מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

נוירופיזיולוגיה ותהליכי אבחון של אפילפסיה - Neurophysiology and diagnosis of epilepsy

מתוך ויקירפואה


הופניתם מהדף EEG לדף הנוכחי.

נוירופיזיולוגיה ותהליכי אבחון של אפילפסיה
Neurophysiology and diagnosis of epilepsy
EEG cap.jpg
יוצר הערך פרופ' אלי שחר, ד"ר אהרון שיף
TopLogoR.jpg
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםאפילפסיה

התפרצות כפיונית של המוח אשר כתוצאה ממנה עלולים להתפתח פרכוסים, נגרמת מהתפרקות בבת אחת בו-זמנית של תאי עצב, שלהם מספר מאפיינים ייחודיים: עוררות יתר (Hyper-excitability), שהיא הנטייה של תא בעצב לייצר אותות חשמליים רבים לאחר גירוי יחיד, ותזמון יתר (Hyper-synchronicity), המשקפת את היכולת של תאי העצב לירות אותות חשמליים ביחד בעוצמה מתגברת. רישום ה-EEG ‏(Electroencephalogram) מתעד את פעילות הרקע של המוח כמו גם התפרצויות התקפיות של גלי המוח. מומלץ על ביצוע EEG בכל ילד החשוד כי פיתח פרכוסים כפיוניים, אך לעתים קרובות נותר התרשים אשר בוצע בערות תקין. נמצא כי זרזים (Activation procedures) מסייעים בחשיפה של התפרצויות כפיוניות חבויות אשר לא אותרו בתרשים בערות.

מנגנון יצירת פעילות כפיונית במוח

התפרצות כפיונית של המוח, שכתוצאה ממנה עלולים להתפתח פרכוסים, נגרמת מהתפרקות בבת אחת בו-זמנית של תאי עצב בקליפת המח. לתאי עצב שני מאפיינים עיקריים שיכולים להיות הסיבה להתפתחות התפרצות כפיונית:

  • המאפיין הראשון הוא עוררות יתר - הנטייה של תא העצב לירות אותות חשמליים רבים לאחר גירוי שבדרך כלל היה גורם לפוטנציאל פעולה (Action potential) אחד בלבד בגירוי מערכת תאים אחרת.
  • המאפיין השני הוא תזמון ביתר, דהיינו: היכולת של תאי העצב לירות אותות חשמליים בו-זמנית כקבוצה אחת בעוצמה מתגברת והולכת.

שינויים בתפקוד הפנימי של תא העצב, בהעברה המיצמדית (Synaptic transmission), בהרכב האלקטרוליטרי החוץ-תאי ותגובה לנזק לתא העצב עצמו, אחראים לעוררות יתר ו/או לתזמון יתר של תאי המוח שיובילו, בסופו של תהליך, להתפרצות כפיונית. החומצה הגלוטמית (Glutamic acid) והאספרטית (Aspratic acid) מייצגות במוח את הכוחות המעוררים שישרו התפרצויות כפיוניות ולכן הם מכונים פוטנציאלים גלוטמינרגיים (Glutaminergic). לעומת זאת, ה-GABA‏ (Gama Aminobutyric Acid) היא החומצה האמינית העיקרית האחראית לעיכוב התפרצויות פרכוסים. פוטנציאלים אלה מכונים לכן גבאינרגיים (Gabainergic).

המנגנונים הנוירופיזיולוגיים לפרכוס

שינויים בתפקוד הפנימי של תא העצב, בהעברה המיצמדית (Synaptic transmission), בהרכב האלקטרוליטרי החוץ-תאי ותגובה לנזק לתא העצב עצמו, אחראים לעוררות יתר ו/או לתזמון יתר של תאי המוח שיובילו, בסופו של תהליך, להתפרצות כפיונית. מספר מנגנונים אחראיים לשינויים הנוירופיזיולוגיים אשר יובילו להתפתחות של פרכוס:

  1. איבוד תאי מוח גורם להפחתה של מנגנונים מעכבים
  2. התפתחות מעקפים יציאוניים (Axonal) חדשים היוצרים פעילות מעוררת מעגלית.
  3. הגברה של הפוטנציאלים הגלוטמינרגיים.
  4. הפרעות מולדות בנדידת תאי עצב (Neuronal migration defects) ובשל כך מוקדים לא סדירים של רקמת המח (Focal cortical dysplasia) וכתוצאה מכך פרכוסים מוקדיים בלתי נשלטים.

העקרונות הנוירופיזיולוגיים של רישום EEG

מספר מנגנונים אחראיים לשינויים הנוירופיזיולוגיים אשר יובילו להתפתחות של פרכוס: איבוד תאי עצב הגורם לנתק של מנגנונים מעכבים, התפתחות מסלולים אקסונליים עוקפים חדשים המעודדים פעילות מעוררת, ועלייה בפוטנציאלים גלוטמינרגיים המעוררים פרכוסים.

לתאי המוח תכונה של התפרקות עצמית (Self discharge) קבועה עקב הפעלת פוטנציאלי פעולה בו-זמנית עם יצירת שיווי משקל בין כוחות מעוררים ומעכבים. שיווי משקל משתנה זה של פעילות המוח הקבועה מייצר באופן תקין פעילות חשמלית נמוכת מתח, שהיא למעשה פעילות הרקע התקינה של המוח. כאשר שיווי משקל זה מתערער, מתפתחות במוח "סערות" המכונות התפרצויות התקפיות (Paroxysmal) שרובן כפיוניות. רישום ה-EEG מתעד את פעילות הרקע של המוח, שהיא פעילות חשמלית נמוכת מתח, כמו גם התפרצויות התקפיות של גלי המוח מערעור שיווי המשקל בין הכוחות המעוררים והמעכבים. ההתפרצויות ההתקפיות כוללות: התפרצויות כפיוניות המתעדות פרכוסים קליניים או התפרצויות שאינן כפיוניות, כדוגמת אלה הנרשמות במהלך נישום יתר (Hyperventilation). רישום פעילות הרקע משקף את הפעילות החשמלית הרציפה של המוח בכל רגע נתון ופעילות הרקע שונה במצבי ערות ושינה. פעילות הרקע בערות שונה מגיל היילוד עד להתבגרות ומשקפת את בשלות המערכים החשמליים במוח. ניתן לזהות פעילות רקע אופיינית לגילאים שונים בהתאמה להתפתחות המוחית: איטית ובלתי מאורגנת ביילודים, במיוחד בפגים, והופכת למהירה ומאורגנת יותר באופן רציף עד גיל 10-8 שנים לערך, שבהן התרשים יתפתח לתרשים בוגר. במהלך שינה נרשמות תבניות שינה ייחודיות.

בדיקת ה-EEG מתעדת את פעילות הרקע של מוח והתפרצויות התקפיות ולא כפיוניות כדוגמת גלים איטיים קצביים הנרשמים במהלך נישום יתר מאומץ. הרישום מבוצע ע"י אלקטרודות המוצמדות לגולגולת ומונחות באופן אחיד במטרה לקבל מידע אחיד בפענוח בדיקת ה-EEG. הפעילות החשמלית נרשמת על ידי מכשיר ה-EEG בשיטה אחידה בכל העולם, המכונה שיטת 10-20, דהיינו מיקומים תקניים מוסכמים בין-לאומית על פני הגולגולת (Montage) שעליהם מונחות אלקטרודות הקליטה (Recording electrodes). הפעילות החשמלית הנרשמת היא תרשים של פוטנציאלים חשמליים בין האלקטרודות השונות. רישום EEG מורכב משני מדדים עיקריים:

  1. תדירות הפעילות החשמלית הקצבית הן של פעילות הרקע בסיסית והן של ההתפרצויות ההתקפיות. מספר המחזורים לשנייה מוגדר כהרץ (Hz, ‏Hertz) והוגדרו מספר תדירויות בסיסיות בקצב עולה באמצעות אותיות יווניות: דלתא-0.5-3 הרץ, תטא-3-7 הרץ, אלפא-8-12 הרץ, בטא-13 הרץ ומעלה.
  2. גובה משרעת (Amplitude) עד 200 מילי-וולט. שתי שיטות רישום משלימות זו את זו: הדו-קוטבית (Bipolar) והחד-קוטבית (Monopolar או Referential). בשיטה הדו-קוטבית התוצאה היא של תרשים של הפוטנציאלים החשמליים שבין שתי אלקטרודות, והיא מסייעת בעיקר במיקום מוקדים כפיוניים. השיטה החד-קוטבית משקפת את עוצמת הפוטנציאלים החשמליים באזור נתון והיא משקפת את העוצמה המרבית של הפעילות החשמלית, הן של הרקע והן של התפרצויות התקפיות.

ממצאים בלתי תקינים בתרשים ה-EEG מאשרים את האבחנה של תסמונות כפיוניות מוקדיות וכלליות כאחד, בהתאמה עם הפרכוסים הקליניים שתועדו. בבירור טרום-ניתוחי לפני הסרת מוקדים בכפיון עמיד לטיפול תרופתי מבוצע רישום של גלי המוח, כאשר האלקטרודות מונחות על רקמת המוח עצמה לאחר הסרת הגולגולת והפרדת קרומי המוח. שיטת זו המכונה EcoG‏ (Electrocorticography), מאפשרת רישום איתור מדויק של מוקדים כפיוניים עמידים בעומק רקמת המוח.

באמצעות רישום ה-EEG ניתן לאתר ולזהות תסמונות כפיוניות שונות תוך רישום של הפרעה בפעילות הרקע והתפרצויות התקפיות כפיוניות מוקדיות או כלליות. תרשים שגרה בערות נותר תקין לעתים קרובות בילדים עם פרכוסים קליניים מתועדים, ומכאן הקושי בקביעת התסמונת הכפיונית והתוויית הטיפול המתאים. כדי לזהות הפרעות בתרשים ה-EEG מקובל השימוש בזרזים אשר תפקידם לחשוף הפרעות כפיוניות חבויות בתרשים ה-EEG, שלא אותרו בתרשים בערות: נישום יתר, גירוי אור חוזר (Photic stimulation) וחסך שינה כאשר הרישום יבוצע בערות, בנמנום ובשינה טבעית.

שיטות זירוז

מומלץ על ביצוע EEG בכל ילד החשוד כי פיתח פרכוסים כפיוניים, אך לעתים קרובות נותר התרשים אשר בוצע בערות תקין. במצב זה לא ניתן להגדיר בוודאות את התסמונת ובהתאמה יהיה קושי בקביעת הטיפול המתאים. לכן, נמצא כי זרזים שונים ומגוונים לגירוי המוח להתפרצויות כפיוניות מסייעים בחשיפה אל פני השטח של התפרצויות כפיוניות חבויות אשר לא אותרו בתרשים בערות. הזרזים העיקריים לחשיפה של התפרצויות כפיוניות בתרשים ה-EEG כוללים נישום יתר, גירוי אור חוזר וחסך שינה. יש לבצע רישום ארוך של לפחות מחצית השעה שיתבצע בערות, בנמנום ובשינה טבעית משום שבמעברים בין ערות לשינה וחוזר חלילה קיימת סכנה גדולה יותר של התפרצויות כפיוניות ובהתאמה התפתחות של פרכוסים קליניים.

נישום יתר

נישום יתר מתבצע באמצעות נשימות עמוקות וסדירות במשך 3 דקות במהלך רישום ה-EEG לאחר שנרשמה פעילות הרקע במנוחה קודם לכן. המנגנון המשוער של זרז זה הוא שנישום היתר עלול לגרום לירידה של הלחץ החלקי של דו תחמוצת הפחמן בדם (PCO2, ‏Carbon dioxide partial pressure) ובעקבות זאת להתכווצות כלי הדם המוחיים הגורמים בהמשך לערעור שיווי המשקל החשמלי וכתוצאה מכך להתפרצויות כפיוניות, שיירשמו ב-EEG.

במהלך נישום יתר בנבדקים בריאים נרשמת האטה של פעילות הרקע והתפרצויות של גלים איטיים קצביים, דהיינו: אירוע התקפי שאינו כפיוני המשקף את השינויים הפיזיולוגיים אשר התרחשו בשל השינויים, שקרו בעקבות הירידה המהירה של PCO2. בתסמונות כפיוניות כלליות, בעיקר התקפים מסוג ניתוק (Absence), נישום היתר ישרה התפרצויות כפיוניות בתבנית של זיז/גל טיפוסי בקצב של 3 הרץ בשכיחות רבה. לכן, בכל מקרה שבו עולה החשד של התפתחות כפיון כללי ראשוני מסוג של ניתוק טיפוסי, על הנבדק לבצע מבחן נישום יתר רציף למשך 3 דקות במטרה להשרות קפיאת מבט עם ניתוק קשר ותנועות עיניים מהירות לאחר כמחצית הדקה של נישום יתר המאשר את האבחנה. גם במקרים נדירים יותר של כפיון מוקדי עלול נישום היתר להחמיר את הפרעת הרקע המוקדית ואף להחמיר את ההתפרצויות הכפיוניות המוקדיות.

גרויי אור חוזר ורגישות לאור (Photosensitivity)

התגובה הפיזיולוגית התקינה לגרויי אור חוזר היא גירוי של קליפת המח הראייתית באזורי המוח העורפיים. כתוצאה מכך נרשמת פעילות מתוזמנת בתגובה לגירוי באור על פני האזורים העורפיים ב-EEG. תגובה זו המשקפת פעילות תקינה של פוטנציאלי פעולה ראייתיים של המוח בתגובה לגירוי אור חוזר (Visual evoked potentials) מכונה: הדחף האורי (Photic drive) ונחשבת לאחד המדדים המייצגים את תקינות פעילות קליפת המח. תגובה בלתי תקינה לגירוי אור חוזר מכונה תגובת רגישות לאור והיא מתחלקת לשניים:

  • תגובה כפיונית לאור (Photoconvulsive): התפרצויות הנחשבות ככפיוניות בהתאמה עם פרכוסים כפיוניים קליניים בתבנית של זיז/גל או זיזים מרובים בתגובה לגרויי אור חוזר המתחילה זמן מסוים לאחר תחילת הגירוי ונמשכת לעתים אף מעבר לסיום גירוי האור. תגובות כפיוניות לאור שכיחות בכפיון כללי ראשוני בחשיפה לגירוי אור חוזר ובעבר בחשיפה לצפייה במסך הטלוויזיה והמחשבים הישנים ולכן תופעה זו פחות נפוצה כעת. התסמין הקליני האופייני לילדים עם נטייה לתגובה כפיונית לאור היא משיכה כפייתית והתקרבות מתמדת למקור האור המהבהב, החולפת תוך כדי הטיפול המתאים. הפתופיזיולוגיה של התגובה הכפיונית לאור, במיוחד בתסמונות הכפיוניות הכלליות הרגישות לאור המשפחתיות, היא קרוב לוודאי ליקוי מולד של הפחתה בהולכה הגבאינרגית המעכבת באזור של קליפת המח הראייתית וכתוצאה מכך התפרצות של כוחות מעוררים. ההתייצגות הראשונית של פרכוסים רגישים לאור כוללת מגוון של תסמינים ראייתיים כדוגמת "חורים שחורים" בראייה (Scotomas) עד עיוורון כפיוני, עצמים גדולים או קטנים מהרגיל או עצמים רחוקים מהרגיל והזיות של עצמים מעוותים בחלל. נמצא כי כאשר המטענים החשמליים מתפשטים לכיוון קליפת המח הסופרה-סילביאנית (Suprasylvian gyrus), יתפתחו בהמשך פרכוסים כלליים וכאשר הוא יתפשט מתחתיו, יתפתחו פרכוסים מוקדיים.
Postscript-viewer-shaded.png

ערך מורחבסינדרום מעורב עם התפרצויות חלקיות וכלליות - אפילפסיה הנגרמת מרגישות לאור - Photosensitive epilepsy

  • התפרצויות ריטוט שריר בתגובה לאור (Photomyoclonus): תגובה אוטומטית של המוח לגירוי אור חוזר, בעיקר לאחר נטילה של תרופות מסוג של ברביטורטים (Barbiturates) או Benzodiazepines, המתייצגת עם תגובה התקפית של רישום גלים חדים מיד לאחר תחילת גירוי האור ומסתיימת מיידית בסיום גירוי האור.

חסך שינה

שינה מוגדרת כמצב פיזיולוגי שבו רמת ההכרה יורדת וכן יש ירידה בתגובה לגירויים חיצוניים. מנגנון השינה הוא מעגלי והוא קשור לשינויים התנהגותיים, אנדוקריניים ושינויים פיזיולוגיים נוספים. השינה מחולקת לארבעה שלבים של שינה: "ללא חלום" ( Non-Rapid Eye Movements ,Non-REM) ובהמשך "שנת החלום" (Rapid Eye Movements Sleep ,REM). פעילות הרקע התקינה במהלך השינה איטית וחדגונית יותר בהשוואה לנרשם בערות, בקצב של 4 הרץ, והיא פחות מתוזמנת, דהיינו: הרישום של שני חצאי המח אינו אחיד תמיד.

רישום ה-EEG התקין במהלך השינה:

  • במהלך נמנום נרשמת האטה כללית של פעילות הרקע לקראת השקיעה לשינה מלווה לסירוגין בהתפרצויות התקפיות כלליות של גלים איטיים גבוהי משרעת, המכונה תגובה היפנגוגית (Hypnagogic) האופיינית בגילאים 5-2 שנים.
  • בשלבים 3-2 של השינה נרשמות "תבניות שינה" אופייניות הכוללות התפרקויות התקפיות כלליות קצביות של גלים איטיים מחודדים במבנה ייחודי, המכונות תצמידי-K‏ (K-Complexes), מלווה בהתפרצויות כלליות קצביות של גלים מחודדים מהירים בקצב 12 הרץ, המכונים "כישורי שינה" (Sleep spindles) וגלי קודקוד חדים (Vertex sharp waves).
  • בשלבים 4-3 של שנת ה-Non–REM נעלמות תבניות השינה המתוארות ופעילות הרקע הופכת לאיטית מאוד וגבוהת משרעת.
  • בשלב "שנת החלום" נרשמות התפרצויות קצביות של גלים איטיים בתבנית מחודדת, כעין "שיני משור" הייחודיות לשלב שינה זה.

נמצא כי חסך שינה עלול לשמש זרז של התפתחות התקפים כפיוניים קליניים וזרז של רישום של פעילות כפיונית בין-פרכוסית (Interictal) הנרשמת ב-EEG ללא התפתחות פרכוסים קליניים. בספרות הוצעו מספר מנגנונים נוירופיזיולוגיים להסבר תופעה זו:

  • עלייה בעוררות של תאי המוח בחולים עם כפיון לאחר חסך שינה עלולה להגביר את הנטייה לרישום EEG פתולוגי ולהתקפים כפיוניים קליניים בחולים עם כפיון, המושרה לאחר חסך שינה.
  • ערעור המאזן המשתנה בין מוליכים עצביים מעוררים למעכבים בעקבות חסך שינה הוצע גם הוא כמנגנון אפשרי לעלייה בסכנה להתפרצויות כפיוניות בתרשים ה-EEG ואף להתפתחות פרכוסים קליניים.
  • יש הטוענים כי ביצוע תרשים נוסף בשינה, לאחר תרשים הערות, הוא עצמו מעלה באופן סטטיסטי את הסיכוי לאיתור התפרצויות כפיוניות בתרשים במהלך ערות או שינה ולא חסך השינה כשלעצמו. טענה זו הופרכה ע"י Leach וחב' (2006), שהוכיחו במבוגרים כי התפרצויות כפיוניות נרשמו בתדירות גבוהה משמעותית לאחר חסך השינה בהשוואה לביצוע בדיקות חוזרות או בביצוע תרשים לאחר מתן תכשירים מיישנים (Sedatives). לכן, הם הגיעו למסקנה כי חסך השינה עצמו הוא הגורם העיקרי לגירוי של התפרצויות כפיוניות לאחר שתרשים השגרה בערות היה תקין.

התרומה האבחנתית של EEG לאחר חסך שינה בילדים

מחקרים מרובים יחסית במבוגרים עם מספר נבדקים רב בארבעים השנים האחרונות מדווחים כי EEG לאחר חסך שינה אכן יעיל בחשיפה של התפרצויות כפיוניות חבויות כלליות או מוקדיות. בילדים בוצעו מחקרים קליניים ספורים עם מספר נמוך של נבדקים, שגם הם הדגימו את יעילות חסך השינה בהשראה של התפרצויות בתבנית כפיונית כאשר התרשים בערות נותר תקין. במחקר של Carpay וחב' (1997) שבו בוצע EEG לאחר חסך שינה נמצא כי ל-61 ילדים מתוך 177 שהם 34.5% מכל הקבוצה, אותרו התפרצויות כפיוניות לאחר שהתרשים בערות שביצעו היה תקין. גם במחקרם של Roupakiotis וחב' (2000) נמצא כי התפרצויות כפיוניות אותרו בילדים בתדירות גבוהה משמעותית לאחר חסך שינה לעומת תרשימים בשינה שבהם הורדמו הילדים ע"י תרופות מיישנות. לאחרונה, הושלמה עבודת מחקר אשר בדקה את שכיחות ההתפרצויות ב-EEG ב-53 ילדים עם פרכוסים קליניים אשר בהם היה ה-EEG בערות תקין ואכן ב-24% מתוכם אותרו התפרצויות כפיוניות בתרשים לאחר חסך השינה בתדירות גבוהה יותר אצל ילדים שסבלו מפרכוסים מוקדיים.

מכל האמור לעיל, אם תרשים הערות אצל ילד שהתייצג עם פרכוסים קליניים, היה תקין, מומלץ לבצע תרשים לאחר חסך שינה של שש שעות. התרשים יימשך לפחות מחצית השעה תוך כדי רישום בערות, נמנום ושינה טבעית כאשר דווח על עלייה בשכיחות ההתפרצויות הכפיוניות במעברים בין ערות לשינה ולהפך. יש להימנע לחלוטין ממתן תרופות מיישנות, כדוגמת Triclonam Elixir‏ (Triclofos sodium), הגורמות לרישום בטא מהיר מפושט ללא יכולת לפענח את התרשים באופן מהימן. אם התרשים נותר תקין, מומלץ להאריך את חסך השינה עד 12 שעות.

ביבליוגרפיה

  1. Schaul N. The fundamental neural mechanism of EEG. EEG Clin Neurophysiology 1998;106:101
  2. Binnie CD. Modern EEG: Its role in epilepsy management. Clin nerophysiol 1999;110:1671-1697
  3. American EEG society. Guidelines in EEG, Evoked potentials and polysomnography. J Clin Neurophysiol 1994;11:1
  4. Patel VM. How HV alters the EEG. J Clin Neurophysiol 1987;4:101-120
  5. Epstein MA. Altered responsiveness during HV induced EEG slowing. Epilepsia 1994;35:1204-1207
  6. Parra J, Kalitzin SN, Lopes da silva FH. Photosensitivity and vissualy induced seizures. Curr Opin Nerol 2005;18:155-159
  7. Kasteleijn-Nolst Trenite DGA, Binnie CD, Marescaux C, et al. Photosensitive epilepsy: A model to study the effect of antiepileptric drugs: evaluation of the piracetam analogue, levtriacetam. Epilepsy Res 1996;25:225-230
  8. Verroti A, Trotta D, Salladini C, et al. Photosensitivity and epilepsy. J Child Neurol 2004;19:571-578
  9. Verrotti A, Toccco AM, Salladini C, et al. Human phtosensitivity: from pathophysiology to treatment. Eur J Neurol 2005;12:828-841
  10. Erwin CW, Somerville ER, Radtke RA. A review of electroencephalographic features of normal sleep. J Clin Neurophysiol 1984;1:253-274
  11. Badawy RA, Curatolo JM, Newton M, et al. Sleep deprivation increases cortical excitability in epilepsy: syndrome-specific effects. Neurology

2006;67:1018-1022

  1. Minecan D, Natarajan A, Marzec M, et al. Relationship of epileptic seizures to sleep stage and sleep depth. Sleep 2002;25:899-904
  2. Roupakiotis SC, Zournas C, Siafakas A. The usefulness of sleep and sleep deprivation as activating methods in EEG recording. Seizure 2000;9:580-584
  3. Fountain NB, Kim JS, Lee SI. Sleep deprivation activates epileptiform discharges independent of the activating effects of sleep. J Clin Neurophysiol 1998;15:69-75
  4. Liamsuwan S, Grattan-Smith P, Fagan E, et al. The value of partial sleep deprivation as a routine measure in pediatric electroencephalography. J Child Neurol 2000;15:26-29
  5. Glick TH. The sleep-deprived electroencephalogram: evidence and practice. Arch Neurol 2002;59:1235-1239
  6. Leach JP, Stephen LJ, Salveta C, et al. Which electroencephalography (EEG) for epilepsy? The relative usefulness of different EEG protocols in patients with possible epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;77:1040-1042
  7. Carpay JA, de Weerd AW. The Diagnostic Yield of a Second EEG after Partial Sleep Deprivation: A Prospective Study in Children with Newly Diagnosed Seizures Epilepsia 1997;38:595-599
  8. Shahar E, Genizi J, Ravis S, Schif A. The complementary value of sleep- deprived in childhood onset epilepsy. Europ J Peadiat Neurol. In Press

קישורים חיצוניים


המידע שבדף זה נכתב על ידי פרופ' אלי שחר, מנהל היחידה לנוירולוגיה ילדים ושירות האפילפסיה, מאייר, בית החולים לילדים, מרכז רפואי רמב"ם, הטכניון - הפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט, חיפה, מומחה בנוירולוגיה ילדים והתפתחות הילד; ד"ר אהרון שיף, מתמחה בנוירולוגיה ילדים והתפתחות הילד, היחידה לנוירולוגיה ילדים ושירות האפילפסיה, מאייר, בית החולים לילדים, מרכז רפואי רמב"ם, חיפה (יוצר\י הערך)


פורסם בכתב העת Israeli Journal of Pediatrics, דצמבר 2009, גיליון מס' 70, מדיקל מדיה