיפול באינסולין. חולים הלוקים ב 2-MODY לעתים קרובות לא נזקקים לטיפול תרופתי כלל ובד&quot;כ לא סובלים מסיבוכי סוכרת.<br /> # כאשר עולה הספק בקשר לאבחנת סוג הסוכרת אצל חולה מסוים יש להיעזר בגילו של החולה בעת האבחנה, משקלו, נוכחות מרכבים אחרים של התסמונת המטבולית, סיפור משפחתי של סוכרת כולל גיל האיבחון והטיפול בה, סיפור אישי או משפחתי של מחלות אוטואימוניות ורמות הגלוקוז וה-HbA1c בעת האבחנה.<br /> # בכל החולים המאובחנים לראשונה עם ערכי גלוקוז קיצוניים ו/או תסמני היפרגלקמיה, ללא קשר לסוג הסוכרת ממנה הם סובלים, יש לשקול טיפול באינסולין, לפחות לתקופה מוגבלת.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר מריאלה גלאנט, DMC - Diabetes Medical Center, תל אביב. [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], היחידה לסוכרת, האגף הפנימי, ביה&quot;ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_-_%D7%92%D7%A0%D7%98%D7%99%D7%A7%D7%94_%D7%A9%D7%9C_%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%95%D7%A1%D7%99%D7%91%D7%95%D7%9B%D7%99%D7%94_-_Genetics_of_diabetes_and_its_complications&diff=65803 המדריך לטיפול בסוכרת - גנטיקה של סוכרת וסיבוכיה - Genetics of diabetes and its complications 2013-02-13T16:08:28Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |שם המחבר= פרופ' בנימין גלזר<br /> |שם הפרק= '''הגנטיקה של סוכרת וסיבוכיה'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים=[[גנטיקה בסוכרת מסוג 2 - Genetics of type 2 Diabetes]], [[גנטיקה בסוכרת מסוג MODY ותסמונות נדירות - Genetics of MODY Diabetes and rare syndromes]], [[גנטיקה בסוכרת מסוג 1 - Genetics of type 1 Diabetes]]}}<br /> סוכרת הינה הפרעה מטבולית חמורה המאופיינת בפגמים הן בהפרשת והן בפעילות האינסולין. שכיחות המחלה גוברת במהירות והיא הופכת לבעיה בריאותית עולמית משמעותית. כתוצאה מהפרעות בוויסות המטבולי הקשור לסוכרת, חולי סוכרת מסוג 1 ו-2 רבים מפתחים סיבוכים בכלי דם קטנים וגדולים (מיקרו ומאקרווסקולאריים, בהתאמה) באיברים רבים, שהופכים לבסוף לגורם העיקרי בעולם המערבי לאי-ספיקת כליות, עיוורון מבוגרים וכריתת רגליים לא-חבלתית. לאור זאת, סוכרת וסיבוכיה, ובמיוחד חולי הכליה (nephropathy), מטילים עומס עוצם על מערכות הבריאות.<br /> <br /> הצורות השכיחות של סוכרת סוג 1 ו-2 נובעות מתגובות גומלין בין גורמי סיכון גנטיים וגורמים סביבתיים (טבלה 1). עבור סוכרת סוג 1, אתר (locus) סיכון אחד, אתר HLA, משחק תפקיד משמעותי בקביעת הסיכון למחלה, למרות שמחקרים רבים הראו בבירור את קיומם של אתרים גנטיים רבים אחרים התורמים לסיכון הגנטי הכולל באדם מסוים. עם זאת, אפילו בתאומים זהים, הסיכון לסוכרת סוג 1 בתאום הוא רק כ-50%, מה שמצביע בבירור על גורמים לא גנטיים אחרים בעלי חשיבות ביצירת המחלה. זהות גורמים סביבתיים אלה עדיין אינה ידועה בבירור, אם כי נגיפים וחשיפה תזונתית הם החשודים העיקריים, לפחות במתארים מסוימים.<br /> <br /> {|dir=&quot;ltr&quot; border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;3&quot; dir=&quot;rtl&quot;|טבלה 1. הסיכון תורשתי לחלות בסוכרת סוג 1 וסוג 2<br /> |-<br /> !Approximate Risk (%)<br /> !type 1 DM<br /> !type 2 DM<br /> |-<br /> |General Population<br /> |0.4<br /> |5<br /> |-<br /> |Father with Diabetes<br /> |8<br /> |15<br /> |-<br /> |Mother with Diabetes<br /> |3<br /> |15<br /> |-<br /> |Both Father and Monther with Diabetes<br /> |30<br /> |70<br /> |-<br /> |Sibling with Diabetes<br /> |6<br /> |10<br /> |-<br /> |Concordent for both HLA alleles<br /> |13<br /> |(-)<br /> |-<br /> |Concordent for 1 HLA allele<br /> |5<br /> |(-)<br /> |-<br /> |HLA discordant<br /> |2<br /> |(-)<br /> |-<br /> |Monozygotic twins, concordance<br /> |30-50<br /> |90<br /> |-<br /> |Dizogotic twins, concordance<br /> |10<br /> |10<br /> |}<br /> <br /> עבור סוכרת סוג 2, הסיטואציה הפוכה. גורמי סיכון סביבתיים כגון תזונה ופעילות גופנית מאופיינים היטב, בעוד גורמי הסיכון הגנטיים מובנים רק באופן בסיסי ביותר. מחקרים אפידמיולוגיים מצביעים בבירור על מרכיב גנטי חזק בסיכון לסוכרת סוג 2{{כ}}{{הערה|שם=הערה1|Poulsen, P., et al., Heritability of type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and abnormal glucose tolerance--a population-based twin study. Diabetologia, 1999. 42(2): p. 139-45.}}. עם זאת, מאות מחקרים שפורסמו בשני העשורים האחרונים הראו שלא קיים אתר גנטי אחד שניתן לייחס לו חלק משמעותי מסיכון זה. בניגוד חד לממצאים בסוכרת סוג 1, בה אתר HLA מייצג חלק גדול מהסיכון הגנטי לסוכרת סוג 1 בכל האוכלוסיות שנבדקו, בסוכרת סוג 2 אף לא אחד מהאתרים הגנטיים שנמצאו בזיקה למחלה עד כה מסביר יותר מחלק קטן מהסיכון הגנטי הכולל{{הערה|שם=הערה2| Imamura, M. and S. Maeda, Genetics of type 2 diabetes: the GWAS era and future perspectives [Review]. Endocr J, 2011. 58(9): p. 723-39.}}{{הערה|שם=הערה3|Travers, M.E. and M.I. McCarthy, Type 2 diabetes and obesity: genomics and the clinic. Hum Genet, 2011. 130(1): p. 41-58.}}{{הערה|שם=הערה4|Ahlqvist, E., T.S. Ahluwalia, and L. Groop, Genetics of type 2 diabetes. Clin Chem, 2011. 57(2): p. 241-54.}}{{הערה|שם=הערה5|Barroso, I., Genetics of Type 2 diabetes. Diabet Med, 2005. 22(5): p. 517-35.}}.<br /> <br /> הן סוכרת סוג 1 והן סוג 2 קשורות לסיבוכים חמורים האחראים למרבית התחלואה והתמותה הקשורות לשתי המחלות. על אף שליקוי בוויסות המטבולי הוא גורם הסיכון הגדול ביותר לפיתוח סיבוכים, גם כאן, מחקרים אפידמיולוגיים הדגימו את קיומו של מרכיב גנטי חזק בסיכון למחלה. למרות שחקר הסיכון הגנטי של סיבוכי סוכרת מפותח הרבה פחות מאשר זה של הסוכרת עצמה, התמונה הכללית דומה בכך שגם כאן הסיכון הגנטי נראה מחולק בין מספר גדול של גורמים שונים, שכל אחד מהם אחראי לתרומה קטנה בלבד לסיכון הכולל בכל אדם. הדיון הבא יתמקד בעיקר בסוכרת סוג 2 ובצורות חד-גניות (monogenic) של סוכרת.<br /> <br /> סוכרת סוג 2 מהווה אב-טיפוס של מחלה בעלת גנטיקה מורכבת היות שהסיכון הגנטי הכולל הוא תוצאה של ההשפעה המשולבת של מספר גדול של גורמי סיכון נפרדים. מרבית המאמצים שכוונו לזיהוי גנים אלה התבססו על גישה כוללת של הגנום שניסתה לחקור את כלל הגנום ללא הטיה לכיוון גנים או אזורים ספציפיים בהם. עד כה נקשרו כ-70 אתרים גנטיים לסיכון לפתח סוכרת סוג 2{{כ}}{{{{הערה|שם=הערה6|6The DIAbetes Genetics Replication Meta-analysis Consortium, et al., Large-scale association analysis provides insights into the genetic architecture and pathophysiology of type 2 diabetes. Nat Genet, 2012. 44(9): p. 981-990.}}. רבים מהם אינם ממוקמים בתוך או אפילו קרוב לגנים כך שהמתאם התפקודי שלהם אינו ידוע. בדומה לכך, גם לגבי אלה הממוקמים סמוך לגנים ידועים, השפעת השינויים החשודים על ביטוי או תפקוד הגנים אינה ידועה. ביחד, כל מיקומי הסיכון הנפרדים הללו מסבירים רק חלק קטן מהתורשתיות הנצפית של סוכרת סוג 2.<br /> <br /> ==מה למדנו ממחקרי זיקה ותאחיזה גנטיים עד כה?==<br /> <br /> המחקרים המתוארים לעיל לימדו אותנו שהסיכון הגנטי של אדם לפתח סוכרת סוג 2 מהווה את התוצאה של מספר גדול של גורמים גנטיים, שכל אחד מהם תורם כמות קטנה של סיכון. מידע זה לא מאפשר לנו לשפר באופן משמעותי את יכולת ניבוי המחלה מעבר לזו הניתנת להשגה על סמך היסטוריה משפחתית ואישית. עם זאת, נלמדו מספר לקחים חשובים.<br /> <br /> <br /> מעניין לראות שבמרבית האתרים בהם ניתן לזהות את הגנים הרלוונטיים, גנים אלה נראים כמעורבים בעיקר בתפקוד, הישרדות ושכפול תאי ביתא, מה שמאשש את חשיבות הביולוגיה של תאי ביתא ביצירת סוכרת סוג 2. נראה שליכולת תאי ביתא לשרוד בסביבה רעילה ולהשתכפל בתגובה לעלייה בדרישה יש חשיבות מיוחדת. <br /> <br /> ממצאים אלה מציעים שההתערבויות המניעתיות והטיפוליות צריכות להתמקד בשיפור בריאות תאי ביתא ויכולתם להשתכפל. בנוסף הם מציעים אתרי פעולה לתרופות חדשות כגון נשא אבץ בתאי ביתא. ככל שהגנים האחראים מזוהים ביותר אתרים, סביר שנגיע לתובנות חדשות לגבי תהליך התהוות המחלה כמו גם לזיהוי מטרות חדשות להתערבות תרופתית.<br /> <br /> ==היכן ה&quot;תורשה החסרה&quot;?==<br /> <br /> כל המיקומים הגנטיים שזוהו עד כה מסבירים רק חלק קטן מהסיכון הגנטי לסוכרת סוג 2. בהינתן הידוע לנו כיום, כיצד ניתן להסביר את שאר הסיכון הגנטי? <br /> <br /> מספר תיאוריות מנסות להסביר תעלומה זו:<br /> <br /> *'''היפותזת הווריאנטים הנפוצים לעומת הנדירים''': הרוב המכריע של המחקרים שנערכו עד כה, במיוחד מחקרי זיקה כלל-גנומיים, תוכננו לזהות ואריאנטים נפוצים הקשורים לסיכון, שהופיעו בשלב מוקדם של האבולוציה האנושית והתפשטו ברחבי האנושות כולה, או לפחות ברחבי כל אחת מהקבוצות האתניות שנחקרו. עם זאת, יתכן וחלק ניכר מהסיכון למחלה קשור למספר גדול יותר של ואריאנטים שונים בכל גן נתון שהופיעו בשלבים שונים בהיסטוריה. הפיתוחים הטכנולוגיים החדשים, במיוחד טכנולוגיות ריצוף בהספק גבוה במיוחד (Ultra-high throughput sequencing, הידועות גם כ&quot;דור הבא של הריצוף&quot;) מתאימות יותר לזיהוי ואריאנטים נדירים אלה. ממצאים התחלתיים ממחקרים אלה צפויים להתקבל בשנה או השנתיים הקרובות.<br /> *'''צורות אחרות של שונות גנטית''': מרבית המחקרים שפורסמו התמקדו ברב-צורניות (polymorphism) של נוקליאוטיד בודד Single Nucleotide Polymorphism) SNP), שהוא הצורה הנפוצה ביותר של שונות בגנום האנושי. עם זאת, מחקרים עדכניים זיהו צורות אחרות של שונות הכוללות הכפלות או מחיקות משמעותיות המביאות לעלייה או לירידה במספר העותקים של גן ספציפי (שונות במספר עותקים, CNVs{{כ}} (Copy Number Variations). בעוד שצורה זו של שונות יכולה להיות חשובה מאוד, אין כעת ראיות טובות התומכות בתיאוריה זו. מיזמי ריצוף המתנהלים כעת יכולים לספק מידע נוסף על מקור אפשרי חשוב זה לשונות גנטית.<br /> *'''שינויים אפיגנטיים''': על אף שהבקרה העיקרית של ביטויי גנים נשלטת על ידי רצף הדנ&quot;א באזורי הבקרה, התברר שלשינויים לא גנטיים השפעה עצומה על בקרת ביטוי גנים. שינויים כגון מתילציה של דנ&quot;א ושינויים בחלבוני הכרומטין האורזים את הדנ&quot;א, הידועים באופן כולל כשינויים אפיגנטיים (epigenetic) משחקים תפקיד מכריע בבקרת ביטוי גנים. חלק משינויים אלה מונע על ידי שינויים ברצף הגנטי, ועל כן הם מורשים מדור לדור. שינויים אלה יכולים להוות מנגנון דרכו מספר גדול של ואריאנטים גנטיים משפיעים על ביטוי הגן, כך ששינוי אפיגנטי ייחודי באתר מסוים יכול לספק מידע הנגזר ממספר גדול של ואריאנטים גנטיים עצמאיים. ואריאנטים אפיגנטיים אחרים נשלטים על ידי השפעות סביבתיות כגון תזונה, תרופות או הסביבה העוברית. על אף שסביר שצורה זו של שינוי אפיגנטי תהיה חשובה בקידום השפעת הסביבה על ביטוי גנים, ייתכן ששינויים אפיגנטיים מסוימים שאינם קשורים לרצף הדנ&quot;א יכולים להיות מועברים מדור לדור דרך מנגנונים לא ידועים. תחום האפיגנטיקה עודנו בחיתוליו, ובנקודה זו אין אפשרות לנבא כמה יתרמו השינויים האפיגנטיים לסיכון המורש הכולל לסוכרת סוג 2.<br /> *'''תגובות גומלין בין גנים ובין הגן והסביבה''': רובם המכריע של המחקרים שפורסמו עד כה חקרו את הקשר שבין מיקום בודד והסיכון לסוכרת, מבלי לקחת בחשבון תגובת גומלין אפשרית בין מיקומים שונים או בין מיקומים וגורמים אחרים. לדוגמה, ואריאנט יכול לשאת בכנפיו סיכון מוגבר למחלה רק במקרה ונוכח איתו ואריאנט אחר או רק באדם הסובל מעודף משקל או במעשנים. נעשו נסיונות להתייחס לנושא זה אולם בשל מגבלות חישוביות, נסיונות אלו הוגבלו לרוב לתגובת גומלים דו-כיוונית בין מיקומים ידועים המגבירים את הסיכון או בין מיקום בודד וגורם סביבתי ידוע. על אף שנמצאו תגובות גומלין משמעותיות, אף לא אחת מהן שינתה את התמונה הכללית בקשר להערכת הסיכון הגנטי. בעזרתן של מטא-אנליזות ענקיות הכוללות עשרות אלפי חולים, ייתכן ויפותחו גישות חישוביות חדשות לטיפול בסוגיה זו.<br /> <br /> ==צורות חד-גניות של סוכרת==<br /> <br /> '''סוכרת חד-גנית''' מוגדרת כסוכרת הנגרמת ישירות ממוטציה בגן בודד. מוטציות בכל אחד מהמספר הגדל והולך של גנים ידועות כגורמות לסוכרת, המופיעה באופן טיפוסי בגיל הילוד (&lt;6 חודשים), סוכרת קבועה או חולפת של הילוד PNDM/TNDMI{{כ}}(Permanent/Transient Neonatal Diabetes, בהתאמה!) או בהתבגרות ובבגרות המוקדמת (סוכרת מבוגרים המופיעה בנעורים MODY{{כ}} Maturity Onset Diabetes of the Young). במקרים מסוימים, המחלה הקלינית דומה לסוכרת סוג 1 או 2 רב-גנית (polygenic) אופיינית, בעוד שבחולים אחרים המחלה קשורה לפנוטיפ הייחודי לגן המעורב.<br /> <br /> '''סוכרת הילוד''': בעוד שלמעשה כל חולה המאובחן כסובל מסוכרת לפני גיל 6 חודשים סובל מסוכרת חד-גנית, הסבירות למחלה חד-גנית המדמה סוכרת סוג 1 לאחר גיל זה נמוך מאוד{{הערה|שם=הערה7|7. Greeley, S.A., et al., Neonatal diabetes mellitus: a model for personalized medicine. Trends Endocrinol Metab, 2010. 21(8): p. 464-72.}}. מוטציות ביותר מ-5 גנים שונים יכולות לגרום לסוכרת בגיל הילוד (טבלה 2).<br /> <br /> {| border=&quot;1&quot; cellpadding=&quot;4&quot;<br /> !colspan=&quot;8&quot;|טבלה 2. צורות חד-גניות של סוכרת<br /> |-<br /> |תת סוג<br /> !גן<br /> !מיקום (כרומוזום)<br /> !הורשה <br /> !גן סוכרת סוג 2 <br /> !תפקיד <br /> !%<br /> !פגם תפקודי<br /> |- <br /> |סוכרת של הילוד<br /> |<br /> |15.1<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |-<br /> |תעלת KATP <br /> |KCNJ11<br /> |11p15.1<br /> |דומיננטי/רצסיבי<br /> |כן<br /> |תעלת יון<br /> |30<br /> |תעלה פתוחה<br /> |-<br /> |תעלת KATP <br /> |ABCC8<br /> |11p15.1<br /> |דומיננטי/רצסיבי<br /> |כן<br /> |תעלת יון<br /> |10<br /> |תעלה פתוחה<br /> |-<br /> |אינסולין<br /> |INS<br /> |11p15.5<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |הורמון<br /> |12<br /> |קיפול שגוי<br /> |-<br /> |גלוקוקינאז<br /> |GCK<br /> |7p15<br /> |<br /> |<br /> |אנזים<br /> |4<br /> |אנזים פגום<br /> |-<br /> |PDX<br /> |PDX1<br /> |13p12.1<br /> |<br /> |<br /> |גורם שעתוק<br /> |&lt;1<br /> |לבלב כולו<br /> |-<br /> |X<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |40<br /> |<br /> |-<br /> |MODY<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |-<br /> |1<br /> |HNF4a<br /> |20<br /> |דומיננטי<br /> |כן<br /> |גורם שעתוק (transcription factor)<br /> |10<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |2<br /> |GCK<br /> |7p15<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |אנזים<br /> |30-60<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |3<br /> |HNF1a<br /> |12q24<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |TF<br /> |30-60<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |4<br /> |POX1<br /> ||13q13.1<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |TF<br /> |נדיר<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |5<br /> |HNF1B<br /> |17q12<br /> |דומיננטי<br /> |כן<br /> |TF<br /> |6<br /> |תא ביתא/כליה<br /> |-<br /> |6<br /> |NEUROD1<br /> |2q32<br /> |דומיננטי<br /> |תא ביתא<br /> |TF<br /> |&lt;1%<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |7<br /> |KLF11<br /> |2p25<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |TF<br /> |נדיר<br /> |<br /> |-<br /> |8<br /> |CEL<br /> |3q34<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |(lipase) Enzyme<br /> |נדיר<br /> |לבלב אקסוקריני<br /> |-<br /> |9<br /> |PAX4<br /> |7q32<br /> |דומיננטי<br /> |כן<br /> |TF<br /> |נדיר<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |10<br /> |INS<br /> |11p15.1<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |Hormone<br /> |&lt;1<br /> |תא ביתא<br /> |-<br /> |11<br /> |BLK<br /> |8p23<br /> |דומיננטי<br /> |<br /> |TK<br /> |נדיר<br /> |??<br /> |-<br /> |X<br /> |לא ידוע<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |<br /> |15-20<br /> |<br /> |}<br /> <br /> קלינית, החשובים מבין גנים אלה הם ABCC8-I KCNJ11 המקודדים שתי תת יחידות של תעלת KATP של תאי ביתא. מוטציות דומיננטיות בגנים אלו גורמות לתעלה להישאר פתוחה ללא קשר לרמת הגלוקוז סביב התא. הפרשת אינסולין נחסמת לחלוטין, אולם תאי הביתא שורדים, לפחות לזמן מה. במרבית המקרים, התעלה המוטנטית שומרת על התגובה לתרופות ממשפחת סולפונילאוריאה (sU, sulfonylureas) כך שטיפול בעזרת תרכובות זמינות אלו מתקן את הפגם הראשוני. מסקרן לראות שלמרות שהטיפול בעזרת sU לא משחזר את בקרת הגלוקוז על התעלה, מסלולי ההגברה במורד מסלול האיתות מבוקרים באופן נורמאלי כך שבאופן כללי הוויסות מתווך על ידי חומרי תזונה ואינקרטינים (incretins) כמשפעים על הפרשת האינסולין משוחזר באופן כללי. כתוצאה מכך, חולים אלה יכולים להשיג איזון סוכר טוב למדי כאשר הם מטופלים בעזרת SU בלבד.מעניין לראות שבחולים שאינם מטופלים בעזרת SU, נראה שתפקוד תאי הביתא מידרדר לאורך הזמן, כך שהתגובה לטיפול מרשימה הרבה פחות בחולים מבוגרים. על כן, אבחון וטיפול מוקדמים הכרחיים למניעת תלות ארוכת טווח באינסולין.<br /> <br /> הגורם השני בשכיחותו 7-PNDM הוא מוטציות בגן אינסולין. מוטציות אלו גורמות לשינויים מבניים בחלבון, המביאים לקיפול לא תקין שלו, מה שמצית את התגובה לחלבון לא מקופל, עקה של רשתית פלזמת התא ER {{כ}} (Endoplasmic reticulum) ולבסוף מוות התא. על אף שכעת אין טיפול ספציפי לחולים אלה, מחקרים במעבדה ובבעלי חיים מציעים שאנלוגים של 1-GLP יכולים לשפר את יכולת תאי ביתא להתמודד עם העקה של ER-rn ועל כן לשרוד ולתפקד זמן ארוך יותר.<br /> <br /> '''סוכרת מבוגרים המופיעה בנעורים MODY''':{{כ}} (Maturity Onset Diabetes of the Young, MODY) היא קבוצת מחלות המוגדרת קלאסית כסוכרת שאינה תלוית אינסולין המופיעה באדם ללא עודף משקל מתחת לגיל 25 עם רקע משפחתי של שלושה דורות לפחות של מחלה דומה קלינית. התסמונת נגרמת ממוטציהאוטוזומלית דומיננטית באחד ממספר גנים (טבלה 2). מסד הנתונים OMIM{{כ}} (Online inheritance in Man) מפרט 11 צורות של MODY, הנגרמות כל אחת על ידי מוטציה בגן אחר (טבלה 2). מתוך אלו, שלושה סוגים של MODY{{כ}} (1-3{{כ}} MODY) מהוות את הרוב המכריע של המקרים. מחקרים עדכניים מצאו שלא כל חולי MODY עומדים בקריטריונים הקלאסיים בכך שחלקם סובלים מהשמנת יתר, אבחנת המחלה יכולה להתעכב מעבר לגיל 25 ומופיעות מוטציות חדשות המביאות למקרים ללא היסטוריה משפחתית. ממצאים אלו מציעים שהשכיחות הכוללת של MODY יכולה להיות גבוהה מכפי שחשבו בעבר. מחקרים הנערכים כעת, הכוללים ריצוף כלל-גנומי של מספרים גדולים של חולי סוכרת סוג 2 &quot;קלאסיים&quot;, צפויים להגדיר טוב יותר את ההיארעות של MODY באוכלוסייה הכללית.<br /> <br /> צורות שונות של MDOY גורמות לפנוטיפים עם תחזיות (פרוגנוזות) שונות, כך שלהגעה לאבחנה הנכונה יש השלכות קליניות משמעותיות. חולי MODY2 (גלוקוקינאז [glucokinase]) סובלים באופן טיפוסי מהיפרגליקמיה בצום במידה קלה ולא מידרדרת עם או בלי עלייה קלה ברמות הגלוקוז לאחר ארוחה 1-HbA1c. במרבית חולים אלה המחלה קלה וסיבוכים ארוכי טווח נדירים. על כן, על אף ההמלצה לשינוי הרגלי חיים והתועלת האפשרית לחלק מהחולים מטיפול בעזרת מטפורמין, נדיר שמומלץ טיפול באינסולין או במעודדי הפרשת-אינסולין. בניגוד חד, חולי 1 MODY או 3 סובלים מחלה חמורה ומדרדרת יותר ואבחנה מוקדמת הינה קריטית. מעניין לראות שחולים אלה יכולים להיות רגישים מאוד למינונים קטנים של סולפונילאוריאה ויכולים לפתח היפוגליקמיה בתגובה למינון הרגיל. עבור מרבית החולים , איזון רמת הסוכר בעזרת sU טוב יותר מאשר בעזרת אינסולין, לפחות בשנים הראשונות.<br /> <br /> ==מסקנה==<br /> <br /> הן סוכרת סוג 1 והן סוכרת סוג 2 הן מחלות גנטיות מורכבות אשר הסיכון להן מוגדר על ידי מספר גדול של גורמי סיכון גנטיים המגיבים עם גורמים סביבתיים לא-גנטיים לגרימת המחלה. על אף ההתקדמות המשמעותית בהבנתנו את הגנטיקה של שתי מחלות נפוצות אלו, הידע הנוכחי אינו מאפשר לנו להשתמש בבדיקות גנטיות לניבוי המחלה, התחזית או התגובה לטיפול. עם זאת, מחקרים גדולים רבים נערכים כעת וייתכן ומצב זה ישתנה בעתיד הקרוב, ככל שנלמד יותר על המנגנונים הקובעים את הסיכון למחלה.<br /> <br /> בניגוד חד, לצורות החד-גנית של סוכרת, על אף נדירותן, מנגנון מחלה ייחודי מאוד אשר משפיע במידה רבה על הניהול הקליני. על כן, ישנה חשיבות עליונה שהרופא המטפל ישקיע את המאמצים לזהות חולים נדירים אלה כך שתבוצע אבחנה גנטית מסודרת וניתן יהיה לתת לחולה את הטיפול המותאם לתת-הסוג של המחלה. עבור הרופא העסוק, זיהוי תת-סוגים נדירים של מחלות נפוצות הוא אתגר משמעותי אולם במקרה זה, ההשפעה הקלינית של הגעה לאבחנה מולקולארית של סוכרת חד-גנית היא מהותית והופכת את המאמץ למשתלם.<br /> <br /> ==אלגוריתם אבחנתי==<br /> <br /> #אבחנת סוכרת נעשית לפי קריטריוני ADA או WHO.<br /> #יש לקבל מהמטופל אנמנזה מלאה כולל גיל האבחנה, היסטוריה משפחתית של סוכרת, היסטוריה אישית ומשפחתית של השמנת יתר והיסטוריה אישית של טיפול תרופתי יוצר-סוכרת (כגון גלוקוקורטיקורידים).<br /> #יש לבצע בדיקה גופנית מלאה כולל גובה, משקל, BMI וכן סימנים המעידים על סוכרת משנית (לדוגמא תסמונת קושינג ושרעת קצוות [acromegaly]) או סוכרת תסמונתית כגון תסמונת וולפראם, IPEX וכו'.<br /> #אם הסוכרת אובחנה לפני גיל 6 חודשים, בדיקה גנטית לאבחנת סוכרת של הילוד הינה מחויבת, ללא קשר לגיל החולה כעת.<br /> #בחולים עם סוכרת סוג 2 שהופיעה בצעירותם (&lt;25 שנים), חולים ללא השמנת יתר עם סוכרת סוג 2 קלינית וחולים עם היסטוריה משפחתית המרמזת למחלה אוטוזומלית דומיננטית יש לשקול הערכה למוטציות בגנים 7-MODY. עם זאת, דווחו מוטציות חדשות (דה-נובו) כך שהיעדר היסטוריה משפחתית אינו שולל לחלוטין MODY. יתר על כן, השמנת יתר גם היא לא שוללת MODY; עם העלייה בהיארעות של סוכרת סוג 2 רב-גנית קלאסית בצעירים הסובלים מהשמנת יתר, הבדלת MODY מסוכרת סוג 2 קלינית יכולה להיות קשה מאוד. <br /> <br /> בחולים עם ממצאים המרמזים על MODY, יש לעקוב אחר האלגוריתם הבא:<br /> *יש לקבל אנמנזה ולבצע בדיקה גופנית דקדקניות תוך התמקדות על חומרת המחלה, התקדמותה, היסטוריה משפחתית וסימנים ותסמינים הקשורים לתסמונות כגון אי ספיקה לבלבית אקסוקרינית, מחלת כליה וכו'. <br /> *חולים עם היפוגליקמיה קלה עד בינונית בצום, תגובת אינסולין טובה לתגר גלוקוז או ארוחה וללא עדות להידרדרות המחלה צריכים להיבדק לנוכחות מוטציה בגן גלוקוקינאז (GCK-MODY או MODY2). <br /> *חולים עם מחלה חמורה יותר ומידרדרת צריכים להיבדק בתחילה לנוכחות מוטציות בגן MODY3) HNFia) ובמידה ולא זוהו מוטציות יש לבדוק את גן MODY1) HNF4a).<br /> *חולים עם עדות לסוכרת תסמונתית (לדוגמא אי ספיקה לבלבית אקסוקרינית או חסר חיסוני) צריכים לעבור הערכה למוטציות בגנים הקשורים לתסמונת הספציפית.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - הגנטיקה של סוכרת וסיבוכיה==<br /> <br /> # כיום, הדרך הטובה ביותר לקביעת הסיכון הגנטי לסוכרת סוג ו או 2 או סיבוכיהן היא קבלת היסטוריה משפחתית טובה. מבחנים גנטיים אינם יכולים לספק מידע משמעותי קלינית נוסף לגבי הסיכון לסוכרת. ייתכן ומצב זה ישתנה בעתיד.<br /> #זיהוי חולים עם צורות חד-גניות של סוכרת הוא קריטי כיוון שיכולות להיות לו השפעות ניכרות על הטיפול והפרוגנוזה.<br /> #כיוון שחולים עם סוכרת חד-גנית יכולים להתייצג עם תמונה קלינית הדומה מאוד לזו של חולי סוכרת רב-גנית, חשוב לשמור על רמת חשד גבוהה במטרה להגדיל את הסיכוי להגעה לאבחנה הנכונה.<br /> #כול חולי סוכרת סוג ו, כולל מבוגרים, צריכים להישאל מתי אובחנה המחלה לראשונה והתשובה צריכה להיות מתועדת במקום בולט ברשומה הרפואית, כיוון שלמעשה כל חולי הסוכרת שהופיעה לפני גיל 6 חודשים סובלים מסוכרת חד-גנית. ברבים ממקרים אלה, הגעה לאבחנה הנכונה תשפיע רבות על הטיפול והפרוגנוזה.<br /> # חולי סוכרת סוג 2, ללא השמנת יתר/תנגודת אינסולין או עם היסטוריה משפחתית המתאימה להעברה אוטוזומלית דומיננטית של המחלה צריכים להיחשב כחולי MODY אפשריים. יש לקבל אנמנזה מדוקדקת ולקבל החלטה האם יש מקום לבצע בדיקות גנטיות לאישור או לשלילת האבחנה.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> <br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|פרופ׳ בנימין גלזר, השירות לאנקודרינולוגיה ומטבוליזם, האגף לרפואה פנימית, המרכז הרפואי אוניברסיטאי הדסה, ירושלים}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%A7%D7%A8%D7%91_%D7%A2%D7%93%D7%95%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%A9%D7%A8%D7%90%D7%9C_-_Diabetes_among_different_ethnic_groups_in_Israel&diff=65802 סוכרת בקרב עדות בישראל - Diabetes among different ethnic groups in Israel 2013-02-13T16:08:10Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר ענת יפה<br /> |שם הפרק= '''סוכרת בקרב עדות בישראל'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים= [[מחלת הסוכרת בעדות ומיעוטים בישראל – Diabetes in minority groups in Israel]]}}<br /> <br /> התפתחות הסוכרת, כמו גם האיזון המטבולי, נמצאו תלויים ביחס הפוך למצב סוציו-אקונומי וגורמים כהשכלה ומצבי דחק ממושכים. שיעור הסוכרת בארץ גדול פי 4.7 בקרב עניים יחסית לאלה שאינם עניים{{הערה|שם=הערה1|המכון הלאומי לחקר שירותי הבריאות, מדיניות הבריאות ומועצת הבריאות - דו&quot;ח תוכנית מדדים 2007-2009 .}}. הרכב האוכלוסיות העניות בארץ כולל קבוצות מיעוט שונות כערבים, חרדים ויוצאי אתיופיה. לא ידוע עד כמה מכתיבים משתנים אלה את השכיחות השונה של המחלה בקבוצות האתניות השונות ומה חלקם של התבנית הגנטית, הסביבה התרבותית ומנגנוני הטיפול הפנים-קהילתיים. המידע הקיים בארץ על סוכרת בעדות ומגזרים שונים הוא מצומצם ובעיקר מוגבל עקב ההסתייגות שצוינה לעיל. סקירה אפידמיולוגית על שכיחות סוכרת מסוג 1 ומסוג 2 בוצעה ע&quot;י מוסנזון והרשקוביץ{{הערה|שם=הערה2|[[מחלת הסוכרת בעדות ומיעוטים בישראל – Diabetes in minority groups in Israel]]}}. קיימות מעט עבודות של גופים מערכתיים כמשרד הבריאות או מבטחים רפואיים - קופות החולים, שהם בעלי היכולת לבצע השוואה רוחבית אמינה בין המגזרים השונים בפרמטרים מדידים כגון נתוני תחלואה, שיעור סיבוכים, צריכת שירותים ותמותה. העדר מידע על מגזר, מוצא ונתונים סוציו-אקונומים כהשכלה ברישומי המבטחים, מהווה מכשול מהותי לקבלת מידע איכותי על קבוצות מיעוט. עם זאת, אני צופה שבעתיד הקרוב יצטבר מידע איכותי יותר, היות שבמשרד הבריאות חלה עלייה במודעות לפערים הקיימים בבריאות בין המגזרים השונים בארץ. כתוצאה מכך יש שינוי במדיניות המדגיש את מחויבות המערכת לצמצם פערים אלה, בין היתר באמצעות שיפור בהנגשת שרותי הבריאות. שינוי מדיניות זה בא לידי ביטוי בתוכנית המשרד &quot;עמודי האש&quot; וחוזר המנכ&quot;ל מפברואר 2011.<br /> <br /> ==מדוע זה בכלל מעניין?==<br /> <br /> ===פתוגנזה שונה===<br /> <br /> מחלת הסוכרת נגרמת על ידי לקות במנגנונים פיזיולוגים רבים. המשותף לכולם הוא התוצאה המטבולית הסופית שביטויה אי-תקינות באיזון מערכת הפחמימות. קבוצות אוכלוסייה אשר חולקות מתאם גנטי גדול מחד וגורמים סביבתיים והתנהגותיים משותפים מאידך, צפויות ללקות בסוגי סוכרת דומים. לכן, חקר פרטים באוכלוסייה אחידה יאפשר לימוד על המנגנונים אשר אחראים להתפתחות סוכרת. בארץ ניתן לראות בקרב חולי סוכרת סוג 1 מקבוצות אתניות מוגדרות, שונות בתדירות אללים מגינים או חושפים לסוכרת סוג 1 באזור Human Leukocyte) HLA class II Antigen), ופולימורפיזם בגן לאינסולין{{הערה|שם=הערה3|Benedek G, Brautbar C, Vardi P, et al. Effect of polymorphism in insulin locus and HLA on type 1 diabetes in four ethnic groups in Israel. Tissue Antigens. 2009 Jan;73(1):33-8}}. בתוך פלח מהאוכלוסייה ערבית נמצא וארינט לגן TCF7L2-7 המלווה בשיעור גבוה של סוכרת סוג 2 וסכיזופרניה{{הערה|שם=הערה4|Alkelai A, Greenbaum L, Lupoli S, Kohn Y, Sarner-Kanyas K, et al. Association of the Type 2 Diabetes Mellitus Susceptibility Gene, TCF7L2, with Schizophrenia in an Arab-Israeli Family Sample. PLoS ONE (2012) 7(1): e29228. doi:10.1371/journal. pone.0029228}}. גוזלן וחבריה חפשו אלל מוטנטי משותף בחולי סוכרת עם תמונה קלינית חשודה ?-Maturity-onset diabetes of the young) MODY) בקרב קבוצות אתניות ישראליות: ערבים, יהודים; אשכנזים, ספרדים, תימנים או אתיופים. רוב המוטציות שנמצאו היו תלויות משפחה למעט שכיחות מוגברת של אלל מוטנטי לגלוקוקינאז GCK) p. T206P), הגורם למחלת MODY2 בקרב אוכלוסיה אשכנזית בלבד{{הערה|שם=הערה5|Gozlan Y, Tenenbaum A, Shalitin S, et al. The glucokinase mutation p.T206P is common among MODY patients of Jewish Ashkenazi descent. Pediatr Diabetes. 2011 Oct 7. doi: 10.1111/j.1399-5448.2011.00822.x. (Epub ahead of print)}}. קנובלר וחבריה הראו בחולי סוכרת תימנים שיעור נמוך של תסמונת מטבולית ((Mets{{כ}}{{הערה|שם=הערה6|Magnazi, MB , Reshet, N , Zornitzki, T et al. The prevalence and severity of hypertension in patients with type 2 diabetes of Yemenite origin is lower than in non-Yemenite diabetics. Diabetologia.( 2010) 53 Abstract: 1293}}, מאידך, ב-85% מחולי סוכרת אתיופים נמצא Mets.{{כ}}{{הערה|שם=הערה7|Sumner AM, Knight MG, Jaffe A. Metabolic Syndrome with Fasting Hyperglycemia Is More Common in Ethiopian Israelis Than West Africans or African Americans. ADA- Abs (2011)}}<br /> <br /> ===מהלך מחלה ותחלואה נלוות שונה===<br /> <br /> התגובה של הגוף להפרעה המטבולית מושפעת מעמידות או נטייה של אברי הגוף לפגיעה המטבולית. לדוגמא; חולי סוכרת נשאי הפלוטיפ להפטוגלובין מסוג 2-2 Hp נמצאים בסיכון מוגבר לתחלואה קרדיווסקולרית ונפרופטיה{{הערה|שם=הערה8|Farbsteina D, and Levy AP. The Genetics of Vascular Complications in Diabetes Mellitus Cardiol Clin. 2010 August ; 28(3): 477-496.}}. המידע שקיים לגבי סיבוכים מאוחרים של סוכרת בעדות בישראל אינו כולל התייחסות לתבנית גנטית ואינו מתוקנן לגורמי הסיכון הרלוונטיים. שיעור רטינופתיה נבדק בקרב בדווים בדרום בהשוואה ליהודים באותו אזור ונמצא גבוה יותר-22% מול 13.4% בהתאמה{{הערה|שם=הערה9|Chorny A, Lifshits T, Kratz A, el al. Prevalence and risk factors for diabetic retinopathy in type 2 diabetes patients in Jewish and Bedouin populations in southern Israel. Harefuah. 2011 Dec;150(12):906-10, 935. Hebrew.}}. בקרב נשים ערביות בירושלים, חרף שיעור מופחת של עישון, נצפתה תחלואה כלילית קשה, המופיעה בגיל צעיר יותר, במופע קליני לא-טיפוסי, אך עם שיעור השמנה גבוה יחסית לנשים יהודיות{{הערה|שם=הערה10|Tirosh A, Calderon-Margalit R, Mazar M, Stern Z. Differences in quality of diabetes care between Jews and Arabs in Jerusalem. Am J Med Qual. 2008 Jan-Feb;23(1):60-5[}}. בהשוואה לחולי סוכרת אחרים, החולים התימנים פחות נוטים לפתח מחלות של כלי הדם, כולל מחלת לב איסכמית{{הערה|שם=הערה12|Weingarten MA, Katzir I, Sprecher E, et al: Diabetes and Ischemic heart disease among Yemenite immigrants in Israel. IMAJ, 2000;2:207-210 }}, {{הערה|שם=הערה11|Brunner D, Altman S, Meshulam N, et al: Low prevalence or absence of vascular disease in diabetic Yemenite Jews. Isr J Med Sci, 1972;8:775-77}}.<br /> <br /> ===אתגרים באבחנה===<br /> <br /> גם המדדים לאבחנה של סוכרת כגון ערך גלוקוז בצום (FPG), ערך גלוקוז לאחר העמסת סוכר (PPG) והמוגלובין מסוכרר (HbAic) מראים רגישות שונה לאבחון המחלה בקבוצות האתניות השונות{{הערה|שם=הערה13|Heath, Ashleigh E., &quot;Comparison of Screening Methods for Pre-diabetes and Type 2 Diabetes Mellitus by Race/Ethnicity and Gender&quot; (2012). Public Health Theses. Paper 202.}}. אין מידע השוואתי על רגישות השיטות השונות לאבחון סוכרת בעדות השונות בארץ. עבדול גאני בעבודתו על אוכלוסייה ערבית הראה שתי<br /> <br /> תת-קבוצות באוכלוסייה שבדק. אלה עם FPG מוגבר הם בעלי תנגודת מוגברת לאינסולין ובאלה עם ערך PPG מוגבר יש תת תפקוד של תאי ביטה{{הערה|שם=הערה14|Abdul-Ghani MA, Sabbah M, Kher J, et al. Different contributions of insulin resistance and beta-cell dysfunction in overweight Israeli Arabs with IFG and IGT. Diabetes Metab Res Rev. 2006 22(2):126-30.}}. המדד HbAic אינו יכול לשמש לאבחון סוכרת באוכלוסיות הסובלות משיעור גבוה של נשאות להמוגלובין פתולוגי כגון בדווים בצפון הארץ ותושבי הכפר גיסר-א-זרקא{{הערה|שם=הערה15|Koren A, Zalman L, Palmor H. Sickle Cell Anemia in Northern Israel: Screening and Prevention. IMAJ, 2009, 11}}.<br /> <br /> ===אתגרים טיפולים שונים===<br /> <br /> חקר סוכרת במגזרים מאפשר, בנוסף לשיפור האיזון המטבולי, זיהוי של פערים בתוך החברה הישראלית ואף יכול לשמש ככר לניסוי דרכים הולמות להתמודד עם האתגרים שפערים אלו מציבים לחברה. טיפול מוצלח בחולה הסוכרתי דורש תזמון מדויק של אמצעים מתחומים שונים: פיזיולוגיים, פסיכולוגיים, כלכליים, חברתיים-תרבותיים.<br /> <br /> ==תגובה פיזיולוגית שונה לתרופות==<br /> <br /> בתחום זה רב הנסתר על הידוע. סקירה בנושא פורסמה ע&quot;י סמיט וחבריו{{הערה|שם=הערה16|Smith RJ, Nathan DM, Arslanian SA, et al. Individualizing Therapies in Type 2 Diabetes Mellitus Based on Patient Characteristics: What We Know and What We Need to Know. J Clin Endocrinol Metab, 2010 95, 4 1566-1574<br /> Zung A, Glaser B, Nimri R, el al. Glibenclamide treatment in permanent neonatal diabetes mellitus due to an activating mutation in Kir6.2.<br /> J Clin Endocrinol Metab. 2004 ;89(11):5504-7<br /> }}. לדוגמא בחולי MODY2 ניתן לעיתים קרובות להסתפק במעקב ללא צורך בטיפול תרופתי MODY3-SI מודגמת רגישות גבוהה לסולפנילאוראה. נכון הדבר גם בסוכרת הילודים שנגרמת על ידי מוטציה בגן 7-KCNJH המקודד Kir6.2-7. הטיפול העדיף בסוכרת זו שתמונתה הקלינית היא סוכרת סוג 1 הוא פומי-סולפניאוראה ולא אינסולין{{הערה|שם=הערה17|Blum S, Vardi M, Brown JB et al. Vitamin E reduces cardiovascular disease in individuals with diabetes mellitus and the haptoglobin 2-2 genotype. Pharmacogenomics. 2010, 11(5): 675-684. Kalter-Leibovici O, Younis-Zeidan N, Atamna A et al, Lifestyle Intervention in Obese Arab WomenA Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med. 2010;170(11):970-976 }}. בלום וחבריו הראו שבחולי סוכרת עם הפלוטיפ להפטוגלובין מסוג 2-2 Hp, טיפול בויטמין E צמצם את פגיעה הקרדיווסקולרית{{הערה|שם=הערה18|Wilf-Miron R, Peled R, Yaari E, et al, Disparities in diabetes care: role of the patient's socio-demographic characteristics. BMC Public Health. 2010, 25;10:729.}}. בעוד שרפואה מותאמת אישית (Personalized medicine) מהווה אתגר כלכלי גדול עם פוטנציאל להרחבת פערים, שימוש בכלים אלה ללימוד מערכתי של מאפיינים קליניים ומעבדתיים במטבוליזם פחמימות של קבוצות אתניות מוגדרות יאפשר להתאים טיפול נכון עבור הפרטים בקהילה. לדוגמא, טיפול באינסולין בחלק ניכר מחולי סוכרת במגזר ערבי עם אקנטוזיס ניגריקנס ותנגודת מוגברת לאינסולין על רקע השמנה, הביא להחמרת ההשמנה ללא שיפור באיזון מטבולי. <br /> <br /> קלטר-ליבוביץ וזידן-יונס הראו שהשקעה רחבה ומותאמת-תרבותית בחינוך והנגשה של פעילות גופנית ותזונה נכונה יכולים לשפר את האיזון{{הערה|שם=הערה19|יואל טולדנו, שמואל גבעון, ארנסטו קהאן, אייצק ספפה, נורית גוטמן, ענת יפה. האם יוצאי אתיופיה זוכים לשירות רפואי כשאר חולי הסוכרת? . השימוש בשירותי הבריאות על ידי חולי סוכרת יוצאי אתיופיה ואיכות הטיפול בהם בהשוואה לחולי סוכרת שאינם עולי אתיופיה. &quot;עשור לחוק ביטוח בריאות ממלכתי 1995-2005&quot; 511-534, 2006}}.<br /> <br /> ==אתגרים בהיענות לטיפול==<br /> <br /> התמודדות יעילה עם דרישות הטיפול במחלת הסוכרת נשענת על הבנת המטופל את משמעות המחלה, רכישה של מיומנויות טיפול (כמדידת גלוקוז עצמית, זיהוי מצבי קיצון כהיפרגליקמיה או היפוגליקמיה, ידע בתזונה, התאמת ארוחות ולעיתים יכולת הזרקה עצמית), אמצעים כלכליים, ארגון וחוזקה נפשית יחד עם תחושת מסוגלות עצמית. למרות שמדובר בהתמודדות פרטנית, להשתייכות הקהילתית השפעה מכרעת על יכולת הפרט שבה לעמוד במטלות אלו. בישראל, לכל אזרח יש סל בריאות אחיד. לכן, לכאורה, מכשלות נגישות כהעדר ביטוח רפואי, המתוארות במדינות אחרות בעולם - בטלות. עם זאת, בבדיקת השטח בולטים הפערים בין מגזרים. וילף-מירון וחבריה, כחלק מפעולת המחלקה לצמצום פערים במכבי שירותי בריאות, בחנו את שיעור הסוכרת, מדדי הביצוע ואיכות האיזון של חולי הסוכרת המבוטחים בקופה. המדדים הנ&quot;ל נבחנו על פי פילוח כלכלי-חברתי-אתני. נבדקו עולים מברה&quot;מ לשעבר, יהודים-וותיקים וערבים. בעבודתם נמצא שחולים עניים סובלים בשיעור גבוה יותר מסוכרת, שיעור נמוך יותר של מבצעי &quot;מעקב סוכרת מומלץ&quot;, שיעור נמוך יותר של מאוזנים (HbAic נמוך מ-7%) ושיעור גבוה יותר של לא-מאוזנים (HbAic מעל 9%). בעבודתם מתועד הפער בפיזור העוני בין הקבוצה היהודית והערבית. רוב האוכלוסייה הערבית נמצאה בתת-הקבוצה הענייה. לאחר תיקון משתנה העוני הפער לרעת נשים ערביות מול נשים יהודיות צומצם ל-49% אך לא נעלם{{הערה|שם=הערה20|Guttman N, Jaffe A: &quot;We didn't have it in Ethiopia!&quot; Preliminary Findings on Attitudes and Beliefs of Ethiopian Immigrants to Israel Regarding Diabetes. Israel society of diabetes mellitus 2001 (ABS-or).}}. טולדנו וחבריו בדקו את היכולת של חולי סוכרת יוצאי אתיופיה לנצל שירותי סל בריאות בהשוואה לחולי סוכרת תואמי גיל ומין בחמש מרפאות קהילתיות פריפריות של שירותי בריאות כללית. יוצאי אתיופיה עשו תת-שימוש במגוון שירותים; כביצוע בדיקות דם בסיסיות לחולה עם סוכרת, בדיקות משקל, גובה, לחץ דם, בדיקת כפות רגליים ובדיקות עיניים. תועדו קשיים בתקשורת עם הצוות המטפל (רפואי, סיעודי, דיאטניות ורוקחים) עד לכדי הגבלה בקבלת מידע על משמעות מחלת הסוכרת, מעט מפגשי הדרכה עם אחיות, הבנה מוגבלת של המלצות הדיאטניות והעדר שיח על סיבוכי המחלה כגון הפרעה בתפקוד מיני. המדד המטבולי - HbAic הממוצע היה 9.5% בקרב יוצאי אתיופיה ו-8.1% בנבדקי הביקורת ((0.05&lt;P{{כ}}{{הערה|שם=הערה21|.דקלה דנינו וזהר עמר. אתיופיה בישראל - מחקר אתנופרמקולוגי של קהילת יוצאי אתיופיה. &quot;הרפואה&quot; - כרך 147, חוב' ז', יולי 2008}}. היכולת של הצוות המטפל לתקשר בשפה ובעולם מושגים התואם לעולמם של המטופלים יכול להשפיע על מידת ההיענות של המטופלים (לדוגמא- באוכלוסייה החרדית התייחסות לחגים ומועדים-ימיי צום ארוחות שבת, ארוחה שלשית ו&quot;מלווה מלכה&quot; או באוכלוסייה הערבית - חודש הרמדאן).<br /> <br /> ==תגובה חברתית שונה למחלה והשלכותיה==<br /> <br /> משמעות המחלה בתפיסתה החברתית-תרבותית משפיעה על מידת התמיכה והעזרה שבה יזכה הפרט החולה. מחלת סוכרת נתפסת באופן שונה בקבוצות אתניות שונות. היא מחלה חדשה אצל יוצאי אתיופיה ולכן הידע על המחלה מצומצם ומוגבל. כך יוצא שתפיסות הלקוחות מעולם החולי החריף כגון הציפייה מחולה לנוח ולא לעבוד מושלכות על חולי כרוני באופן אשר יוצר דיסוננס בין מטופל וההנחיה הרפואית (יפה-פנימי מידע שלא פורסם) . היחס להשמנה כמו גם לצורך בהגבלה תזונתית מתוך מטרה של ירידה במשקל הגוף אינם קבילים ובמקרים מסוימים אף מנוגדים לתפיסת הבריאות (יפה-פנימי מידע שלא פורסם). סוכרת סוג 1 היא מחלה המעוררת סטיגמה בקרב אוכלוסיית החרדים ובקרב אוכלוסייה ערבית. חולי סוכרת מהקהילה החרדית מבקשים לקבל דואר מוסווה, הם מעלימים את קיום המחלה לעיתים אף מבני משפחה קרובים. מעבר לנטל נפשי של ההסתרה יש כאן לעיתים ויתור על איזון הדוק . ניתן למצוא את ההסתרה במתבגרים אבל גם בקרב משפחות לילדים צעירים. הסיבות לכך מגוונות, פחד מהאשמה של ההורה במחלת הילד וגם פגיעה עתידית ביכולת החיתון (יפה-פנימי מידע שלא פורסם). לעומת זאת בשתי קהילות אלו ההתייחסות שונה לגבי סוכרת סוג 2.<br /> <br /> ==פניה למערכות טיפול חלופיות==<br /> <br /> מערכות טיפול חלופיות כמערכת רפואה משלימה, רפואה אלטרנטיבית או רפואה מסורתית הן לרוב מערכות מקבילות אשר אינן מקיימות ביניהן דיאלוג ולכן יתכן מצב של התנגשות בהמלצות טיפול. היקף הפנייה למערכות חלופיות ואופיין מושפע מרקע אתני, מגדר, השכלה ורקע כלכלי. בסקר שנערך על שימוש ברפואה מסורתית אמרו יותר ממחצית מהנשאלים יוצאי אתיופיה שיפנו את הקרוב חולה הסוכרת לרפואה מסורתית{{הערה|שם=הערה22|Said O, Fulder S, Khalil K, Azaizeh H, Kassis E, Saad B. Maintaining a physiological blood glucose level with 'glucolevel', a combination of four anti-diabetes plants used in the traditional arab herbal medicine. Evidence Based Complement Alternat Med. 2008 Dec;5(4):421-8.}}. דנינו ועמר מתעדים את הרפואה המסורתית ביוצאי אתיופיה ומדווחים שיש פריחה ושגשוג של חנויות צמחי המרפא המיובאים מאתיופיה{{הערה|שם=הערה23|}}. שימוש בצמחי מרפא הגדלים בארץ נפוץ בקרב אוכלוסייה ערבית {{הערה|שם=הערה24|}} וכן בקרב האוכלוסייה החרדית {{הערה|שם=הערה25|ידע אישי-מוסנזון}}.<br /> <br /> ==יכולת להיעזר בארגוני סולידריות וסיוע – חברתיים==<br /> <br /> ארגוני חולים ומגזר שלישי נוטלים תפקיד גדול באספקת מידע נגיש ושימושי מחד ותמיכה הדדית ועזרה במימוש זכויות-בריאות מאידך. בארגוני הסיוע הגדולים בתחום סוכרת נעורים וסוכרת מבוגרים יש תת ייצוג של המגזר הערבי וקבוצות מיעוט אחרות. בשנים האחרונות החלו לפעול ארגונים ייעודים. עמותת האמיצים לסוכרת נעורים מכוונת לילדים ונוער ממגזר ערבי, עמותת הגליל מכוונת למחקר וקידום בריאות אוכלוסייה ערבית, עמותת טנא בריאות-לקידום בריאות יוצאי אתיופיה. בחברה החרדית יש לארגוני סיוע גמ&quot;ח תפקיד מפתח בטיוב ניצול שירותי הבריאות.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - סוכרת בקרב עדות בישראל==<br /> <br /> #חקר מדוקדק של מחלת הסוכרת וההתמודדות עמה במגזרים השונים בארץ יכול להוות כלי ללימוד הפתולוגיות השונות הגורמות לסוכרת והפגיעה הייחודית שנגזרת מכך<br /> #סוכרת הינה מחלה החושפת בצורה אמינה את הקשר שבין תרבות, קהילה, משפחה ויחסי מטופל-מטפל.<br /> #לחוקר את הנושא יש מדדים רבים להערכה ולמעקב, הטמעה, ביצוע, ותוצאות.<br /> #לכן, בנוסף לשיפור האיזון המטבולי, החשוב מאד כשלעצמו, חקר סוכרת במגזרים מאפשר זיהוי של<br /> פערים בתוך החברה הישראלית ואף יכול לשמש ככר לניסוי דרכים הולמות להתמודד עם האתגרים.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==ראו גם==<br /> <br /> *[http://www.news1.co.il/uploadFiles/199001491069794.pdf תכנית עבודה לשנת 2011 - משרד הבריאות]<br /> * [http://www.brave.org.il עמותת האמיצים לסוכרת נעורים], טלפון: 0460124-03, פקס: 153460124-03 <br /> *[http://gal-soc.org עמותת הגליל] טלפון: 04-6012403 <br /> *[http://tene-briut.org.il טנא בריאות] טלפון: 04-6211891, 04-6213965<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר ענת יפה, יחידה לאנדוקרינולוגיה וסוכרת, מרכז רפואי הלל יפה}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%90%D7%95%D7%9B%D7%9C%D7%95%D7%A1%D7%99%D7%99%D7%94_%D7%94%D7%A2%D7%A8%D7%91%D7%99%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%A9%D7%A8%D7%90%D7%9C_-_Diabetes_in_arab_population_in_israel&diff=65801 סוכרת באוכלוסייה הערבית בישראל - Diabetes in arab population in israel 2013-02-13T16:07:50Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= ד&quot;ר עזאם אבראהים, הדיל עבוד, פרופ' נפתלי שטרן<br /> |שם הפרק= '''סוכרת באוכלוסיה הערבית בישראל'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים=[[סוכרת בישראל - Diabetes in Israel]], [[מחלת הסוכרת בעדות ומיעוטים בישראל – Diabetes in minority groups in Israel]]}}<br /> <br /> בסוף שנת 2011, מנתה האוכלוסייה הערבית בעולם קרוב ל-340 מיליון איש, המהווים כ-5% מאוכלוסיית העולם, וחיים ב-22 מדינות מצפון אפריקה עד מערב אסיה. מנתוני ה-IDF{{כ}}(international Diabetes Federation) {{כ}} {{הערה|שם=הערה1|International Diabetes Federation (2011): IDF Atlas. 15th Edition, International Diabetes Federation, Brussels.}} עולה כי 6 מתוך 10 המדינות עם השכיחות הגבוהה ביותר - קרוב ל-20% - של סוכרת באוכלוסיה הבוגרת (גילאים 79-20), הן מדינות ערביות- בעיקר מדינות המפרץ הערבי. השכיחות בחלק מהמדינות מגיעה ל-34% (ערב הסעודית{{הערה|שם=הערה2|Al-Nuaim AR. Prevalence of glucose intolerance in urban and rural communities in Saudi Arabia. Diabet. Med. 1997<br /> Jul;14(7):595-602.}}) ו-36.1% (בחריין{{הערה|שם=הערה3|Al-Mahroos F, McKeigue. Obesity, physical activity, and prevalence of diabetes in Bahraini Arab native Population. Bahrain<br /> Med Bull. 1998;20(3): 114-8.}}) באוכלוסיה המבוגרת יותר - גילאים 59-41 ו-59-55, בהתאמה. בסקר אוכלוסין שבוצע בשנת 2008 במצרים, נמצאה שכיחות סוכרת מאובחנת כ-4% אשר עלתה עם הגיל והגיעה ל-19.8% בגילאים 59-50{{כ}}{{הערה|שם=הערה4|Naglaa Ahmad Shawky Arafa, Ghada Essam El Din Amin. The Epidemiology of diabetes mellitus in Egypt: results of a na¬tional survey. The Egyptian Journal of community Medicine. 2010 July ; 38(3): 29-43.}}. בסוריה שכיחות מחלת הסוכרת קרובה לזו שבישראל ומגיעה ל-9.4% בחולים מעל גיל 20{{כ}}{{הערה|שם=הערה5|Albach N. Epidemiological studies lay the ground for Syrian diabetes campaign. Diabetes Voice. 2001 Oct.; 46(3);18-21.}}.<br /> <br /> למרות הבדלים חברתיים, כלכליים ומדיניים בין אוכלוסיות העולם הערבי השונות, השכיחות הגבוהה של מחלת הסוכרת בעולם הערבי והעלייה המתמדת בשכיחות במהלך השנים מוסברת בחלקה ע&quot;י מספר גורמים משותפים:<br /> # מעבר מחברה כפרית לחברת עירונית ואימוץ אורח חיים יושבני הממעט בפעילות גופנית.<br /> # שיפור המצב החברתי-כלכלי ומעבר לסגנון אוכל מהיר העשיר בקלוריות.<br /> # מנהגים תרבותיים שכיחים המקובלים בחברה, כולל הזמנת אורחים לארוחות עשירות בקלוריות לעתים תכופות.<br /> <br /> נתון נוסף הבולט בסקירת הספרות לגבי חולי הסוכרת בעולם הערבי הוא השיעור הגבוה של חולים שאינם מאוזנים.<br /> בסקירה רטרוספקטיבית של חולים סוכרתיים מבחריין עולה כי לקרוב ל-88.8% מהחולים היה HbAic מעל 7%{{כ}}{{הערה|שם=הערה6|Fikree M, Hanafi B, Hussain ZA, Masuadi EM. Glycemic control of type 2 diabetes mellitus. Bahrain Med Bull. 2006; 28(3):<br /> 105-7.}}.<br /> <br /> מניתוח נתונים קליניים של 222 חולי סוכרת מכווית, עולה כי לכ-83.4% מהם היה HbAic מעל 7%. {{כ}} {{הערה|שם=הערה7|Fatma A Al-Sultan, Najah Al-Zanki. Clinical epidemiology of type 2 diabetes in kuwait. Kuwait medical journal 2005 June;<br /> 37(2): 98-104.}}<br /> <br /> ==סוכרת במיעוט הערבי בישראל==<br /> <br /> מסקר בריאות לאומי שערכו משרד הבריאות והלשכה המרכזית לסטטיסטיקה בשנים 2004-2003 עולה כי שיעור חולי הסוכרת בקרב ערבים בני 21 ומעלה כפול משיעורם בקרב יהודים: 12% לעומת 6.2%, בהתאמה. שיעור הגברים הערבים שסבלו ממחלת הסוכרת היה גבוה פי 1.7 משיעור הגברים היהודים ושיעור הנשים הערביות שסבלו ממחלת הסוכרת היה גבוה פי 2.2 משיעור הנשים היהודיות. יתרה מזו, שיעור התמותה ממחלת הסוכרת באוכלוסייה הערבית בקרב שני המינים היה כפול מזה של האוכלוסייה היהודית{{הערה|שם=הערה8|משרד הבריאות, המרכז הלאומי לבקרת מחלות, מצב בריאות האוכלוסייה בישראל 2008, נובמבר 2010 .}}.<br /> <br /> בשנים האחרונות נצפתה עלייה במספר הסקרים המתמקדים בשכיחות מחלת הסוכרת בקרב האוכלוסייה הערבית בישראל, הממוקמת ברובה בישובים בצפון הארץ. אחד המחקרים בוצע ע&quot;י ד&quot;ר עבד אלגיני ושותפיו במרפאה ראשונית של שירותי בריאות כללית בצפון הארץ. במחקר זה נמצאה שכיחות סוכרת גבוהה יותר בנשים ערביות לעומת גברים ערבים, 8.6% לעומת 5.3% בהתאמה, בנוסף הגיל הממוצע בעת האבחנה היה 48.2 בקרב הנשים לעומת 59 בקרב הגברים, כך שנשים ערביות מצויות בסיכון גבוה יותר לחלות בסוכרת לעומת גברים ובגיל צעיר יותר{{הערה|שם=הערה9| Abdul-Ghani M, Kher J, Abbas N, et al. Association of high body mass index with low age of disease onset among Arab<br /> women with type 2 diabetes in a primary care clinic. IMAJ 2005 June; vol 7: 360-363.}}. הבדלים אלה יכולים להיות מוסברים בחלקם בשכיחות הגבוהה של השמנה בקרב נשים ערביות. במחקר נפת חדרה{{הערה|שם=הערה10|Ofra Kalter-Leibovici Et al. Obesity among Arabs and Jews in Israel: A population -based study. IMAJ 2007 July; vol 9: 525530.}} שבדק שכיחות השמנה (30&lt;BMI), בקרב 880 נבדקים מבוגרים (מעל גיל 26), נמצאה שכיחות השמנה של 52% בקרב נשים ערביות לעומת 31% בקרב נשים יהודיות. ההבדלים בין הגברים הערבים ליהודים לא היו משמעותיים. בסקר בריאות שנערך בשנת 2004 נמצא כי שיעור ההשמנה בקרב הנשים הערביות גבוה פי 1.9 לעומת הנשים היהודיות. כמו כן נצפתה עלייה בשכיחות של עודף משקל והשמנה עם העלייה בגיל, החל משיעור של 25% בקבוצת הגיל 34-21 ועד 62% בקבוצת הגיל מעל 65. 86.4% מהנשים הערביות בגיל 55 ומעלה ו-61.4% מהנשים היהודיות מאותה קבוצת גיל סובלות מעודף משקל או מהשמנה. כמו כן, 36.8% מהנשים בישראל אינן מרוצות או &quot;מאוד לא מרוצות&quot; ממשקלן. לאחר תקנון לגיל, נמצא כי אחוז הנשים שאינן מרוצות ממשקלן גבוה יותר בקרב הנשים היהודיות (37.7%) לעומת הנשים הערביות (28.8%), אך לא באופן מובהק. 27.4% מהנשים בישראל דיווחו על שימוש בדיאטה לשמירה על המשקל או לירידה במשקל - ומתוכן אחוז הנשים היהודיות היה גבוה פי 5. (תמונות 1,2).<br /> <br /> [[קובץ:סכרתערבים1.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 1. Prevalence of obesity (BMI&gt;30) by sex and age (%) - Arabs]]<br /> <br /> [[קובץ:סכרתערבים2.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 2. Prevalence of obesity (BMI&gt;30) by sex and age (%) - Jews]]<br /> <br /> על האוכלוסייה הערבית בישראל נמנית גם האוכלוסייה הבדואית, שאופיינה על פי דיווחים משנות ה-70-60 בשכיחות נמוכה מאוד של סוכרת{{הערה|שם=הערה11|Weitzman S, Lehman EE, Abou- Rbiah Y. Diabetes among the Bedouin population of the negev. Diabetologia 1974;10: 39.}}, כ-0.5%, ואשר משתנה בשנים האחרונות מחברה הנמצאת בניידות מתמדת, לחברה עירונית המאמצת אורח חיים מערבי. בסקר שנערך ברהט{{הערה|שם=הערה12|Yunis Abou- Rbiah, Shimon Weitzman. Diabetes among Bedouins in the Negev: The Transition from a rare to a highly prevalent condition. IMAJ 2002 Sep. ; vol 4: 687-689.}}, העיר הבדואית הגדולה, נמצא כי שכיחות המחלה הייתה 7.3% בקרב הגברים ו-9.9% בקרב הנשים. במחקר אחר שכלל את כלל הבדואים בנגב המבוטחים בשירותי בריאות כללית{{הערה|שם=הערה13|Cohen AD, Gefen K, et al. Diabetes control in the Bedouin population in southern Israel. Med Sci Monit 2005;11: 376-380.}}, נמצא כי שכיחות המחלה היא 5.1%, וכי המחלה נפוצה יותר בקרב האוכלוסייה העירונית (5.5%) לעומת האוכלוסייה הכפרית (3.9%). גנים חסכניים - Thrifty genes, יכולים להיות מעורבים בעלייה בשכיחות הסוכרת בקרב אוכלוסיה זו, יחד עם השינויים הסביבתיים ושינויים באורח החיים{{הערה|שם=הערה14|Mogher Khamaisi, Itamar Raz. Diabetes Epidemic and the thrifty gene. IMAJ 2002 Sep. ; vol 4: 720-721.}}.<br /> <br /> ==המטבח הערבי, מנהגים תרבותיים והשפעתם על החולה סוכרתי==<br /> <br /> אורח החיים באוכלוסייה הערבית מתאפיין בתזונה עתירת קלוריות, אולם אין להתעלם מההתנהגות המסורתית של המגזר הערבי המתבטאת בקשר משפחתי הדוק מאוד ובצורך להכין אוכל ביתי ותבשילים שונים מדי יום, המבוססים על מאכלים מסורתיים עתירי קלוריות ושומנים רוויים הנמצאים בהישג יד כל בני המשפחה - ממולאים, מקלובה (אורז מטוגן), מחמר (פיתה גדולה עם עוף ובצל מטוגנים), שושבראק (בצק מבושל עם לבן) ועוד.<br /> <br /> נוסף על כך, מרבית המאכלים בארוחות היום השונות כוללים בתפריט פיתה ערבית עשירה בפחמימות. <br /> <br /> המנהג הערבי של הכנסת אורחים מעלה על נס את כיבוד האורח במיני מאכלים וקינוחים עתירי שומן רווי וסוכרים פשוטים כגון בקלאווה, כנאפה וקדאיף. בחתונות ובמסיבות במגזר הערבי, המתקיימות בדרך כלל בשעות הלילה, מוגש לרוב אוכל שמן המבוסס על אורז לבן, בשר כבש, קובה, עוף ממולא, מאכלי בצק, סלט תפוחי אדמה, חומוס, סלט תירס ושתייה קלה ומצוות כיבוד המארח מחייבת אכילה ולא כזית. יש חולים הנמנעים מלסרב לאוכל עשיר בפחמימות ושומן במפגשים חברתיים שונים, על מנת שלא תיחשף עובדת היותם חולים סוכרתיים, מתוך דאגה למעמדם החברתי ולתדמיתם כבריאים וחסונים.<br /> <br /> מלבד הקושי הכרוך בשינוי תזונתי מתאים של החולה הסוכרתי הערבי שהוזכר לעיל, קיים גם קושי בהיענות לפעילות גופנית קבועה. בחלק מהכפרים הערביים אין תשתית מתאימה לפעילות גופנית, מסלולי הליכה לדוגמה. בעיה זו בולטת עוד יותר אצל הנשים הערביות, אשר הנורמות החברתיות מקשות עליהן במקרים רבים בביצוע פעילות גופנית מחוץ לבית. על האישה מוטל התפקיד המרכזי של דאגה למשק הבית, חינוך וגידול הילדים. שינוי מושכל באורח חיים הוא הבסיס להצלחה באיזון החולה הסוכרתי. שינוי זה צריך להיות מותאם חברתית ותרבותית לאוכלוסיה, ולהיעשות תוך הבנה מעמיקה בהרגלי האכילה והמנהגים התרבותיים של האוכלוסייה הערבית. התערבות אינטנסיבית מותאמת חברתית לשינוי באורח חיים בקבוצת נשים לא סוכרתיות ועם השמנת יתר {{הערה|שם=הערה15|Ofra Kalter- Leibovici, Nuha Younis -Zeidan et al. Lifestyle Intervention in Obese Arab Women. Arch Intern Med. 2010 June; 170(11): 970-976.}} הביאה לירידה ב-3 מ&quot;ג דל בערכי סוכר בצום ו-5.4 מ&quot;ג דל ברמות טריגליצירידים, במקביל לירידה במשקל ולירידה בשכיחות התסמונת המטבולית בקרבן.<br /> <br /> ;מניסיוננו האישי בעבודה עם חולי סוכרת במגזר הערבי יש כמה עובדות חשובות שראוי לציינן:<br /> # החולים נוהגים לקבל מידע אודות המחלה וההתמודדות איתה מהסביבה הקרובה, בין אם זה קרוב משפחה או שכן, ה&quot;מנוסים&quot; במחלה, ומקנים אמינות רבה וחשיבות למידע הזה, גם אם במקרים רבים הדבר מתברר כלא נכון.<br /> # כלי תקשורת מקומיים הפועלים בערים ובכפרים ערביים ומוכרים היטב לאוכלוסיה המקומית, יכולים לשמש כלי עזר חשוב בהעברת מידע הסברתי וחינוכי לחולים.<br /> # שיעור לא קטן מהחולים אינם מנטרים ערכי סוכרת מסיבות שונות ומסתמכים על תחושותיהם בניבוי ערכי סוכר, מה שמקשה על איזון הסוכרת.<br /> # קיים קושי כלכלי ברכישת תרופות לסוכרת, במיוחד תרופות חדשות שאינן בסל התרופות, מה גם שלמרבית החולים אין ביטוחים משלימים או ביטוחים אישיים .<br /> # פעמים לא מעטות אנו נתקלים בחולי סוכרת, במיוחד מבוגרים, אשר אינם מסוגלים בעצמם להזריק אינסולין ותלויים בקרוב משפחה שיזריק להם. חלקם מגיעים למרפאה הסמוכה למקום המגורים, להזרקת אינסולין ע&quot;י האחות. שימוש באינסולין באזלי הניתן בזריקה חד יומית, מהווה יתרון ולעיתים גם פתרון לאיזון בחולים אלה.<br /> # בחולים אשר זקוקים לטיפול מלא באינסולין (לכיסוי סוכר בצום ואחרי ארוחות), ניתן להיעזר במידה רבה בשימוש בתערובות אינסולין (מיקסים) הניתנת בשתי זריקות ביום, במיוחד בחולים מבוגרים עם אורח חיים קבוע וארוחות סדירות. ההיענות לטיפול זה יכולה להיות יותר גבוהה מהיענות לטיפול basal bolus, והמורכבות של הטיפול מבחינתם פחותה.<br /> # בדומה לאוכלוסיה הכללית ואף בשיעור גבוה יותר, קיימת פנייה לרפואה המשלימה וחזרה ל&quot;תרופות סבתא&quot; בחיפוש אחרי טיפולים טבעיים לאיזון הסוכרת מחשש לתופעות לוואי של הטיפולים הקונבנציונליים.<br /> <br /> ==סוכרת וצום חודש הרמדאן==<br /> <br /> אחד האתגרים העומדים בפני האנדוקרינולוג והדיאבטולוג בטיפול בחולי סוכרתי במגזר הערבי המוסלמי הוא טיפול בסוכרת במהלך צום חודש הרמדאן. צום חודש הרמדאן הוא אחד מחמש המצוות שאלוהים ציווה לכל מוסלמי. פטור מהצום החולה הסוכרתי שהרופא ממליץ לו להימנע מצום שעלול לסכן אותו או להחמיר את מחלתו. חודש הרמדאן הוא חודש ירחי שנע בין 30-29 יום, והצום נמשך מלפני זריחת השמש (השחר) עד לאחר השקיעה ועלול להימשך מעל 18 שעות בחודשי הקיץ במדינות מרוחקות מקו המשווה. במהלך הצום נאסרים כל שתייה, אכילה, עישון או לקיחת תרופות. רוב הצמים אוכלים שתי ארוחות ביום במהלך חודש זה, אחת אחרי שקיעת השמש (בערבית איפטאר) או שבירת הצום והשנייה, שמקדימה לתחילת הצום (בערבית סוחור), לפני זריחת השמש. חלק מהצמים מדלגים על ארוחת הסוחור ואוכלים ארוחה אחת גדולה של שבירת הצום- דבר שאנו ממליצים לחולה הסוכרתי הצם להימנע ממנו. <br /> <br /> עיקר הנתונים בספרות לגבי הסוכרת ברמדאן באים ממחקרים שנערכו במדינות ערב. מנתוני מחקר ה-EPIDAR{{כ}}{{הערה|שם=הערה16|Ibrahim Salti, Eric Benard, et al. A population- based study of diabetes and its characteristics during the fasting month of ramadan in 13 countries. Diabetes Care 2004 Oct.; 27(10): 2306-2311.}} שבוצע ב-13 מדינות מוסלמיות וכלל כ-12,243 חולים, עולה כי קרוב ל-43% מחולי סוכרת סוג 1 ו-78% מחולי סוכרת סוג 2צמים במהלך חודש הרמדאן. היות ששכיחות מחלת הסוכרת העולמית קרובה ל-4.6% ומספר המוסלמים בעולם קרוב ל-1.5 מיליארד אנשים, יוצא שכ-50 מיליון מוסלמים שצמים בחודש הרמדאן. <br /> <br /> <br /> {| cellpadding=&quot;4&quot; border=&quot;1&quot;<br /> ! colspan=&quot;2&quot;| טבלה 1. המלצות לגבי שינוי טיפול תרופתי וטיפול באינסולין לפי הנחיות ה-ADA המעודכנות מ-2010{{כ}}{{הערה|שם=הערה17|Monira Al- Arouj, Samir Assaad - Khalil, et al. Recommendations for management of diabetes during ramadan. Update 2010. Diabetes Care 2010 Aug. ; 33(8): 1895-1902.}}<br /> |-<br /> | לפני רמדאן<br /> | במהלך רמדאן<br /> |-<br /> | חולים מאוזנים בדיאטה ופעילות גופנית<br /> |יש לשקול שינוי עוצמת ותזמון הפעילות הגופנית, להקפיד על שתייה מרובה<br /> |-<br /> |חולים שמטופלים במטפורמין<br /> |יש לקחת את התרופה אחרי ארוחת שבירת הצום וארוחת הסוחור<br /> |-<br /> | חולים שמטופלים ב- TZDs, AGIs, incretin based therapy<br /> | אין צורך בשינוי<br /> |-<br /> | סולפונילאוריאה פעם ביום<br /> | יש לקחת את התרופה לפני ארוחת שבירת הצום. לשקול שינוי מינון (הפחתה) בהתאם למידת האיזון והסיכון להיפוגליקמיה<br /> |-<br /> | סולפונילאוריאה פעמיים ביום<br /> | יש לקחת חצי מהמינון הרגיל של הבוקר לפני ארוחת הסוחור ואותו מינון של התרופה הרגיל לפני ארוחת שבירת הצום<br /> |-<br /> | חולים בטיפול באינסולין<br /> | יש להקפיד על שתייה מרובה<br /> |-<br /> | חולים בטיפול ב- premexied / intermediate - acting insulin שתי זריקות ביום<br /> | יש לשקול מעבר לאינסולין ארוך טווח לפני שינה ואינסולין מהיר לפני ארוחות, כאשר האינסולין המהיר נלקח במינון הרגיל לפני ארוחת שבירת הצום ובחצי מהמינון הרגיל לפני ארוחת הסוחור<br /> |-<br /> |<br /> |dir=&quot;ltr&quot;| AGis : alpha glucosidase inhibitors<br /> |}<br /> <br /> ;במהלך צום חודש הרמדאן, חשוף החולה הסוכרתי למספר סיכונים{{הערה|שם=הערה17}} אשר כוללים:<br /> #'''היפוגליקמיה''': מופיעה בעיקר בחולים המטופלים בסולפונילאוריאה ואינסולין. במחקר תצפיתי ב-5 מדינות ביניהן ישראל אשר כלל כ-1,378 חולים עם סוכרת סוג 2 אשר טופלו בתרופות ממשפחת סולפונילאוריאה, שכיחות היפוגליקמיה (רמת סוכר מתחת ל-70 עם תסמינים) הגיעה ל-19.7% ושכיחות היפוגליקמיה קשה שהצריכה התערבות אדם נוסף או צוות רפואי הייתה כ-.6.7%{{כ}}{{הערה|שם=הערה18|Aravind S.R., Khaled Al Tayeb et al. Hypoglycemia in sulphonylurea - treated subjects with type 2 diabetes undergoing Ramadan fasting: a five- country observational study. Current Medical Research &amp; opinion 2011; 27(6): 1237-1242.}}. גם במחקר ה-EPIDIAR{{כ}}{{הערה|שם=הערה16}} נצפתה עלייה פי 4.7 ו-7.5 בהיארעות מקרי היפוגליקמיה קשה בחולי סוכרת סוג 1 וסוג 2, בהתאמה, במהלך צום הרמדאן. הפחתה משמעותי בשיעור ההיפוגליקמיה אפשרית ע&quot;י שימוש בתכשירים ממשפחת inhibitors DPP4-rn בהשוואה לסולפונילאוריאה{{הערה|שם=הערה19|Al Sifri S, Basiounny A. et al. The incidence of hypoglycaemia in Muslim patients with type 2 diabetes treated with sitaglip-tin or a sulphonylurea during Ramadan: a randomised trial. Int J Clin Pract, 2011 Nov.; 65(11): 1132-1140.}}.<br /> #'''היפרגליקימיה והחמרה באיזון הסוכרת''': ההיפרגליקמיה נובעת ממספר גורמים כולל ירידה בפעילות גופנית, הפחתה במינון התרופות מפחד להיפוגליקימיה, ועלייה בכמות הקלוריות והפחמימות בארוחות של שבירת הצום, במיוחד ריבוי אכילת ממתקים האופייניים לחודש הרמדאן. במחקר EPiDiAR-rn נצפתה עלייה של פי 5 בשכיחות של היפרגליקמיה קשה שהצריכה אשפוז בחולים עם סוכרת סוג 2 במהלך חודש הרמדאן.{{ש}}לגבי החמרה באיזון סוכרת הדבר אינו ודאי, אם כי מתקבל הרושם שיש נטייה להחמרה באיזון. עם זאת, במקביל לעבודות שהראו החמרה באיזון, קיימות עבודות אחרות שהראו חוסר שינוי או שיפור באיזון.<br /> #'''התייבשות''': עלולה לגרום להחמרה בתפקוד כילייתי וסיכון יתר במאורעות תרומבוטיים. ההתייבשות נובעת מכמה גורמים - הימנעות משתיית נוזלים במהלך הצום והפחתה בשתייה גם אחרי שבירת הצום, הזעת-יתר, במיוחד בצום בחודשי הקיץ, והיפרגליקמיה שיכולה לגרום להשתנה מרובה. עלול להתפתח תת לחץ דם אורטוסטטי, במיוחד בחולים עם נוירופתיה אוטונומית. העלייה בצמיגות הדם עלולה לגרום להופעה של מאורעות תרומבוטיים ואירועי מוח.{{ש}}אנו ממליצים להימנע מצום לחולים שבקבוצת סיכון גבוה, אשר הצום עלול לגרום אצלם להופעה של סיבוכים בסבירות גבוהה והכוונה לחולים שסבלו מאירועי היפוגליקמיה קשים בשלושת החודשים שקדמו לצום, חולים שלא מרגישים את ההיפוגליקימיה (Hypoglycemia (unawareness, חולים עם איזון גרוע (9%&lt;HgA1c), חולים עם סוכרת סוג 1, נשים בהריון, חולים שמבצעים עבודה פיזית קשה וחולים עם מחלות רקע קשות כולל אי ספיקה כלייתית ומחלה מאקרו-וסקולרית מתקדמת.<br /> <br /> קיימת חשיבות רבה לזימון החולה לביקורת אנדוקרינולוג לפחות 2-1 חודשים לפני חודש הצום, על מנת להעריך את מצבו הרפואי ולדון איתו לגבי הבטיחות במצב של צום לגביו והתאמת הטיפול התרופתי לחודש הצום. קיימת גם חשיבות רבה בתוכנית הדרכה מובנית לחולים שתכלול דגש על חשיבות שמירת דיאטה מאוזנת שתקטין סיכון להיפוגליקמיה, ובמקביל להימנע מאכילת ארוחה אחת גדולה ביום בזמן שבירת הצום, שעלולה להביא ?-Post prandial hyperglycemia. יש להדגיש חשיבות המשך הקפדה על פעילות גופנית וניטור ערכי סוכר. בנוסף יש לתת לחולים הנחיות מתי להפסיק את הצום. תוכנית כזו, שנוסתה על 111 חולים עם סוכרת סוג 2 בבריטניה, הביאה להפחתה של 50% בשיעור המאורעות ההיפוגליקמיים{{הערה|שם=הערה20|Bravis V., Hui E. et al. Ramadan education and awareness in diabetes (READ) programme for muslims with type 2 diabetes who fast during Ramadan. Diabet Med 2010 Mar. ; 27(3): 327-331.}}.<br /> <br /> ==חשוב לזכור - סוכרת באוכלוסיה הערבית בישראל==<br /> <br /> #שכיחות סוכרת במיעוט הערבי בישראל נמצאת במגמת עלייה מתמדת. המחלה וסיבוכיה מופיעים בגיל צעיר יותר.<br /> #הרגלי אכילה לא בריאים, ובמיוחד מאכלים עשירים בקלוריות, פחמימות ושומנים, יחד עם הירידה בפעילות גופנית, אחראים לעלייה בשכיחות הסוכרת<br /> #שינוי באורח החיים צריך להיות מותאם חברתית ותרבותית למיעוט הערבי.<br /> #התאמת הטיפול התרופתי והטיפול באינסולין צריכה להיעשות בצורה אישית ופרטנית, תוך לקיחה בחשבון של המצב הסוציו אקונומי של החולה ומצב מחלת הסוכרת שלו.<br /> #צום חודש הרמדאן מהווה אתגר לא רק עבור החולה אלא גם עבור הרופא המטפל בו. יש להיערך מוקדם כל האפשר לצום, להגביר את המודעות לגבי הרגלי אכילה נכונים בחודש הרמדאן, להקפיד על פעילות גופנית ועל ניטור ערכי סוכר, להתאים את הטיפול התרופתי/אינסולין לחודש הצום, ולהגביר את המודעות לגבי סיבוכי הצום האפשריים והדרכים למנוע אותם.<br /> #לאור כל הנ&quot;ל, קיימת חשיבות להתגייסות כללית של הצוותים הרפואיים והפרא רפואיים ומשרדי הבריאות והאוצר, והקצאת משאבים לטיפול במחלת הסוכרת במגזר הערבי, למניעתה ולמניעת סיבוכיה<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|ד&quot;ר עזאם אבראהים, אנדוקרינולוג, המרכז הרפואי תל אביב וקופ&quot;ח מאוחדת הדיל עבוד, דיאטנית, קופ&quot;ח מאוחדת פרופ׳ נפתלי שטרן, מנהל המכון האנדוקריני, המרכז הרפואי תל אביב}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%A9%D7%A8%D7%90%D7%9C_-_%D7%AA%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%9E%D7%A6%D7%91_-_Epidimiologic_picture_of_diabetes_in_Israel&diff=65800 סוכרת בישראל - תמונת מצב - Epidimiologic picture of diabetes in Israel 2013-02-13T16:07:24Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= אניקה יפרח, ד&quot;ר הדר ארדיטי, אורית בלומנפלד, פרופ' תמי שוחט<br /> |שם הפרק= '''סוכרת בישראל - תמונת מצב'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים=[[סוכרת בישראל - Diabetes in Israel]], [[מחלת הסוכרת בעדות ומיעוטים בישראל – Diabetes in minority groups in Israel]]}}<br /> <br /> מספר חולי הסוכרת נמצא בעלייה מהירה הן בארצות מפותחות והן בארצות מתפתחות. זוהי תוצאה של השיפור בתוחלת החיים והזדקנות האוכלוסייה, עלייה במספר האנשים עם גורמי סיכון למחלה, כולל עודף משקל וחוסר פעילות גופנית ועלייה בהישרדות של חולים עם סוכרת הודות לשיפור בטיפול. על פי אומדנים שונים, מספר החולים בעולם עם סוכרת מסוג 2 יגיע בשנת 2025 ל-319 מיליון ועוד 418 מיליון יסבלו מהפרעה בהעמסת סוכר{{הערה|שם=הערה1|Van Dieren S, Beulens JW, van der Schouw YT, Grobbee DE, Neal B. The global burden of diabetes and its complications: an emerging pandemic. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010;17, Suppl 1:S3-8.}}. <br /> <br /> בישראל, כמו במדינות אחרות, סוכרת היא בין המחלות הכרוניות השכיחות ביותר ומהווה נטל כבד על מערכת הבריאות, על החולה ועל משפחתו. <br /> <br /> מדדים שונים נמצאים בשימוש להערכת נטל תחלואה ממחלה כרונית כדוגמת סוכרת ובהם: שיעורי היארעות והימצאות, תמותה, שיעורים של סיבוכי המחלה, אשפוזים, potential years of life lost. הנתונים בישראל לגבי סוכרת זמינים רק לחלק מהמדדים האלה כפי שיפורט בהמשך.<br /> <br /> ==נתוני היארעות==<br /> <br /> סוכרת מסוג 1 בילדים בגילאי 17-0 שנים: בשנת 1997 החל לפעול הרישום הלאומי לסוכרת מסוג 1 ביוזמה משותפת של רופאי ילדים מומחים באנדוקרינולוגיה והמרכז הלאומי לבקרת מחלות (מלב&quot;ם){{הערה|שם=הערה2|Koton S and the Israel IDDM Registry Study Group - IIRSG. Incidence of type 1 diabetes mellitus in the 0- to 17-yr-old Israel population, 1997-2003.Pediatr Diabetes. 2007; 8:60-6.}}. במסגרת הרישום מדווחים כל המקרים החדשים של סוכרת מסוג 1 בגילאי 0-17 שנים. ממצאי הרישום מהשנים 1997-2010 מצביעים על עלייה מתמשכת בהיארעות סוכרת מסוג 1. מספר המקרים החדשים בשנת 1997 היה 161 ובשנת 2009 - 329. בשיעורים, זאת עלייה מ-8.4 מקרים ל-100,000 ב-1997, ל-13.2 מקרים ל-100,000 בשנת 2010 (עלייה ב-57.1%) (תרשים מסי 1).<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל1.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 1. היארעות סוכרת מסוג ו בקרב בני 7ו-0 בישראל, 997ו-0ו20 (שיעורים ל-00,000ו ורווחי בר סמך)]]<br /> <br /> על פי נתוני הרישום לשנת 2010, שיעור ההיארעות היה 12.3 ל-100,000 בבנים ו-14.1 ל-100,000 בבנות. השיעור היה גבוה יותר ביהודים בהשוואה לערבים (14.3 ל-100,000 ו-10.0 ל-100,000 בהתאמה). העלייה בשיעורי ההיארעות במהלך השנים נצפתה הן ביהודים והן בערבים במידה דומה.<br /> <br /> העלייה בהיארעות סוכרת מסוג 1 בקבוצת הגיל 0-17 תוארה בארצות מערביות רבות אחרות{{הערה|שם=הערה3|Patterson CC, Dahlquist GG, GyUrUs E, Green A, Soltesz G; EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1diabetes in Europe during 1989-2003 and predicted new cases 2005-20: a multicentre prospective registration study. Lancet. 2009; 373:2027-33.}}. כך לדוגמה בבריטניה, העלייה התקופתית בשיעורי ההיארעות של סוכרת מסוג 1 בגילאי 0-15 הייתה 63% במהלך 15 שנים, בבלגיה 46.5% ובפינלנד 70.5%.<br /> <br /> מעבר לקבוצת הגיל 17-0, אין כיום בישראל נתונים לאומיים על מספר חולי הסוכרת החדשים המאובחנים בכל שנה. נתונים אלה קיימים בארצות אחרות והם תורמים להבנת מגמות התחלואה בסוכרת. כך לדוגמה, מספר החולים החדשים שאובחנו בארצות הברית עלה מ-493,000 בשנת 1980 לכ-1,900,000 בשנת 2010. בשיעורים מתוקננים לגיל, זאת עלייה ב-137%, מ-3.5%, ל-8.3% בתרגום למדינת ישראל היינו מצפים לכ-45,000 חולים חדשים כל שנה. אין ספק כי מידע על שיעורי היארעות חשוב להבנת הגורמים למחלה ולהערכת מידת ההצלחה של תכניות התערבות לצמצום התחלואה.<br /> <br /> ==נתוני הימצאות==<br /> <br /> הנתונים המוצגים להלן מבוססים על תכנית מדדי איכות{{הערה|שם=הערה4|תכנית מדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל www.israelhpr.org.il/FileServer/782f8dd2de1248bc38f001f7a9805b7e.pdf}} ונתונים מסקרי בריאות לאומיים - סקר INHIS{{כ}} (Israeli National Health interview survey) וסקר &quot;ידע, עמדות והתנהגויות&quot; KAP {{כ}}(Knowledge Attitudes and Practices) שנערכים על ידי המלב&quot;ם; וסקר בריאות 2009 שנערך על ידי הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (למ&quot;ס). <br /> <br /> ===הימצאות סוכרת על פי תכנית מדדי איכות===<br /> <br /> &quot;תכנית מדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל&quot; החלה לפעול בשנת 2001. במסגרת התכנית נאסף מידע על מגוון מצבים רפואיים, לרבות מחלת הסוכרת, מכל ארבע קופות החולים במדינת ישראל. חולה סוכרת מוגדר כחולה אשר רכש תרופות לטיפול בסוכרת בשלושה מרשמים בשנה לפחות (ההתייחסות היא הן לסוכרת מסוג 1 והן לסוכרת מסוג 2).<br /> <br /> הדיווח האחרון מתכנית המדדים הוא לשנת 2007. מספר חולי הסוכרת בישראל בשנת 2007 היה 291,839 (4.2% מכלל האוכלוסייה ו-6.4% מבני 18 ומעלה){{הערה|שם=הערה4}}. 49% מכלל החולים היו גברים ו-51% נשים. יש להדגיש כי מידע זה אינו מבטא את ההיקף המלא של המחלה היות שאינו כולל חולי סוכרת שאינם מטופלים בתרופות וחולים שאינם מאובחנים. ההערכה היא כי שיעור החולים אשר אינם נוטלים תרופות להורדת הגלוקוז בדם הוא כ-15% מכלל חולי הסוכרת הידועים6. לגבי חולים שאינם מאובחנים, במחקר בנפת חדרה נמצא כי על כל שלושה חולים מאובחנים יש חולה אחד שלא אובחן, בעוד שבמחקר שהתקיים בירושלים בראשית שנות ה-90, היחס שנמצא היה 2:1. בהנחה שמספר חולי הסוכרת שאינם מאובחנים הוא כ-25% מכלל חולי הסוכרת (על פי העבודה בנפת חדרה), האומדן של מספר חולי הסוכרת הכולל (מאובחנים ולא מאובחנים) לשנת 2007 הוא 486,400.<br /> <br /> '''הימצאות סוכרת לפי גיל ומין''': על פי נתוני תכנית מדדי האיכות, יש עלייה בשיעורי הימצאות סוכרת עם הגיל, עד לשיא (21.9 אחוז) בבני 74-65 שנה. השיעורים נשארים דומים בקבוצת הגיל 84-75 ואחר כך יורדים בקבוצת הגיל 85 ומעלה. שיעור הגברים החולים דומה לשיעור הנשים בכל קבוצות הגיל. בין השנים 2007-2004, נצפתה עלייה בשיעורי ההימצאות מדי שנה בכל קבוצות הגיל (תרשים מסי 2) .<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל2.png|ממוזער|מרכז|600px|תרשים 2. המצאות סוכרת בישראל לפי קבוצת גיל (בני 35 שנים ומעלה) תוכנית מדדי איכות, 2007-2004 (%)]]<br /> <br /> ===נתוני הימצאות מסקרי בריאות לאומיים - סקרי INHIS===<br /> <br /> סקרי INHIS הם סקרים לאומיים הנערכים באמצעות ראיונות טלפוניים על מדגם של כ-10,000 ישראלים בגילאי 21 ומעלה. סקרים אלה בוצעו על ידי המלב&quot;ם בשנים 2004-2003 ו-2010-2007. הסקרים כוללים שאלות על מחלות כרוניות וביניהן סוכרת. הנתונים מבוססים על דיווח עצמי של המרואיין, בתשובה לשאלה &quot;האם אובחנה אצלך סוכרת על ידי רופא?&quot;. הנתונים המוצגים להלן מבוססים על כ-10,000 מרואיינים בשנת 2004-2003 וכ-10,300 מרואיינים (שלושה מודולים) בשנים 2010-2007. השיעורים שוקללו לגיל בהתאם להתפלגות הגילאים של אוכלוסיית ישראל.<br /> <br /> על פי נתוני סקר INHIS מהשנים 2010-2007, 8.3% מהאוכלוסייה בני 21 ומעלה (8.4% מהגברים ו-8.1% מהנשים) דיווחו על סוכרת שאובחנה אצלם על ידי רופא. זאת בהשוואה ל-5.7% מהאוכלוסייה בסקר הקודם (6.3% מהגברים ו-5.2% מהנשים). נתונים אלה מראים על עלייה של כ-33% בגברים ו-56% בנשים. <br /> <br /> ;הימצאות סוכרת לפי מין, גיל וקבוצת אוכלוסיה:<br /> על פי ממצאי סקר 2-INHIS, תבנית העלייה בשיעורי התחלואה עם הגיל שונה ביהודים ובערבים. בגברים יהודים, שיעורי הסוכרת נמוכים בקבוצות הגיל הצעירות (עד קבוצת הגיל 44-35) ולאחר מכן עולים בצורה עקבית עד 24.8% בבני 74 - 75. בקרב בני 75 ומעלה, השיעור מעט נמוך יותר (21.9%). בגברים ערבים, השיעורים עולים עלייה חדה כבר בגילאי 44-35 שנים, ובבני 64-55 מגיע השיעור ל-23.7%. בבני 74-65 אין שינוי בשיעורים, אך בבני 75 ומעלה עולה השיעור ל-%42.3. השיעורים גבוהים בקרב ערבים מאשר ביהודים בכל הגילאים, למעט בבני 74-65. הפער הגדול ביותר הוא בבני 75 ומעלה: 42.3% בערבים לעומת 21.9% ביהודים (תרשים מסי 3).<br /> <br /> {|<br /> !תרשים 3. המצאות סוכרת מאובחנת ע&quot;י רופא, לפי גיל, קבוצת אוכלוסייה ומין. סקר בריאות לאומי INHIS-2 {{כ}}2007-2010{{כ}} (%)<br /> |-<br /> |גברים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל3.png|500px]]<br /> |-<br /> |נשים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל4.png|500px]]<br /> |}<br /> <br /> <br /> <br /> בנשים יהודיות, השיעורים עולים בעקביות עם הגיל עד ל-22.6% בבנות 75 ומעלה. בנשים ערביות נצפית עלייה חדה יותר עם הגיל, ובגילאים צעירים יותר. בבנות 45-54 מגיע השיעור ל-11.2%, ובבנות 64-55, ל-29.6% (לעומת 12.3% ביהודיות). בבנות 75 ומעלה השיעור מתייצב ועומד על 33.3%. מקבוצת הגיל 54-45 ואילך, שיעורי הסוכרת גבוהים בצורה ניכרת בנשים ערביות מאשר ביהודיות (תרשים מסי 3).<br /> <br /> ===נתונים מסקר &quot;ידע, עמדות והתנהגות&quot;===<br /> <br /> על פי סקר KAP מהשנים 2009-2008, 8.2% מהאוכלוסייה בני 21 סובלים מסוכרת על פי דיווח עצמי. 8.5% מהגברים היהודים במדגם ו-7.8% מהנשים דיווחו שאובחנה אצלם סוכרת.<br /> <br /> ===נתונים מסקר בריאות 2009===<br /> <br /> על פי נתוני סקר בריאות 2009 שבוצע ע&quot;י הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה בקרב 8,728 משקי בית בישראל, הימצאות סוכרת בבני 25 ומעלה היא 8.5% (8.4% בגברים ו-8.7% בנשים). השיעורים בנשים ערביות גבוהים במיוחד - 11.5% לעומת 8.1% ביהודיות. יש לזכור כי בסקר זה מרואיין בן משפחה אחד והוא מדווח על מצב הבריאות של שאר דיירי משק הבית.<br /> <br /> נתוני ההימצאות מהמקורות שהוזכרו מציגים ערכים השונים במקצת אלה מאלה. הסיבה לכך היא היותם מבוססים על מדגמים ועל דיווח עצמי. עם זאת, כל המקורות מצביעים על עלייה שחלה בשיעורי ההימצאות של המחלה עם השנים .<br /> <br /> '''השוואות בינלאומיות''': בתרשים מסי 4 מוצגת השוואה של שיעורי הימצאות סוכרת מתוקננים לגיל במספר ארצות כולל ישראל. ניתן לראות כי השיעורים המתוקננים לגיל בישראל נמצאים במקום ביניים בהשוואה למדינות אחרות.<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל5.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 4. שיעורי הימצאות סוכרת מתוקננים לגיל בארצות נבחרות מארגון ה-OECD{{כ}} 2010]]<br /> <br /> ==אומדנים להימצאות סוכרת בשנים הבאות==<br /> <br /> כאשר בוחנים את השאלה מה יהיה מספר חולי הסוכרת בעוד כ-20 שנה, יש מספר אפשרויות: <br /> <br /> אם שיעורי התחלואה בסוכרת בקרב קבוצות הגיל השונות יישארו דומים לאלה של שנת 2007, המספר הכולל של החולים בישראל (מאובחנים ולא מאובחנים) בשנת 2030 צפוי להגיע ל-843,100 מקרים (מהם 506,100 מאובחנים ומטופלים בטיפול תרופתי, כ-126,500 מאובחנים ואינם מטופלים בטיפול תרופתי וכ-202,400 אינם מאובחנים) . בחישוב לפי מודל המביא בחשבון את העלייה המתמשכת בשיעורי התחלואה מסוכרת, מספר המקרים צפוי להגיע בשנת 2030 לכ-1,200,000 מקרי סוכרת (בהנחה כי אוכלוסיית ישראל תהיה כ- 9,589,105 תושבים).<br /> <br /> ==סיבוכי סוכרת==<br /> <br /> פרויקט מדדי האיכות של הקופות אינו כולל נתונים על סיבוכי סוכרת. אין למעשה בישראל נתונים לאומיים על שיעורי היארעות והימצאות של סיבוכי סוכרת כגון רטינופתיה, נפרופתיה וקטיעות גפיים בקרב חולי סוכרת. הנתונים הקיימים נותנים מושג על הנתח של חולי הסוכרת מכלל החולים במצבים שיכולים להיגרם גם על ידי סוכרת. כך לדוגמה, על פי הנתונים מהשירות לעיוור במשרד הרווחה, 25.7% מהמקרים שהוכרו כעיוורים בקבוצת הגיל 41-65 היו על רקע רטינופתיה סוכרתית. נתוני הרישום לדיאליזה נותנים מושג על הנטל של נפרופתיה סוכרתית. מכלל החולים החדשים שהחלו דיאליזה בשנת 2010 (1,422 חולים חדשים), ל-44.9% נרשמה מחלת הסוכרת כסיבה שגרמה לאי ספיקת כליות סופנית. מאגר האשפוזים המתנהל במשרד הבריאות הוא המקור לנתונים על קטיעות בגפיים התחתונות אצל חולי סוכרת. בשנים -2007 1998, בין 70% ל-78% מכלל הקטיעות של גפיים תחתונות שבוצעו, לרבות קטיעות כתוצאה מטראומה, היו בקרב חולי סוכרת. 1,097 חולי סוכרת עברו קטיעות בגפיים התחתונות בשנת 2007 (כ-60% מהם גברים). אחוז הקטיעות הגבוה ביותר (כשליש מהקטיעות) נעשה בגברים בגילאי 74-65 ולאחר מכן, כ-25% בבני 64-55. <br /> <br /> מהנתונים שהתקבלו מסקרי INHIS {{כ}} 2004-2003 ו-2010-2007, ניתן לקבל מידע חלקי על סיבוכי סוכרת לפי דיווח עצמי. על 893 מרואיינים שמסרו כי אובחנו על ידי רופא כחולים בסוכרת היה קיים מידע נוסף. 22.3% מסרו כי הם סובלים מבעיית ראייה כתוצאה מסוכרת. 3.4% מפגיעה בגפיים ו-0.5% מבצעים דיאליזה.<br /> <br /> ==שימוש בשירותי בריאות==<br /> <br /> הנתונים על שימוש בשירותי בריאות נלקחו מסקר INHIS{{כ}} 2010-2007 . נתונים אלה מצביעים על שיעור גבוה בהרבה של ביקורים אצל רופא, ביקורים בחדר מיון ואשפוזים בקרב חולי סוכרת בהשוואה למרואיינים ללא סוכרת, גם אחרי שנעשה תיקנון לגיל. 58.7% מחולי הסוכרת ביקרו אצל רופא המשפחה בחודש האחרון, בהשוואה ל-37.8% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.9-2.5=0Radj=2.2, 95%CI).{{כ}} 3.3% מחולי סוכרת ביקרו בחדר מיון בחודש האחרון לעומת 2.5% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.3-3.8=0Radj=1.9, 95%CI); ו-25.8% מחולי סוכרת אושפזו ללילה אחד או יותר בשנה האחרונה, בהשוואה ל-12.3% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.7-2.4=0Radj=2.0, 95%CI).<br /> <br /> ==מדד DALY וההוצאה הלאומית על הטיפול בסוכרת==<br /> <br /> ארגון הבריאות העולמי בחן את נטל התחלואה של 100 מחלות שונות ביותר מ-200 מדינות{{הערה|שם=הערה5|The Global Burden of Disease: 2004 update. World Health Organization, 2008. www.who.int/evidence/bod}}. המדד שבו השתמשו בהערכה זאת הוא ה-DALY{{כ}} (Disability Adjusted Life Year) אשר מחבר שני מדדים:YLL {{כ}}(Years of life lost) {{כ}} ו-YLD {{כ}}(Life Lived with Disability). ערכו של DALY-rn הוא סכום השנים שאבדו עקב נכות פיזית או נפשית ו/או מוות בטרם עת. לפי החישוב שנעשה לשנת 2004, ישראל מאבדת 371 שנה של &quot;בריאות טובה&quot; לכל 100,000 תושבים, כתוצאה ממחלת הסוכרת וסיבוכיה. השיעור המתוקנן לגיל הוא 353 שנים לכל 100,000 תושבים. בסך הכל החישוב הוא שבשנת 2004 אבדו כ-24,000 &quot;שנות בריאות&quot; בגלל סוכרת, שהן 3.6% מכלל &quot;שנות הבריאות&quot; שאבדו באותה שנה. להשוואה, ערכי DALY-rn (ל-100,000 תושבים) בגלל סוכרת הם: 182 בבלגיה, 226 בדנמרק, 213 בגרמניה, 184 בצרפת ו-190 בפינלנד.<br /> <br /> במחקר שנעשה במכבי שירותי בריאות על אוכלוסיית חולי הסוכרת בשנים 2001-1999, נבחנו ההוצאות על כלל האשפוזים, ביקורים אצל הרופא המטפל, ביקורים אצל רופא מומחה, טיפולים תרופתיים וטיפולים על ידי אחות{{הערה|שם=הערה6|Chodick G, HeymannA, Shalev V, Kookia E. The epidemiology of diabetes in a large Israeli HMO. European Journal of Epide¬miology 2003; 18:1143-6.}}. ההוצאות הישירות על חולה סוכרת הושוו להוצאה הממוצעת של הקופה על חולה באותה קבוצת גיל ומין ללא סוכרת. נמצא כי ההוצאות הישירות על חולה סוכרת גבוהות בממוצע ב-53% מאשר על חולה ללא סוכרת. <br /> <br /> באקסטרפולציה שנעשתה במחקר על כלל חולי הסוכרת בארץ, האומדן להוצאה הלאומית על מחלת הסוכרת (מעבר להוצאה הרגילה על מבוטח ללא סוכרת) היה 6.6% מכלל התקציב של קופות החולים. יש לציין כי מחקר זה התייחס רק להוצאות הישירות על סוכרת, המהוות פחות ממחצית סך ההוצאות (הישירות והעקיפות) על המחלה. במחקר נוסף שהתפרסם לאחרונה מאותה קבוצה, חישוב שנעשה לשנת 2006 העלה כי 3.5% מכלל ההוצאה הלאומית של קופות החולים ניתן לייחס לסוכרת{{הערה|שם=הערה7|Chodick G, Porath A, Alapi H, Sella T, Flash S, Wood F, Shalev V. The direct medical cost of cardiovascular diseases, hyperten¬sion, diabetes, cancer, pregnancy and female infertility in a large HMO in Israel. Health Policy 2010; 95: 271-276.}}. ההבדלים באומדנים נובעים בחלקם מהעובדה שבמחקר האחרון תקננו לסיבוכי קרדיווסקולריים של סוכרת.<br /> <br /> ==תמותה מסוכרת==<br /> <br /> סוכרת היא סיבת המוות השלישית מבין סיבות המוות בישראל ותרמה בשנת 2009 ל-6.2% מכלל הפטירות. בשנה זו היו 2,379 פטירות שיוחסו לסוכרת (1,085 בגברים ו-1,294 בנשים). שיעורי התמותה המתוקננים לגיל היו גבוהים בערבים מאשר ביהודים: פי 2.3 בגברים ערבים לעומת יהודים, ופי 2.7 בנשים ערביות בהשוואה ליהודיות (תרשים מס' 5){{כ}}{{הערה|שם=הערה8|.המרכז הלאומי לבקרת מחלות והמועצה הלאומית לסוכרת. נטל התחלואה בסוכרת בישראל, דו&quot;ח 2009, פרסום 236, יוני 2009, עמ' 64-56 }}. <br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל8.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 5. שיעורי תמותה מסוכרת לפי מין וקבוצת אוכלוסייה, 2009. שיעורים ל-00,000ו מתוקננים לגיל]]<br /> <br /> <br /> שיעורי התמותה מסוכרת עולים בצורה חדה עם הגיל בכל קבוצות האוכלוסיה, במיוחד לאחר גיל 70. בכל קבוצות הגיל השיעורים גבוהים יותר בערבים (גברים ונשים כאחד) מאשר ביהודים (תרשים מסי 6) . <br /> <br /> {|<br /> !תרשים 6. שיעורי תמותה מסוכרת לפי גיל, מין וקבוצת אוכלוסייה, 2009<br /> |-<br /> |גברים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל6.png|500px]]<br /> |-<br /> |נשים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל7.png|500px]]<br /> |}<br /> <br /> '''מגמות בתמותה''': בין השנים 1979-2009, שיעורי התמותה מסוכרת עלו בכל קבוצות האוכלוסייה: יהודים, ערבים, גברים ונשים. עיקר העלייה הייתה בין השנים 1997-1995 (עלייה ב-82% בגברים יהודים, 99% בנשים יהודיות, 69% בגברים ערבים ו-60% בנשים ערביות). חלק מהעלייה מוסבר בשינויים שחלו בשיטות הרישום והקידוד של סיבות המוות בשנים אלו. בין השנים 2009-1997, שיעורי התמותה ירדו בקרב יהודים (בכ-23% בגברים ובכ-30% בנשים). בקרב ערבים השיעורים נשארו יציבים בשנים אלו.<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל9.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 7. שיעורי תמותה מסוכרת לפי מין וקבוצת אוכלוסייה, 979-2009ו. שיעורים ל-100,000, מתוקננים לגיל]]<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> הראינו באמצעות המדדים השונים את הנטל הכבד של התחלואה מסוכרת על בריאות האוכלוסייה ומערכת הבריאות. סוכרת היא ללא ספק בעיה מרכזית בבריאות הציבור, בפרט לאור הצפי שמספר החולים יגדל מעבר לגידול הטבעי של האוכלוסייה. עובדה זאת מחייבת השקעה רבה יותר במניעה ראשונית, והיערכות מתאימה לטיפול בחולים ולמניעה שלישונית.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|אניקה יפרח, ד&quot;ר הדר ארדיטי, אורית בלומנפלד, פרופ׳ תמי שוחט, המרכז הלאומי לבקרת מחלות, משרד הבריאות}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA_%D7%91%D7%99%D7%A9%D7%A8%D7%90%D7%9C_-_%D7%AA%D7%9E%D7%95%D7%A0%D7%AA_%D7%9E%D7%A6%D7%91_-_Epidimiologic_picture_of_diabetes_in_Israel&diff=65799 סוכרת בישראל - תמונת מצב - Epidimiologic picture of diabetes in Israel 2013-02-13T16:07:14Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{{ערך בבדיקה}}<br /> {{ספר|<br /> |שם הספר= [[המדריך לטיפול בסוכרת]] <br /> |תמונה=[[קובץ:Blue circle for diabetes.svg|100px]]<br /> |valign=&quot;top&quot;|שם המחבר= אניקה יפרח, ד&quot;ר הדר ארדיטי, אורית בלומנפלד, פרופ' תמי שוחט<br /> |שם הפרק= '''סוכרת בישראל - תמונת מצב'''<br /> |עורך מדעי=<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור=[[המועצה הלאומית לסוכרת]], {{ש}}משרד הבריאות<br /> |מועד הוצאה=2013<br /> |מספר עמודים=354<br /> |אחראי הערך=<br /> }}<br /> {{הרחבה|סוכרת}}<br /> {{ראו גם|ערכים=[[סוכרת בישראל - Diabetes in Israel]], [[מחלת הסוכרת בעדות ומיעוטים בישראל – Diabetes in minority groups in Israel]]}}<br /> <br /> מספר חולי הסוכרת נמצא בעלייה מהירה הן בארצות מפותחות והן בארצות מתפתחות. זוהי תוצאה של השיפור בתוחלת החיים והזדקנות האוכלוסייה, עלייה במספר האנשים עם גורמי סיכון למחלה, כולל עודף משקל וחוסר פעילות גופנית ועלייה בהישרדות של חולים עם סוכרת הודות לשיפור בטיפול. על פי אומדנים שונים, מספר החולים בעולם עם סוכרת מסוג 2 יגיע בשנת 2025 ל-319 מיליון ועוד 418 מיליון יסבלו מהפרעה בהעמסת סוכר{{הערה|שם=הערה1|Van Dieren S, Beulens JW, van der Schouw YT, Grobbee DE, Neal B. The global burden of diabetes and its complications: an emerging pandemic. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2010;17, Suppl 1:S3-8.}}. <br /> <br /> בישראל, כמו במדינות אחרות, סוכרת היא בין המחלות הכרוניות השכיחות ביותר ומהווה נטל כבד על מערכת הבריאות, על החולה ועל משפחתו. <br /> <br /> מדדים שונים נמצאים בשימוש להערכת נטל תחלואה ממחלה כרונית כדוגמת סוכרת ובהם: שיעורי היארעות והימצאות, תמותה, שיעורים של סיבוכי המחלה, אשפוזים, potential years of life lost. הנתונים בישראל לגבי סוכרת זמינים רק לחלק מהמדדים האלה כפי שיפורט בהמשך.<br /> <br /> ==נתוני היארעות==<br /> <br /> סוכרת מסוג 1 בילדים בגילאי 17-0 שנים: בשנת 1997 החל לפעול הרישום הלאומי לסוכרת מסוג 1 ביוזמה משותפת של רופאי ילדים מומחים באנדוקרינולוגיה והמרכז הלאומי לבקרת מחלות (מלב&quot;ם){{הערה|שם=הערה2|Koton S and the Israel IDDM Registry Study Group - IIRSG. Incidence of type 1 diabetes mellitus in the 0- to 17-yr-old Israel population, 1997-2003.Pediatr Diabetes. 2007; 8:60-6.}}. במסגרת הרישום מדווחים כל המקרים החדשים של סוכרת מסוג 1 בגילאי 0-17 שנים. ממצאי הרישום מהשנים 1997-2010 מצביעים על עלייה מתמשכת בהיארעות סוכרת מסוג 1. מספר המקרים החדשים בשנת 1997 היה 161 ובשנת 2009 - 329. בשיעורים, זאת עלייה מ-8.4 מקרים ל-100,000 ב-1997, ל-13.2 מקרים ל-100,000 בשנת 2010 (עלייה ב-57.1%) (תרשים מסי 1).<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל1.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 1. היארעות סוכרת מסוג ו בקרב בני 7ו-0 בישראל, 997ו-0ו20 (שיעורים ל-00,000ו ורווחי בר סמך)]]<br /> <br /> על פי נתוני הרישום לשנת 2010, שיעור ההיארעות היה 12.3 ל-100,000 בבנים ו-14.1 ל-100,000 בבנות. השיעור היה גבוה יותר ביהודים בהשוואה לערבים (14.3 ל-100,000 ו-10.0 ל-100,000 בהתאמה). העלייה בשיעורי ההיארעות במהלך השנים נצפתה הן ביהודים והן בערבים במידה דומה.<br /> <br /> העלייה בהיארעות סוכרת מסוג 1 בקבוצת הגיל 0-17 תוארה בארצות מערביות רבות אחרות{{הערה|שם=הערה3|Patterson CC, Dahlquist GG, GyUrUs E, Green A, Soltesz G; EURODIAB Study Group. Incidence trends for childhood type 1diabetes in Europe during 1989-2003 and predicted new cases 2005-20: a multicentre prospective registration study. Lancet. 2009; 373:2027-33.}}. כך לדוגמה בבריטניה, העלייה התקופתית בשיעורי ההיארעות של סוכרת מסוג 1 בגילאי 0-15 הייתה 63% במהלך 15 שנים, בבלגיה 46.5% ובפינלנד 70.5%.<br /> <br /> מעבר לקבוצת הגיל 17-0, אין כיום בישראל נתונים לאומיים על מספר חולי הסוכרת החדשים המאובחנים בכל שנה. נתונים אלה קיימים בארצות אחרות והם תורמים להבנת מגמות התחלואה בסוכרת. כך לדוגמה, מספר החולים החדשים שאובחנו בארצות הברית עלה מ-493,000 בשנת 1980 לכ-1,900,000 בשנת 2010. בשיעורים מתוקננים לגיל, זאת עלייה ב-137%, מ-3.5%, ל-8.3% בתרגום למדינת ישראל היינו מצפים לכ-45,000 חולים חדשים כל שנה. אין ספק כי מידע על שיעורי היארעות חשוב להבנת הגורמים למחלה ולהערכת מידת ההצלחה של תכניות התערבות לצמצום התחלואה.<br /> <br /> ==נתוני הימצאות==<br /> <br /> הנתונים המוצגים להלן מבוססים על תכנית מדדי איכות{{הערה|שם=הערה4|תכנית מדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל www.israelhpr.org.il/FileServer/782f8dd2de1248bc38f001f7a9805b7e.pdf}} ונתונים מסקרי בריאות לאומיים - סקר INHIS{{כ}} (Israeli National Health interview survey) וסקר &quot;ידע, עמדות והתנהגויות&quot; KAP {{כ}}(Knowledge Attitudes and Practices) שנערכים על ידי המלב&quot;ם; וסקר בריאות 2009 שנערך על ידי הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה (למ&quot;ס). <br /> <br /> ===הימצאות סוכרת על פי תכנית מדדי איכות===<br /> <br /> &quot;תכנית מדדי איכות לרפואת הקהילה בישראל&quot; החלה לפעול בשנת 2001. במסגרת התכנית נאסף מידע על מגוון מצבים רפואיים, לרבות מחלת הסוכרת, מכל ארבע קופות החולים במדינת ישראל. חולה סוכרת מוגדר כחולה אשר רכש תרופות לטיפול בסוכרת בשלושה מרשמים בשנה לפחות (ההתייחסות היא הן לסוכרת מסוג 1 והן לסוכרת מסוג 2).<br /> <br /> הדיווח האחרון מתכנית המדדים הוא לשנת 2007. מספר חולי הסוכרת בישראל בשנת 2007 היה 291,839 (4.2% מכלל האוכלוסייה ו-6.4% מבני 18 ומעלה){{הערה|שם=הערה4}}. 49% מכלל החולים היו גברים ו-51% נשים. יש להדגיש כי מידע זה אינו מבטא את ההיקף המלא של המחלה היות שאינו כולל חולי סוכרת שאינם מטופלים בתרופות וחולים שאינם מאובחנים. ההערכה היא כי שיעור החולים אשר אינם נוטלים תרופות להורדת הגלוקוז בדם הוא כ-15% מכלל חולי הסוכרת הידועים6. לגבי חולים שאינם מאובחנים, במחקר בנפת חדרה נמצא כי על כל שלושה חולים מאובחנים יש חולה אחד שלא אובחן, בעוד שבמחקר שהתקיים בירושלים בראשית שנות ה-90, היחס שנמצא היה 2:1. בהנחה שמספר חולי הסוכרת שאינם מאובחנים הוא כ-25% מכלל חולי הסוכרת (על פי העבודה בנפת חדרה), האומדן של מספר חולי הסוכרת הכולל (מאובחנים ולא מאובחנים) לשנת 2007 הוא 486,400.<br /> <br /> '''הימצאות סוכרת לפי גיל ומין''': על פי נתוני תכנית מדדי האיכות, יש עלייה בשיעורי הימצאות סוכרת עם הגיל, עד לשיא (21.9 אחוז) בבני 74-65 שנה. השיעורים נשארים דומים בקבוצת הגיל 84-75 ואחר כך יורדים בקבוצת הגיל 85 ומעלה. שיעור הגברים החולים דומה לשיעור הנשים בכל קבוצות הגיל. בין השנים 2007-2004, נצפתה עלייה בשיעורי ההימצאות מדי שנה בכל קבוצות הגיל (תרשים מסי 2) .<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל2.png|ממוזער|מרכז|600px|תרשים 2. המצאות סוכרת בישראל לפי קבוצת גיל (בני 35 שנים ומעלה) תוכנית מדדי איכות, 2007-2004 (%)]]<br /> <br /> ===נתוני הימצאות מסקרי בריאות לאומיים - סקרי INHIS===<br /> <br /> סקרי INHIS הם סקרים לאומיים הנערכים באמצעות ראיונות טלפוניים על מדגם של כ-10,000 ישראלים בגילאי 21 ומעלה. סקרים אלה בוצעו על ידי המלב&quot;ם בשנים 2004-2003 ו-2010-2007. הסקרים כוללים שאלות על מחלות כרוניות וביניהן סוכרת. הנתונים מבוססים על דיווח עצמי של המרואיין, בתשובה לשאלה &quot;האם אובחנה אצלך סוכרת על ידי רופא?&quot;. הנתונים המוצגים להלן מבוססים על כ-10,000 מרואיינים בשנת 2004-2003 וכ-10,300 מרואיינים (שלושה מודולים) בשנים 2010-2007. השיעורים שוקללו לגיל בהתאם להתפלגות הגילאים של אוכלוסיית ישראל.<br /> <br /> על פי נתוני סקר INHIS מהשנים 2010-2007, 8.3% מהאוכלוסייה בני 21 ומעלה (8.4% מהגברים ו-8.1% מהנשים) דיווחו על סוכרת שאובחנה אצלם על ידי רופא. זאת בהשוואה ל-5.7% מהאוכלוסייה בסקר הקודם (6.3% מהגברים ו-5.2% מהנשים). נתונים אלה מראים על עלייה של כ-33% בגברים ו-56% בנשים. <br /> <br /> ;הימצאות סוכרת לפי מין, גיל וקבוצת אוכלוסיה:<br /> על פי ממצאי סקר 2-INHIS, תבנית העלייה בשיעורי התחלואה עם הגיל שונה ביהודים ובערבים. בגברים יהודים, שיעורי הסוכרת נמוכים בקבוצות הגיל הצעירות (עד קבוצת הגיל 44-35) ולאחר מכן עולים בצורה עקבית עד 24.8% בבני 74 - 75. בקרב בני 75 ומעלה, השיעור מעט נמוך יותר (21.9%). בגברים ערבים, השיעורים עולים עלייה חדה כבר בגילאי 44-35 שנים, ובבני 64-55 מגיע השיעור ל-23.7%. בבני 74-65 אין שינוי בשיעורים, אך בבני 75 ומעלה עולה השיעור ל-%42.3. השיעורים גבוהים בקרב ערבים מאשר ביהודים בכל הגילאים, למעט בבני 74-65. הפער הגדול ביותר הוא בבני 75 ומעלה: 42.3% בערבים לעומת 21.9% ביהודים (תרשים מסי 3).<br /> <br /> {|<br /> !תרשים 3. המצאות סוכרת מאובחנת ע&quot;י רופא, לפי גיל, קבוצת אוכלוסייה ומין. סקר בריאות לאומי INHIS-2 {{כ}}2007-2010{{כ}} (%)<br /> |-<br /> |גברים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל3.png|500px]]<br /> |-<br /> |נשים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל4.png|500px]]<br /> |}<br /> <br /> <br /> <br /> בנשים יהודיות, השיעורים עולים בעקביות עם הגיל עד ל-22.6% בבנות 75 ומעלה. בנשים ערביות נצפית עלייה חדה יותר עם הגיל, ובגילאים צעירים יותר. בבנות 45-54 מגיע השיעור ל-11.2%, ובבנות 64-55, ל-29.6% (לעומת 12.3% ביהודיות). בבנות 75 ומעלה השיעור מתייצב ועומד על 33.3%. מקבוצת הגיל 54-45 ואילך, שיעורי הסוכרת גבוהים בצורה ניכרת בנשים ערביות מאשר ביהודיות (תרשים מסי 3).<br /> <br /> ===נתונים מסקר &quot;ידע, עמדות והתנהגות&quot;===<br /> <br /> על פי סקר KAP מהשנים 2009-2008, 8.2% מהאוכלוסייה בני 21 סובלים מסוכרת על פי דיווח עצמי. 8.5% מהגברים היהודים במדגם ו-7.8% מהנשים דיווחו שאובחנה אצלם סוכרת.<br /> <br /> ===נתונים מסקר בריאות 2009===<br /> <br /> על פי נתוני סקר בריאות 2009 שבוצע ע&quot;י הלשכה המרכזית לסטטיסטיקה בקרב 8,728 משקי בית בישראל, הימצאות סוכרת בבני 25 ומעלה היא 8.5% (8.4% בגברים ו-8.7% בנשים). השיעורים בנשים ערביות גבוהים במיוחד - 11.5% לעומת 8.1% ביהודיות. יש לזכור כי בסקר זה מרואיין בן משפחה אחד והוא מדווח על מצב הבריאות של שאר דיירי משק הבית.<br /> <br /> נתוני ההימצאות מהמקורות שהוזכרו מציגים ערכים השונים במקצת אלה מאלה. הסיבה לכך היא היותם מבוססים על מדגמים ועל דיווח עצמי. עם זאת, כל המקורות מצביעים על עלייה שחלה בשיעורי ההימצאות של המחלה עם השנים .<br /> <br /> '''השוואות בינלאומיות''': בתרשים מסי 4 מוצגת השוואה של שיעורי הימצאות סוכרת מתוקננים לגיל במספר ארצות כולל ישראל. ניתן לראות כי השיעורים המתוקננים לגיל בישראל נמצאים במקום ביניים בהשוואה למדינות אחרות.<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל5.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 4. שיעורי הימצאות סוכרת מתוקננים לגיל בארצות נבחרות מארגון ה-OECD{{כ}} 2010]]<br /> <br /> ==אומדנים להימצאות סוכרת בשנים הבאות==<br /> <br /> כאשר בוחנים את השאלה מה יהיה מספר חולי הסוכרת בעוד כ-20 שנה, יש מספר אפשרויות: <br /> <br /> אם שיעורי התחלואה בסוכרת בקרב קבוצות הגיל השונות יישארו דומים לאלה של שנת 2007, המספר הכולל של החולים בישראל (מאובחנים ולא מאובחנים) בשנת 2030 צפוי להגיע ל-843,100 מקרים (מהם 506,100 מאובחנים ומטופלים בטיפול תרופתי, כ-126,500 מאובחנים ואינם מטופלים בטיפול תרופתי וכ-202,400 אינם מאובחנים) . בחישוב לפי מודל המביא בחשבון את העלייה המתמשכת בשיעורי התחלואה מסוכרת, מספר המקרים צפוי להגיע בשנת 2030 לכ-1,200,000 מקרי סוכרת (בהנחה כי אוכלוסיית ישראל תהיה כ- 9,589,105 תושבים).<br /> <br /> ==סיבוכי סוכרת==<br /> <br /> פרויקט מדדי האיכות של הקופות אינו כולל נתונים על סיבוכי סוכרת. אין למעשה בישראל נתונים לאומיים על שיעורי היארעות והימצאות של סיבוכי סוכרת כגון רטינופתיה, נפרופתיה וקטיעות גפיים בקרב חולי סוכרת. הנתונים הקיימים נותנים מושג על הנתח של חולי הסוכרת מכלל החולים במצבים שיכולים להיגרם גם על ידי סוכרת. כך לדוגמה, על פי הנתונים מהשירות לעיוור במשרד הרווחה, 25.7% מהמקרים שהוכרו כעיוורים בקבוצת הגיל 41-65 היו על רקע רטינופתיה סוכרתית. נתוני הרישום לדיאליזה נותנים מושג על הנטל של נפרופתיה סוכרתית. מכלל החולים החדשים שהחלו דיאליזה בשנת 2010 (1,422 חולים חדשים), ל-44.9% נרשמה מחלת הסוכרת כסיבה שגרמה לאי ספיקת כליות סופנית. מאגר האשפוזים המתנהל במשרד הבריאות הוא המקור לנתונים על קטיעות בגפיים התחתונות אצל חולי סוכרת. בשנים -2007 1998, בין 70% ל-78% מכלל הקטיעות של גפיים תחתונות שבוצעו, לרבות קטיעות כתוצאה מטראומה, היו בקרב חולי סוכרת. 1,097 חולי סוכרת עברו קטיעות בגפיים התחתונות בשנת 2007 (כ-60% מהם גברים). אחוז הקטיעות הגבוה ביותר (כשליש מהקטיעות) נעשה בגברים בגילאי 74-65 ולאחר מכן, כ-25% בבני 64-55. <br /> <br /> מהנתונים שהתקבלו מסקרי INHIS {{כ}} 2004-2003 ו-2010-2007, ניתן לקבל מידע חלקי על סיבוכי סוכרת לפי דיווח עצמי. על 893 מרואיינים שמסרו כי אובחנו על ידי רופא כחולים בסוכרת היה קיים מידע נוסף. 22.3% מסרו כי הם סובלים מבעיית ראייה כתוצאה מסוכרת. 3.4% מפגיעה בגפיים ו-0.5% מבצעים דיאליזה.<br /> <br /> ==שימוש בשירותי בריאות==<br /> <br /> הנתונים על שימוש בשירותי בריאות נלקחו מסקר INHIS{{כ}} 2010-2007 . נתונים אלה מצביעים על שיעור גבוה בהרבה של ביקורים אצל רופא, ביקורים בחדר מיון ואשפוזים בקרב חולי סוכרת בהשוואה למרואיינים ללא סוכרת, גם אחרי שנעשה תיקנון לגיל. 58.7% מחולי הסוכרת ביקרו אצל רופא המשפחה בחודש האחרון, בהשוואה ל-37.8% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.9-2.5=0Radj=2.2, 95%CI).{{כ}} 3.3% מחולי סוכרת ביקרו בחדר מיון בחודש האחרון לעומת 2.5% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.3-3.8=0Radj=1.9, 95%CI); ו-25.8% מחולי סוכרת אושפזו ללילה אחד או יותר בשנה האחרונה, בהשוואה ל-12.3% מהמרואיינים ללא סוכרת (1.7-2.4=0Radj=2.0, 95%CI).<br /> <br /> ==מדד DALY וההוצאה הלאומית על הטיפול בסוכרת==<br /> <br /> ארגון הבריאות העולמי בחן את נטל התחלואה של 100 מחלות שונות ביותר מ-200 מדינות{{הערה|שם=הערה5|The Global Burden of Disease: 2004 update. World Health Organization, 2008. www.who.int/evidence/bod}}. המדד שבו השתמשו בהערכה זאת הוא ה-DALY{{כ}} (Disability Adjusted Life Year) אשר מחבר שני מדדים:YLL {{כ}}(Years of life lost) {{כ}} ו-YLD {{כ}}(Life Lived with Disability). ערכו של DALY-rn הוא סכום השנים שאבדו עקב נכות פיזית או נפשית ו/או מוות בטרם עת. לפי החישוב שנעשה לשנת 2004, ישראל מאבדת 371 שנה של &quot;בריאות טובה&quot; לכל 100,000 תושבים, כתוצאה ממחלת הסוכרת וסיבוכיה. השיעור המתוקנן לגיל הוא 353 שנים לכל 100,000 תושבים. בסך הכל החישוב הוא שבשנת 2004 אבדו כ-24,000 &quot;שנות בריאות&quot; בגלל סוכרת, שהן 3.6% מכלל &quot;שנות הבריאות&quot; שאבדו באותה שנה. להשוואה, ערכי DALY-rn (ל-100,000 תושבים) בגלל סוכרת הם: 182 בבלגיה, 226 בדנמרק, 213 בגרמניה, 184 בצרפת ו-190 בפינלנד.<br /> <br /> במחקר שנעשה במכבי שירותי בריאות על אוכלוסיית חולי הסוכרת בשנים 2001-1999, נבחנו ההוצאות על כלל האשפוזים, ביקורים אצל הרופא המטפל, ביקורים אצל רופא מומחה, טיפולים תרופתיים וטיפולים על ידי אחות{{הערה|שם=הערה6|Chodick G, HeymannA, Shalev V, Kookia E. The epidemiology of diabetes in a large Israeli HMO. European Journal of Epide¬miology 2003; 18:1143-6.}}. ההוצאות הישירות על חולה סוכרת הושוו להוצאה הממוצעת של הקופה על חולה באותה קבוצת גיל ומין ללא סוכרת. נמצא כי ההוצאות הישירות על חולה סוכרת גבוהות בממוצע ב-53% מאשר על חולה ללא סוכרת. <br /> <br /> באקסטרפולציה שנעשתה במחקר על כלל חולי הסוכרת בארץ, האומדן להוצאה הלאומית על מחלת הסוכרת (מעבר להוצאה הרגילה על מבוטח ללא סוכרת) היה 6.6% מכלל התקציב של קופות החולים. יש לציין כי מחקר זה התייחס רק להוצאות הישירות על סוכרת, המהוות פחות ממחצית סך ההוצאות (הישירות והעקיפות) על המחלה. במחקר נוסף שהתפרסם לאחרונה מאותה קבוצה, חישוב שנעשה לשנת 2006 העלה כי 3.5% מכלל ההוצאה הלאומית של קופות החולים ניתן לייחס לסוכרת{{הערה|שם=הערה7|Chodick G, Porath A, Alapi H, Sella T, Flash S, Wood F, Shalev V. The direct medical cost of cardiovascular diseases, hyperten¬sion, diabetes, cancer, pregnancy and female infertility in a large HMO in Israel. Health Policy 2010; 95: 271-276.}}. ההבדלים באומדנים נובעים בחלקם מהעובדה שבמחקר האחרון תקננו לסיבוכי קרדיווסקולריים של סוכרת.<br /> <br /> ==תמותה מסוכרת==<br /> <br /> סוכרת היא סיבת המוות השלישית מבין סיבות המוות בישראל ותרמה בשנת 2009 ל-6.2% מכלל הפטירות. בשנה זו היו 2,379 פטירות שיוחסו לסוכרת (1,085 בגברים ו-1,294 בנשים). שיעורי התמותה המתוקננים לגיל היו גבוהים בערבים מאשר ביהודים: פי 2.3 בגברים ערבים לעומת יהודים, ופי 2.7 בנשים ערביות בהשוואה ליהודיות (תרשים מס' 5){{כ}}{{הערה|שם=הערה8|.המרכז הלאומי לבקרת מחלות והמועצה הלאומית לסוכרת. נטל התחלואה בסוכרת בישראל, דו&quot;ח 2009, פרסום 236, יוני 2009, עמ' 64-56 }}. <br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל8.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 5. שיעורי תמותה מסוכרת לפי מין וקבוצת אוכלוסייה, 2009. שיעורים ל-00,000ו מתוקננים לגיל]]<br /> <br /> <br /> שיעורי התמותה מסוכרת עולים בצורה חדה עם הגיל בכל קבוצות האוכלוסיה, במיוחד לאחר גיל 70. בכל קבוצות הגיל השיעורים גבוהים יותר בערבים (גברים ונשים כאחד) מאשר ביהודים (תרשים מסי 6) . <br /> <br /> {|<br /> !תרשים 6. שיעורי תמותה מסוכרת לפי גיל, מין וקבוצת אוכלוסייה, 2009<br /> |-<br /> |גברים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל6.png|500px]]<br /> |-<br /> |נשים<br /> |-<br /> |[[קובץ:סוכרתישראל7.png|500px]]<br /> |}<br /> <br /> '''מגמות בתמותה''': בין השנים 1979-2009, שיעורי התמותה מסוכרת עלו בכל קבוצות האוכלוסייה: יהודים, ערבים, גברים ונשים. עיקר העלייה הייתה בין השנים 1997-1995 (עלייה ב-82% בגברים יהודים, 99% בנשים יהודיות, 69% בגברים ערבים ו-60% בנשים ערביות). חלק מהעלייה מוסבר בשינויים שחלו בשיטות הרישום והקידוד של סיבות המוות בשנים אלו. בין השנים 2009-1997, שיעורי התמותה ירדו בקרב יהודים (בכ-23% בגברים ובכ-30% בנשים). בקרב ערבים השיעורים נשארו יציבים בשנים אלו.<br /> <br /> [[קובץ:סוכרתישראל9.png|ממוזער|מרכז|500px|תרשים 7. שיעורי תמותה מסוכרת לפי מין וקבוצת אוכלוסייה, 979-2009ו. שיעורים ל-100,000, מתוקננים לגיל]]<br /> <br /> ==סיכום==<br /> <br /> הראינו באמצעות המדדים השונים את הנטל הכבד של התחלואה מסוכרת על בריאות האוכלוסייה ומערכת הבריאות. סוכרת היא ללא ספק בעיה מרכזית בבריאות הציבור, בפרט לאור הצפי שמספר החולים יגדל מעבר לגידול הטבעי של האוכלוסייה. עובדה זאת מחייבת השקעה רבה יותר במניעה ראשונית, והיערכות מתאימה לטיפול בחולים ולמניעה שלישונית.<br /> <br /> ==ביבליוגרפיה==<br /> &lt;blockquote&gt; <br /> &lt;div style=&quot;text-align: left; direction: ltr&quot;&gt;<br /> <br /> {{הערות שוליים}}<br /> &lt;/div&gt;<br /> &lt;/blockquote&gt;<br /> <br /> ==קישורים חיצוניים==<br /> <br /> <br /> {{ייחוס|אניקה יפרח, ד&quot;ר הדר ארדיטי, אורית בלומנפלד, פרופ׳ תמי שוחט, המרכז הלאומי לבקרת מחלות, משרד הבריאות}}<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html מו&quot;ל - The Medical Group] [[קובץ:Themedical.png|60px]] עורכים מדעיים - [[משתמש:עופרי מוסנזון|דר' עופרי מוסנזון]], פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני&lt;/center&gt; <br /> <br /> [[קטגוריה:אנדוקרינולוגיה וסוכרת]]</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%94%D7%9E%D7%93%D7%A8%D7%99%D7%9A_%D7%9C%D7%98%D7%99%D7%A4%D7%95%D7%9C_%D7%91%D7%A1%D7%95%D7%9B%D7%A8%D7%AA&diff=65796 המדריך לטיפול בסוכרת 2013-02-13T16:03:52Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| style=&quot;border: 1px solid #aed5ff; clear:left;float:left; border-radius:1.5em; margin-top: 5px; margin-bottom: 5px; padding: .2em; text-align: center;&quot;<br /> | colspan=&quot;2&quot; style=&quot;font-size: 120%; background: #aed5ff; border-radius:20px&quot; | '''&amp;nbsp;&amp;nbsp;&amp;nbsp;&amp;nbsp;&amp;nbsp;[[המדריך לטיפול בסוכרת]] '''<br /> |-<br /> | <br /> &lt;br /&gt;<br /> '''&lt;big&gt;&amp;nbsp;&amp;nbsp;[[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|220px|center]]&amp;nbsp;&amp;nbsp;&lt;/big&gt;'''<br /> |-<br /> |valign=&quot;top&quot;|מוציא לאור: '''המועצה הלאומית לסוכרת, משרד הבריאות'''<br /> |-<br /> |מועד הוצאה: 2013<br /> |-<br /> |מספר עמודים: 354<br /> |-<br /> |'''עורכים מדעיים: [[משתמש:עופרי מוסנזון|ד&quot;ר עופרי מוסנזון]], פרופ׳ איתמר רז'''<br /> |}<br /> <br /> <br /> ==תוכן העניינים==<br /> * [[המדריך לטיפול בסוכרת - פתח דבר]]<br /> <br /> *&lt;big&gt;פרק 1. אפידמיולוגיה של הסוכרת&lt;/big&gt;<br /> **[[סוכרת בישראל - תמונת מצב]]<br /> ** [[סוכרת באוכלוסיה הערבית בישראל]]<br /> ** [[סוכרת בקרב עדות בישראל]]<br /> ** [[גנטיקה של סוכרת וסיבוכיה]]<br /> ** [[סיווג סוגי הסוכרת והמשמעות הטיפולית]]<br /> ** [[הנטל הכלכלי של מחלת הסוכרת]]<br /> *&lt;big&gt; פרק 2. תסמונת מטבולית אבחון וטיפול&lt;/big&gt;<br /> ** [[אבחון סוכרת - עבר והווה]]<br /> ** [[הגישה הטיפולית בטרום סוכרת]]<br /> *&lt;big&gt; פרק 3. הטיפול בסוכרת&lt;/big&gt;<br /> ** [[קביעת יעד מטרה לאיזון סוכרת בחולה הבודד]]<br /> ** [[טיפול תזונתי בסוכרת]]<br /> ** [[פעילות גופנית וסוכרת]]<br /> ** [[עישון בקרב חולי סוכרת]]<br /> ** [[התאמת הטיפול התרופתי לתולה הסוכרת]]<br /> ** [[טיפול באינסולין בסוכרת סוג 2]]<br /> ** [[טיפול באינסולין בחולים מבוגרים עם סוכרת מסוג 1]]<br /> ** [[תרופות חדשות לסוכרת מסוג 2]]<br /> ** [[השתלת איי לבלב בסוכרת]]<br /> ** [[רפואה משלימה/משולבת בטיפול בסוכרת - סקירה מבוססת הוכחות]]<br /> *&lt;big&gt;פרק 4. הטיפול במחלות נלוות לסוכרת&lt;/big&gt;<br /> ** [[גישה טיפולית להשמנה]]<br /> ** [[קשר בין ניתוחים בריאטריים וסוכרת מסוג 2: עדכונים מעשיים]]<br /> ** [[גישה לניהול יתר לחץ דם בחולה סוכרתי]]<br /> ** [[דיסליפידמיה סוכרתית]]<br /> ** [[כבד השומני - הקשר לסוכרת מסוג 2 ודרכי טיפול]]<br /> ** [[סוכרת כהסתמנות של מחלה אנדוקרינית]]<br /> * &lt;big&gt;פרק 5. הטיפול בסיבוכי הסוכרת: מכף רגל ועד ראש&lt;/big&gt;<br /> ** [[מחלה וסקולרית מוחית בחולה הסוכרתי: מניעתה והטיפול בה]]<br /> ** [[הקשר בין דיסגליקמיה וליקויים קוגניטיביים]]<br /> ** [[סוכרת ודיכאון]]<br /> ** [[גישה טיפולית בעין הסוכרתית]]<br /> ** [[בעיות אף אוזן גרון בחולי סוכרת]]<br /> ** [[סוכרת וחלל הפה]]<br /> ** [[טיפול במחלות לב בחולה הסוכרתי]]<br /> ** [[השפעות קרדיווסקולריות של טיפול תרופתי בסוכרת סוג 2]]<br /> ** [[מחלת כלי דם פריפריים]]<br /> ** [[הגישה הטיפולית למחלת כליות סוכרתית]]<br /> ** [[נוירופתיה סוכרתית: נוירופתיה סנסורית, אוטונומית ומוטורית והטיפול בה]]<br /> ** [[סיבוכי סוכרת המערבים את מערכת העיכול]]<br /> ** [[הפרעות בתפקוד המיני בקרב גברים ונשים חולי סוכרת]]<br /> ** [[פוריות באישה הסוכרתית]]<br /> ** [[הפרעות בתפקוד מיני בנשים סוכרתיות]]<br /> ** [[כף רגל סוכרתית והטיפול בה]]<br /> *&lt;big&gt; פרק 6. הטיפול בסוכרת באוכלוסיות מיוחדות&lt;/big&gt;<br /> ** [[סוכרת והיריון]]<br /> ** [[סוכרת בבני נוער ובצעירים]]<br /> ** [[קווי הנחייה לטיפול בקשיש הסוכרתי]]<br /> ** [[מגדר וסוכרת]]<br /> *&lt;big&gt; פרק 7. טכנולוגיות ושימושן בטיפול בחולה הסוכרתי&lt;/big&gt;<br /> ** [[טיפול במשאבת אינסולין]]<br /> ** [[מדי סוכר ומדי סוכר רציפים בטיפול בחולי סוכרת מסוג 1]]<br /> *&lt;big&gt; פרק 8. הטיפול בסוכרת בצוות רב מקצועי&lt;/big&gt;<br /> ** [[מקומם של רופא המשפחה והמרפאה הראשונית בניהול מחלת הסוכרת מסוג 2]]<br /> ** [[אחות הסוכרת -החזון והתפקיד]]<br /> ** [[טיפול הנפשי בסוכרת]]<br /> ** [[זכויות סוציאליות של חולי הסוכרת בישראל ותפקידה של העובדת הסוציאלית במרפאת הסוכרת]]<br /> ** [[מעבר מ-patient ל- e-patient: חברתיות, אינטרנט ורפואה מקוונת]]<br /> ** [[שינוי אורח חיים - תיאוריה ומעשה: הטיפול התזונתי בסוכרת]]<br /> <br /> ==ראו גם==<br /> * [[סוכרת]]<br /> <br /> &lt;center&gt;[http://www.themedical.co.il/magazines/diabetic2012/index.html פורסם באתר] [[קובץ:Themedical.png|60px]]&lt;/center&gt;</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A7%D7%95%D7%91%D7%A5:%D7%9B%D7%A8%D7%99%D7%9B%D7%AA_%D7%9E%D7%A8%D7%A9%D7%9D.jpg&diff=65795 קובץ:כריכת מרשם.jpg 2013-02-13T15:56:42Z <p>Simon whitman: העלה גרסה חדשה של הקובץ קובץ:כריכת מרשם.jpg</p> <hr /> <div>תמונת כריכה קדמית</div> Simon whitman https://www.wikirefua.org.il/w/index.php?title=%D7%A2%D7%9E%D7%95%D7%93_%D7%A8%D7%90%D7%A9%D7%99&diff=65668 עמוד ראשי 2013-02-12T11:37:33Z <p>Simon whitman: </p> <hr /> <div>{| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:65%; min-width: 400px;&quot; |<br /> {{עמוד ראשי/פתיח}}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:49%; min-width: 200px;&quot; |<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=[[קובץ:חדשות.png|60px]]<br /> |רוחב=40<br /> |צבע=תכלת<br /> |title=חדשות רפואה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן={{ש}}&lt;html&gt;<br /> &lt;iframe src=&quot;http://www.mednet.co.il/newsite/includes/i_news.asp&quot;<br /> frameborder=&quot;0&quot;<br /> width=&quot;99%&quot;<br /> height=&quot;330&quot;&gt;<br /> &lt;/iframe&gt;<br /> &lt;/html&gt;<br /> }}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תורמי תוכן}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=ירוק<br /> |title=עדכון סל התרופות 2012/13<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:ציוד וטכנולוגיה|ציוד וטכנולוגיה]]&lt;/big&gt;{{ש}}<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:הרחבת סל התרופות לשנת 2012|הרחבת סל התרופות לשנת 2012]]&lt;/big&gt;{{ש}}<br /> &lt;big&gt;[[קובץ:Small arrow pointing left.svg|25px]]{{רווח קשיח|4}}[[:קטגוריה:הרחבת סל התרופות לשנת 2013|הרחבת סל התרופות לשנת 2013]]&lt;/big&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=טורקיז<br /> |title=ויקיספרים<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;<br /> [[קובץ:עקרונות2.jpg|110px|קישור=עקרונות בכירורגיה]]<br /> {{רווח קשיח|7}}<br /> [[קובץ:רפואהמונעת.jpg|110px|קישור=קידום בריאות ורפואה מונעת]]<br /> {{ש}}{{ש}}<br /> <br /> [[קובץ:מדריךסוכרת.jpg|110px|קישור=המדריך לטיפול בסוכרת]]<br /> {{רווח קשיח|7}}<br /> [[קובץ:ארגזכלים.jpg|110px|קישור=ארגז כלים לחוקר ברפואת המשפחה]]<br /> &lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=כחול כהה<br /> |title=מונחון ויקירפואה<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;'''מונחון ויקירפואה''' הוא מפתח המאפשר גישה מהירה לערכי ויקירפואה לפי מונחים בסיסיים המופיעים בהם{{ש}}-&gt; '''[[מונחון ויקירפואה|לחצו למונחון]]''' &lt;-&lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color: #F0E68C; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/מומלצי המערכת/רשימה}} &lt;font color=&quot;#F0E68C&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=צהוב<br /> |title=מומלצי המערכת<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=&lt;center&gt;{{חילוף מידע|19|מומלצי המערכת/רשימה}}&lt;/center&gt;<br /> }}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/תיבה<br /> |תמונה=&lt;span style=&quot;float: left;&quot;&gt;&lt;span style=&quot;color: #FFF7C1; font-size: 80%;&quot;&gt;[ [{{fullurl:תבנית:עמוד ראשי/ערכים מבוקשים/רשימה}} &lt;font color=&quot;#FFF7C1&quot;&gt;עריכה&lt;/font&gt;] ]&lt;/span&gt;&lt;/span&gt;<br /> |רוחב=37<br /> |צבע=בז'<br /> |title=ערכים מבוקשים<br /> |id=mp-dyk<br /> |תוכן=כאן מופיעים ערכים חסרים בויקירפואה; לחיצה על אחד הקישורים האדומים תוביל לדף חדש וריק בו ניתן יהיה לכתוב את הערך.{{ש}}{{חילוף מידע|22|ערכים מבוקשים/רשימה}}<br /> {{ש}}<br /> <br /> &lt;div style=&quot;text-align:left;&quot;&gt;'''[[תבנית:עמוד ראשי/ערכים מבוקשים/רשימה|לערכים מבוקשים נוספים]]&lt;/div&gt;<br /> <br /> }}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 98%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> |<br /> <br /> {{עמוד ראשי/שותפי תוכן}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {| style=&quot;width: 99%; margin: auto;&quot; cellpadding=&quot;5&quot;<br /> |-valign=&quot;top&quot;<br /> <br /> |&lt;!-- צד ימין --&gt;<br /> | style=&quot;width:76.5%;&quot; |<br /> <br /> {{עמוד ראשי/ידידים}}<br /> <br /> |&lt;!-- צד שמאל --&gt;<br /> {{עמוד ראשי/סמליל הנחש}}<br /> <br /> |}<br /> <br /> {{עמוד ראשי/קרדיט לויקיפדיה העברית}}</div> Simon whitman