מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

צריבה של רפרוף ופרפור פרוזדורים - Ablation of atrial flutter and atrial fibrillation

מתוך ויקירפואה

צריבה של רפרוף ופרפור פרוזדורים
Ablation of atrial flutter and atrial fibrillation
יוצר הערך ד"ר חורחה שליאמסר
TopLogoR.jpg
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםפרפור פרוזדורים

רפרוף פרוזדורים (Atrial Flutter) ופרפור פרוזדורים (Atrial Fibrillation) הן הפרעות קצב עלייתיות שכיחות הגורמות לתחלואה משמעותית.

הקושי בטיפול תרופתי ברפרוף פרוזדורים, במקביל לתוצאות המצוינות המושגות בעזרת צריבה עם גלי רדיו (שיעור הישנות וסיבוכים נמוכים), מעמידים גישה פולשנית בקו הראשון בטיפול בהפרעת קצב זו. מעבר למקומה בחולים עם רפרוף פרוזדורים עמיד לטיפול תרופתי, יש לשקול טיפול בצריבה כאפשרות ראשונה במטופלים שאינם מעוניינים בטיפול תרופתי נגד הפרעות קצב או שרוצים להימנע מהיפוכי קצב חוזרים.

צריבת פרפור פרוזדורים היא פעולה מורכבת, ועודנה בשלבי התפתחות. אף שלא מדובר בטיפול הבחירה, פעולה זו הולכת ותופסת מקום מכובד בטיפול בפרפור פרוזדורים.

חידושים טכנולוגיים והבנה מעמיקה של מנגנונים פתופיזיולוגיים עשויים לשפר את מעמדה של הצריבה הטיפולית בשנים הבאות, במיוחד לאור העובדה שבניגוד לטיפולים האחרים, טמון בה פוטנציאל ריפוי מלא.

להלן סקירה של הטיפול בצריבה ברפרוף פרוזדורים טיפוסי ובפרפור פרוזדורים.

רפרוף פרוזדורים

רפרוף פרוזדורים טיפוסי (Type 1) הוא הפרעת קצב המופיעה לעתים באסוציאציה עם פרפור פרוזדורים, ועלולה לגרום לתסמינים ולתחלואה דומים לאלו של פרפור פרוזדורים.

לעתים, כמו במקרה של פרפור פרוזדורים, רפרוף פרוזדורים עלול לגרום לקרדיומיופתיה על רקע של תגובה חדרית מהירה (Tachycardia induced cardiomyopathy).

השיעור של רפרוף פרוזדורים הוא כ-15% מכלל הפרעות הקצב העל-חדריות, ויכול להופיע באופן התקפי (Paroxysmal) בחולים ללא מחלה מבנית, או באופן כרוני בחולים עם הפרעה מסתמית או איסכמית או בחולים בעלי קרדיומיופתיה.

פתופיזיולוגיה

היכרות מעמיקה עם האנטומיה של העלייה הימנית (תמונה 1) הכרחית לצורך הבנת המנגנונים האלקטרופיזיולוגיים (Electrophysiological) העומדים בבסיס רפרוף פרוזדורים.

צריבה1.JPG

בעלייה הימנית יש מספר פתחים ושרידים אנטומיים הקשורים להתפתחות העוברית.

הפתחים כוללים את הווריד הנבוב העליון והווריד הנבוב התחתון (Superior and inferior vena cava), הנמצאים בחלק העליון והתחתון של העלייה, בהתאמה.

באנדוקרד (Endocardium) של העלייה ניתן להבחין בשני סוגי רקמה שונים:

  • אנדוקרד עם טרבקולות בחלק הקדמי-צדדי (אוזנית - Atrial appendage)
  • אנדוקרד חלק בחלק האחורי, ממקור אמבריונלי שונה.

בין שני סוגי הרקמה מפריד מבנה שרירי מעובה בצורת סהר, הקרוי הרכס הסופי‏ (Crista terminalis). מבנה זה משתרע מהחלק העליון של המחיצה הבין-עלייתית, עובר קדמית לפתח של הווריד הנבוב העליון, ומשם עם מהלך אחורי-צדדי מסתיים קדמית לפתח של הווריד הנבוב התחתון.

מאזור זה ממשיך ה-Eustachian valve and ridge, שריד עוברי של המסתם של ה-Sinus venosus בעל מרקם סיבי-שרירי. רכס זה ממשיך עד לפתחו של הסינוס הכלילי (Coronary sinus), שם מתחבר למסתם-הסינוס-הכלילי (valve of the coronary sinus ,‏Thebesian valve). מפגשם יוצר את הגיד על שם Todaro (‏Tendon of Todaro).

האזור בין הווריד הנבוב התחתון והמסתם התלת-צניפי (Tricuspid valve) בחלק התחתון של הפרוזדור הימני הוא אזור צר הקרוי מיצר הוריד הנבוב-המסתם התלת-צניפי (Cavotricuspid isthmus). החלק התחתון של טבעת המסתם התלת-צניפי ממוקם קדמית לרכס ה-Eustachian ‏(1-4 ס"מ).

אלקטרופיזיולוגיה

רפרוף פרוזדורים נוצר בשל שילוב של הולכה חשמלית איטית באזור המיצר (Isthmus) וחסם הולכה אנטומי או פזיולוגי באזור הרכס הסופי והרכס ה-Eustachian. תנאים אלו מאפשרים היווצרות מעגל כניסה-מחדש (Reentry) מתמשך. בתמונה 2 מודגמים שני מעגלי הרפרוף הנפוצים.

צריבה2.JPG

פעימות עלייתיות מוקדמות או אירועים קצרים של פרפור פרוזדורים נמנים עם הגורמים (Triggers) לרפרוף פרוזדורים. מקורם בעלייה השמאלית ובוורידי הריאה, בהתאמה. לאחר התנעת רפרוף פרוזדורים, הפעלת העלייה השמאלית מתרחשת באופן פסיבי על ידי הולכה דרך המחיצה הבין-עלייתית ו/או על ידי הולכה דרך הצרור על שם Bachman.

לנוכח העובדה שרפרוף פרוזדורים הוא הפרעת קצב עמידה באופן יחסי לטיפול תרופתי, הן בגישה של אסטרטגיית המקצב (Rhythm Control) והן בגישה של אסטרטגיית התדירות (Rate control), הטיפול הפולשני על ידי צריבה תפס מקום מרכזי בשנים האחרונות והוא היום טיפול הבחירה ברפרוף פרוזדורים.

סיווג

ניתן לסווג רפרוף פרוזדורים לשתי קבוצות עיקריות:

  1. טיפוסי או תלוי מיצר וריד נבוב-מסתם תלת-צניפי
  2. לא טיפוסי

רפרוף פרוזדורים טיפוסי או תלוי מיצר (Cavotricuspid isthmus dependent atrial flutter) הוא הפרעת קצב הנגרמת בשל מנגנון כניסה-מחדש שמתרחש כולו בעלייה הימנית. המעגל של הפרעת הקצב תחום קדמית (אנטריורית) על ידי המסתם התלת-צניפי ואחורית (פוסטריורית) על ידי הוורידים הנבובים, הרכס הסופי ורכס ה-Eustachian.

אזור המיצר (Cavotricuspid isthmus) הוא החלק הצר של מעגל הכניסה-מחדש ועל כן הוא מטרה מתאימה לביצוע צריבה. המעגל של רפרוף פרוזדורים טיפוסי מתואר על פי תנועתו סביב הטבעת של המסתם התלת-צניפי. ברוב המקרים (90%) כיוונו נגד כיוון השעון (Counter clockwise)‏, ובמיעוט המקרים עם כיוון השעון (Clockwise) - רפרוף פרוזדורים טיפוסי מהופך (Reverse typical atrial flutter).

רפרוף נוסף, אך נדיר, המערב גם את המיצר, הוא מעגל נמוך של כניסה מחדש (Lower loop reentry). מצב זה מקורו במעגל חשמלי מסביב לווריד הנבוב התחתון.

רפרוף פרוזדורים לא טיפוסי מתייחס לכל טכיקרדיה עלייתית (ימנית או שמאלית) במנגנון מעגל מאקרוסקופי של כניסה מחדש (Macro reentry) שאינו תלוי ב-Cavotricuspid isthmus. קצרה היריעה מלהכיל קבוצה זו בסקירה הנוכחית, אך חשוב לציין, שהפרעות קצב מעין אלו עלולות להופיע כסיבוך של ניתוחים לבביים, צריבות כירורגיות, למשל: "ניתוח מבוכים" (Maze procedure) ודומיו, וצריבות של פרפור פרוזדורים או רפרוף פרוזדורים.

אלקטרוקרדיוגרם (ECG - Electrocardiogram)

לגלי P או לגלי F של רפרוף פרוזדורים יש בדרך כלל צורה, ציר וזמן מחזור קבועים.

ברפרוף פרוזדורים נגד סיבוב השעון ניתן לזהות באלקטרוקרדיוגרם טכיקרדיה עלייתית סדירה בקצב של 240-340 לדקה, עם גלי F בצורת מסור, שליליים בחיבורים תחתונים (חיוביים ברפרוף פרוזדורים עם סיבוב השעון).

גלי F ב- V1 במעגל נגד כיוון השעון הם חיוביים (שליליים או איזואלקטריים במעגל עם כיוון השעון) (תמונה 3).

ההולכה לרוב 2:1, או בכפולות.

צריבה3.JPG

קליניקה

בדומה לקליניקה של פרפור פרוזדורים, מאופיין רפרוף פרוזדורים בתסמינים של הלמות לב (פלפיטציות), עייפות, סחרחורת וקוצר נשימה. בכ-60% מהמקרים רפרוף פרוזדורים מתלווה למחלה חריפה, כמו ניתוחים, החמרה של מחלה ריאתית, ועוד.

טיפול

כמו במקרה של פרפור פרוזדורים, הטיפול ברפרוף פרוזדורים מבוסס על מניעת סיבוכים תסחיפיים פקיקיים (Thromboembolism) וגישה של אסטרטגיית המקצב (Rhythm Control) או אסטרטגיית התדירות (Rate control).

תוצאות הטיפול בשתי הגישות האחרונות פחות טובות מאשר בפרפור פרוזדורים, על כן, ולאור יעילות ובטיחות של טיפול בצריבה של רפרוף פרוזדורים, האחרון הוא היום טיפול הבחירה.

טיפול בצריבה עבור רפרוף פרוזדורים

בטיפול בצריבה יש תחילה לאמת את האבחנה של רפרוף פרוזדורים טיפוסי על ידי בחינת תבנית ההפעלה החשמלית של הרפרוף. במקום הראשון יש להוכיח שאכן מדובר במנגנון של כניסה-מחדש ולא בטכיקרדיה מוקדית, ובמקום השני, שה-Cavotricuspid isthmus הוא חלק ממעגל זה.

לצורך זה מקובל להשתמש בצנתר (קתטר) עם 20 אלקטרודות (Halo) שממוקם סביב הטבעת של המסתם התלת-צניפי. צנתרים נוספים ממוקמים בצרור על שם היס (Bundle of His) ובסינוס הכלילי (תמונה 4).

צריבה4.JPG


ברפרוף פרוזדורים מטרת הצריבה היא לקטוע את מעגל הכניסה-מחדש באזור הצר ביותר במעגל, שהוא, כאמור, ה-Cavotricuspid isthmus. יתרון נוסף של ה-Cavotricuspid isthmus כאתר מטרה לצריבה, הוא השיעור הנמוך של התנקבויות (פרפורציות) או גרימת נזק לקשרית הפרוזדורית-חדרית (Atrioventricular node).

מיפוי אלקטרו-אנטומי בתלת-ממד (Electro-anatomical mapping) על ידי מערכות כגון CARTO או NavX, מאפשר הבנה של ההפעלה החשמלית על ידי תצוגה חזותית של התפשטות הפרעת הקצב בתוך העלייה (תמונה 5).

מהלך הפעולה

לאחר השלב האבחנתי, צנתר צריבה מוחדר דרך וריד הירך (Femoral vein), וממוקם באזור המיצר. קצה הצנתר נמצא בחלק התחתון של הטבעת של המסתם התלת-צניפי.

מקור האנרגיה הנפוץ בשימוש בצריבות הוא גלי רדיו. אנרגיה זו מחממת את הרקמה וגורמת נמק שמטרתו לקטוע מעגלי כניסה-מחדש או להעלים מוקדים אוטומטיים.

מקור זה מבוסס על שימוש בזרם חילופין בתדר שאינו גורם לדפולריזציה של שריר הלב (~500kHz) ובמתח נמוך (40V), הניתן בין קצה הצנתר לאלקטרודת ייחוס הנמצאת על עור החולה (Skin patch).

על ידי צריבת ה-Cavotricuspid isthmus מושג נתק חשמלי במעגל הפרעת הקצב. הצריבה מבוצעת על ידי הפניה של גלי רדיו באופן נקודתי או רציף, כדי ליצור צלקת רציפה. הקו נמתח באזור ה-Cavotricuspid isthmus, בין הטבעת של המסתם התלת-צניפי לבין הווריד הנבוב התחתון (תמונה 6).

צריבה5.JPG

בשיטה המקובלת נעזרים בשיקוף רנטגן במבטים אלכסוניים-קדמיים מימין ומשמאל (LAO ו-RAO‏ - Left/right anterior oblique) (תמונה 7) ובאלקטרוגרמים של אזור הצריבה (רישום האותות החשמליים המתקבלים ממגע הצנתרים עם רקמת הלב). במגע עם רקמה חיה מתקבל אות חשמלי. היעדר אות מצביע על אזור צלקתי. עם הפנית גלי הרדיו, נצפית היעלמות של האותות החשמליים לאורך קו הצריבה.

צריבה7.JPG

אם הצריבה מוצלחת, הפרעת הקצב תסתיים תוך כדי הצריבות, אך לא די בכך מאחר שמחקרים מצביעים על אחוז הישנות קטן יותר לאחר השגת חסם דו-כיווני בהולכה החשמלית באזור של קו הצריבה.

כמו כן, יש לוודא שהחסם אינו תלוי קצב (לוודא שהחסם אינו חסם פונקציונלי), לכן מומלץ לבדוק הולכה בקיצוב לא מהיר ובמחזורי גל שונים.

ניתן גם להיעזר במערכת מיפוי אלטקרו-אנטומי לצורך בניית קו צריבה רציף. שימוש במערכות אלו מפחית את כמות הקרינה בזמן הפעולה ומשפר גם את התוצאות. עקרון שיטת הצריבה אינו שונה במהותו במקרה של מטופל בקצב סינוס בעת ביצוע הפעולה. במקרה זה, הצריבה מתבצעת תוך כדי קיצוב בעלייה כדי לעקוב אחר התפתחות של חסם הולכה ב-Cavotricuspid isthmus.

לעתים יש צורך בביצוע צריבות נוספות להשגה תוצאה אופטימלית. קווי צריבה נוספים נמתחים בין המסתם התלת-צניפי לסינוס הכלילי ובין הסינוס הכלילי לווריד הנבוב התחתון (תמונה 6).

במקרים נדירים יש צורך בצריבה מתוך הפתח של הסינוס הכלילי, דבר המעלה את הסיכון לסיבוכים, כדוגמת חסם הולכה עלייתי-חדרי (Atrioventricular block).

צנתרים בשימוש

יישום מוצלח של גלי רדיו מבוצע בעזרת גנרטור של אנרגיה זו עם כיוון אוטומטי של העוצמה (עד 50W), לצורך השגת טמפרטורה יציבה של 50-70 מעלות צלזיוס. הטמפרטורה של הרקמה מנוטרת על ידי חיישן מובנה בתוך הקצה הרחיקני (דיסטלי) של אלקטרודה. טמפרטורות גבוהות מאלו עלולות לגרום לאידוי הרקמה, ולהיווצרות של קריש (Coagulum) המכיל בין היתר שאריות רקמה ואשר מכסה את קצה האלקטרודה וגורם לעלייה בתנגודת ולעליית הטמפרטורה. אלה, בסופו של דבר, עלולים לגרום לסיבוכים, כגון התנקבות או תסחיף.

בשנים האחרונות נכנסו לשימוש צנתרים עם מערכות קירור על ידי תמיסת מלח, סגורות או פתוחות, שמאפשרים השגת טמפרטורות גבוהות יותר ברקמה וכתוצאה מכך, השגת נזק רקמתי גדול יותר, מבלי להסתכן בעליית טמפרטורה באזור של המגע בין הצנתר לרקמה שעלול לגרום להיווצרות קריש עם הסיכונים הכרוכים בכך.

השוואה בין צנתרים רגילים (4 מ"מ) לבין צנתרים בעלי קוטר גדול יותר (8-10 מ"מ) או צנתרים עם מערכת קירור, הראתה תוצאות טובות יותר באחרונים[1].

סקירת-על (מטה-אנליזה) של 7 מחקרים, בה השוו צנתר 8 מ"מ לצנתר מקורר, הוכיחה יעילות זהה[2].

במקרה של צנתרים בעלי קוטר גדול יותר (8-10 מ"מ), יש צורך בעוצמת אנרגיה המגיעה ל-100W כדי להשיג טמפרטורה של 50-70 מעלות צלזיוס. לעומת זאת, בצנתרים עם קירור, עוצמה של 35-40W וטמפרטורה של 45-50 מעלות צלזיוס מספיקות להשגת טמפרטורה מתאימה ברקמה.

פרוגנוזה

בעבודה פרוספקטיבית, שהשוותה טיפול תרופתי לצריבה כטיפול קו ראשון ברפרוף פרוזדורים, דיווח Natale על יתרון לצריבה בנוגע לשמירה על קצב הסינוס, איכות חיים והפחתה של הישנות רפרוף פרוזדורים[3]. במחקר על צריבה של רפרוף פרוזדורים בחולים מבוגרים (מעל גיל 75) דווח על יעילות ובטיחות של גישה זו[4].

בחולים עם רפרוף פרוזדורים לאחר צריבה מוצלחת והיסטוריה של פרפור פרוזדורים, אי ספיקה של המסתם הדו-צניפי וירידה בהתכווצות חדר שמאל, קיים סיכוי משמעותי להישנות או הופעת פרפור פרוזדורים חדש[5]. על כן, לא מומלץ להתחיל צריבה של רפרוף פרוזדורים, אלא אם כן הטיפול התרופתי נכשל קודם לכן.

הצלחה של הצריבה בזמן פעולה היא יותר מ-90%, עם צורך בפעולה חוזרת ב-5-15% מהחולים[7 ,‏6].

סיבוכים

סיבוכים הם נדירים (0.4-3.5%) וכוללים חסם הולכה עלייתי-חדרי, טמפונדה (Tamponade), שטפי דם במפשעות, אוטם כתוצאה מפגיעה בעורק הכלילי הימני (‏Right coronary artery‏ - RCA), סיבוכים תסחיפיים-פקיקיים וטכיקרדיה חדרית[8].

פרפור פרוזדורים יכול להופיע בחלק ניכר מהחולים לאחר צריבה מוצלחת של רפרוף פרוזדורים (כ-70% לאחר 5 שנים), אך יש לזכור שבמקרים מסוימים טיפול ברפרוף פרוזדורים יכול גם לגרום להיעלמות של פרפור פרוזדורים. טיפול בצריבה של רפרוף פרוזדורים מומלץ בחולים עם רפרוף פרוזדורים טיפוסי שהופיע לאחר התחלת טיפול נגד הפרעות קצב (גישה היברידית).

פרפור פרוזדורים

פרפור פרוזדורים היא הפרעת הקצב השכיחה ביותר והאחראית לשליש מהאשפוזים בגין הפרעת קצב. שכיחותה באוכלוסייה הכללית היא 1-2%, והיא שכיחה יותר אצל גברים. שכיחותה עולה עם הגיל, ובגיל 80‏ 10% סובלים ממנה.

קיים קשר בין פרפור פרוזדורים לעלייה בשיעורי התמותה, אירועים תסחיפיים-פקיקיים, אי ספיקת לב, אשפוזים, ירידה בדרגה התפקודית, ירידה בתפקוד הקוגניטיבי, פגיעה בתפקוד חדר שמאל וירידה באיכות החיים[9].

פתופיזיולוגיה

במנגנון היווצרות פרפור פרוזדורים משחקים תפקיד שני גורמים עיקריים: הטריגר (Trigger) והגורמים המנציחים את הפרעת הקצב (Substrate).

באופן טיפוסי, פעילות חשמלית שמקורה בוורידים הריאתיים היא "מתנע" לפרפור פרוזדורים, ואילו הרקמה של העלייה השמאלית היא זו שמאפשרת את הנצחת הפרעת הקצב. בחלק מהמקרים, פעילות חשמלית מתמדת של טריגרים גורמת להולכה פרפורית (Fibrillatory conduction) בתוך העלייה וטריגרים אלו מנציחים את פרפור הפרוזדורים (התיאוריה המוקדית, Focal theory).

במקרים אחרים אין הכרח בטריגרים, מכיוון שהנצחת הפרפור מובטחת על ידי מעגלים רבים של כניסה-מחדש המתרחשים בעלייה עצמה (תיאורית המעגלים המרובים, Multiple-wavelet hypothesis) (תמונה 8).

צריבה8.JPG

ברוב המקרים פרפור פרוזדורים נוצר בשל פעילות חשמלית לא תקינה שמקורה בוורידי הריאה. פעילות זו הכרחית לאתחול פרפור פרוזדורים בעלייה השמאלית. ורידי הריאה מכילים סעיפי רקמת שריר (Sleeves) שמקורם בעלייה השמאלית, בעלי פוטנציאל דפולריזציה עצמית. אלו עלולים להתחיל אירועים של פרפור פרוזדורים.

האמרה "Atrial fibrillation begets atrial fibrillation" מקבלת משנה תוקף בשל השינויים המבניים והחשמליים המתרחשים בעליות, ולכן ככל שמטופל יימצא יותר זמן בפרפור פרוזדורים, סיכוייו לחזור לקצב סינוס פחותים.

קיים קשר בין הופעת פרפור פרוזדורים למצבים שונים אחרים, כגון:

נוסף על כך, פרפור פרוזדורים שכיח לאחר ניתוחי לב.

סיווג

  1. פרפור פרוזדורים התקפי (Paroxysmal): חולף עצמונית. יכול להימשך עד שבוע.
  2. פרפור פרוזדורים מתמיד (Persistent): דורש התערבות לצורך הפסקתו (תרופות, היפוך, צריבה).
  3. פרפור פרוזדורים קבוע (Permanent): שלא ניתן לסיימו, או שהוחלט להשאיר את החולה בקצב זה.

טיפול

הגישה הטיפולית בפרפור פרוזדורים כוללת:

  1. מניעת סיבוכים תסחיפיים-פקיקיים
  2. האטה של התגובה החדרית בזמן פרפור באסטרטגיית התדירות (Rate control) או שמירה על קצב הסינוס באסטרטגיית המקצב (Rhythm control).

שמירה על קצב סינוס

מחקרים אפידמיולוגיים בעבר לא הצביעו על עדיפות של האטת הקצב או של שמירה על הסינוס. זאת בשל תחלואה ותמותה עודפות באסטרטגית המקצב.

היעדר עדיפות לגישה של שמירה על הסינוס במחקרים שהשוו את שתי הגישות הטיפוליות, המקצב מול התדירות, קשור לתכנון המחקרים. אלו נועדו להשוות את שתי הגישות הטיפוליות - גישת המקצב וגישת התדירות - ולא את החולים שהשיגו קצב סינוס לעומת אלו שלא.

ההסבר טמון בין היתר:

  • ברעילות של התרופות נגד הפרעות קצב בזרוע של אסטרטגיית המקצב
  • בכישלון בשמירה על קצב הסינוס
  • בתחלואה בשל הפסקת מדללי דם לאחר השגת קצב סינוס

בתת-אנליזות (Subanalysis) שהשוו חולים בקצב סינוס וחולים שאינם בקצב סינוס, היה יתרון לאסטרטגיית המקצב, וזהו ההגיון העומד מאחורי הטיפולים הפולשניים בצריבות. באסטרטגיית המקצב קיימות שתי אפשרויות עיקריות: טיפול תרופתי וטיפול פולשני בעזרת צריבות.

הטיפול הפולשני כולל:

  1. התערבות כירורגית - Maze Procedure על סוגיו
  2. התערבות מלעורית (Percutaneous) צריבה בעזרת צנתור

נתמקד להלן בגישה הפולשנית בעזרת צנתור - Catheter ablation.

טיפול בצריבה עבור פרפור פרוזדורים

ב-1998 דיווחו לראשונה Haisaguerre וחב', שפרפור פרוזדורים התקפי מופיע לרוב בשל גירוי חשמלי בוורידי הריאה, וניתן לטפל בו באופן מוצלח על ידי צריבה של אותם מוקדים בגלי רדיו[9]. מאז, חלה התפתחות אדירה בתחום זה, הן בהבנה של הפתופיזיולוגיה והן בשיטות וטכנולוגיות המיושמות.

בניגוד לגישה התרופתית, הגישה הפולשנית טומנת בחובה אפשרות ריפוי. עם זאת, מאחר שהפעולה אינה נטולת סיכון, וטרם הוכחה תועלת במטופלים שאינם תסמיניים, טיפול בצריבה מומלץ בחולים תסמיניים רק לאחר כישלון תרופתי.

התוויות

צריבת פרפור פרוזדורים משפרת את איכות החיים של המטופלים, אך טרם הוכח באופן ברור יתרון הישרדותי. לנוכח המורכבות של הפעולה והתחלואה והתמותה הנלוות, מומלץ להפנות לפעולה זו אך ורק מטופלים עם פרפור פרוזדורים התקפי או מתמיד, תסמיניים ולאחר כישלון תרופתי (התוויות מרמה 2A ו-2B‏, Class IIa to IIb indication, על פי הקווים המנחים של האיגוד הקרדיולוגי האירופאי)[10].

ההמלצות של האיגודים האמריקאיים דומות לאלו האירופאיות, אך במקרה של מועמד אידאלי (מטופל עם פרפור פרוזדורים התקפי, ללא מחלת לב מבנית משמעותית) במרכזים עם ניסיון מוכח, המלצתם היא ברמה של 1A‏[19].

הכנת החולה להליך הצריבה

השיטה מחייבת הכנה של החולה:

  • יש להפסיק טיפול נגד הפרעות קצב 3-5 ימים לפני הפעולה.
  • ניתן לבצע את הפעולה בערך קרישה מנורמל (INR - international normalized ratio) טיפולי, אך לרוב מפסיקים טיפול נוגד-קרישה כ-5 ימים לפני הפעולה, ומבצעים חפיפה עם Heparin או הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך (Low molecular weight heparin) עד 4-6 שעות או 12-24 שעות לפני ביצוע הצריבה, בהתאמה.
  • יש לבצע אקוקרדיוגרם תוך ושטי (TEE - Transesophageal echocardiogram) בסמוך לפעולה לשלילת נוכחות קריש. ניתן לא לבצע בחולים ללא מחלה מבנית ופרפור פרוזדורים התקפי.
  • מומלץ ביצוע טומוגרפיה ממוחשבת (CT - Computed tomography) או דימות תהודה מגנטית (MRI - Magnetic resonance imaging) לצורך הדגמה מיטבית של ורידי הריאה והשלמה עם מפה אלקטרו-אנטומית הנבנית בזמן הפעולה.

מהלך הפעולה

  • ניתן לבצע בהרדמה כללית או בטשטוש (Conscious sedation).
  • מעבר לעלייה השמאלית דרך נקב סגלגל פתוח (PFO - Patent foramen ovale) או לאחר דקירה תוך-מחיצתית (טרנס-ספטלית). מומלץ שימוש באקוקרדיוגרפיה תוך-לבבית (Intracardiac echocardiography).
  • הנגדת קרישה מלאה עם Heparin לפני המעבר לצד שמאל או אחריו (גם בחולים בטיפול ב-Coumadin‏ (Warfarin).
    יש לשאוף לזמן קרישה (ACT - Activated clotting time) של 400-300 ש'.
  • בצריבה אנטומית הכרחית מערכת מיפוי (CARTO, EnSite NavX, EnSite Velocity), שילוב עם דימות CT או MRI.
  • גלי רדיו הם מקור האנרגיה הנפוץ, אך יש מקורות חלופיים (קירור, Cryo).
  • הצנתרים הנפוצים: 8 מ"מ או צנתר עם מערכת קירור פתוחה. יש גם צנתרים חדשים בצורות גאומטריות שונות המיועדים לבצע צריבות ממספר קטבים בו-זמנית.
  • מומלץ להפחית את עוצמת הצריבה באזורים הסמוכים לוושט (קיר אחורי של העלייה).

מהלך לאחר הפעולה

  • ניתן לחדש Coumadin ו-Heparin או הפרין בעל משקל מולקולרי נמוך כ-6-12 שעות לאחר הפעולה.
  • החלטה על הפסקת טיפול נוגד קרישה צריכה להישקל בכובד ראש גם במקרה של צריבה מוצלחת בשל אפשרות של אירועים לא-תסמיניים של פרפור פרוזדורים. בחולים בסיכון גבוה לא מומלץ כלל להפסיק.

סיבוכים

צריבה של פרפור פרוזדורים היא פעולה מורכבת הדורשת ניסיון ומיומנות.

שיעור הסיבוכים המשמעותיים אינו גבוה, אך אחדים מהם כרוכים בתחלואה משמעותית ואף בתמותה, ביניהם:

  • שבץ מוחי (1%>)
  • היצרות של ורידי הריאה (5-10%)
  • נצור (פיסטולה) בין העלייה לוושט (1%>)
  • טמפונדה (6%)

נזקים בכלי דם באזור החדרת הצנתרים אינם נדירים, במיוחד לנוכח השימוש במדללי דם בזמן הפעולה ולאחריה.

סיבוך נוסף המופיע בשיעור לא מבוטל, בעיקר לאחר צריבה בגישה האנטומית, הוא הופעת טכיקרדיה עלייתית שמאלית שמקורה בכניסה-מחדש סביב קווי צריבה. צריבות של טכיקרדיות אלו מצריכות מיפוי מדויק של השפעול בעלייה שכבר עברה צריבות רבות, ובשל כך, מהוות אתגר אבחנתי וטיפולי. שיעור התמותה נמוך מ-1%‏[10].

פרוגנוזה

שיעורי ההצלחה של צריבת פרפור פרוזדורים שונים בסדרות שונות. כעיקרון, שיעור ההצלחה בפרפור פרוזדורים התקפי הוא יותר גבוה (70-90%) מאשר בפרפור פרוזדורים קבוע (50-60%), אך לעתים נדרשת יותר מפעולה אחת להשגת תוצאות אלו[11-13].

בהשוואה של צריבה מול טיפול תרופתי נגד הפרעות קצב, הוכח יתרון לטובת הטיפול הפולשני, למרות שיעורי הישנות מאוחרים לא זניחים[14-17].

שיעור הסיבוכים המשמעותיים במטה-אנליזה שפורסמה ב-2009 היה 4.9%, וכללו, בשכיחות יורדת:

  • היצרות של הווריד הריאתי
  • טמפונדה
  • שבץ מוחי

שיעור התמותה עמד על 0.7%‏[14], בדומה לתוצאות האנליזה שביצעו Cappato וחב', אשר כללה 45,115 פעולות, שבוצעו ב-32,569 חולים בשנים 1995 עד 2006, עם תמותה מדווחת סביב צריבה של פרפור פרוזדורים בשיעור של 1 ל-1,000 חולים[18].

צריבה של פרפור פרוזדורים התקפי

השיטה מתבססת על כך שרוב המקרים של פרפור פרוזדורים (90%<) מקורם בפעילות חשמלית של ורידי הריאה. בשנים הראשונות היו מוקדי הצריבות ורידי הריאה עצמם, והמטרה הייתה להשתיק את אותם מוקדים.

בשיטה זו בוצעה הצריבה בתוך הוורידים, ולכן גרמה כסיבוך להיצרויות בוורידי הריאה. מאוחר יותר הוחלפה השיטה בטכניקה של צריבה מחוץ לוורידי הריאה, באזור של חיבור רקמת הוורידים הריאתיים עם העלייה השמאלית. מיפוי חשמלי מבוצע בעזרת צנתר עגול עם מספר רב של אלקטרודות (Lasso), והאתרים בעלי הפעילות החשמלית נצרבים בעזרת צנתר צריבה (תמונה 9).

צריבה9.JPG


המטרה היא להשיג בידוד מושלם של כל אחד מארבעת ורידי הריאה, כך שלא יוכלו לגרום לפרפור פרוזדורים בעלייה השמאלית - שיטת PVI ‏(Segmental ostial pulmonary veins isolation). ניתן גם לבצע בידוד היקפי של שני ורידים מאותו צד, במיוחד אם הם בעלי פתח משותף.

עדיף לצרוב בזמן סינוס או קיצוב עלייתי, מכיוון שבזמן פרפור פרוזדורים זיהוי הפוטנציאלים מהוורידים הריאתיים קשה יותר.

קיימים מוקדים מחוץ לוורידים הריאתיים שעלולים אף הם לגרום לפרפור פרוזדורים במיעוט המקרים: *וריד נבוב עליון

  • הרכס הסופי
  • הסינוס הכלילי
  • עלייה שמאלית
  • מחיצה בין עלייתית

גישת צריבה שונה היא זו שפותחה על ידי Pappone: בניגוד לשיטת ה-PVI, המונחה על ידי הפעילות החשמלית, שיטתו מתבססת על צריבה מונחה על ידי אנטומיה, באזור מרוחק מהוורידים הריאתיים - בידוד מקיף, או רחב, של הורידים הריאתיים (Circumferential or wide area antral pulmonary veins isolation). הטענה היא ששיטה זו לא מטפלת רק במוקדים אלא גם במצע (Substrate) שבעלייה השמאלית, ובשל כך גורמת לשינויים (Electroanatomical remodeling) המונעים הופעת פרפור פרוזדורים.

בחלק האחורי של העלייה השמאלית קיימים גם אתרי מטרה אחרים, שצריבתם עשויה אף היא לתרום להצלחת השיטה, כגון:

  • מוקדים עם פעילות חשמלית בתדירות גבוהה - CFAEs‏ (Complex fractionated atrial electrograms)
  • סיבים אוטונומיים מהעצב התועה (Vagus nerve)
  • גנגליונים אוטונומיים (Autonomic ganglions)

לעתים, מוסיפים קווי צריבה בגג של העלייה השמאלית (Roof line), ובין הווריד הריאתי השמאלי תחתון לטבעת של המסתם הדו-צניפי (Mitral annulus-left inferior pulmonary vein line) (תמונה 10).


צריבה10.JPG


ביבליוגרפיה

  1. Marrouche NF, Schweikert R, Saliba W, et al. Use of different catheter ablation technologies for treatment of typical atrial flutter: acute results and long-term follow-up. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(3):743-746
  2. Da Costa A, Cucherat M, Pichon N, et al. Comparison of the efficacy of cooled-tip and 8-mm-tip catheters for radiofrequency catheter ablation of the cavotricuspid isthmus: a meta-analysis. Pacing Clin Electrophysiol 2005;28(10):1081-1087
  3. Natale A, Newby KH, Pisanó E, et al. Prospective randomized comparison of antiarrhythmic therapy versus first-line radiofrequency ablation in patients with atrial flutter. J Am Coll Cardiol 2000;35(7):1898-1904
  4. Da Costa A, Zarqane-Sliman N, Romeyer-Bouchard C, et al. Safety and efficacy of radiofrequency ablation of common atrial flutter in elderly patients: a single center prospective study. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26(8):1729-1734
  5. Da Costa A, Romeyer-Bouchard C, Zarqane-Sliman N, et al. Impact of first line radiofrequency ablation in patients with lone atrial flutter on the long term risk of subsequent atrial fibrillation. Heart 2005;91(1):97-98
  6. Feld GK. Radiofrequency ablation for atrial flutter using large-tipelectrode catheters. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:18-23
  7. Ventura R, Klemm H, Lutomsky B, et al. Pattern of isthmus recovery using open cooled and solid large-tip catheters for radiofrequency ablation of typical atrial flutter. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:1126-1130
  8. Morady F. Catheter Ablation of supraventricular arrhythmias: State of the art. J Cardiovasc Electrophysiol 2004;15:124-139
  9. Haisaguerre M, Jais P, Shah DC, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. NEJM 1998;339:659-666
  10. Camm AJ, Kirchhof P, Lip GY, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;(19):2369-429. Epub 2010
  11. Oral H, Knight BP, Tada H, et al, Pulmonary vein isolation for paroxysmal and persistent atrial fibrillation. Circulation 2002;105:1077-1081
  12. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. Circulation 2000;102:2619-2628
  13. Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia. Circulation 2000;102:2619-26128
  14. Calkins H, Reynolds MR, Spector P, et al. Treatment of atrial fibrillation with antiarrhythmic drugs or radiofrequency ablation: twosystematic literature reviews and meta-analyses. Circ Arrhythmia Electrophysiol 2009;2(4):349-61. Epub 2009
  15. Shah AN, Mittal S, Sichrovsky TC, et al. Long term outcome following successful pulmonary vein isolation: pattern and prediction of very late recurrence. J Cardiovasc Electrophysiol 2008;19:661-667
  16. Weerasooriya R, Khairy P, Litalien J, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation: are results maintained at 5years follow-up? J Am Coll Cardiol 2011;57(2):160-166
  17. Jais P, Cauchemez B, Macle L, et al. Catheter ablation versus antiarrhythmic drugs for atrial fibrillation: the A4 study. Circulation 2008;118(24):2498-505. Epub 2008
  18. Cappato R, Calkins H, Chen SA, et al. Prevalence and causes of fatal outcome in catheter ablation of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2009;53(19):1798-1803
  19. Wann LS, Curtis AB, January CT, et al. 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (Updating the 2006 Guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2011;57(2):223-42. Epub 2010

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר חורחה שליאמסר, המערך הקרדיולוגי, מרכז רפואי כרמל, חיפה (יוצר\י הערך)


פורסם בכתב העת Israeli Journal of Pediatrics, אפריל 2011, גיליון מס' 1, מדיקל מדיה