הצגת המקור של הדף "בדיקת נגיף רוטה בצואה"

{{בדיקת מעבדה
|שם עברי=בדיקת נגיף Rota בצואה 
|שם לועזי={{רווח קשיח}}
|קיצור=
|תמונה=
|כיתוב תמונה=
|מעבדה=[[בדיקות צואה]]
|תחום=זיהוי נגיף Rota הגורם ל-gastroenteritis.
|יחידות מדידה=
|טווח ערכים תקין= אי מציאות של חלקיקי נגיף בצואה בשיטה מיקרוסקופית, על ידי EIA או על ידי RT-PCR.
|יוצר הערך=[[משתמש:בן עמי סלע|פרופ' בן-עמי סלע]]
|אחראי הערך=
}}
{{הרחבה|נגיף הרוטה}}
==מטרת הבדיקה==
בירור בקרב מטופלים עם שלשולים ממושכים, בפרט בקרב תינוקות, אנשים קשישים וכאלה עם מערכת חיסונית פגועה; בירור שלשלטים הנגרמים במהלך אשפוזים (nosocomial). 

היסטוריה:

בשנת 1943  Light ו-Horace בודדו בצואת ילדים נגיף שמקורו בבקר הבית ודיווחו זאת במאמרם ב-Am J Public Health. שלושים שנה לאחר מכן דגימות צואה אלה שנשמרו בהקפאה זוהו כמכילים נגיף רוטה (Mebus וחב' ב-Infect Immun משנת 1976). בשנת 1973 Ruth Bishop זיהתה בצואת ילדים עם גסטרו-אנטריטיס נגיף הדומה לזה שנמצא בעכברים (Bishop ב- J Gastroenterol and Hepatolמשנת 2009). שנתיים קודם לכן גילו בעכברים נגיף הגורם בהם למחלת שלשולים קשה (Rubenstein וחב' ב- Br J Exp  Patholמשנת 1971, ובשנת 1976 דיווחו Woode וחב' ב- Infect Immunעל דמיון בתסמינים הקליניים שגורם נגיף רוטה בילדים, חזירונים, עגלים, עכברים צעירים ובסייחים. 

בשנת 1974 הציע Flewett את השם rotavirus לאחר שנוכח במיקרוסקופ אלקרוני שיש לנגיף צורת גלגל (rota בלטינית). סרוטיפים של הנגיף תוארו לראשונה בשנת 1980, ותוארו על ידי Beards ו-Brown ב-Br J Epidemiol משנת 1988). שנה לאחר מכן Urasawa וחב' הצליחו לגדל את הנגיף בתאים של כליות קופים בתרבית ודיווחו על כך ב-Microbiol Immunol משנת 1981. היכולת לגדל נגיף רוטה בתרבית החישה את המחקר על הנגיף, ובאמצע שנות ה-80 כבר התרכיבים הראשונים כנגד הנגיף זכו לבחינה והערכה (Ward ו-Bernstein ב-Clin Infect Dis משנת 2009).
.



סוגי נגיף Rota:

ישנם 9 סוגים של הנגיף, המסומנים כ-A, B, C,D , E, F, G, H ו-I (Mathaler וחב' ב- Emerg Infect Disמשנת 2014). האדם מודבק בעיקר על ידי rotavirus A, ואילו סוגי הנגיף A-E גורמים למחלה בחיות אחרות (Phan וחב' ב-Virus Genes משנת 2017). הסוגים E ו-H פוגעים בחזירים, סוגי הנגיף D, F ו-G פוגעים בעיקר בעופות, והסוג I פוגע בחתולים (O' Ryan ב-Ped Infect Dis J משנת 2009, Patton ב-Discovery Med משנת 2012 ו-Phan וחב' ב-Virus Evolution משנת 2016). הסוג Rota A מכילים מספר סרוטיפים (Beards וחב' ב-J Clin Microbiol משנת 1989). הגליקופרוטאין VP7 מגדיר את סרוטיפ G, ואילו החלבון VP4 הרגיש לפרוטאזות מגדיר את סרוטיפ P (Patton ב-J Gen Virol משנת 1995).
מבנה: 
הגנום של נגיף רוטה מורכב מ-11 מולקולות ייחודיות של RNA דו-גדילי (dsRNA) המכילים בכך הכול 18,555 נוקלאוטידים. כל מולקולת RNA מהווה גן, וישנם אם כן 11 גנים הממוספרים מ-1 עד 11, כאשר גנים אלה מקודדים לחלבונים ההולכים וקטנים במשקלם המולקולרי. כל גן מקודד לחלבון יחיד פרט לגן 9 המקודד ל-2 חלבונים (Estes ו-Cohen ב-Microbiological Rev משנת 1989). ה-RNA מוקף על ידי capsid מורכב מ-3 שכבות של חלבון בעל 20 פאות (icosahedral). קוטרם של חלקיקי הנגיף הוא 76.5 ננומטר, והנגיף אינו עטוף (Pesavento וחב' ב- Curr Topics Microbiol Immunolמשנת 2006, ו-Prasad ו-Chiu באותו כתב עת משנת 1994).
חלבוני הנגיף: 
ישנם 6 חלבוני נגיף (VPs) המייצרים את virion הנגיף. חלבונים מבניים אלה מסומנים כ-VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 ו-VP7. בנוסף ל-6 חלבונים אלה, ישנם גם 6 חלבונים לא-מבניים (NSPs), המיוצרים רק בתאים המודבקים עם נגיף רוטה, וסימונם NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 ו-NSP6 (Kirkwood וחב' ב-J Infect Dis משנת 2010). לפחות שישה מתוך 12 החלבונים המקודדים על ידי הגנום של הנגיף, קושרים RNA (Patton ב-J General Virol משנת 1995), ונראה שחלבונים אלה קשורים לסינתזה של RNA ולאריזה של האחרון ב-virion, כמו גם בטרנספורט של mRNA לאתרי הרפליקציה של הגנום, לתרגום של mRNA, ולרגולציה של הביטוי הגני (Patton ב-Novartis Foundation Symposium משנת 2001).
חלבונים מבניים:

החלבון VP2 (משקל מולקולרי 102,000 דלטון) יוצר את שכבת גרעין (core) ה-virion, והוא קושר גנום ה-RNA (Taraporewala ו-Patton ב-
Virus Res משנת 2004). החלבון VP1 (משקל מולקולרי 125,000 דלטון) ממוקם ב-core של הנגיף והוא למעשה אנזים מסוג RNA polymerase (על פי Vasquez-del Carpio וחב' ב-Biol Res משנת 2006). בתא המודבק, אנזים זה מייצר תעתיקים של RNA לצורך סינתזה של חלבוני הנגיף, ומייצר גם עותקים של גנום ה-RNA של הנגיף שישמשו ליצירת חלקיקי נגיף חדשים (Trask וחב' ב-Curr Opin In Virol משנת 2012). החלבון) VP3 משקל מולקולרי 88,000 דלטון) הוא חלק מה-core הפנימי של ה-virion והוא אנזים הידוע כ-guanylyl transferase המקטלז את ה-5' cap בשלב המודיפיקציה הבתר-שעתוקית של mRNA. אותו ה-cap מייצב את ה-RNA הנגיפי בכך שהוא מגן עליו מפני פעילות נוקלאזות המפרקות את חומצת הגרעין (Cowling ב-Biochem J משנת 2009). 

החלבון VP4 (משקל מולקולרי 87,000 דלטון) ממוקם על פני ה-virion והוא בולט כדרבּן (Gardet וחב' ב-J Virol משנת 2006). חלבון זה נקשר לקולטנים על פני תאים ומסייע לחדירת הנגיף לתוכם (Arias וחב' ב-Arch Med Res משנת 2002). החלבון VP4 צריך לעבור פירוק פרוטאוליטי על ידי trypsin על מנת להפוך ל-*VP5 ול-*VP8 לפני שהנגיף מדביק את התא (Jayaram וחב' ב-Virus Res משנת 2004). החלבון VP4 קובע את דרגת האלימות של הנגיף, וגם קובע את סוג ה-P של הנגיף (Hoshino וחב' ב-Virology משנת 2002). בבני-אדם קיים קשר בין סטאטוס היותם מפרישים את קבוצות הדם שלהם לנוזלי הגוף (blood group secretors) והרגישות להדבקה בנגיף רוטה. מתברר ש-non-secretors עמידים להדבקה עם נגיף מסוג [P[4 ו-[P[8 מה שמצביע על כך שהאנטיגנים של קבוצות הדם B ,A ו-O הם הקולטנים של שני גנוטיפים אלה של הנגיף (Van Trang וחב' ב-J Clin Microbiol משנת 2014). החלבון VP6 (משקל מולקולרי 45,000 דלטון) יוצר את רוב הקפסיד. זה חלבון מאוד אנטיגני ועשוי לשמש לזיהוי סוג הנגיף (Bishop ב-Arch Virol משנת 1996). החלבון VP7 מרכיב את פני השטח החיצוניים של ה-virion. פרט לתפקידיו המבניים, הוא קובע את ה-G-type של הנגיף, וביחד עם VP4, הוא מעורב בחסינות להדבקה. 
חלבונים לא-מבניים: 

NSP1 שמשקלו המולקולרי 59,000 דלטון, התוצר של גן 5, הוא חלבון לא-מבני הקושר RNA (Hua וחב' ב-Virology משנת 1993). NSP1 גם חוסם את תגובת אינטרפרון, ובכך מחליש את הגנת התאים בפני הדבקה. חסימה זו מתבצעת על ידי פירוק של מספר גורמי שעתוק מסוג IRF הנחוצים לשעתוק של הגן של אינטרפרון (Arnold ב-J Virol משנת 2016). NSP2 שמשקלו המולקולרי 35,000 דלטון, קושר גם הוא RNA, והוא מצטבר ב-viroplasms הציטופלזמטיים ונחוץ לרפליקציה של הגנום הנגיפי (Kattoura וחב' ב-Virology משנת 1994). NSP3 שמשקלו המולקולרי 37,000 דלטון, נקשר למולקולות mRNA בתאים המודבקים, והוא אחראי לחסימה של סנתזת חלבוני תאים אלה (Poncet וחב' ב-J Virol משנת 1993). NSP3 גורם לאינאקטיבציה של שני פקטורים החיוניים לאתחול התרגום החיוני לסינתזה של חלבוני התא על פני ה-mRNA. NSP3 גורם לאינאקטיבציה של ה-translation initiation factor elF2, על ידי עידוד הפוספורילציה של האחרון (Gratia וחב' ב-PLos One משנת 2016). NSP4 שמשקלו המולקולרי 20,000 דלטון, הוא enterotoxin נגיפי המשרה שלשולים, והיה למעשה ה- enterotoxin הנגיפי הראשון שהתגלה (Hyser ו-Estes ב-Curr Opin Gastroenterol משנת 2009). NSP5 שמשקלו המולקולרי 22,000 דלטון, המצטבר בתאים מודבקים ב-viroplasm (Afrikanova וחב' ב-J Gen Virol משנת 1996). NPS6 שמשקלו המולקולרי 22,000 דלטון, הוא חלבון הקושר חומצת גרעין  Rainsford) ו-McCrae ב-Virus Res משנת 2007). 

רפליקציה של הנגיף:
שלבי ההתרבות של נגיף רוטה הם כדלהלן:

א) הנגיף נצמד לתאי הפונדקאי בתיווך החלבונים VP4 ו-VP7.  
ב) הנגיף חודר לתאים על ידי הסרת (uncoating) של הקפסיד הנגיפי. 
ג) סינתזה של גדיל (+) הפועל כ-mRNA, כאשר סינתזה זו מתווכת על  ידי VP2, VP1 ו-VP3; 
ד) יצירת ה-viroplasm, אריזת ה-RNA הנגיפי, הסינתזה של הגדיל (-), ויצירת חלקיקי נגיף דו-שכבתיים;
ה) ההבשלה של חלקיקי הנגיף ושחרור ה-virions החדשים. 
הנגיף חודר לתאים לאחר קישורו לקולטניו בתהליך של אנדוציטוזיס, תוך שהוא יוצר בועיות (vesicles) הקרויים אנדוזומים. חלבונים בשכבת הנגיף השלישית (VP7 והדרבן של VP4) פולחים את הממברנה של האנדוזום, ליצירת מפל של ריכוזי סידן. כתוצאה מכך, חל פירוק של הטרימרים של VP7 לתת יחידות של חלבונים בודדים. כך נוצרות עטיפות של החלבונים VP2 ו-VP6 סביב ה-RNA הדו-גדילי (dsRNA)של הנגיף, ליצירת חלקיק דו-שכבתי (Baker ו-Prasad ב-Curr Topics Microbiol Immunol משנת 2010). 

נתוני הדבקה בנגיף:
התפרצויות של שלשולים על רקע rotavirus A שכיחות בתינוקות מאושפזים, בילדים במעונות-יום, ובקשישים בבתי אבות (Sassi וחב' ב-Am J Infect Contr משנת 2015, ו-Anderson ו-Weber ב- Lancet Infect Disמשנת 2004). בשנת 2005 ההתפרצות המתועדת הגדולה ביותר של שלשולים התרחשה בניקרגואה, ושם אותר נגיף רוטה A עם מוטציות בגנום, שסייעו לנגיף להתחמק ממנגנוני החיסון באוכלוסייה המקומית (Bucardo וחב' ב-J Clin Microbiol משנת 2007). התפרצות דומה של שלשולים נרשמה בברזיל בשנת 1977 (Linhares וחב' ב-Am J Epidemiol משנת 1981).
Rotavirus B, ידוע גם כמחולל שלשולים במבוגרים, גרם להתפרצויות שלשולים חמורים באלפי מבוגרים בסין, כתוצאה ממי שתיה מזוהמים (Hung וחב' ב-Lancet משנת 1984, ו-Fang וחב' ב-J Infect Dis משנת 1989). הדבקות עם rotavirus B תועדו גם בהודו בשנת 1998 עם נגיף רוטה מזן CAL, שהוא אנדמי (Kelkar ו-Zade ב-Epidemiol Infect משנת 2004, ו-Ahmed ב-J Med Virol משנת 2004). כיום, התפרצויות שלשולים על רקע נגיף רוטה B מוגבלות לסין בלבד, כאשר בארה"ב אין כלל חסינות לזן זה (Penaranda וחב' בדו"ח מקומי משנת 1989). בדרום קוריאה נרשמה התפרצות שלשולים בילדים כתוצאה מנגיף רוטה type C (Clinoon וחב' ב- Clin Microbiol Infect משנת 2011). 
נגיף רוטה נוטה להדביק סוגי חיות צעירות רבות ברחבי העולם תוך גרימת שלשולים להן ולחיות בוגרות בסביבתן (Dubovi ו-MacLachlan ב- Fenner's Veterinary Virology משנת 2010). הדבקת חיות בית עלולה לשמש כמאגר של תחלופה גנטית בין נגיפים אלה לנגיפי רוטה המדביקים אדם (Martella וחב' ב-Vet Microbiol משנת 2010). קיימות ראיות לכך שנגיפי רוטה המדביקים חיות, יכולים לדביק בני-אדם ישירות, או על ידי תרומה של אחד או מספר סגמנטים של RNA המשלבים ב-RNA של הנגיף המדביק אדם (Cook וחב' ב-J Infect משנת 2004, ו- Dóró וחב' ב- Expert Rev Anti-infective Ther  משנת 2015).

אבחון וזיהוי הנגיף:

אבחון ההדבקה בנגיף רוטה מתרחש בדרך כלל לאחר אבחון של גסטרואנטריטיס כסיבה של שלשולים חמורים. רוב הילדים המאושפזים עם אבחון של גסטרואנטריטיס נבדקים לנוכחות נגיף רוטה A (על פי Patel וחב' ב- Ped Infect Dis J משנת 2007). אבחון ספציפי של הדבקה עם נגיף רוטה A, מתבצע על ידי זיהוי הנגיף בצואת הילד בשיטת EIA. בשוק ישנן מספר ערכות בדיקה מורשות, שהן רגישות, ספציפיות ומסוגלות לגלות את כל הסרוטיפים של נגיף רוטה A (על פי Angel וחב' ב-Hum Med Virol משנת 2009). שיטות אחרות כמו גילוי הנגיף במיקרוסקופ אלקטרוני, או PCR, משמשות יותר במעבדות מחקר (Goode ו-Chadwick ב-Gastroenteritis viruses משנת 2001). בשיטת reverse transcription-PCR, ניתן לגלות ולזהות את כל הזנים והסרוטיפים של נגיפי רוטה (Fischer ו-Gentsch ב-Rev Med Virol משנת 2004). 

העברת הנגיף:

נגיף רוטה מועבר בין בני-אדם במסלול צואתי-פומי, במגע ידיים מזוהמות בנגיף. משטחים ועצמים נגועים בצואה (Butz וחב' ב-Pediatrics משנת 1993). אך הנגיף יכול להיות מועבר דרך הבל-פה של ילד או אדם נגוע בנגיף (Dennehy ב-Ped Infect Dis J משנת 2000). צואה שלשולית נגועה בנגיף מדביקה מאוד. צואת אדם נגוע בנגיף רוטה יכולה להכיל למעלה מ-10 טריליון חלקיקי נגיף, בכל גרם צואה, כאשר אין צורך ביותר מ-100 חלקיקי נגיף להדביק אדם שאינו נגוע (Grimwood ו-Lambert ב-Human Vaccines משנת 2009). נגיפי רוטה יציבים בסביבה החיצונית, ומסוגלים לשרוד מחוץ לגוף 9-19 יום (Rao וחב' ב-Appl Environ Microbiol משנת 1984). טיפולים סניטריים המתאימים להשמדה של חיידקים וטפילים אינם יעילים לטיהור מפני נגיף רוטה.     
מוצא אתני, מגדר וגיל:
המוצא האתני אינו פקטור מבחינת ההדבקה עם הנגיף, אם כי מחקר אחד הצביע על סיכון מופחת של אשפוז בתינוקות ממוצא אסייתי במדינת וושינגטון (Newman וחב' ב-Pediatrics משנת 1999). נגיף רוטה משפיע על 2 המגדרים במידה שווה, אם כי גברים עם גסטרואנטריטיס נגיפי הם בסיכון גבוה יותר לאשפוז בהשוואה לנשים. מבוגרים המודבקים בנגיף מושפעים באופן פחות חמור מאשר ילדים, עם פחות ימי בחילה, אנורקסיה, וכאבי בטן מהתכווצויות, וגם השלשולים פחות חמורים מאשר בילדים (Anderson ו-Weber ב- Lancet Infect Disמשנת 2004). משקל לידה נמוך ופּגות, כמו גם הימנעות מהנקה, כרוכים בהגברת סיכון לאשפוזים בגלל נגיף רוטה.   
מנגנוני התחלואה מנגיף רוטה:
הנגיף מתרבה בעיקר במעיים (Greenberg ו-Estes ב-Gastroenterology משנת 2009), והוא מדביק תאים אנטרוציטים בסיסי המעי הדק, מה שגורם לשינויי מבנה ותפקוד באפיתל המעי. יש ראיות באדם ובחיות אחרות של כך שהנגיף מסוגל גם להדביק מקרופאגים ואיברים אחרים (Crawford וחב' ב-J Virol משנת 2006). השלשולים נגרמים על ידי מגוון פעילויות של הנגיף (Ramig ב-J Virol משנת 2004). ספיגה לקויה מתרחשת בגלל ההרס של האנטרוציטים. החלבון  הנגיפי הטוקסי NSP4 משרה הפרשת כלור התלויה ביון סידן, הפוגעת בספיגה-מחדש של מים המונעת על ידי SGLT1 (או sodium/glucose cotransporter 2), מה שמפחית את מעורבות האנזימים הידועים כ-disaccharidases בממברנת ה- ,brush-border ובנוסף משפעלת רפלקסים התלויים בסידן של מערכת העצבים של המעיים. הריכוזים המוגברים של יוני סידן בציטוזול (הדרושים להתגודדות של חלקיקי הנגיף הנוצרים), מסתייעים על ידי NSP4 הפועל כ-viroporin. ההגברה בריכוזי יון סידן גורמת להשמדה עצמית של האנטרוציטים המודבקים (Hyser וחב' ב-Am Soc Microbiol משנת 2010). 
NSP4 הוא גם חלבון מופרש, ובצורתו החוץ-תאית הוא עובר מודיפיקציה על ידי פרוטאזות במעי, ואז הוא משפיע כאנטרוטוקסין הפוגע בתאים לא מודבקים דרך הקולטנים של integrin, מה שגורם להגברת ריכוז הסידן התוך-תאי ולשלשולים (Berkova וחב' ב-J Virol משנת 2006). ההקאות, האופייניות לאנטריטיס של נגיף רוטה, נגרמות על ידי הדבקת הנגיף של תאי enterochromaffin במערכת העיכול. הדבקה זו מעודדת את יצירת סרוטונין, מה שמשפעל עצבים אפרנטים של ה-vagus, אשר משפעלים את גזע המוח המווסת את רפלקס ההקאה (Hagbom וחב' ב-Curr Opin Virol משנת 2012). אנטרוציטים בריאים מפרישים lactase לתוך המעי הדק; אי הסובלנות לחלב כתוצאה מחסר האנזים lactase, גם היא תסמונת של הדבקה בנגיף רוטה (Farnworth ב-J Nutr משנת 2008). 
מעשית, כל מקרי המוות נגרמו מ-hypovolemia. בארה"ב תחלואה משמעותית נדירה, אך ההתייבשות עלולה לגרום לפגיעה איסכמית בכליות וב-CNS. ילדים הסובלים מהתייבשות חמורה עלולים לפתח DVT או גם פקקת מוחית. 

תגובות חיסוניות:
נגיף רוטה מביא לתגובות חיסוניות של תאי B ו-T. נוגדנים כנגד חלבוני VP4 ו-VP7 של נגיף רוטה, מנטרלים את כושר ההדבקה של הנגיף in vitro וגם in vivo (Ward  ב-Ped Infect Dis J משנת 2009). נוגדנים ספציפיים מסוג IgG, IgM ו-IgA כנגד נגיף רוטה נוצרים ומספקים הגנה בפני הדבקה עם הנגיף בחיות שונות (Vega וחב' ב-PLos One משנת 2012). 
תגובות של מערכת החיסון הטבעית (innate immunity):
בעקבות הדבקה עם נגיף רוטה, יש תגובה מהירה של מערכת החיסון הטבעית הכוללת את הופעת אינטרפרון מסוגים I ו-III, כמו גם ציטוקינים אחרים (בעיקר Th1 ו-Th2 (Gandhi וחב' ב-Cytokine משנת 2017), המעכבים את הרפליקציה של הנגיף, ומגייסים מקרופאגים ותאי NK טבעיים לתאים המודבקים על ידי נגיף רוטה (Holloway ו-Coulson ב- J Gen Virol  משנת 2013). ה- dsRNAהנגיפי משפעל קולטנים מסוג toll-like המעודדים יצירת אינטרפרונים (Villena וחב' ב-Front in Immunol משנת 2016(. החלבון NPS1 פוגע בהשפעת אינטרפרון type 1, בכך שהוא מדכא את פעילות החלבונים IRF3, IRF5 ו-IRF7 המווסתים אינטרפרון. 
סמנים של הגנה מהנגיף:
רמות IgG ו-IgA בדם, ורמות IgA במעי, נמצאות במתאם עם ההגנה מפני הדבקה בנגיף (Offit ב- Adv Virus Res משנת 1994). טיטר גבוה של IgG ו-IgA בנסיוב (דהיינו מעל 1:200) מקובל כמספק הגנה מפני הנגיף, ויש גם מתאם משמעותי בין הטיטר של IgA והיעילות של התרכיב כנגד הנגיף (Patel וחב' ב- J Infect Dis משנת 2013). 

מניעת ההדבקה:

נגיף רוטה שהוא בעל כושר הדבקה גבוה ביותר, ואינו מגיב כמובן לאנטיביוטיקה או לתרופות אחרות. כיוון שגם גהות משופרת אינה מפחיתה את שכיחות ההדבקות והאשפוזים, למרות שימוש בטיפול פומי של רה-הידרציה, חיסונים נותרו ההתערבות הציבורית היעילה והיחידה. בשנת 1998 קיבל החיסון כנגד נגיף רוטה רישוי בארה"ב. ניסויים קליניים בארה"ב, פינלנד, וונצואלה מצאו שיש לחיסון יעילות של 80-100% במניעת שלשולים הנגרמים על ידי rotavirus A, ללא כל תופעות לוואי חמורות משמעותיות (Kapikian בכנס של חברת Novartis משנת2001, ו-Bines ב-Curr Opin Gastroenterol משנת 2006). כאמור, תדירות ההדבקות על נגיף רוטה וחומרתן, דעכה משמעותית בארצות בהן הוכנס החיסון לשגרה (Jiang וחב' ב-Human Vaccine משנת 2010, ו-Jiaquinto וחב' באותו כתב עת משנת 2011). 

סקירה משנת 2014 של נתונים מארצות בהן מתנהל החיסון נגד נגיף רוטה, מצאה שמספר האשפוזים לאחר חיסון צנח ב-49-92% (Patel וחב' ב- Ped Infect Dis J משנת 2011). במקסיקו, אשר הייתה בין המדינות הראשונות בשנת 2006 להכניס את מדיניות החיסון, מוות משלשולים קשים צנח בשנת 2009 ב-65% בקרב תינוקות בני פחות משנתיים (Richardson וחב' ב-N Eng J Med משנת 2010). בניקרגואה, שאף היא חייבה חיסון כנגד נגיף רוטה בשנת 2006, ממצאים קליניים רלוונטיים שחייבו אשפוז פחתו ב-47% (Patel וחב' ב-Pediatrics משנת 2012). בארה"ב, חיסון זה שהחל משנת 2006 הפחית את מספר האשפוזים ב-86%. בארצות מתפתחות באפריקה ואסיה, בהן התמותה מנגיף רוטה היא הגבוהה ביותר, נמצא שהחיסון עםRotarix  (גיל 6-24 שבועות) או עם  RotaTeq(בגיל 6-32 שבועות), הפחיתה דרמטית תחלואה קשה בתינוקות (Neuzil וחב' ב-J Infect Dis משנת 2010, ו-Nelson ב-Vaccine משנת 2009). באירופה, אשפוזים כתוצאה מהדבקות נגיף רוטה פחתו ב-65-84% לאחר יישום החיסונים נגד הנגיף (Moszynski וחב' ב-Br Med J משנת 2011). גלובאלית, החיסון הפחית את שיעורי האשפוז וההגעה ליחידות טיפול נמרץ ב-67%, בממוצע. חיסון כנגד נגיף רוטה מאושר בלמעלה מ-100 מדינות, ו-80 מתוכן כבר הנהיגו חיסון שגרתי.

 
שיעורי ההתחסנות כנגד נגיף Rota בעולם על פי נתוני WHO משנת 2017
האפידמיולוגיה של נגיף Rota:
ארה"ב: לפני הכנסת החיסון נגד הנגיף לשגרה הקלינית, הנגיף גרם על פי הערכה ל-2.1-3.2 מיליון תרחישי שלשולים מדי שנה, כאשר 55,000-70,000 מתוכם שנזקקו לאשפוז מדי שנה (Cortese ו-Parashar ב- MMWR Recomm Rep משנת 2009, ו-Yee ב-Pediatrics משנת 2008). בשנות ה-90 ובשנות 2000 המוקדמות, נרשמו מדי שנה 410,000-600,000 ביקורי רופא, ו-205,000-272,000 הפניות ליחידות טיפול נמרץ שיוחסו לנגיף. ההדבקות עם נגיף רוטה בדרך כלל מתרחשות בחודשי החורף (דצמבר עד מאי), אך ההדבקות במדינות מתפתחות מתרחשות לאורך כל השנה. בארה"ב נגיף רוטה בא לביטוי במדינות הדרם-מערביות ומתפשט למדינות הצפון-מזרחיות.  
 
שיעור ההדבקות ב-Rota בחודשי השנה בילדים מתחת לגיל 5 על פי נתוני 17 מדינות בארה"ב (לקוח מ-Fischer  וחב' ב-J Infect Dis משנת 2007). 

נתונים גלובאליים: בעולם כולו נגיף Rota גורם על פי הערכה ל-125 מיליון מחלות שלשולים בתינוקות וילדים בגיל הרך מדי שנה (Bresee ו-  Linhares ב- Rev Panam Salud Publica משנת 2000). נגיף זה הוא הגורם העיקרי בעולם להתייבשות כתוצאה מגסטרו-אנטריטיס בילדים (Christie וחב' ב-Pediatrics משנת 2010). למעלה מ-2 מיליון ילדים מתחת גיל 5, מאושפזים גלובאלית מדי שנה כתוצאה מגסטרו-אנטריטיס שגרם הנגיף, ומתוך אלה נפטרים מדי שנה 500,000-527,000 ילדים בעולם מתחלואה זו (Danchin ו-Bines ב- N Engl J Medמשנת 2009, ומעקב אחר נתוני נגיף Rota ברחבי העולם בשנים 2001-2008 שהתפרסם ב- Morb Mortal Wkly Rep משנת 2008). מספר הפטירות בעולם ירד בשנת 2013 ל-215,000, כאשר 90% מהן היו במדינות מתפתחות (Simpson וחב' ב- BMC Public Health משנת 2007). בנים נמצאים בסיכון כפול לאשפוז כתוצאה מגסטרו-אנטריטיס בהשוואה לבנות (Rheingans וחב' ב- Ped Infect Dis J משנת 2006, ו-Ryan ב-J Infect Dis משנת 1996). הנתונים של WHO ונתונים של ה-CDC בארה"ב, מצביעים על ירידה משמעותית של כמעט 80% בשיעורי התחלואה מהדבקת הנגיף בשנים 2008-2010, כאשר בקרב בני 4-14 שנה הירידה בשנים אלה בתחלואה זו פחתה ב-70%, ובקרב בני 15-24 שנים נרשמה ירידה של 53%, בעקבות התגברות נתוני החיסון כנגד הנגיף (MacReady ב- Medscape Med Newsמשנת 2013, ו-Gastanaduy ב-JAMA משנת 2013).
הוראות לביצוע הבדיקה:
המועד האידיאלי לביצוע הבדיקה הוא 1-4 ימים מתחילת התסמינים , ולבטח לא יאוחר מ-8 מהופעתם. הבדיקה אינה מושפעת מתרופות, סוג הדיאטה, או אורח חיים. הבדיקה מתבצעת על דגימת צואה שמשקלה 5-10 גרם. יש לאסוף את הצואה במיכל סטרילי, אם כי ניתן לקבל גל מטוש (swab) מרוח בצואה. יש לפסול צואה מאוד דמית או רירית. הצואה צריכה להישלח למעבדה באופן מועדף בהקפאה (שאז יציבות הדגימה 7 ימים), או בקירור (יציבות הדגימה 72 שעות). 
נוכחות הנגיף יכולה להתבצע במספר שיטות: א) השיטה המקובלת ביותר היא על ידי EIA או Enzyme immunoassay; ב) Latex agglutination ; מיקרוסקופ אלקטרוני; ד) זיהוי הנגיף בתרבית תאים. בשיטת EIA מזהים בצואה שלשולית את החלבון הנגיפי VP6. ניתן לזהות חלבון זה על ידי קשירתו מהצואה על ידי נוגדנים כנגד VP6 הספוחים על פני גרגירי latex, על פני ניילון או על פני ניטרוצלולוזה. שיטת גילוי הנגיפים על ידי מיקרוסקופ אלקטרוני היא בעלת רגישות דומה לזו של שיטת EIA, אך היא מוגבלת למעבדות עם מכשור מתאים, דורשת צוות מיומן בהפעלת המיקרוסקופ, והיא מסורבלת יותר לביצוע, בפרט כאשר מספר הדגימות גדול. מקטעי dsRNA של הנגיף יכולים להתגלות בדימות קליניות על ידי מיצוי RNA ואנליזה שלו על ידי אלקטרופורזה על polyacrylamide gel  המלווה על ידי צביעת כסף (silver stain) רגישה היוצרת קומפלקס יציב עם חומצות גרעין). כמו כן פותחו שיטות גילוי על ידי RT-PCR רגיש, המבוססים על primers ספציפיים לגנים שונים של נגיף רוטה. השיטה האחרונה יעילה באופן מובהק לגילוי הנגיף ברקמות שמחוץ למערכת העיכול. 
 

בדיקה לנוכחות נגיף רוטה באחת הערכות המסחריות.  



                               
               נגיף Rota על ידיtransmission EM  לקוחה מנתוני CDC 
ערך זה יש לשבץ בקטגוריה #13  (בדיקת מחלות מעי), וקטגוריה # 22 (מחלות נגיפיות).