מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

אוסטאופורוזיס - Osteoporosis

מתוך ויקירפואה

אוסטאופורוזיס (גם "דלדול עצם" או "נקבוביות העצם" - מונח שנקבע על ידי האקדמיה ללשון עברית)
Osteoporosis
L1 2 vertebral fracture.jpg
שברי דחיסה אוסטאופורוטיים מרובים, כפי שמודגמים בצלום עמוד שדרה גבי-מתני, במבט צדדי.
ICD-10 Chapter M 80., Chapter M 82.
ICD-9 733.0
MeSH D010024
יוצר הערך ד"ר מיקי דובלין, ד"ר מירי שטייר
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםאוסטאופורוזיס

אוסטאופורוזיס היא מחלת שלד סיסטמית המאופינת בירידה בחוזק עצם ובסיכון מוגבר לשברים. מקור המילה ביוונית, ומשמעותו "עצם מחוררת" ("אוסטאו" - עצם, "פורוזיס" - מחוררת). חוזק העצם תלוי בשילוב של צפיפות עצם ואיכות עצם. איכות העצם מושפעת מדרגת מינרליזציה של העצם, עובי קוריות העצם וקצב שחלוף העצם.

העצם בנויה כעין כוורת המכילה חללי אויר וקירות גרמיים. מבנה זה מקנה לעצם חוזק מצד אחד אך שומר על משקלה המועט מצד שני. בעצמות שבגופנו מתרחשים כל הזמן תהליכים של הרס והתחדשות; תאים מיוחדים בעצם (אוסטאוקלסטים) הורסים את התשתית הגרמית וגורמים לספיגת (פירוק) עצם, ותאים בוני עצם (אוסטאובלסטים (מגיעים לאזור ופותחים בתהליך בניה מחדש של העצם. באוסטאופורוזיס תהליכים רבים גורמים לאיבוד מסת העצם ולפגיעה במבנה השלד ובחוזקו. חלקם משפיעים על עליה בפעילות תאים מפרקי עצם (אוסטאוקלסטים) וירידה בפעילות תאים בוני עצם (אוסטאובלסטים), מה שגורם לאיבוד מסת עצם ולאוסטאופורוזיס.

אפידמיולוגיה

  • אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר ב-2 המינים.
  • המחלה מלווה בתחלואה ותמותה.
  • כ-40% מהנשים שלאחר הפסקת הווסת (פוסט-מנופאוזליות) יחוו שבר אוסטאופורוטי במהלך חייהן.
  • כ-25% מהגברים מעל גיל 60 שנה יחווה שבר אוסטאופורוטי במהלך חיו.
  • אחד מכל חמישה שברי ירך ילווה בתמותה בשנה ראשונה לאחר השבר.
  • הסיכון לתמותה מכל סיבה עולה פי 5-8 ב-3 חודשים ראשונים לאחר שבר בירך בהשוואה לאוכלוסיה ללא שבר.
  • שליש משברי הירך האוסטאופורוטיים קורים בגברים.
  • בשנה הראשונה לאחר שבר בירך ובעמוד שדרה יותר תמותה בגברים מבנשים.

פתוגנזה

העצם ותפקודה

העצם היא החלק העיקרי של שלד גוף האדם. היא בנויה מרקמה חיה בעלת כושר התחדשות. חלקו החיצוני של השלד (80% ממשקלה), בנוי מעצם צפופה – חלק זה נוקשה ומשמש לתפקיד מכני. חלקו המרכזי של השלד (20%), בנוי מעצם ספוגית – חלק זה מקנה הקלה במשקל ומהווה אכסניה לייצור תאי הדם ולתאי שומן.

תפקודים עיקריים של העצם
  • הגנה: השלד (גולגולת, צלעות ואגן) מגן על האיברים הפנימיים בגוף.
  • מנוף ותנועה: יחד עם הסחוס, השרירים, הגידים והרצועות, העצם ממלאת תפקיד ביו-מכני, כלומר, כמנוף ותנועה.
  • יצירת הדם: רוב תאי הדם נוצרים במח העצם.
  • גדילה: העצם עוברת שינויים בכל מהלך החיים. בשנים הראשונות תפקידה העיקרי הוא גדילה, ובשנים מאוחרות יותר תפקידה הוא ריכוז הסידן בגוף.
שיחלוף

העצם נמצאת בתהליך דינאמי מתמיד של הרס ובנייה, הנקרא "שיחלוף". התאים המפרקים את העצם הישנה נקראים: אוסטאוקלסטים, והתאים הבונים תאים חדשים נקראים: אוסטאובלסטים. כאשר מתבגרים הופכים לתאי עצם אוסטאוציטים. תהליך הבנייה משיג את תהליך ההריסה ומסת העצם עולה עד גיל 30 – 35, ומגיל זה ואילך היחס משתנה, ותהליך ההריסה גובר על תהליך הבנייה.

הסידן ותפקודו בגופנו

הסידן הוא מן המינרלים החשובים בגוף האדם. הוא מהווה חומר בניין לעצמות ולשיניים. ליוני הסידן תפקידים חיוניים, לדוגמה:

  • העברת מסר עצבי.
  • העברת מסר עצבי-שרירי: כיווץ והרפיה.
  • קרישת הדם.
  • הקטנת כמות החומר הרדיואקטיבי, סטורנציום 90, בגוף.
  • הבטחת שלמות קרום התא.
  • הידוק התאים ביניהם.
שמירת ריכוז הסידן בגוף

המערכות השומרות על איזון ריכוז הסידן התקין – הומאוסטזיס הן:

  • מערכות הורמונאליות.
  • מערכות חיסוניות.
  • מערכות בקרה.

ריכוזם העיקרי של יוני הסידן הוא 99% והזרחן 85% נמצא בעצמות, בחלק המינראלי של העצם. שמירת רמת הסידן בדם חשובה וחיונית בביצוע כל הפעילות החיונית והתקינה.

הסידן - מדוע הוא בעצם בורח מהגוף?

מומחים רבים נועצים את הסיבה לאוסטאופרוזיס בחוסר סידן וממליצים על תוספת סידן של 1500 מ,ג ביום ו/או שתיית חלב. אבל ממחקרים עולה כי:

  1. דווקא בארצות בהן כמות הסידן נמוכה לא נפוצה מחלת האוסטאופרוזיס ואילו במערב שם המודעות לצריכת חלב גבוהה נפוצה המחלה.
  2. בנשים צמחוניות שהן לא צורכות מוצרי חלב המחלה פחות נפוצה מאשר אצל נשים לא צמחוניות.
  3. נמצא ששכיחות שברים בעצם הירך גבוהה יותר אצל נשים המרבות לשתות חלב.
  4. בחברות מסוימות שחיות באורח חיים שונה מהמערב לא נפוצה המחלה.
  5. תפריט עני בסידן לא מזרז את המחלה כפי שתפריט עשיר בסידן לא מונע אותה.
  6. במחקרים אנשים הצורכים יותר סידן בדיאטה לא נמצאו כבעלי עצמות חזקות יותר מאנשים הניזונים על דיאטות המכילות כמויות סידן נמוכות. יתר על כן מחקרים הראו שדיאטות שהכילו 150-200 מ"ג סידן ענו על הצרכים של מרבית האנשים הנורמליים. לאורך ההיסטוריה בכל העולם לא הייתה בעיה לעמים שונים לייצר עצמות חזקות עם כמות סידן קטנה בתפריט. כמובן שתזונתם הייתה שונה. למעשה תוספת החלב ומוצריו היתה מוגבלת לפני עידן המקררים. רק במאה האחרונה החל החלב להוות מזון בסיסי בתרבויות מפותחות. היום יודעים שאוסטאופרוזיס שכיחה יותר ממדינות בהן צריכת החלב היא מהגבוהות בעולם: ארה"ב, שבדיה, פינלנד ואנגליה. אוסטאופרוזיס נדירה בהונג קונג, סינגפור ואפריקה בהן לא נצרך חלב.

מכאן אפשר להסיק שתוספת סידן לבדה לא מספיקה. כנראה שמעורבים גורמים נוספים בתזונה. אספקת סידן כשלעצמה חשובה אבל היא חיונית יותר בגיל הצעיר כאשר מסת העצמות נבנית. רמת סידן נאותה בגיל ההתבגרות תקבע את כמות השיא של הסידן בבגרות. התחלה טובה במסת העצם מאפשרת איבוד כמות מסוימת מהעצמות ללא כל נזק. כלומר מזונות עתירי סידן חשובים יותר בגיל הצעיר דווקא כאשר מסת העצמות נמצאת בבנייה.

מאפייני חברת השפע כגורם למחלה

  1. חוסר פעילות גופנית - קיים מתאים חיובי בין צפיפות עצם לבין פעילות גופנית שבה מופעל לחץ על עצמות השלד. הזכרנו קודם שהעצם היא איבר חי ומתרחשים בה תהליכים מטבוליים חיים ללא הרף. פירוק לעומת בנייה. מכאן שהעצם מנסה להתאים עצמו לדרישות הנדרשות ממנה. פעילות גופנית תביא לכך שהעצם תתחזק על ידי השקעות סידן בתוכה על מנת להתאים עצמה למאמץ הנדרש ממנה. בכל פעילות גופנית תגיב העצם בתהליך התחזקות כלומר הגברת צפיפותה. פעילות מאומצת ומבוקרת של העצמות עשויה לעודד בניית עצם גם בגוף מזדקן.

הפעילויות המומלצות: הליכה (המומלצת ביותר), התעמלות נגד עומסים. זהירות! בקרב נשים שאובחנה אצלן אוסטאופרוזיס יש להיוועץ ברופא לפני תחילת פעילות גופנית.

  1. התפריט המערבי - התפריט המערבי הכולל בי היתר עודפים של קמח לבן על מוצריו, סוכר, שמנים מזוקקים, מזונות מעובים ומתועשים משוללי חיים גורמים לחוסרים של גורמי תזונה: ויטמינים, מינרלים ויסודות קורט האחראים לתחזוקה נאותה של העצם.
  • חסר מגנזיום גורם לבריחת מינרלים מהעצמות ולעיוות עצמות. בנוסף גורם חוסר מגנזיום לחוסר ויטמין D פעיל.

יש לזכור כי מחצית מתכולת המגנזיום בגוף מצויה בעצם. מגנזיום חשוב לאיזון ההורמונים קלציטונין ופראתירואיד. צריכת מוצרי חלב מועשרים בויטמין D גורמת לספיגה לקויה של מגנזיום.

  • חסר נחושת פוגע בקולגן המרכיב החלבוני של העצם ופרקים ומביא לקשיי הליכה. נחושת מעלה את פעולת התאים בוני אצם (אוסטאובלסטים).

תפריטים דלי נחושת מראים ירידה משמעותית ברמת הסידן.

  • חסר בורון גורם להעלאת כמות הסידן והמגנזיום המורפשים בשתן.

הבורון גורם לגוף לייצר הורמונים סטרואידים שמגינים מפני אוסטאופרוזיס. וכן מעלה רמות אסטרוגן פעיל וויטמין D. הבורון נמצא באדמה ובמזון אך כמויותיו משתנות ממזון למזון ומאזור לאזור. זהירות! בורון במנה מופרזת רעיל. בורון במזון: אגוזים, שקדים, צימוקים, קמח סויה, שזיפים, תמרים, ברוקולי.

  • חסר ויטמין C פוגע בקולגן החלבון החשוב ביותר בעצם ומצמצם ספיגת סידן.
  • חסר ויטמין D גורם להתרככות עצמות (ולמעשה - למחלה נבדלת מאוסטאופורוזיס, הנקראת אוסטאומלאציה).

ויטמין D מגביר ספיגת סידן במעי ובעצם ומפחית הפרשת סידן בשתן. ויטמין D אפשר לקבל ע"י חשיפה לשמש או המזון: חלב, ביצים, חסה. בקרב המבוגרים חסר ויטמין D מופע בדרך כלל עקב מחלות מעי הגורמות לאי ספיגת שומנים כולל ויטמין D שהוא ויטמין מסיס בשמן, אי ספיקת כליות או אי חשיפה לשמש.

  • חסר פלואור מונע שיקום עצם.

הפלואור הוא בעצם הגורם הפעיל ביותר בשיקום עצם אחרי שכבר סבלה מאובדן מינרלים. (פלואור רעיל בכמות מופרזת).

  • חסר אבץ וסיליקה מונעים גדילת עצם נורמלית היות והם משתתפים בהתגרמותה.
  • חסר ויטמין K נחשב היום לגורם ראשון במעלה להיווצרות אוסטאופרוזיס. ויטמין K דרוש למבנה ולפעילות של אחד מחלבוני העצם אוסטאוקלצין. (להפיכה לצורתו הפעילה דרוש ויטמין K).

הזדקנות העצם

עם הזדקנות האדם, העצם מאבדת מצפיפותה, מידלדלת ונעשית חלולה. כך הופכת העצם לחלשה ופגיעה, ועלולה להישבר אפילו מלחצים חלשים. האזורים הרגישים ביותר בגוף הם:

  1. שורש כף היד.
  2. עמוד השדרה.
  3. עצם צוואר הירך.

קליניקה

התפרקות העצמות בתחילת המחלה אינה גלויה, היות והיא אינה מתבטאת באותות גופניים ומפני שאיכות החיים של חולי האוסטאופורוזיס עדיין לא נפגעת. לעיתים קרובות מתגלה המחלה לראשונה בשלב מתקדם, כאשר העצמות נשברות. שברים קורים בעיקר בעמוד השדרה, אבל גם בירכיים, בצוואר הירך ובזרועות. בשלב מתקדם של המחלה, אפילו הרמת משקלים קטנים או החלקה במדרגות עלולות ליצור שברים בעמוד השדרה.

שברים בעמוד השדרה נגרמים לעיתים קרובות גם עקב נפילה הצידה. בנוסף על כך, חולה הבולם את עצמו מפני נפילה באמצעות ידיו עלול לשבור גם את פרקי ידיו. הצלעות עלולות להישבר כתוצאה מעיטוש. היות והשרירים מנסים לפעול כנגד השינויים במבנה השלד, עלול החולה לסבול משרירים מתוחים ומכאבים מתמשכים במקביל להתרפאות העצמות השבורות. חולים רבים אינם מחלימים החלמה מלאה והופכים לסיעודייים.

בשלב מתקדם של האוסטאופורוזיס ניתן להבחין גם בשינויים חיצוניים: קיפוזיס, גבם של החולים מתקמר. בכל שבר יש לחשוב על אוסטאופורוזיס.

אוסטאופורוזיס היא הסיבה השכיחה ביותר לשברים בגיל המבוגר.

בכל נפילה המסתיימת בשבר, מומלץ לחשוד שסיבת השבר איננה הנפילה לבדה אלא אוסטאופורוזיס. אם פגיעה פעוטה שוברת עצם, יש להתייחס לכך כפעמון אזהרה המתריע על שבירותן של העצמות. נשים שכבר נשברה להן עצם נתונות בסיכון מוגבר לשברים נוספים. לדוגמא, שבר בעמוד שדרה מעלה סיכון פי חמש לשבר אוסטאופורוטי נוסף בשנה הראשונה לאחר השבר. על מנת להתגונן ביעילות מפני שברים, נהוג להמליץ על טיפול תרופתי ועל תזונה עשירה בסידן.

אוסטאופורוזיס היא מחלה שקטה, המתפתחת בהתחלה ללא תסמינים נראים לעין. כאשר המחלה מגיעה לשלב מתקדם, מופיעים סימנים אופייניים להידלדלות העצמות ואפילו שברים.

אוסטאופורוזיס ידועה בראש ובראשונה בגלל השברים. הסיבה למחלה - הירידה בחוזק העצם - אינה גורמת כאבים. השברים, מופיעים כאשר הידלדלות העצמות חמורה כל כך עד שהן אינן עומדות עוד בעומס שמטילות עליהן מטלות היומיום. אך קיימים תסמינים נוספים לאוסטאופורוזיס:

  • כאב גב חריף: נגרם עקב שבירת גוף החוליה, המלווה בכאב חד.
  • כאב אוסטאופורוזיס כרוני: הסיבה לכאב זה היא מבנה פגום של השלד עקב עומס יתר.
  • הנמכה: שבירת גוף החוליה מוביל לאיבוד גובה ולהנמכת הקומה.
  • קיפוזיס: הישברותו של בית החזה, מקמרת את הגב בקימור אופייני.
מהם סוגי האוסטאופורוזיס?

בעבר הגדירו שני סוגי אוסטאופורוזיס - זו הקשורה לחוסר אסטרוגן בגיל המעבר, פוגעת בעיקר בנשים ומתבטאת בשברים בחוליות בעמוד השדרה ובשורש כף היד. זו הקשורה לחוסר סידן והזדקנות העצם בגיל הקשיש - פוגעת בעיקר בעצם קורטיקלית וגורמת לשברים בצואר הירך בשני המינים. כיום חלוקה זו אינה מקובלת. אוסטאופורוזיס נחשבת כמחלה רציפה בה מנגנונים פתופזיולוגיים רבים גורמים לירידה בחוזק עצם על ידי פגיעה במבנה העצם ואיבוד מסת העצם.

גורמי סיכון

אורח חיים

מסת העצם מגיעה לשיאה (PEAK BONE MASS) בתום גיל ההתבגרות. כ-60-70% ממסת העצם תלויה בגורמים גנטיים. יתר ה-30-40% מושפע מגורמים סביבתיים כתזונה, עישון, צריכת אלכוהול, פעילות גופנית, מחלות ותרופות.

מחקרים מראים שעישון סיגריות קשור לירידה בצפיפות עצם ולעליה בסיכון לשברים. ייתכן והעישון גם מגביר את פירוק האסטרוגן בכבד וגורם לירידת רמתו בדם.

צריכת אלכוהול - מעלה סיכון לשברים אוסטאופורוטיים ותלוית מינון. צריכת 28 גרם אלכוהול נקי ליום נמצאה קשורה לעליה בסיכון לשברי ירך.

קפאין - בעבר נחשב קפאין כמעכב ספיגת סידן במעי ומגביר הפרשת סידן בשתן, ולכן מהווה גורם סיכון לאיבוד עצם. נתונים ממחקרים עדכניים מראים שהפוטנציאל של קפאין להשפיע על מאזן הסידן תלוי בכמות הצריכה של קפאין וסידן. צריכת קפאין באוכלוסיה מבוגרת בריאה עד 400 מ"ג ליום לא תשפיע על מאזן סידן ומטבוליזם העצם כשצריכת הסידן לפחות 800מ"ג ליום. לכן מומלץ שלא לשתות מעל 3 כוסות קפה ליום.

תזונה עם חלבונים חיונית לשימור מערכת השריר והשלד.

פעילות גופנית - משמרת ומשפרת צפיפות עצם בנשים פרה ופוסט-מנופאוזליות. נמצא שהליכה מעלה צפיפות עצם בעמוד שדרה ובירך, תרגילים נגד עומסים מעלים בעיקר צפיפות עצם בעמוד שדרה. בנשים מבוגרות ההשפעה על צפיפות העצם נמוכה אך משמרת חוזק שרירים, משפרת שווי משקל ובכך מונעת נפילות.

סידן וויטמין D - חיוניים לעצם. נמצא שכ-50% מהנשים הפוסטמנופאוזליות סובלות מרמה לא מספקת של ויטמין D ולכל הנשים עם שבר רמה לא מספקת של ויטמין D. ויטמין D מעלה ספיגת סידן בעצם, חיוני למינרליזצית העצם, לתפקוד שרירים תקין ולשמירת שווי משקל. חסר סידן או ויטמין D יגרמו לפגיעה במינרליזציה של העצם, עליה של הורמון הפאראתירואיד ולפירוק עצם מוגבר. עם זאת, מחקרי-על (מטא-אנליזה על השפעת תוספי תזונה על שברים) מהשנים 2017-2018 הראו שהעדות המדעית לתועלת איננה מספקת ותיתכן אף עליה בסיכון לשברי צואר ירך דוקא אצל הנבדקים שנטלו תוספי סידן וויטמין D, בהשוואה לפלצבו.

גיל - ככל שהגיל עולה הסיכון לשברים גובר. יש ירידה במסת השריר ובהורמוני מין. ירידה בהורמון האסטרוגן בשני המינים גורמת לשגשוג ועליית פעילות התאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. בגברים - ירידה בהורמון הטסטוסטרון. הורמון נוסף המעורב בשינויים עם העליה בגיל הוא ויטמין D. חסר שלו שכיח בגיל המבוגר מירידה בחשיפה לשמש, ירידה בצריכתו במזון וירידה ביכולת העור לייצר ויטמין D. כתוצאה פגיעה במינרליזצית העצם, פעילות מוגברת של הורמון הפאראתירואיד ויותר נטיה לנפילות.

יש נתונים המראים שבאותה צפיפות עצם הסיכון לשבר אוסטאופורוטי עולה עם העליה בגיל.

גורמי סיכון נוספים

שבר קודם. ידוע ששבר אוסטאופורוטי בעמוד שדרה מעלה את הסיכון לשבר אוסטאופורוטי נוסף בעמוד שדרה תוך שנה פי 5 לעומת אוכלוסיה ללא שבר.

מחלות - כמו פעילות יתר של בלוטת התריס, ראומטואיד ארתריטיס, מחלות מעי דלקתיות, צליאק, ציסטיק פיברוזיס, היפרקלציאוריה סכרת ועוד.

אבחנה

אבחנת אוסטאופורוזיס עפ"י ארגון הבריאות העולמי (WHO)מבוססת על הסטוריה של שברים אוסטאופורוטיים בעבר או צפיפות עצם נמוכה בבדיקה דנסיטומטרית.

בדיקת צפיפות העצם

בדיקת צפיפות העצם מודדת את כמות המינרלים בעצמות בשיטת DEXA‏ (Dual Energy x-ray Absorptiometry), סוג מיוחד של בדיקת רנטגן. קרינת הרנטגן העשירה באנרגיה מיננת חודרת לעצמות ועוצמתה יורדת כשהיא עוברת דרכן. ככל שהעצמות צפופות יותר, כלומר ככל שמסת העצם גדולה יותר, הקרינה נחלשת במידה רבה יותר במעבר דרך העצמות. את השינויים בעוצמת הקרינה ניתן למדוד ולנתח באמצעות מחשבים. השינויים מספקים מידע ישיר לגבי צפיפות העצם.

צפיפות העצם נמדדת בדרך כלל בזרוע, בעמוד השדרה ובצוואר הירך. אלה העצמות החשובות ביותר הנתונות לסיכון הישברות עקב אוסטאופורוזיס.

ערכי צפיפות העצם

כמדד לצפיפות העצם נקבע ערך ביניים, הנקרא גם ערך T, שהוא צפיפות העצם אצל אנשים צעירים. צפיפות העצם נחשבת נורמלית כל עוד היא אינה נמוכה מערך זה ביותר מסטיית תקן 1.

אם ערכי צפיפות העצם של הנבדק נמוכים מערך הביניים בסטיית תקן 1-עד 2.5 סטיות תקן, הוא ייחשב למי שסובל מאוסטאופניה. אין מדובר בתהליך חולני, ואצל אנשים מבוגרים ייתכן שהמצב נובע מירידה תלוית-גיל בצפיפות העצם. אם צפיפות העצם של הנבדק נמוכה מ-2.5 סטיות תקן, הרי שמדובר בהידלדלות עצם כתוצאה ממחלת האוסטאופורוזיס, התוצאה כוללת 3 נתונים:

  1. התוכן המינרלי של העצם – BMC הנמדד בגרמים
  2. צפיפות המינרל בעצם – BMD הנמדד בגרמים לסנטימטר מרובע
  3. דירוג T הנמדד ביחידות סטית תקן המדד האחרון, מדד T מבטא את התוצאה בנבדקת ביחס למסת שיא של עצם בנבדקת צעירה.

תחומי תוצאות הבדיקה לאוסטאופורוזיס בהתאם לדירוג T, לפי הגדרות ארגון הבריאות העולמי WHO הם:
- תקין – ערך T בין 1+ ל-1.
- נטייה לירידה במסת העצם –אוסטאופניה - ערך T בין 1- לבין 2.5.
- אוסטאופורוזיס – ערך T קטן יותר מ-2.5 מעמידה את הנבדק בסיכון גבוה לשברים.

קריטריונים לביצוע הבדיקה לפי סל הבריאות

Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחבאוסטאופורוזיס - מתן טיפול על פי חישוב הסיכון לשבר באמצעות Osteoporosis treatment according to fracture risk determined by FRAX - FRAX

בדיקת צפיפות עצם בשיטת DEXA תינתן ל:

  1. נשים מעל גיל 60
  2. נשים בגיל המעבר, שגילן מעל 50, אחת לשנתיים ובהתקיים אחד מהתנאים הבאים:
    ->שבר אוסטאופורוטי קיים
    ->שבר אוסטאופורוטי מוכח בקרוב משפחה מדרגה ראשונה
    ->משקל נמוך, (BMI (Body Mass Index נמוך מ-19.

לנשים המקבלות טיפול מקבוצת הביספוספונטים או מקבוצת ה SERM ‏ (Selective Estrogen Receptor) על פי הקריטריונים המפורטים בסל

  1. לנשים או גברים הלוקים באחת המחלות הכרוכות בסיכון יתר לאוסטאופורוזיס או המטופלים בתכשיר גלוקוקורטיקואידי במשך שלושה חודשים ומעלה - תבוצע הבדיקה ללא מגבלות גיל ובתדירות שתתאים לכל אחת מהמחלות
  2. הבדיקה תבוצע רק במכונים שיאושרו ע"י מנכ"ל משה"ב

מגבלות בדיקת צפיפות עצם: תלויה בטכניקת המדידה - המשתנה ממכון למכון. תלויה בתנוחת המטופל/ת. אינה מתחשבת בגיל ובגורמי סיכון אחרים לשברים. מושפעת מגורמים נוספים - כהסתידויות באאורטה, שינויים ניווניים בחוליות, המעלים את צפיפות העצם.

אך צפיפות עצם היא לא בסיס מספק לאבחנה. לפי נתוני מחקר אמריקאי (NORA) ומחקרים נוספים, רוב השברים מתרחשים בנשים עם ערכים דנסיטומטריים בתחום האוסגטיאופניה, שמספרם באוכלוסיה גבוה משמעותית מנשים עם ערכי צפיפות עצם בתחום האוסטאופורוזיס. הסיכון לשבר תלוי בגורמי סיכון רבים וככל שיש יותר גורמי סיכון, הסיכון לשבר עולה.

FRAX - כלי להערכת הסיכון לשבר אוסטאופורוטי. כלי חישוב זה מבוסס על מודל אישי של החולה הכולל מין גובה, משקל, שבר קודם או ספור משפחתי של שבר בירך עם גורמי סיכון קליניים כמחלות, עישון, טפול בסטרואידים. בהתאם לאוכלוסית ייחוס מחושב הסיכון של המטופל לשבר אוסטאופורוטי כללי או לשבר בצואר הירך ב-10 השנים הקרובות.

מגבלות - ה-FRAX מתייחס רק לצפיפות עצם בצואר הירך ולשבר קודם בירך. אינו ישים על מטופלים/ות שמטופלים תרופתית, רק באלו שעדין לא החלו טפול תרופתי. מחשב סיכון לשברים עפ"י נתונים אפידמיולוגיים ייחודיים למדינות שונות. לישראל עדין אין נתונים. ניתן להיעזר בו עפ"י נתונים של ארה"ב.

איתור החולה בסיכון לשבר אוסטאופורוטי וההחלטה למתן טפול תהיה:

  • בקיום שבר אוסטאופורוטי קודם.
  • בצפיפות עצם של T SCOR -2.5 ומטה.
  • באוסטאופניה עם גורמי סיכון לשברים, בהתאם להערכה קלינית של הרופא, ובעזרת חישוב ה-FRAX המראה סיכון ב-10 שנים של 3% לשבר בצוואר הירך ו-20% לשבר אוסטאופרוטי כללי.

מניעת אוסטאופורוזיס תושג על ידי:

  • השגת חוזק עצם מירבי בתום הגדילה וההתבגרות.
  • מניעת איבוד עצם.

להשגת חוזק עצם מירבית חשיבות רבה. ככל שגבוהה יותר כך תחצה מאוחר יותר את הסף הקריטי שמעבר לו מופיעים שברים. חוזק העצם כולל בתוכו את מסת העצם ותכונות מקרוסטרוקטורליות והוא מושפע מגורמים תורשתיים וסביבתיים כמו תזונה עשירת סידן וויטמין D, שמירה על משקל יציב, המנעות מעישון, הפחתת צריכת קפאין, המנעות משתית אלכוהול ופעילות גופנית סדירה.

לפני שמתחילים בפעילות גופנית יש להיוועץ ברופא.

פעילויות מומלצות הן הליכה ותרגילי התעמלות נגד עומסים (שחיה אינה מחזקת את העצם, שכן אינה פועלת כנגד כוח הכובד, אך היא טובה לתפקוד הלב והריאות ולשיפור הכושר הגופני הכללי).

מניעת איבוד עצם - על ידי הפחתת גורמי סיכון וניהול אורח חיים בריא.

טיפול תרופתי

הטפול המקובל באוסטאופורוזיס מתחיל באיזון משק הסידן ותקון רמת ויטמין D בדם.

נכון להיום (1.2019) מסתמן כי טפול בסידן וויטמין D אינו תורם למניעת נפילות ואינו מפחית היארעות שברים.

המלצות ארגון האוסטאופורוזיס הבין-לאומי - מתן ויטמין D3 לבני 50 ומעלה 800 - 1000 יח. ליום וצריכת כמות מספקת של סידן בתזונה או באמצעות תוסף, של 1200 מ"ג ליום. במצבי חסר של ויטמין D נדרש מינון גבוה יותר לשמירה על רמה של 30נ"ג/מ"ל.

לעומתן, המלצות כח המשימה האמריקאי לרפואה מונעת לגבי התוספים הללו הן להימנע מנטילת ויטמין D וסידן כטיפול מניעתי, או לבחון זאת מחדש.

הטיפול התרופתי המקובל להפחתת שברים, פועל על ידי עיכוב פירוק עצם ועל ידי עידוד בניית עצם חדשה. הטפולים התרופתיים בהתאם לכך מתחלקים לתרופות המעכבות פירוק עצם ותרופות בונות עצם.

תרופות מעכבות פירוק עצם

ביספוספונטים

קבוצת תרופות לטיפול ומניעת אוסטאופורוזיס, עם וללא שברים בעבר, בנשים לאחר הפסקת הווסת, בגברים עם אוסטאופורוזיס ובמטופלים בסטרואידים. הביספוספונאטים מצטברים ברקמת העצם, מעכבים את האנזים Farnesil Pyrophosphate Syntase בתוך תאים מפרקי העצם - אוסטאוקלסטים. גורמים לאפופטוזיס (מוות תאים מתוכנן) של תאים אלו ובכך לירידה במספר יחידות שחלוף העצם והפחתת סיכון לשברים. שלוש התרופות נמצאו כמעלות צפיפות עצם ומפחיתות סיכון לשברים בצוואר הירך בעמוד שדרה ומחוץ לעמוד שדרה כאשר ניתנו למטופלים עם ויטמין D וסידן והושוו למתן ויטמין D וסידן בלבד.

בארץ משווקות שלוש תרופות ממשפחה זו: Alendronate,‏ Risedronate ו-Zolderonic acid. ההבדלים בין התרופות ממשפחה זו נובעים מעצמת עיכוב האנזים ומאפיניות התרופה לעצם.

אלנדרונאט וריזרדרונאט ניתנים בבליעה. לאור הפרעה בספיגה במגע עם מרכיבי מזון אחרים, הם נלקחים בבוקר בצום עם כוס מי ברז וחצי שעה לאחר נטילתם יש להמנע ממזון ושתיה. הן אסורות לשימוש במטופלים הסובלים ממחלות ושט (למשל אזופגיטיס, בקע סרעפתי ורפלוקס), למי שאינו יכול לעמוד או לשבת זקוף במשך 30 דקות לפחות ולמי שיש לו רמות נמוכות של סידן בדם. יש להיזהר בנטילתן אצל מי שזקוק לניתוח דנטלי או עקירת שיניים, למי שסובל ממחלת חניכיים, מעשן או עם אי ספיקת כליות ועוד.

  • Alendronate: קיים במינון יומי-10 מ"ג, שבועי-70 מ"ג, ובתכשיר שבועי המשולב עם ויטמין D3 ‏ (Fosavance) במינון שווה ערך ליומי של 800 יח.

עדין לא הוגדר סופית משך הזמן המירבי לטיפול. הגישה היום לטפל 10 שנים כאשר יש שברים אוסטאופורוטיים, אוסטאופורוזיס קשה או סיכון מוגבר לשברים. באוסטאופורוזיס קלה, ללא שברים או בסיכון נמוך לשברים, מקובל לאחר 5 שנות טיפול לעשות הפסקה "חופשה" שנה, כשבמהלכה המשך טיפול בתוספי סידן וויטמין D. לאחר השנת הפסקה לעשות הערכה קלינית +בדיקת צפיפות עצם ובהתאם להעריך את הצורך לחידוש הטיפול.

Risedronate: קיים במינון שבועי-35מ"ג וחודשי-150מ"ג. שונה בתכונותיו הפרמקוקינטיות מפוסלאן. במחקרים מבוקרים נמצאה הפחתה בסמני פירוק עצם לאחר 3-6 חודשי טיפול והפחתת שברים מחוץ לעמוד שדרה לאחר 6 חודשי טיפול. משך הטיפול המומלץ - עד 7 שנים.

Zolderonic acid: בפוספונאט הניתן תוך ורידי במנה חד שנתית של 5מ"ג. בעל עצמה גבוהה יותר בעיכוב האנזים FPS ובאפיניות לעצם. הטיפול בו מבטיח היענות טובה לטיפול.

קיים בסל התרופות עבור מטופלים/ות באוסטאופורוזיס קשה עם בעיות בדרכי עיכול עליונות המונעות נטילת בפוספונאטים פומיים. בנוסף בסל התרופות כקו ראשון לטיפול בחולים/ות לאחר שבר בצוואר הירך, לאור נתונים של הפחתת תמותה ב-28% לאחר שבר בצוואר הירך מכל סבה שהיא.

תופעות לוואי לטיפול בבפוספונאטים

תופעות לואי הנפוצות יותר של ביספוספונאטים הן כאבי בטן או כאבים בשרירים ובעצמות, בחילה, צרבת, ויתכנו גם גרוי בוושט וחום. נדיר איריטיס (דלקת קשתית העין).

היפוקלצמיה - עשויה להתבטא בתחושת עקצוץ ועלולה להיות מסוכנת ולגרום לפרכוס. יש לוודא מראש רמה תקינה של סידן בדם וויטמין D.

אוסטאונקרוזיס של הלסת (עצם נמקית חשופה לפחות 6-8 שבועות) - קיים קושי בהערכת שכיחות התופעה.

יותר ניצפה במטופלים בבפוספונאט במתן תוך ורידי במינון גבוה ובתדירות גבוהה, כאשר ברקע מצב אימוני ירוד כחולים אונקולוגיים. הפאתוגנזה קשורה כנראה בדיכוי המערכת החיסונית של העצם (אוסטאוקלסטים הם התאים הלבנים המאקרופגים של העצם). מניעה תהיה על ידי מעקב דנטלי קבוע שמירה על הגיינת הפה ובכך המנעות מצורך בפעולות פולשניות בפה. כרשום למעלה, למטופלים המועמדים לטיפול דנטלי פולשני (כעקירת שיניים/השתלה) כדאי לדחות התחלת טיפול בבפוספונאטים עד לריפוי מלא. באלו שכבר מטופלים בבפסופונאטים - להפסיק 3 חודשים לפני הטיפול ולשקול בזהירות מחדש, 3 חודשים לאחר גמר הטיפול וריפוי הפה.

סרטן הושט - אין נתונים חד משמעיים המקשרים בין המחלה לטיפול בבפוספונאטים פומיים. מומלץ לברר הפרעות במערכת עיכול עליונה, לעקוב אחר תופעות לוואי במהלך הטיפול ובמידה ויש לעבור לטיפול בבפוספונאט במתן תוך ורידי.

טיפול בהורמונים תחליפיים

הורמונים תחליפיים מעכבים פירוק עצם ויעילים במניעת שברים בעמוד השדרה ובצוואר הירך. בעקבות מחקר ה-WHI ובעקבות הופעת תרופות יעילות למניעת שברים אוסטאופורוטיים כיום מטרת הטיפול בהם היא הקלת תסמינים של גיל המעבר ולא כטיפול באוסטאופורוזיס. יש לזכור שאשה הנוטלת טיפול זה לתסמיני גיל המעבר, אינה זקוקה בד"כ לטיפול נוסף לאוסטאופורוזיס, פרט לתוספי סידן וויטמין D, כל עוד היא מטופלת בטיפול זה.

תרופה השייכת לקבוצת Selective Estrogen Receptor Modulators. התרופה מאושרת בארץ למניעת ולטיפול באוסטאופורוזיס. התרופה נבדקה במחקר קליני בשם MORE (Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation). במחקר נבדקה השפעת הטיפול היומי בתרופה על מספר מדדים. הטיפול ב-Evista גרם לעליה בצפיפות העצם בעמוד השדרה ובצוואר הירך ב-2% לאחר 3 שנים. הטיפול הפחית הופעה של שברים חדשים בעמוד השדרה ב-55% בנשים שלא סבלו קודם לכן משבר בחוליה אך רק ב-30% בנשים שכבר סבלו בעבר משברים. לא נצפתה הפחתה בשברים בשאר איזורי השלד. אויסטה נמצאה גם כמפחיתת סיכון לשברים בנשים אוסטאופניות.
דרך פעולת Evista
Evista מתחברת לקולטנים של האסטרוגן בגוף ומשפיעה עליהם באופן סלקטיבי. יכולת ייחודית זו מאפשרת לתרופה לחקות את פעולתו של האסטרוגן באתרים מסוימים, ולפעול בניגוד לאסטרוגן, כאנטגוניסט, באתרים אחרים.
בעצמות פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן, ועל ידי כך מונעת איבוד עצם.
גם במערכת לב וכלי-דם פועלת התרופה בדומה לאסטרוגן. בשד וברחם, לעומת זאת, היא פועלת בניגוד לאסטרוגן ולכן אינה מעלה את הסיכון לסרטן השד או הרחם. הטיפול נמצא מפחית היארעות של סרטן שד בנשים בריאות עם גורם סיכון של סרטן שד כספור משפחתי.

התרופה אינה מתאימה לנשים הסובלות מגלי חום כי היא עלולה להחמיר תופעה זו. אין לתיתה גם בנשים בסיכון לאירועים תרומבואמוליים או נשים עם מגבלת תנועה וניידות, כיון שהיא מגבירה סיכון לאירועים תרומבואמבוליים.

שימוש ב-Evista
  • יש ליטול טבליה אחת מדי יום.
  • ניתן לקחת אוויסטה בכל שעה משעות היום, ללא קשר לארוחות.
  • אם שכחת לקחת את התרופה, יש לקחת טבליה מייד כשנזכרת, ולהמשיך בטיפול כרגיל. אין צורך להשלים את המנה החסרה.
  • אין לקחת אוויסטה במקביל לטיפול הורמונלי, אסטרוגנים סיסטמיים אחרים (כדורים, מדבקות או זריקות).
  • אם הינך לוקחת תרופות נוספות, או אם סיימת זה עתה טיפול בתרופה אחרת, עלייך לדווח לרופא המטפל, כדי למנוע סיכונים או אי-יעילות כתוצאה מתגובות בין-תרופתיות.
  • אין לקחת אוויסטה אם את סובלת/סבלת מקרישי דם, ליקוי בתפקוד הכבד או ליקוי חמור בתפקוד הכליות.
תופעות לוואי נוספות

בכ-2% מהמשתמשות דווח על גודש עד כדי כאב בשדיים.

טיפול באמצעות קלציטונין מונע בעיקר את פירוקה של העצם הספוגית (עצם זו מצויה בעיקר בחוליות עמוד השידרה). כאשר נבלם הפירוק - נצפית עלייה קלה בצפיפות העצם בשנה הראשונה והשנייה לטיפול. במחקר שבדק את יעילות הטיפול בקלציטונין במתן במשאף דרך האף נצפתה ירידה של כ-30% בהופעת שברים בחוליות עמוד השידרה, אך לא נצפתה ירידה בהופעת שברים בצוואר הירך או באזורים אחרים של השלד.הטיפול ניתן בד"כ לחולים אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים עקב תופעות לוואי או הוראות נגד. התרופה אינה כלולה בסל הבריאות למעט חולים באי ספיקת כליות אשר אינם יכולים לקבל טיפולים אחרים.

תרופה בונה עצם, אנאבולית, המורכבת ממקטע חלבוני המכיל רצף של 34 חומצות אמינו של הורמון הפאראתירואיד. התרופה גורמת לאפופטוזיס ('התאבדות תאית') של תאים אוסטאוקלסטים (תאים לבנים מפרקי עצם) ומזרזת התמיינות של תאים בוני עצם - אוסטאובלסטים. בכך מעלה משמעותית את צפיפות העצם ומורידה סיכון לשברים בחוליות ב-65% ובשאר איזורי השלד בכ-50%. התרופה נמצאת בסל הבריאות לטיפול בחולים עם אוסטאופורוזיס חמורה שאינם יכולים לקבל טיפול אחר, או שחוו שבר אוסטאופורוטי תוך טיפול במעכבי פירוק עצם או שחלה ירידה משמעותית בצפיפות עצם תוך טיפול במעכבי פירוק עצם. משך הטיפול שנתיים ימים. התרופה אסורה למתן לאנשים עם מחלת פאג'ט או שבדמם כמות גבוהה בלתי מוסברת של אלקלין פוספאטאז, למי שיש לו או היו לו בעבר רמות גבוהות של סידן בדם (היפרקלצמיה), מחלת עצם מטבולית או גידולים בעצם או אם טופל בעבר בהקרנות בעצמות, ליקוי חמור בתפקוד הכליות, צעיר בשלב הגדילה או עם פעילות יתר של יותרת בלוטת התריס (hyperparathyroidism) ועוד.

פרוגנוזה

אוסטאופורוזיס היא מחלה הגורמת לתחלואה קשה ותמותה.

שבר בעמוד שדרה מעלה את הסיכון פי חמש לשבר נוסף בעמוד שדרה בשנה ראשונה לאחר השבר.

כ-3.6% מהחולים עם שבר בעמוד שדרה יסבול במהלך השנה לאחר השבר משבר בירך.

אחד מכל 5 שברי ירך מלווה בתמותה.

הסיכון לתמותה אחר שבר בירך,מכל סיבה שהיא, 3 חודשים ראשונים, הוא פי 5-8 מבאוכלוסיה רגילה.

שנה לאחר שבר בירך רק 20% מהחולים יחזור למצבו התפקודי כפי שהיה לפני השבר.

ביבליוגרפיה

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מיקי דובלין, מומחה ברפואת ילדים; ד"ר מירי שטייר, מומחית ברפואת משפחה (יוצר\י הערך)


עמוד זה מפורסם תחת רישיון CC-BY-SA-3.0, בניגוד לשאר התכנים בוויקירפואה המפורסמים תחת רישיון אחר.