מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

צריכת שומן במזון והסיכון הקרדיו-וסקולרי - קשר מוטל בספק - Fat in diet and the cardio vascular risk - questionable relationship

מתוך ויקירפואה

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה,
וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.



צריכת שומן במזון והסיכון הקרדיו-וסקולרי – קשר מוטל בספק
Fat in diet and the cardio vascular risk – Questionable relationship
יוצר הערך פרופ’ יאיר יודפת
TopLogoR.jpg
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – גורמי סיכון לבביים, תזונה

בסקירה נרחבת מטעם NutriCoDE‏(Global Burden of Disease Nutrition and Chronic Disease Expert Group), שפורסמה במאי 2014, נבדקה צריכת סוגים שונים של שומני המזון ב-113 מדינות ברחבי העולם (רוויות, אומגה 6, אומגה 3 ממאכלי ים ומצמחים, שומני טרנס וכולסטרול).[1] המגמה הכללית של החוקרים הייתה לבדוק כיצד מיושמות ההנחיות של ארגון הבריאות הבינלאומי על כלכלה דלה בחומצות שומניות רוויות והגברת הצריכה של חומצות השומן הרב-בלתי רוויות (polyunsaturated fatty acids - PUFAs) להורדת הסיכון הקרדיו-וסקולרי. כידוע, ה-PUFAs כוללות את משפחת אומגה 3 [הכוללת חומצה DHA‏ (docosahexaenoic) וחומצה eicosapentaenoic‏ (EPA)], ואת משפחת אומגה 6 (הכוללת חומצה אראכדונית וחומצה גאמה-לינולאית). חומצות אלו נחלקות לשתי קטגוריות: קצרות שרשרת וארוכות שרשרת.

קראתי את תקציר הסקירה הנרחבת שלא עוררה בי עניין מיוחד היות שהיא עסקה בנושא שלכאורה יש עליו קונצנזוס. שבועות מספר לאחר מכן עוררה את סקרנותי כותרת של מכתב למערכת שטען שאין כל ראיה שחומצות שומניות רוויות גורמות למחלה קרדיו-וסקולרית.[2] התחלתי להתעמק בנושא ואני מקווה לשתף אתכם בספקות הרבים שעורר המכתב למערכת.

הטענות לערעור על הנחיות ארגון הבריאות הבינלאומי בהקשר לצריכת שומנים

במכתב למערכת בתגובה לסקירה מציין חוקר שוודי שמגמתה של הסקירה מתבססת על הנחיות ה-WHO/FAO משנת 2003 שנבעו מדוח של ה-American Heart Association consensusשהתבסס על תוצאות ה-Nurses’ Health Study.‏[2] לאחר תיקנונים רבי-משתנים, כולל סוגים שונים של שומנים בדיאטה נמצא במחקר זה שהסיכון היחסי למחלת לב כלילית לא היה שונה מבחינת מובהקות בין סוגים שונים של צריכת חומצות שומניות רוויות.

החוקר השוודי מצטט תוצאות של שני מחקרים שהוא ביצע. בראשון, שפורסם עוד בשנת 1998, לא נמצאה כל ראיה ביותר מ-25 עוקבות ומחקרי מקרה-בקרה שחולים כליליים צורכים יותר שומן רווי מאשר אחרים וחולים שעברו אירוע מוחי צורכים אף פחות.[3]

במטה-אנליזה של 10 עוקבות שכללו יותר מ-400 אלף אנשים נמצא שצריכת כמויות גדולות של מוצרי חלב לא הייתה קשורה בסיכון קרדיו-וסקולרי מוגבר לעומת צריכה נמוכה.[4] במחקר דני לא נמצא כל קשר בין מוצרי חלב להגברת הסיכון הקרדיו-וסקולרי.[5]

קשר בין הנחיות לדיאטות השונות לבין ראיות מוצקות

בסקירה שפורסמה לאחרונה כותב ריצ’רד סמית, יו”ר Cochrane Library Oversight Committee והעורך לשעבר של BMJ, שקשה למצוא קשר מדעי ולייחס מחלות למזון או לתמותה מצריכתו[6]. הקשר נבדק בתחילה על ידי מחקרים תצפיתיים אבל קיים קושי גדול לדעת בדיוק מה האנשים אוכלים. אנו אוכלים סוגי מזון שונים וגם אלה משתנים עם הזמן. לכן, אין זה מהימן להתייחס למרכיביו של המזון - שומן, פחמימות וחלבון - ואין כל ערך לחפש קשר בין המזון שנצרך במשך תקופה קצרה לבין היארעות של מחלות ותמותה עשרות שנים לאחר מכן.

כל מחקרי ההתערבות אינם מהימנים. במחקרי תרופות יש בדרך כלל משתנה אחד (נטילת או אי נטילת התרופה), אבל במחקרי תזונה יש משתנים רבים. נוסף על כך, דבקות בטיפול היא בעיה חשובה במחקרי תרופות אבל היא מהווה בעיה גדולה בהרבה במחקרי תזונה היות שקיים קושי להתמיד בתזונה לא מוכרת, ובעיקר אם מתייחסים רק למרכיבים יחידים כמו כלל השומן, השומן הרווי, שומן הטרנס, הסוכר והמלח. מרבית המחקרים הם קצרי-טווח ולעתים נדירות כוללים גם נקודות סיום כמו אירועים קרדיו-וסקולריים או תמותה.

סמית מתייחס לספר מאת נינה טייכהולץ (Nina Teicholz)‏ The Big Fat Surprise: Why butter, meat, and cheese belong in a healthy diet שיצא לאור במאי 2014. בספר מראה המחברת כיצד מדענים נלהבים, מדע דל, ניגוד אינטרסים גדול ומעצבי מדיניות מוּנעי-פוליטיקה יכולים לגרום לשגיאות רבות נזק. סמית עצמו מציין שהוא יודע מניסיונו במשך 40 שנה שמדע הוא פעילות אנושית הנושאת בחובה טעויות, הונאה עצמית, תחושת עליונות, הטיות, עניין אישי, הונאה וגנבה הטבועים בכל הפעילויות האנושיות (יחד עם קצת קדושה). הוא חוזר לספרה של טייכהולץ שמציינת לדוגמה שבני שבט המסאיי והסמבורו באוגנדה אוכלים באופן קבוע מאכלים עם תכולת שומן של 80%-60% ולמרות זאת אינם שמנים ואין להם יתר לחץ דם או מחלות לב.

בשלב זה סוקר סמית כיצד נוצרו תיאוריות השומן כגורם למחלות קרדיו-וסקולריות. הראשון שהציג את התיאוריה הזאת בשנת 1952 היה קייס (Keys) שפרסם עם עמיתיו מחקר שבו הראו שקיימת קורלציה בין תמותה ממחלת לב לשיעור השומן במזון בשבע מדינות (יפן, איטליה, אנגליה, ויילס, אוסטרליה, קנדה וארצות הברית). סמית מצביע על כך שלא הייתה כל אפשרות למדידה אמינה של הרכב המזון, שכן המחקר ביפן ואיטליה נערך מיד בתום מלחמת העולם השנייה כאשר היה מחסור במזון.

בשנת 1970 הציג קייס מחקר נוסף למחקר שבע המדינות שבו הראה שקיים קשר בין שומן רווי לתמותה לבבית. במחקר זה לא כלל קייס מדינות שבהן לא נמצאה קורלציה בין שומן רווי לתמותה לבבית, ובכרתים וקורפו נכללו רק תשעה אנשים. למרות הקורלציה החיובית בין שומן רווי לתמותה לבבית שנמצאה בין המדינות היא לא נמצאה בתוך המדינות עצמן ולא בקרב התמותה הכללית. מדידת הרכב המזון נערך רק בקרב 3.9% ממדגם שמנה יותר מ-12 אלף משתתפים. בעיבוד נוסף של מחקר שבע המדינות נמצא שדווקא מוצרי סוכר ומאפים נמצאו בקורלציה עם מחלות לב הרבה יותר ממוצרי מזון מן החי. ביקורות רבות על התיאוריה של קייס נדחו על ידי גופי מדע מובילים, מעצבי מדיניות רפואית ואמצעי תקשורת.

החברה הקרדיולוגית האמריקאית המליצה לראשונה בשנת 1961 על צריכת שומנים רב-בלתי רוויים (תירס או סויה) במקום שומנים רוויים. המלצה זאת נתמכה בידי תאגידי ענק של יצרני קווקר, ביסקוויטים וכו’ שגברו על מחאתם של יצרני הבשר. גם כיום, מאמינה השמרנות הגלובלית ששומן רווי הוא גורם חשוב במחלות קרדיו-וסקולריות ולכן יש לצרוך מאכלים דלי שומן, בעיקר רווי. האכזבה הגדולה נבעה מתוצאות המחקר הגדול האמריקאי Women’s Health Initiative שבדק אקראית כ-50 אלף נשים לאחר חדילת אורח (מנופאוזליות) שהפחיתו בכמות השומן מ-37% ל-29% ובכמות השומן הרווי מ-12.4% ל-9.5%‏[7]. לא נמצאה כל ירידה במחלות הלב או השבץ המוחי, והנשים לא איבדו יותר במשקלן בהשוואה לקבוצת הביקורת. סקירתCochrane משנת 2012 שכללה 24 השוואות וכללה יותר מ-60 אלף משתתפים לא מצאה כל תועלת בצמצום צריכת השומן הכללי על התמותה הקרדיו-וסקולרית והכללית והראתה הפחתה מינורית באירועים הקרדיו-וסקולריים רק בגברים.[8]

השלב הבא היה המלצה על תזונה ים תיכונית שמכילה כידוע פירות, ירקות, לחם ודגניים, צמצום צריכת בשר וחלב וצריכה מוגברת של שמן זית. תזונה זאת הפכה פופולארית בעקבות פרסומים של יצרני שמן הזית ואינטרסנטים נוספים שרכבו על גלי העניין והמשיכה שיש לאנשים לאזור הים התיכון. המדע מאחורי המלצה זאת הוא חלש כפי שנמצא בסקירת Cochrane.‏[9]

להיט חדש שהופיע טען שצריכה של שומני טראנס (חומצות שומן שנמצאות בכמויות זעירות בבשר ובמוצרי חלב אבל אלו שנצרכות כיום נוצרות באופן תעשייתי כתוצר לוואי של הידרוגנציה חלקית של שומן צמחי במוצרים כמו במרגרינה) מורידה את הסיכון הקרדיו-וסקולרי. כבר בתחילה הועלה ספק לגבי להיט זה אבל חברות המזון תמכו במחקרים להצדקתו. במחקר הולנדי שפורסם בשנת 1990 נמצא שתזונה עשירה בשומן טראנס מעלה את ה-LDL ומורידה את ה-HDL.‏[10] הלהיט הבא היה שומנים שבהם הוצאו חומצות השומן מהטריגליצרידים על ידי אסטריפיקציה (interesterified fats) ללא כל הצדקה מדעית.

בהשפעת היפותזת השומן על כלל האוכלוסיות בעולם עלתה צריכת הפחמימות, כולל סוכר וסירופ פרוקטוזה מתירס, תזונה שהיא זולה ומתוקה בעוד יותר ויותר מדענים מאמינים שצריכה מוגברת של פחמימות שעברו תהליכי עיבוד תעשייתי היא האשמה במגפת ההשמנה העולמית ובהיארעות מוגברת של סוכרת ומחלות שאינן מידבקות.[11], [12]

סקירה נרחבת ומטה-אנליזה על הקשר בין חומצות השומן בתזונה, במחזור ובתוספות לגבי הסיכון הכלילי

עד עכשיו נותרתי ספקן בדבר תוצאות המחקרים שהובאו לעיל שסתרו את כל מה שידענו והמלצנו אבל הערכתי מאוד את דעתו של סמית. לסקירה ולמטה-אנליזה הבאה התחלתי להתייחס יותר ברצינות היות שהיא מומנה בחלקה על ידי ה-British Heart Foundation ועל ידי ה-Medical Research Council הבריטית.[13]

בסקירה נכללו 45 מחקרי עוקבה פרוספקטיביים ותצפיתיים ו-27 מחקרים אקראיים ומבוקרים. רובם נערכו באירופה ו-40 מהם בקרב האוכלוסייה הכללית הבוגרת. חולים עם מחלה קרדיו-וסקולרית בבסיס נכללו ב-22 מחקרים. בתוך 32 מחקרי העוקבה נכללו יותר מ-500 אלף אנשים ובהם בוצעה הערכה של דיווחים עצמאיים על צריכת שומני הדם בתזונה וההיארעות של אירועים קרדיו-וסקולריים. משך המעקב נע בין 5 ל-23 שנה וכל המחקרים היו באיכות גבוהה או בינונית. רק צריכת שומן טרנס במחקרים התצפיתיים הייתה קשורה באופן מובהק בסיכון היחסי [1], [14] להיארעות מחלה כלילית כאשר נערכה השוואה בין השליש העליון לעומת התחתון של צריכת השומן במזון. לא הייתה כל השפעה של כל חומצות השומן הרוויות או חומצת שומן רוויה ספציפית על ההיארעות.

הקשר בין מרכיבי החומצות השומניות בסרום והסיכון למחלה כלילית דווח ב-19 מחקרים. לא נמצא כל הבדל מובהק לגבי הסיכון הכלילי בין השליש העליון של ריכוז חומצות השומן הרב-בלתי רוויות ארוכות השרשרת הן מסוג אומגה 3 והן מסוג אומגה 6 לבין הריכוז בשליש התחתון. רמות גבוהות של EPA, DHA וחומצה אראכדונית היו קשורות באופן מובהק בסיכון כלילי נמוך יותר אבל הייתה הטרוגניות גדולה באיסוף נתוני המחקרים.

היעילות של תוספי חומצות שומן למניעת מחלה קרדיו-וסקולרית נבדקה ב-27 מחקרים אקראיים ומבוקרים ביותר מ-100 אלף משתתפים. שני שלישים מהם התמקדו בחולים עם מחלה קרדיו-וסקולרית קיימת. כמעט כל סוגי המזון פרט לשניים כללו חומצה אלפהא-לינולאית וחומצות שומן רב-בלתי רוויות ארוכות שרשרת מסוג אומגה 3 ומסוג אומגה 6. לא נמצאה כל השפעה של כל מרכיבי המזון על הסיכון הכלילי היחסי.

תוצאות הסקירה והמטה-אנליזה של שישה מחקרי תזונה שפורסמה ב-2015

מטרת הסקירה והמטה-אנליזה שפורסמה בפברואר 2015 הייתה לבדוק האם ההנחיות התזונתיות לגבי צריכת השומן במזון שפורסמו בארצות הברית בשנת 1977 ובאנגליה בשנת 1983 היו מבוססות מחקרית.[15] מחברי הסקירה מצאו רק שישה מחקרי תזונה אקראיים ומבוקרים - חמישה מחקרי מניעה שניוניים, ואחד שכלל משתתפים בריאים שפורסמו עד שנת 1983 ושמטרתם הייתה לבדוק את הקשר בין השומן במזון, רמת הכולסטרול בנסיוב והתפתחות של מחלה כלילית. נכללו בסקירה 2,467 גברים בלבד וההנחיות למשתתפי ההתערבות בשתי המדינות היו להגביל את צריכת השומן הכללית ב-30% מכלל הקלוריות והפחתת צריכת השומן הרווי ל-10%. לא נמצא כל הבדל בשיעור התמותה מכל סיבה ובשיעור התמותה ממחלה כלילית בפרט בין קבוצת ההתערבות לבין הבקרה. נמצאה אמנם ירידה בממוצע רמת הכולסטרול בנסיוב אבל ללא כל השפעה מובהקת על מחלת לב כלילית או התמותה מכל סיבה.

למידה מתוצאות כל המחקרים

בסקירה שהופיעה ב-Medscape ביולי 2014 מסכם ווגה (Vega) מהמחלקה לרפואת המשפחה באוניברסיטת אירווין בקליפורניה את כל תוצאות המחקרים שעסקו בצריכה או בתוספות של חומצות השומן הרב-בלתי רוויות:[16]

  • הרגלי התזונה של תושבי ארצות הברית השתנו והצריכה של שומני טראנס ירדה אבל יותר מ-10 מיליון מבוגרים צורכים תוספות חומצות שומן רב-בלתי רוויות.
  • כל הסקירות האחרונות והמטה-אנליזות נכשלו בהצגת שיפור כלשהו בסיכון למחלת לב כלילית שקשור בצריכת מזון שמכיל חומצות שומן רב-בלתי רוויות.
  • חומצות השומן הרב-בלתי רוויות אינן משנות באופן משמעותי את הסיכון להתפתחות סוכרת מסוג 2 והן יכולות לשפר כנראה את נקודות הסיום הכליליות והתמותה בקרב מבוגרים עם מחלה קרדיו-וסקולרית קודמת.
  • צריכת דגים קשורה כנראה בבריאות אבל אין כל הצדקה לצריכת תוספות של חומצות שומן רב-בלתי רוויות ללא כל עדות ליעילותן בהורדת הסיכון למחלה כלילית או נקודות סיום קליניות אחרות.

צריכת דגים נמצאה במטה-אנליזה שפורסמה לאחרונה כקשורה באופן הפוך בהיארעות של תסמונת כלילית חדה.[14]

במאמר מערכת ב-Am J Clin Nutr בחודש דצמבר 2014 מתייחסת אסטרופ (Astrup) מאוניברסיטת קופנהגן לשני מחקרים שפורסמו בגיליון זה תוך התייחסות לקשר בין צריכת שומן רווי לבין הסיכון הקרדיו-וסקולרי באופן כללי ולמוצרי חלב באפן ספציפי.[17]

אסטרופ מציינת שכמעט כל ההנחיות הלאומיות שקשורות בתזונה ממליצות להפחית בצריכת שומן רווי כדי להוריד את ההיארעות והתמותה הקרדיו-וסקולרית. הנחיה זאת מתייחסת בעיקר למוצרי חלב, בשר וביצים. הבעיה היא שתוצאות של מטה-אנליזות לא רק העלו ספקות לגבי הראיות המדעיות לעצה זאת אלא גם מערערות עליהן. כיום ברור, שקיים צורך לגישה שונה לחלוטין שתתבסס על מזונות ולא על חומרים מזינים.

הראיה לתמיכה בהורדת צריכת החומצות השומניות הרוויות התבססה על טיעון דו-שלבי: "קיימות ראיות מוצקות שצריכה מוגברת של שומן רווי במזון קשורה ברמות גבוהות של כולסטרול ו-LDL, ערכים גבוהים של כולסטרול ו-LDL הם גורמי סיכון קרדיו-וסקולריים". האמת היא שהקשר בין שומני המזון ומחלה קרדיו-וסקולרית הוא הרבה יותר סבוך וההנחה אינה לוקחת בחשבון את חשיבות גודל חלקיקי ה-LDL, את השפעת ה-HDL ומתווכים אחרים בתהליכים הטרשתיים, התרומבוטיים והתרומבוליטיים.

כאמור לעיל, במטה-אנליזות שפורסמו לאחרונה לא נמצא שצריכת שומן רווי מעלה את הסיכון הקרדיו-וסקולרי. כיום ברור שלחומצות שומניות שנמצאות בסוגי מזון שונים אין השפעה ביולוגית דומה ושלמצע המזון שבו הן נמצאות יש חשיבות גדולה על השפעתן. אין לכן כל ערך להתייחס רק לשומן הרווי אלא להשפעת "המזון בשלמותו" על הבריאות. פרט למטה-אנליזות שאליהן התייחסתי לעיל, במטה-אנליזה אחרת שהתבססה רק על מחקרים אקראיים ומבוקרים נמצא שמתן n-6 PUFAs נקי יכול להעלות את הסיכון הקרדיו-וסקולרי והתמותה.

אסטרופ מציינת שמחקרים שבהם נבדק הקשר בין צריכת חלב ומוצריו לסיכון הקרדיו-וסקולרי מבוססים ברובם על דיווח עצמי שהוא בעייתי. לעומת זאת, מחקרים המבוססים על סמנים ביולוגיים אובייקטיביים הם אמינים ותוצאות של שני מחקרי עוקבה אמריקאיים גדולים (Health Professionals Follow-Up Study ו-Nurses’ Health Study) שפורסמו באחרונה ושהסתמכו על שלושה סמנים ביולוגיים של שומן החלב הראו לאחר תיקנונים רלוונטיים שלא נמצא כל קשר עם שבץ מוחי איסכמי או דימומי.[18] במחקר נוסף שפורסם באותה מהדורה נמצא שסמן ביולוגי שמעיד על צריכת חלב מלא היה קשור באופן הפוך עם הסיכון להיארעות של סוכרת חדשה מסוג 2 בעוקבה שמורכבת מקבוצות אתניות שונות.[19]

אחרי שקראתי את תוצאות המטה-אנליזה האחרונה מפברואר 2015 אני תמה איך "העזו" רשויות המזון בכל העולם לתת הנחיות שהשפיעו על מיליוני בני אדם בעולם ללא הסתמכות על תוצאות של מחקרי התערבות אקראיים ומבוקרים? במאמר המערכת בנושא מטה-אנליזה זאת כותב ראול בהאל (Rahul Bahl) מהמחלקה הקרדיולוגית ב-Royal Berkshire NHS FoundationTrust מבריטניה, שהתוצאות של המטה-אנליזות שנויות במחלוקת ויש מחקרים אקראיים שתוצאותיהם מראות את ההפך. לדעתו, אי הסכמה בין תוצאות המטה-אנליזות נובעת משינויים קטנים בקריטריונים להכללת המחקרים.

לטענתו, כל ירידה ברמת הכולסטרול קשורה בירידת הסיכון הכלילי והוא מביא לדוגמה את הירידה באירועים הלבביים בארצות מזרח אירופה לאחר שחרורן מהעול הקומוניסטי בגלל צריכה מופחתת של שומן (לדעתי קיימת ירידה באירועים אלו בכל העולם המערבי ללא כל קשר לתזונה). לדעתו, שוויון התוצאות לגבי התמותה בין אלו שצרכו פחות שומן לבקרה נובע כנראה מחוסר דבקות בהנחיות באנשים בקבוצת ההתערבות.

למרות כל זאת, ראייה מוגזמת מבחינת בריאות הציבור של השומן הרווי כגורם התזונתי למחלות קרדיו-וסקולריות מסיטה אותנו ממזונות אחרים כמו פחמימות. לכן, החלפת צורה אחת של מזון באחרת אינה הפתרון. הקשר בין התזונה לסיכון הקרדיו-וסקולרי סבוך יותר מאשר קשר פשוט בין סיכון זה לשיעורם של מרכיבי המזון בתזונה.

סיכום

כל ההנחיות של החברות המדעיות שפורסמו בעשורים האחרונים המליצו באופן גורף על הורדת הצריכה של מזון שמכיל שומן רווי והחלפתו במוצרי מזון שמכילים חומצות שומן רב-בלתי רוויות (polyunsaturated fatty acids - PUFAs) כדי להוריד את הסיכון הקרדיו-וסקולרי. באחרונה, הופיעו פרסומים, מחקרים ומטה-אנליזות שמערערים על הנחיות אלו. טענות המערערים מתבססות בעיקרן על כך שכמעט כל המחקרים שתומכים בתיאוריית "השומן הרווי הרע" מתבססים על שאלונים שבהם דיווחו המשתתפים על הרגלי התזונה שלהם, שאמינותם מוטלת בספק הן מבחינת חישוב הרכבי המזון וכמותם והן מבחינת הדבקות בתזונה המומלצת באותם מחקרי ההתערבות שברובם הגדול היו קצרי-טווח ולא נערכה כל בדיקה מעבדתית למרכיבי המזון. המערערים מחזקים את טענתם על בריאותם של שבטים באפריקה, שעיקר מזונם מבוסס על שומן רווי וכן על מטה-אנליזות רבות ובעיקר על המטה-אנליזה שפורסמה לאחרונה שבה נכללו כל המחקרים התצפיתיים ומחקרי ההתערבות שנערכו בנושא זה, ובה לא נמצאה כל השפעה של חומצות שומן בלתי רוויות ארוכות שרשרת הן מסוג אומגה 3 והן מסוג אומגה 6 או חומצת שומן רוויה ספציפית על ההיארעות של מחלת לב כלילית. לטענת המערערים, כל השינויים בהנחיות השונות בהעדפת סוגים שונים של חומצות שומניות בלתי רוויות הושפעו גם מלחצים גדולים של ענקי תעשיית המזון השונים, כולל הנחיות להכללת סוגי פחמימות שונים כתחליף אנרגטי לשומן הרווי. הימצאותם של סמנים ביולוגיים בחלק מהמזונות מאפשרת לבדוק את השפעת הצריכה המדויקת של מרכיבי המזון השונים על האפידמיולוגיה של בריאות, תחלואה ותמותה. כך לא נמצא כל קשר בין סמנים ביולוגיים של חלב לבין היארעות של שבץ מוחי או סוכרת חדשה. המסקנה המתבקשת היא שאין כל ערך להתייחס רק לשומן הרווי או הלא רווי בנפרד מ"המזון בשלמותו", ושאין כל ערך למתן תוספות מזון שכביכול משפיעות לטובה על בריאותנו.

ועדת הייעוץ להנחיות תזונתיות שמונתה על ידי The U.S. Department of Health and Human Services ועל ידי U.S. Department of Agriculture המליצה להשמיט את ההנחיה להגביל את צריכת הכולסטרול במזון בהנחיות לתזונה לאמריקאים במהדורת 2015. הסיבה היא שלא נמצאה כל משמעות קלינית לצריכת-יתר של כולסטרול במזון.

דגלים אדומים

ביבליוגרפיה

  1. 1.0 1.1 Micha R, Khatibzadeh S, Shi P, et al. on behalf of the Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Global, regional, and national consumption levels of dietary fats and oils in 1990 and 2010: a systematic analysis including 266 country-specific nutrition surveys. BMJ 2014;348:g2272.
  2. 2.0 2.1 Ravnskov U. Lack of evidence that saturated fat causes cardiovascular disease. BMJ. 2014;348:g3205.
  3. Ravnskov U. The questionable role of saturated and polyunsaturated fatty acids in cardiovascular disease. J Clin Epidemiol1998;51:443-60.
  4. Elwood PC, Pickering JE, Fehily AM, et al. Milk drinking, ischaemic heart disease and ischaemic stroke. II. Evidence from cohort studies. Eur J Clin Nutr 2004;58:718-24.
  5. Tolstrup T. Dairy products and cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol 2006;17:1-10.
  6. Smith R. Are some diets “mass murder”? BMJ 2014;349:g7654.
  7. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women’s Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA.2006;295:655-66.
  8. Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, et al. Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev2012:5:CD002137.pub3.
  9. Rees K, Hartley L, Flowers N, et al. “Mediterranean” dietary pattern for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev2013;8: CD009825.pub2.
  10. Mensink RP, Katan MB. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med.1990;323:439-45.
  11. Taubes G. The science of obesity: what do we really know about what makes us fat? An essay by Gary Taubes. BMJ.2013:346:f1050.
  12. Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011;93:684-8.
  13. Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, et al. Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med 2014;160:398-406.
  14. 14.0 14.1 Leung Yinko SS, Stark KD, Thanassoulis G, et al. Fish consumption and acute coronary syndrome: a meta-analysis. Am J Med. 2014;127:848-57.
  15. Harcombe Z, Baker JS, Cooper SM, et al. Evidence from randomized controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Heart 2015;2:e000196.
  16. Vega CP. PUFAntastic or not: Are fatty acids as good as proponents suggest? Medscape. Jul 21, 2014.
  17. Astrup A. A changing view on saturated fatty acids and dairy: from enemy to friend. Am J Clin Nutr. 2014;100:1407-8.
  18. Yakoob MY, Shi P, Hu FB, et al. Circulating biomarkers of dairy fat and risk of incident stroke in U.S. men and women in 2 large prospective cohorts. Am J Clin Nutr. 2014;100:1437-47.
  19. Santaren ID, Watkins SM, Liese AD, et al. Serum pentadecanoic acid (15:0), a short-term marker of dairy food intake, is inversely associated with incident type 2 diabetes and its underlying disorders. Am J Clin Nutr. 2014;100:1532-40.

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ’ יאיר יודפת - בית הספר לרפואה של האוניברסיטה העברית והדסה, יועץ יתר לחץ דם בהתנדבות במכון לסקר רפואי, המרכז הרפואי שיבא, תל השומר (יוצר\י הערך)


פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2015, גיליון מס' 184, מדיקל מדיה