מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

יעדי מטרה באיזון סוכרת - Treatment goals of glycemic control in diabetes

מתוך ויקירפואה

יעדי מטרה באיזון סוכרת
Treatment goals of glycemic control in diabetes
שמות נוספים איזון סוכרת – סקירת יעדי מטרה בשני העשורים האחרונים וההנחיות העדכניות
יוצר הערך ד"ר אילנה הרמן-בהם
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםסוכרת

קווי הנחיה לטיפול תרופתי כשמם כן הם. תפקידו של רופא של חולה פרטני הוא לתרגם קווי הנחיה אלה ולהתאים את הטיפול לצרכיו האישיים של כל אדם ואדם בטיפולו.

הניסוי לסיבוכים ושליטה בסכרת (Diabetes Complications and Control Trial‏ ,DCCT)‏[1] שבוצע בקרב אנשים עם סוכרת מסוג 1 והמחקר האנגלי הפרוספקטיבי לסכרת (United Kingdom Prospective Diabetes Study‏ ,UKPDS)‏[2],[3], שבוצע בקרב אנשים עם סוכרת מסוג 2, אוששו את ההנחה שאיזון מדוקדק של ערכי גלוקוז מונע התפתחות של סיבוכי סוכרת במשך השנים. מחקרי ההמשך של עבודות אלו מצאו בנוסף שאיזון מדוקדק כבר בעת אבחנת הסוכרת ממשיך להשפיע לחיוב ואף מגביר את ההשפעה המטיבה על מניעת סיבוכים, למרות שמידת האיזון של ערכי הסוכר עלולה לרדת עם השנים.

תופעה זו מכונה "הזיכרון המטבולי" או Legacy Effect. בניסוי לסיבוכים ושליטה בסכרת, המוגלובין מסוכרר (Hemoglobin A1C) של 7.4% בקבוצת הטיפול הקפדני, לעומת 9.1% בקבוצת הבקרה, הביא להפחתה של 70-50 אחוז בשיעור הסיבוכים המיקרווסקולריים (רטינופתיה, נפרופתיה ונוירופתיה) במהלך העשור של המחקר. במחקר ההמשך שבוצע בקרב 93% ממשתתפי המחקר ונקרא מחקר האפדימיולוגיה של ההתערבויות והסיבוכים בסכרת (Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study‏ ,EDIC)‏[4], נמצא שלמרות התכנסות עם הזמן של המוגלובין מסוכרר ל-8% בשתי קבוצות הטיפול, הירידה בתחלואה מיקרווסקולרית נשמרה ובנוסף פחתו אירועים קרדיווסקולרים בכ-42% ונצפתה ירידה של 57% בתוצא המורכב ממוות קרדיווסקולרי, שבץ מוחי ואוטם לא קטלני. זאת, 20 שנה אחרי אבחון הסוכרת והאיזון המיטבי של רמות הגלוקוז ועשור לאחר זחילת ההמוגלובין המסוכרר כלפי מעלה בקבוצת הטיפול הקפדני.

המחקר האנגלי הפרוספקטיבי לסכרת, שגייס כ-5,000 אנשים עם סוכרת מסוג 2 חדשה והקצה באקראי למעלה מ-3,000 מהם לטיפול קפדני של רמות סוכר על ידי אינסולין או סולפניל-אוראה (Sulfonylurea) והיתר לטיפול רגיל פחות קפדני, הוביל לפער של 0.9% בהמוגלובין המסוכרר (7.9% לעומת 7%). הבדל זה הניב שיפור בתוצאים במהלך המחקר (ממוצע מעקב של 6.5 שנים) של ירידה ב-12% בתמותה הקשורה בסוכרת, 25% פחות סיבוכים מיקרווסקולריים והשפעה, שאינה משמעותית סטטיסטית, של 15% פחות אוטמים. גם מחקר זה הופסק בתום עשור ושתי קבוצות המטופלים נפגשו בהמוגלובין מסוכרר של סביבות 8%. למרות זאת, הקבוצה שטופלה קפדנית בתחילת המחלה שמרה על שיעור נמוך יותר של סיבוכים מיקרווסקולריים וזכתה בשיעור משמעותית נמוך יותר של אוטמים (16%) ובירידה משמעותית בתמותה כוללת ב-13%.

גם מחקר ה-2-STENO‏[5] שבחן השפעת איזון מדוקדק של ערכי סוכר, לחץ דם ורמת שומנים בדם מול איזון פחות מדוקדק בקרב 160 אנשים עם סוכרת מסוג 2 במהלך 7.8 שנים ולאחר מכן במשך 5.5 שנים נוספות לאחר הפסקת ההתערבות הקפדנית, מצא הפחתה משמעותית בהיארעות מצטברת של מוות ואירועים קרדיווסקולריים כלשהם - ירידה בצורך בביצוע ניתוחי מעקפים כליליים, אנגיוגרפיה כלילית טיפולית, קטיעת גפה תחתונה, אוטם לבבי, שבץ מוחי ומוות קרדיווסקולרי. כיוון שקשה היה להפריד בין השפעת האיזון המדוקדק של המרכיבים השונים שטופלו - גלוקוז, לחץ דם, טריגליצרידים וכולסטרול - לא ניתן היה לזקוף את הממצאים החיוביים לאיזון הסוכרת בלבד אך הממצאים תמכו בכך והדגישו את הצורך לאיזון מטאבולי כוללני באנשים עם סוכרת.

ממצאים אלה הובילו לתובנה שיעד איזון ההמוגלובין המסוכרר בסוכרת מסוג 1 ומסוג 2 כאחד הוא 7-6.5 אחוזים ושרצוי להשיגו כבר בסמוך לאבחנה.

איזון מדוקדק ומעקב קפדני

האיגודים הבינלאומיים והלאומיים המקצועיים ADA ‏(American Diabetes Association)‏ ,AACE ‏(American Association of Clinical Endocrinologists),‏ Canadian Diabetes Association, ‏IDF ‏(International Diabetes Federation) וה- NICE ‏(National Institute for Clinical Excellence), קבעו יעדים דומים. אולם, כפי שפורסם במאמר של אורן הרמן במוסף "הארץ" ב-30 בינואר 2013 - עובדות נולדות ומתות בדיוק כמו אגדות. בספרו האחרון של המתמטיקאי השימושי סמואל ארבסמן ‏(Arbesman‏) ‏-“The Half-life of Facts: Why Everything We Know Has an Expiration Date”, נטען שלעובדות כמצבור יש "זמן מחצית חיים" - משך הזמן הדרוש כדי שמחצית מהידע בנושא כלשהו יעבור מן העולם, ושניתן לנבא את הדפוסים האלה בדיוק של שעון שוויצרי. כך גם לגבי יעדי איזון בסוכרת, ה"אמיתות" השתנו.

המידע על השפעת הפחתת המוגלובין מסוכרר על תחלואה ותמותה קרדיווסקולרית הובילה למחקרי ענק שמטרתם היתה, בין היתר, לבחון האם הורדת ערכי גלוקוז והמוגלובין מסוכרר לערכי נורמה תפחית עוד יותר את הסכנה לאירועים קרדיווסקולריים ולמוות בקרב אנשים עם סוכרת.

קבוצת המחקר לשליטה בסיכון קרדיווסקולרי בסכרת (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group‏ ,ACCORD)‏[6] ערכה חלוקה אקראית של אנשים (גיל ממוצע של 62) עם סוכרת למעלה מעשר שנים וגורמי סיכון קרדיווסקולריים עם המוגלובין מסוכרר 8.3% לטיפול קפדני שמטרתו המוגלובין מסוכרר 6% לעומת טיפול פחות קפדני. בסופו של דבר הקבוצה הקפדנית השיגה יעד של 6.4% כבר כעבור שלושה חודשים לעומת קבוצת הבקרה שהשיגה המוגלובין מסוכרר של 7.5%. בקבוצת המחקר, אמנם הופחת שיעור האוטמים הלא קטלניים אך עלתה התמותה הכללית עם יחס סיכונים (Hazard Ratio‏ ,HR) של 1.22. לא היה הבדל משמעותי (אם כי 10% נמוך יותר בקרב המטופלים קפדנית) בין הקבוצות בתוצא המורכב מאוטם כלילי לא קטלני, שבץ מוחי לא קטלני ומוות קרדיווסקולרי. בשל התמותה העודפת הופסק המחקר בתום 3.7 שנים. העלייה בתמותה בקרב הקבוצה המאוזנת קפדנית נזקפה למהירות שבה ההמוגלובין המסוכרר הורד (בתוך שלושה חודשים) ולהיארעות הגבוהה יחסית (פי שלושה בקבוצה הקפדנית) של היפוגליקמיה קשה, שהרי היפוגליקמיה מפעילה את המערכת הסימפתטית, משרה הארכת המקטע QT בא.ק.ג, מגבירה היצמדות טסיות דם ודלקת. אלה בתורם עלולים להעלות את הסיכון לאירועי לב קטלניים ולהפרעות קצב קטלניות. הסתכלות נוספת בתוצאות הראתה שסיכון התמותה הגבוה יותר תחת טיפול קפדני נמצא בקרב האנשים עם היסטוריה קודמת של אירועים קרדיווסקולריים והמוגלובין מסוכרר >8% בבסיס, ואילו בקרב אלה ללא עבר של תחלואה קרדיווסקולרית והמוגלובין מסוכרר פחות מ-8% בבסיס נהנו באופן משמעותי מתוצא קרדיווסקולרי נמוך יותר. במעקב של 1.3 לאחר שהופסק המחקר וערכי המוגלובין מסוכרר עלו ל7.2% בשתי הקבוצות, עדיין נצפתה הירידה המשמעותית בשיעור אוטם לא קטלני ובתמותה הכללית העודפת. עבודה זו האפילה על ה"אמת" המדעית הקודמת שנקבעה על ידי הניסוי לסיבוכים ושליטה בסכרת והמחקר האנגלי הפרוספקטיבי לסכרת והביאה לקריאות להיזהר מאיזון קפדני באנשים מבוגרים עם סוכרת ממושכת ו/או עם גורמי סיכון קרדיווסקולריים או אירועים מוכחים של מחלות אלו.

ניתוחים נוספים של תוצאות קבוצת המחקר לשליטה בסיכון קרדיווסקולרי בסכרת מצאו שאירועי היפוגליקמיה היו שכיחים יותר, בשתי זרועות המחקר, דווקא בקרב האנשים עם המוגלובין מסוכרר גבוה יותר, ודווקא אלה שירדו מהר יותר והשיגו יעדי איזון נמוכים יותר נהנו מתוצאים טובים יותר. כך שהסיבה לתמותה העודפת בקבוצת מחקר זו לא הובהרה סופית.

ה-ADVANCE ‏(Action in Diabetes and Vascular Disease:Preterax and Diamicron Modified-Release Controlled Evaluation)‏[7], שנעשה באוכלוסיה דומה אך שהורידה המוגלובין מסוכרר מ-7.8% ל-7% במתינות ובאיטיות יחסית לקבוצת המחקר לשליטה בסיכון קרדיווסקולרי בסכרת, בקרב אנשים עם סיכון קרדיווסקולרי דומה לזה של המגויסים לקבוצת המחקר, לא מצא תחלואה ותמותה עודפת אך גם לא מצא תועלת קרדיווסקולרית. שיעור ההיפוגליקמיה שנצפתה בעבודה זו היה נמוך בהרבה מזה בקבוצת המחקר לשליטה בסיכון קרדיווסקולרי בסכרת אך עדיין משמעותית גבוה יותר במטופלים קפדנית, שגם עלו משמעותית יותר במשקל [0.7 קילוגרם (ק"ג)]. בשתי העבודות כן נרשם רווח מיקרווסקולרי בעיקר לטובת נפרופתיה וללא השפעה מטיבה על רטינופתיה.

ה-VADT ‏(Veterans Affairs Diabetes Trial)‏[8] שנעשה בקרב 2,000 חולים בארצות הברית שהוקצו לטיפול קפדני עם השגת המוגלובין מסוכרר של 6.9% לעומת 8.4% בקבוצה שטופלה בטיפול רגיל, גם לא מצא יתרון או חיסרון קרדיווסקולרי לאיזון מדוקדק במהלך חמש שנים של מעקב. כן נמצא יתרון קל מיקרווסקולרי כלייתי לטיפול הקפדני.

מחקרי על הכוללים את תוצאות ה-ACCORD, ה-ADVANCE, ה-UKPDS וה-VADT הסיקו שאין עלייה או ירידה בתמותה תחת טיפול קפדני[9] ושיש סך הכל יתרון לטיפול הקפדני יותר עם ירידה של 17% בסיכון היחסי לפתח אוטם לא קטלני ושל 15% לפתח אירוע כלילי כלשהו על כל הורדה של המוגלובין מסוכרר ב-0.9% ללא השפעה על שבץ מוחי או תמותה כללית.

איור 1. סיכוי לאירועים קורונריים בטיפול אינטנסיבי מול טיפול סטנדרטי
איור 2. סיכוי לפתח אוטם לא קטלני תחת טיפול אינטנסיבי לעומת סטנדרטי

Lancet 2009, 373(9677):1765-72

מחקר ה-ORIGIN ‏(Outcome Reduction with an Initial Glargine Intervention)‏[10] נעשה בקרב למעלה מ-12,500 איש ב-40 מדינות עם עבר של אירועים קרדיווסוקולריים מוכחים או ריבוי גורמי סיכון ואי סבילות לגלוקוז (IGT, Impaired Glucose Tolerance), רמת גלוקוז לא תקינה בצום (IFG, Impaired Fasting Glucose) או סוכרת, שחולקו אקראית לטיפול ב- Insulin glargine שניתן פעם ביום וטוטר על ידי המשתתפים עצמם עד להשגת יעד סוכר בצום של 95 מיליגרם% (מ"ג%) או טיפול רגיל. משך המחלה במטופלים הסוכרתיים, שהיו רוב באוכלוסיית המחקר (>80%), היה 5.5 שנים. הושג גלוקוז בצום של 123 מ"ג% בקבוצת הטיפול הרגיל ו-94 מ"ג% בקבוצת ההתערבות. שיעור ההיפוגליקמיות היה נמוך יחסית בשתי הקבוצות אך בכל זאת גבוה פי שלושה בקבוצת ההתערבות. למרות זאת, לא נצפתה עלייה באירועים או במוות קרדיוסקולריים. המסקנה היתה שמתן אינסולין מוקדם, למרות הפוטנציאל הרב שלו להשרות היפוגליקמיה, אם הוא ניתן נכון, אינו מהווה סכנה קרדיווסקולרית באנשים עם סיכון גבוה למחלות לב וכלי דם וסוכרת צעירה יחסית.

המסר בשנים שלאחר פרסום עבודות אלו היה שיש לאזן מיטבית אנשים כבר בשנות המחלה הראשונות ובאנשים עם סיבוכים בעיקר קרדיווסקולריים, להשיג את האיזון המיטבי בהדרגה וללא אירועי היפוגליקמיה או עלייה במשקל. כמו כן היו שהסיקו מנתוני העבודות שאין יעד אוניברסלי לאיזון גליקמי: יעד האיזון של המוגלובין מסוכרר 7-6.5 אחוזים כבר לא נקבע כיעד אוניברסלי לכלל האנשים עם סוכרת. נשמעו דעות שגם יעדי המוגלובין מסוכרר של 8% ו-8.5% הם מקובלים לאוכלוסיות מסוימות כגון אנשים זקנים, הרגישים יותר להיפוגליקמיה שעלולה להגביר את הסיכון המוגבר ממילא, לנפילות, לשברים ולהפרעה קוגניטיבית[11].

גישה דומה פורסמה ב-2009 בנייר עמדה משותף של ה-ADA, ה-American College of Cardiology וה-American Heart Association‏[12], שגרס שיעד גבוה מ-7% המוגלובין מסוכרר עשוי להתאים לאנשים מבוגרים, עם משך מחלה ארוך יותר, היסטוריה של אירועי היפוגליקמיה קשים, סיבוכים מיקרו ומקרווסקולריים מתקדמים או ריבוי מחלות נלוות.

נכון לשנת 2013, לא נמצאו הוכחות חותכות לכך שקביעת יעדים אישיים אמנם תביא לעלייה באחוז האנשים המשיגים בפועל יעדים אלה ויש הגורסים שהעלאת הרף הפרטני לאיזון עלולה אף להפחית שיעור זה (העומד בישראל, נכון לשנת 2013, על קצת פחות מ-50% המשיגים יעד של 7%) וזאת בגלל התרופפות במאמץ להשיג יעד "נוקשה" אחיד תחת התירוץ של טיפול מותאם אישית. כמו כן יש דיווחים בספרות שדווקא שימוש באלגוריתם טיפולי ויעד גליקמי אחיד מאפשר הגעה ליעד באחוזים גבוהים של חולים (מעל 60%) במסגרת של Managed care מנוהל על ידי אחיות[13],[14].

איור 3. רמת איזון מושגת בשילוב אלגוריתם טיפולי לעומת טיפול סטנדרטי

גם המהלך הטבעי של סוכרת, עם הידרדרות מתקדמת בתפקוד תאי בטא, הגורם לירידה באיזון עם הזמן ומחייב שינוי טיפולי תדיר על מנת לשמור על איזון, מקשה על השגת ושמירת יעדים. הניסיון מלמד, שעובר זמן רב עד לשינוי טיפול כשאין משיגים יעדי איזון-זמן של חודשים ויותר בהם היה החולה לא מאוזן[15]. הדבר בולט במיוחד בדחייה של התחלת טיפול באינסולין לאחר כישלון טיפולי בתרופות פומיות[16].

בעבר, לא היו בהישג יד תרופות רבות לסוכרת שלא הגבירו את הסיכון להיפוגליקמיה ו/או עלייה במשקל. סולפוניל-אוראה, Metformin ואינסולין היוו כלי הטיפול היחידים. מעכבי DPP-4, אנלוגים של GLP-1, אנלוגים בטוחים יותר של אינסולין, מגליטינידים (Meglitinides כגון Repaglinide) נתנו בידי המטפל כלים חדשים המאפשרים הגעה ליעדים נמוכים יותר של גלוקוז עם סיכון מופחת להיפוגליקמיה ועלייה במשקל, אך העלות הגבוהה יחסית של תכשירים אלה מהווה לעתים מכשול לשימוש בהם.

הגישה העכשווית

נייר העמדה המשותף של ה-ADA וה-EASD, שפורסם ב-2012‏[17] מצדד בקביעת יעדים פרטניים ומציע להביא בחשבון מספר גורמים בקביעת יעד איזון פרטני. גורמים אלה הם: נכונות החולה לשתף פעולה עם טיפול, מידת הסיכון לפתח היפוגליקמיה ומידת הנזק הצפוי מהיפוגליקמיה, תופעות לוואי נוספות, משך הסוכרת, תוחלת חיים צפויה, תחלואה נלוות ותחלואה קרדיווסוקלרית.

איור 4. הגישה לקביעת יעדי איזון פרטניים

מכאן, שבהעדר תחלואה נלוות ותחלואה קריווסקולרית, באדם צעיר עם סוכרת יחסית חדשה עם סיכון נמוך לפגיעה מהיפוגליקמיה, יעד האיזון יהיה נמוך מ-6.5% או אף פחות. לעומת זאת, באדם מבוגר עם תוחלת חיים צפויה קצרה, ריבוי סיבוכים ומחלות נלוות והעדר מערכת טיפולית תומכת, יעד האיזון המציאותי יהיה כ-8.5-8 אחוזים. בכל מקרה, היעד יהיה ההמוגלובין המסוכרר הנמוך ביותר הניתן להשגה ללא תופעות לוואי, היפוגליקמיה או עלייה משמעותית במשקל. לצורך כך יש לבחור מבין התרופות הקיימות את אלו שיד החולה משגת ושלהן ההשפעה הטובה ביותר על ערכי הסוכר לאורך הזמן הארוך ביותר עם כמה שפחות תופעות לוואי וקלות ונוחות שימוש מרביים. ה-NICE גרס שיש להציע לכל אדם את התמיכה הדרושה להשיג יעד גליקמי טוב יותר אם ניתן להשיגו בקלות יחסית[18].

איור 5. אלגוריתם טיפולי

אינסולין נמצא כאופציה טיפולית כבר מוקדם במהלך הטבעי של המחלה, והאנלוגים קצרי הטווח וארוכי הטווח החדשניים עם פרופיל בטיחותי משופר ועטי ההזרקה הפשוטים לשימוש מאפשרים שימוש בהם ללא החששות והמורכבות שליוו את השימוש בדורות הקודמים של האינסולין.

רז ואלדור[19] פיתחו שיטת ניקוד לתרופות הקיימות, המשקללת את יעילותן בהורדת הגליקמיה, השפעה על השמנה, תופעות לוואי, השפעה קרדיווסקולרית, יעילות מתמשכת וצורת המתן. כלי עזר זה מקל על הבחירה של התרופות המתאימות לחולה הפרטני.

איור 6. שיטת ניקוד לבחירת טיפול תרופתי
איור 7. סיכום ההמלצות לאיזון גליקמי לשנת 2013, פורסם בינואר 2013 על ידי ה-ADA‏[20]

השכל הישר של כל רופא בהכירו את החולה שלו, בעיותיו הרפואיות, יכולותיו ורצונותיו של החולה ובשיתופו המלא, יקבע את היעד האישי והדרכים להשיגו. אך לא די בכך, יש לוודא שהיעד לא רק יושג אלא גם יישמר לאורך זמן. יהיה צורך בשינוי טיפול עם השנים ויש לוודא שהשינוי ייעשה מבעוד מועד. לצורך כך יש יתרון בתכניות מדדים המבקרת את ההישגים האישיים ומדרבנת לבצע שינוים טיפוליים בעיתוי הנכון.

סוכרת - לא רק סוכר

למרות שערכי הסוכר הם אלה המגדירים את המצב הסוכרתי, הרבה מהסיכון לסיבוכי סוכרת נובע מיתר לחץ דם ומדיסליפידמיה המלווים אחוז גבוה של חולי הסוכרת.

מחקר ה-UKPDS, שבו היתה זרוע של בחינת איזון קפדני של לחץ דם[21] לעומת פחות קפדני [ערכים של 144/82 לעומת 154/87 מילימטר (מ"מ) כספית], מצא ירידה של 32% במוות קשור לסוכרת, 44% ירידה בשיעור המפתחים שבץ מוחי ו-37% פחות סיבוכים מיקרווסקולריים, אך השפעה זו נמוגה כעבור שנתיים ולא הדגימה את הזיכרון המטבולי או Legacy effect שנמצא עם האיזון הגליקמי הקפדני. גם מחקר ה-ACCORD[22] לא מצא רווח בשמירת ערכי לחץ דם מתחת ל-120 לעומת 140 מ"מ כספית סיסטולי. למרות זאת, ההמלצות הן לשמור ערכי לחץ דם מתחת ל-140 סיסטולי באנשים עם סוכרת ומתחת ל-130/80 באנשים עם מיקרואלבומינוריה.

עבודות רבות הראו את יעילות הטיפול בהיפרכולסטרולמיה על ידי סטטינים. ממחקר על שכלל נתונים על יותר מ-18,000 איש עם סוכרת ב-14 מחקרים אקראיים ומשך טיפול ממוצע של 4.3 שנים, הדגימה ירידה של 9% בתמותה כללית ו-13% ירידה בתמותה ממחלות וסקולריות לכל הורדה של רמת ה-LDL ב-1 מילימול/ליטר באנשים עם סוכרת[23].

ההמלצות הן לכן[20] להשיג יעד של LDL פחות מ-100 מ"ג% באנשים עם סוכרת ללא מחלת לב וכלי דם או גורמי סיכון קרדיווסקולריים ופחות מ-70 מ"ג% באלה מעל גיל 40 עם גורמי סיכון, או מתחת לגיל זה עם מחלת לב וכלי דם מוכחת.

השגת כל יעדי האיזון, כפי שהראה גם Gaede במחקרי STENO‏[5],[24], מאפשרת הפחתה של הסיכון המיקרו והמקרווסקולרי לאורך שנים והפחתה בתמותה במחקר המעקב כעבור 13 שנה מ-50% בקבוצה של הטיפול המקובל לעומת 30% תמותה בקבוצה שטופלה באופן קפדני. מנתונים אלה יוצא שיש לטפל קפדנית בחמישה אנשים במשך שמונה שנים כדי למנוע מקרה מוות אחד - בהחלט השקעה כדאית. יעדי האיזון המטבוליים למרבית האנשים עם סוכרת מסוכמים בהמלצות של ה-ADA ל-2013.

איור 8. סיכום ההמלצות המטבוליות

מסקנות

איזון מיטבי של ערכי הסוכר וההפרעות המטבוליות הנלוות מונע סיבוכי סוכרת מיקרווסקולריים ובעבודות שונות גם מקרווסקולריים. כדי למנוע סיבוכים, יש להשיג את האיזון המיטבי מבלי להפר את האיזון בין תועלת לסיכון. יש להתאים לכל חולה, בהסתמך על נתוניו האישיים (משך מחלה, סיבוכים וכדומה), את הטיפול המיטבי עבורו, תוך שימוש בתרופות מתאימות, שיביאו אותו בבטחה ליעדי האיזון מבלי לסכנו. אך אין די בכך, יש לוודא שהיעד שנקבע אמנם מושג בזמן אמת ונשמר לאורך הזמן, על ידי ניטור מושכל ושינוי טיפול בעוד מועד, תוך שיתוף החולה ואנשי הצוות כולו. לצורך כך יש להיעזר בקווי הנחיה ובאלגוריתמים לטיפול במידת הצורך ולקבוע תהליכי בקרה והיזון חוזר שיעודדו את הביצוע הלכה למעשה.

ביבליוגרפיה

  1. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993; 329:977–986.
  2. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes(UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352(9131):837–853.
  3. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998;352(9131):854–865.
  4. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1diabetes. The Diabetes Complications and Control Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Research Group. N Engl J Med 2005;353:2643-53.
  5. 5.0 5.1 Gæde P, Vedel P, Parving HH, Pedersen O. Intensified multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: the Steno type 2 randomised study. Lancet. 1999;353(9153):617-622.
  6. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Effects of Intensive Glucose lowering in type 2 diabetes, NEJM 2008;358:2545-59.
  7. ADVANCE Collaborative Group. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, Woodward M, Marre M, Cooper M, Glasziou P, Grobbee D, et al. Intensive blood Glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2560–2572.
  8. Duckworth W, Abraira C, Moritz T, Reda D, Emanuele N, Reaven PD, Zieve FJ, Marks J, Davis SN, Hayward R, Warren SR, Goldman S, McCarren M, Vitek ME, Henderson WG, Huang GD. VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2009;360(2):129–139.
  9. Turnball FM, Abraira C, Neil HA et al. Intensive Glucose control and macrovascular outcomes in in type 2 diabetes. Diabetologia 2009(52):2288-98.
  10. The ORIGIN Trial Investigators. Basal insulin and cardiovascular and other outcomes in dysglycemia. NEJM 2012:(367):319-28.
  11. Schweizer A, Dejager S, Foley J.Clinical experience with vildagliptin in the management of type 2 diabetes in a patient population >75 years: a pooled analysis from a database of clinical trials. Diabetes Obesity Metab 2011 13(1):55-64.
  12. Skyler JS, Bergenstal R, Bonow RO et al. Intensive glycemic control and he prevention of cardiovascular events: implications of the ACCORD, ADVANCE, and VA diabetes trials: position statement of the American Diabetes Association, and a scientific statement of the American College of Cardiology Foundation and the American Heart Association. Diabetes Care 2009:32:187-92.
  13. Davidson MB, Castellanos M, Duran P, Karlan V. Effective diabetes care by a registered nurse following treatment algorithms in a minority population. Am J Mang Care 2006:12:226-232.
  14. Theo H, Home P, Leiter LA. Should A1c targets be individualized for all people with diabetes? Diabetes Care 2011;34(Supp2): S191-96.
  15. Karter AJ,Moffet HH, Liu J et al. Glycemic response to newly initiated diabetes therapies. Am J Manag Care 2007:13:598-606.
  16. Rubino A, McQuay LJ, Gough SC, Kvasz M, Tennis P. Delayed Initiation of subcutaneous insulin therapy after failure of oral glucose-lowering agents in patients with type 2 diabetes.: a population-based analysis in the UK. Diabet Med 2007:24:1412-18.
  17. Inzucchi SE, Bergenstl RM, Buse JB, Diamant M et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A patient-centered approach. Position Statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD).Diabetes Care 2012;35:1364-1377.
  18. National Institute of Health and Clinical Excellence. Type 2 diabetes: national clinical guidance for management in primary and secondary care(update). Available from http//www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG87.
  19. Roy E and Raz I. The Individualized target HbA1c: a new method for improving macrovascular risk and glycemia without hypoglycemia and weight gain.Rev Diab Stud 2009:6:6-12.
  20. 20.0 20.1 Standards of Medical Care in Diabetes-2013. American Diabetes Association. Diabetes Care 2013 :S1:S11-66.
  21. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38.BMJ 1998;317:703-13.
  22. Cushman W, Evans G, Byngton R.ACCORD Study Group. Effect of intensive blood pressure control in type 2 diabetes mellitus. NEJM 2010:362:1575-85.
  23. Keamey PM, Blackwell I, Collins R et al. Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators. Efficacy of cholesterol -lowering therapy in18,686 people with diabetes in 14 randomized trials of statins :a metanalysis. Lancet 2008;371:117-25.
  24. Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003; 348(5):383-93.

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר אילנה הרמן-בהם - מחלקה פנימית ג' והיחידה לסוכרת, בית החולים סורוקה, באר שבע (יוצר\י הערך)


פורסם ב DIABETES Digital מבית Medic, אוקטובר 2013