האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הבדלים בין גרסאות בדף "גינקומסטיה - Gynecomastia"

מתוך ויקירפואה

 
(68 גרסאות ביניים של 3 משתמשים אינן מוצגות)
שורה 1: שורה 1:
 
{{מחלה
 
{{מחלה
|תמונה=
+
|תמונה=[[קובץ:Gynecomastia 001.jpg|250 פיקסלים]]
 
|כיתוב תמונה=
 
|כיתוב תמונה=
|שם עברי=הגישה לגינקומסטיה
+
|שם עברי=הגישה לגינקומסטיה  
 
|שם לועזי=approach to gynecomastia
 
|שם לועזי=approach to gynecomastia
 
|שמות נוספים=
 
|שמות נוספים=
שורה 12: שורה 12:
 
}}
 
}}
 
{{הרחבה|גינקומסטיה}}
 
{{הרחבה|גינקומסטיה}}
== הקדמה ==
+
'''[[גינקומסטיה]] (Gynecomastia)''' הינה הגדלה שפירה של הרקמה הבלוטית (Glandular) בשדיים בגברים. במרבית המקרים מדובר בממצא אקראי חסר משמעות קלינית, אך לעתים נדירות גינקומסטיה עשויה להיות ביטוי של פתולוגיה המצריכה טיפול דחוף. יש להבדיל ממצא זה מ[[פסאודוגינקומסטיה]] (Pseudogynecomastia), אשר בה קיימת הגדלה של הרקמה השומנית בשד בלבד, ללא מעורבות הרקמה הבלוטית. חלק ממהמקרים הינם חד צדדיים, ובהם חשוב לוודא כי לא מדובר ב[[סרטן השד אצל גברים|קרצינומה של השד]]. גינקומסטיה עשויה להסתמן עם רגישות וכאב בפטמות, בעיקר כאשר היא חדשה, אך במרבית המקרים מדובר בממצא הקיים שנים רבות וחסר תסמינים קליניים. מבחינה היסטולוגית, גינקומסטיה חדשה מאופיינת בהסננה של תאי דלקת ובשיגשוג של תאי אפיתל בצינוריות הבלוטה, בעוד שבמצב ממושך ישנו פיברוזיס משמעותי יותר. גינקומסטיה נגרמת מעודף יחסי של פעילות [[אסטרוגן]] במאזן אל מול ה[[אנדרוגנים]], בין אם עקב עלייה בפעילות האסטרוגן, ירידה בפעילות האנדרוגנים או שילוב של שני המצבים. חלק מהאנדרוגנים עוברים [[ארומטיזציה]] (Aromatization) לאסטרוגנים, תהליך המתרחש בעיקר ברקמת השומן, ועל כן [[השמנה]] היא גורם חשוב לא רק לפסאודוגינקומסטיה, אלא גם לגינקומסטיה.
 
 
גינקומסטיה הינה הגדלה שפירה של הרקמה הבלוטית (glandular) בשדיים בגברים. במרבית המקרים, מדובר בממצא אקראי חסר משמעות קלינית, אך לעתים נדירות גינקומסטיה עשויה להיות ביטוי של פתולוגיה המצריכה טיפול דחוף. יש להבדיל ממצא זה מפסאודוגינקומסטיה (pseudogynecomastia), אשר בה קיימת הגדלה של הרקמה השומנית בשד בלבד, ללא מעורבות הרקמה הבלוטית. חלק ממקרי הגינקומסטיה הינם חד צדדיים, ובהם חשוב לשלול קרצינומה של השד. גניקומסטיה עשויה להסתמן עם רגישות וכאב בפטמות, בעיקר כאשר היא חדשה, אך במרבית המקרים מדובר בממצא הקיים שנים רבות וללא תסמינים קליניים. מבחינה היסטולוגית, גינקומסטיה חדשה מאופיינת בהסננה של תאי דלקת ובשיגשוג של תאי אפיתל בצינוריות הבלוטה, בעוד שבגינקומסטיה ממושכת הפיברוזיס משמעותי יותר. הגורם העיקרי לשגשוג רקמת השד הוא ההורמון אסטרוגן, בעוד אנדרוגנים מדכאים את התהליך. גינקומסטיה נגרמת מעודף יחסי של פעילות אסטרוגנית, בין אם מעלייה בפעילות האסטרוגן, ירידה בפעילות האנדרוגנים או שילוב של שני המצבים. חלק מהאנדרוגנים עוברים ארומטיזציה (aromatization) לאסטרוגנים, תהליך המתרחש בעיקר ברקמת השומן, ועל כן השמנה היא גורם חשוב לא רק לפסאודוגינקומסטיה, אלא גם לגינקומסטיה.
 
  
 
== אפידמיולוגיה ==
 
== אפידמיולוגיה ==
  
גינקומסטיה היא ממצא שכיח בבריאים בעקבות שינויים פיזיולוגיים, כאשר שכיחותה עולה ביחס ישר לגיל. בכמחצית מהגברים מעל גיל 50 ניתן למצוא גניקומסטיה כממצא אקראי. בינקות ובגיל ההתבגרות הגינקומסטיה הפיכה לרוב, העוד במבוגרים היא אינה הפיכה בדרך כלל. גברים רבים עם גניקומסטיה עשויים לפנות לקבלת ייעוץ אנדוקרינולוגי בנושא, מסיבות קוסמטיות או מפחד מממאירות.
+
גינקומסטיה היא ממצא שכיח בבריאים בעקבות שינויים פיזיולוגיים, כאשר שכיחותה עולה ביחס ישר לגיל. בכמחצית מהגברים מעל גיל 50 ניתן למצוא גינקומסטיה כממצא אקראי. בינקות ובגיל ההתבגרות הגינקומסטיה הפיכה לרוב, העוד במבוגרים היא אינה הפיכה בדרך כלל. גברים רבים עם גינקומסטיה עשויים לפנות לקבלת ייעוץ רפואי-אנדוקרינולוגי בנושא, מסיבות קוסמטיות או מפחד מממאירות.
  
 
== אטיולוגיה ==
 
== אטיולוגיה ==
 +
ניתן לחלק את הסיבות העיקריות לגינקומסטיה למספר קבוצות עיקריות: גינקומסטיה של גיל ההתבגרות שלא חלפה, גינקומסטיה משנית לתרופות וגינקומסטיה אידיופאטית. סיבות נוספות שכיחות יחסית  כוללות את [[צמקת הכבד]], [[תת-תזונה]], [[היפוגונדיזם]], [[גידולי אשך]], [[יתר-תריסיות]] ו[[אי ספיקת כליות כרונית]].
  
ניתן לחלק את הסיבות העיקריות לגינקומסטיה למספר קבוצות עיקריות: גינקומסטיה של גיל ההתבגרות שלא חלפה, גינקומסטיה משנית לתרופות וגינקומסטיה אידיופאטית. סיבות נוספות שכיחות יחסית  כוללות את שחמת הכבד, תת-תזונה, היפוגונדיזם, גידולי אשך, יתר-תריסיות ואי-ספיקת כליות כרונית.  
+
'''גינקומסטיה לא חולפת של גיל ההתבגרות:''' קבוצת זו של מטופלים תתייצג לרוב בסוף העשור השני או בתחילת העושר השלישי. בגיל ההתבגרות, רמת ה[[אסטרדיול]] עולה לרמה המתאימה למבוגר קודם לעליית רמת ה[[טסטוסטרון]], וכתוצאה מכך קיים עודף פעילות אסטרוגנית זמני. זוהי ככל הנראה הסיבה לגינקומסטיה הפיזיולוגית החולפת אשר מופיעה בגיל 13-14 ([[טאנר]] 3). לרוב, הגינקומסטיה תחלוף לאחר כחצי שנה עד שנתיים, אך ב- 5% מהנערים היא עשויה להישאר כממצא קבוע חסר-תסמינים.
  
'''גינקומסטיה לא חולפת של גיל ההתבגרות:''' קבוצת זו של מטופלים תתייצג לרוב בסוף העשור השני או בתחילת העושר השלישי. בגיל ההתבגרות, רמת האסטראדיול עולה לרמה המתאימה למבוגר קודם לעליית רמת הטסטוסטרון, וכתוצאה מכך קיים עודף פעילות אסטרוגנית זמני. זוהי ככל הנראה הסיבה לגינקומסטיה הפיזיולוגית החולפת אשר מופיעה בגיל 13-14 (טנר 3). לרוב, הגינקומסטיה תחלוף לאחר כחצי שנה עד שנתיים, אך ב 5% מהנערים עשויה להישאר גניקומסטיה קבועה חסרת תסמינים.
+
'''גינקומסטיה משנית לתרופות:''' תרופות רבות נקשרו במחקרים אפידמיולוגיים להתפתחות גינקומסטיה, אך רק חלקן הקטן מוכח היטב כגורם. התרופות העיקריות הן תרופות עם פעילות אנטי-אנדרוגנית, תרופות עם פעילות אסטרוגנית ותרופות שגורמות ל[[היפרפרולקטינמיה]]:
 +
* '''תרופות אנטי-אנדרוגניות:''' כוללות תרופות לטיפול ב[[סרטן הערמונית]] כדוגמת ([[Casodex]] (Bicalutamide; תרופות אנטי-נאופלסטיות מקבוצת סוכני האלקילציה (Alkylating agents); תרופות החוסמות את הקולטן H2 להפחתת חומציות בקיבה, בעיקר ([[Cemidin]] (Cimitidine, ופחות ([[Zantac]] (Ranitidine; בנוסף, ישנן תרופות אחרות עם פעילות אנטי-אנדרוגנית במנגנון שאינו ברור, כגון ([[Aldospirone]] (Spironolactone.
 +
* '''תרופות עם פעילות אסטרוגנית:''' סטרואידים אנאבוליים (עוברים בגוף מטבוליזם לאסטרוגנים), אגוניסטים אסטרוגנים, ([[Lanoxin]] (Digoxin ועוד.
 +
* '''תרופות שגורמות ל[[היפרפרולקטינמיה]]:''' תרופות אנטי-פסיכוטיות כמו ([[Haldol]]  (Haloperidol, תרופות שמשפיעות על תנועתיות המעי כמו ([[Pramin]] (Metoclopramine ועוד.  
 +
* '''תרופות הגורמות  לגינקומסטיה במנגנון לא ברור:'''  תרופות [[אופיואידיות]] (Opioids) ותרופות החוסמות [[חוסמי תעלות סידן]] לטיפול ב[[יתר לחץ דם]], בעיקר ([[Pressolat]] (Nifedipine, ובשכיחות נמוכה יותר גם ([[Ikacor]] (Verapamil, בעוד ([[Dilatam]] (Diltiazem פחות גורמת לגינקומסטיה. תרופות אנטי-ויראליות לטיפול ב- [[HIV]] גורמות לשינוי בפיזור של רקמת השומן ולכן עשויות בדרך כלל לגרום פסאודוגינקומסטיה, אם כי תוארו גם מקרים של גינקומסטיה בעקבות שימוש בהן.
  
'''גינקומסטיה משנית לתרופות:''' תרופות רבות נקשרו במחקרים אפידמיולוגיים להתפתחות גינקומסטיה, אך רק חלקן קטן מוכח היטב כגורם. התרופות העיקריות הן תרופות עם פעילות אנטי אנדרוגנית, תרופות עם פעילות אסטרוגנית ותרופות שגורמות להיפרפרולקטינמיה:
+
'''גינקומסטיה אידיופאטית:''' הסיבה השכיחה ביותר מעל גיל 50. כאשר הבירור לגורם הוא שלילי והסיבה לא ידועה, הגינקומסטיה נקראת אידיופאטית. ככל הנראה, מרבית המקרים בגיל המבוגר נובעים מהירידה בטסטוסטרון החופשי והעלייה בפעילות ה[[ארומטאז]] (Aromatase). עם העלייה בגיל,  האשכים מפרישים פחות טסטוסטרון, ובמקביל רמת [[גלובולין קושר הורמוני מין - Sex hormone binding globulin|גלובולין הקושר הורמוני מין]] (Sex Hormone Binding Globulin, SHBG) עולה. כפועל יוצא,  הפרקציה החופשית הפעילה של הטסטוסטרון יורדת. נוסף על כך, פעילות הארומטאז עולה עם הגיל, ובשילוב עם עלייה במסת השומן שמתרחשת לרוב בגילאים אלו, אשר בה מתבצעת פעילותו של הארומטאז, מתקבלת ארומטיזציה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים.
* '''תרופות אנטי אנדרוגניות:''' כוללות תרופות לטיפול בסרטן של הפרוסטטה (כמו bicalutamid), תרופות אנטי-נאופלסטיות מקבוצת ה- alkylating agents, ותרופות החוסמות את הרצפטור H2 להפחתת חומציות בקיבה (בעיקר cimetidine, פחות ranitidine). בנוסף, ישנן תרופות אחרות עם פעילות אנטיאנדרוגנית במנגנון שאינו ברור, כמו spironolactone.
 
* '''תרופות עם פעילות אסטרוגנית:''' סטרואידים אנאבוליים (עוברים בגוף מטבוליזם לאסטרוגנים), אגוניסטים אסטרוגנים, digoxin ועוד.
 
* '''תרופות שגורמות להיפרפרולקטינמיה:''' תרופות אנטי פסיכוטיות כמו haloperidol, תרופות שמשפיעות על תנועתיות המעי כמו metoclopramine ועוד.
 
* '''תרופות הגורמות  לגינקומסטיה במנגנון לא ברור:'''  תרופות אופיואידיות ותרופות החוסמות חוסמי תעלות סידן לטיפול ביתר לחץ דם, בעיקר nifedipine, ובשכיחות נמוכה יותר גם verapamil, בעוד diltiazem קשורה פחות לגינקומסטיה. תרופות אנטי-ויראליות לטיפול ב- HIV גורמות לשינוי בפיזור של רקמת השומן ולכן עשויות בדרך כלל לגרום פסאודוגינקומסטיה, אם כי תוארו גם מקרים של גינקומסטיה בעקבות שימוש בהן.
 
 
 
'''גינקומסטיה אידיופאטית:''' הסיבה השכיחה ביותר מעל גיל 50. כאשר הבירור לגורם לגינקומסטיה הוא שלילי והסיבה לא ידועה, הגינקומסטיה נקראת אידיופאטית. ככל הנראה, מרבית המקרים בגיל המבוגר נובעים מהירידה בטסטוסטרון החופשי והעלייה בפעילות הארומטאז. עם העלייה בגיל,  האשכים מפרישים פחות טסטוסטרון, ובמקביל רמת SHBG עולה. כפועל יוצא,  הפרקציה החופשית הפעילה של הטסטוסטרון יורדת. נוסף על כך, פעילות הארומטאז עולה עם הגיל, ובשילוב עם עלייה במסת השומן אשר מתרחשת לרוב בגילאים אלו, שבה מתבצעת פעילותו של הארמטאז, מתקבלת ארומטיזציה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים.
 
  
 
'''גינקומסטיה מסיבות נוספות:'''  
 
'''גינקומסטיה מסיבות נוספות:'''  
* '''שחמת הכבד:''' בשחמת ישנה ירידה בפירוק של אסטרוגנים ועלייה ברמת SHBG .SHBG קושר טוב יותר  טסטוסטרון לעומת אסטרוגן, ולכן ברמה גבוהה יותר שלו תתקבל פרקציה גדולה יותר של אסטרוגן חופשי לעומת טסטוסטרון.
+
* '''[[צמקת הכבד - Liver cirrhosis|צמקת (שחמת) הכבד]]:''' בחולים אלו ישנה ירידה בפירוק של אסטרוגנים ועלייה ברמת SHBG .SHBG קושר טוב יותר  טסטוסטרון לעומת אסטרוגן, ולכן ברמה גבוהה יותר שלו תתקבל פרקציה גדולה יותר של אסטרוגן חופשי לעומת טסטוסטרון
* '''רעב ותת תזונה:''' במצבים אלו קיימת ירידה בגונדוטרופינים. המקור העיקרי של הטסטוסטרון הוא האשך, שם ייצורו תלוי גונדוטרופינים. לעומת זאת, מרבית ייצור האסטרוגנים בגבר מתבצע באדרנל ואינו תלוי גונדוטרופינים. לכן באופן יחסי, בזמן רעב מאזן האסטרוגנים עולה לעומת הטסטוסטרון. בהאכלה לאחר רעב (refeeding) רמת הגונדוטרופינים עולה, ובעקבותיה גם רמת הטסטוסטרון. לכן, בדומה לגינקומסטיה הפיזיולוגית של גיל ההתבגרות, מצב זה הינו הפיך לאחר איזון רמות ההורמונים.
+
* '''[[תת-תזונה|רעב ותת-תזונה:]]''' במצבים אלו קיימת ירידה ב[[גונדוטרופינים]] (Gonadotropins). המקור העיקרי של הטסטוסטרון הוא האשך, שם ייצורו תלוי גונדוטרופינים. לעומת זאת, מרבית ייצור האסטרוגנים בגבר מתבצע ב[[בלוטת יותרת-הכליה]] (אדרנל) ואינו תלוי גונדוטרופינים. לכן באופן יחסי, בזמן רעב מאזן האסטרוגנים עולה לעומת הטסטוסטרון. ב[[האכלה לאחר רעב]] (Refeeding) רמת הגונדוטרופינים עולה, ובעקבותיה גם רמת הטסטוסטרון. לכן, בדומה לגינקומסטיה הפיזיולוגית של גיל ההתבגרות, מצב זה הינו הפיך לאחר איזון רמות ההורמונים
* '''גידולי אשך:''' בעד 10% מהמקרים, גינקומסטיה היא הביטי היחיד לגידול. האשכים עשויים להפריש עודף אסטרוגנים מגידולים כמו Leydig cell tumor או Sertoli cell tumor.
+
* '''[[גידולי אשך]]:''' בעד 10% מהמקרים, גינקומסטיה היא הביטוי היחיד לגידול. האשכים עשויים להפריש עודף אסטרוגנים מגידולים כמו [[גידול של תאי ליידיג]] (Leydig cell tumor) או [[גידול של תאי סרטולי]] (Sertoli cell tumor)
* '''גידולים המפרישים human chorionic gonadotropin:''' הורמון hCG מביא להפרשה עודפת של אסטרוגנים מהאשכים דרך הגברת פעילות ארומטאז בתאי leydig. בין גידולים אלו ניתן למנות גידולים מסוג germ cell באשך או גידולים באיברים אחרים כגון קרצינומה של כבד, כליה, קיבה וריאה.
+
* '''גידולים המפרישים [[גונדוטרופין כוריוני אנושי]] ( Human Chorionic Gonadotropin, hCG):''' הורמון hCG מביא להפרשה עודפת של אסטרוגנים מהאשכים דרך הגברת פעילות ארומטאז בתאי ליידיג. בין גידולים אלו ניתן למנות [[גידולי תאי נבט]] (Germ cell) באשך או גידולים באיברים אחרים כגון [[סרטן הכבד]] (Hepatoma), [[סרטן תאי הכליה]] (Renal cell carcinoma), [[קרצינומה של הקיבה|סרטן הקיבה]] (Gastric carcinoma) ו[[סרטן הריאה]] (Lung cancer)
* '''אי ספיקת כליות''': קיימת ירידה בהפרשת הטסטוסטרון עקב נזק ישיר לאשכים מהאורמיה (uremia).
+
* '''[[אי ספיקת כליות]]:''' קיימת ירידה בהפרשת הטסטוסטרון עקב נזק ישיר לאשכים מה[[אורמיה]] (Uremia)
* '''היפוגונדיזם ראשוני או שניוני''': האשכים מפרישים כמות לא מספקת של טסטוסטרון. בהיפוגונדיזם ראשוני, כאשר ההפרעה באשך, רמת ה- LH עולה ומגבירה ארומטיזציה של אנדרוגנים לאסטרוגנים. בהיפוגונדיזם שניוני ישנה ירידה ב- LH, הגורמת לירידה בהפרשת טסטוסטרון מהאשך, כפי שקורה בהיפרפרולקטינמיה. במקרים מסוימים של היפוגונדיזם ראשוני, כמו בתסמונת קליינפלטר בה המטופל איננו מודע לליבידו הנמוך, גינקומסטיה עשויה להיות הסמן הראשון להפרעה.
+
* '''[[היפוגונדיזם ראשוני או שניוני]]:''' האשכים מפרישים כמות לא מספקת של טסטוסטרון. בהיפוגונדיזם ראשוני, כאשר ההפרעה באשך, רמת ה[[הורמון המחלמן]] (luteinizing Hormone, LH) עולה ומגבירה ארומטיזציה של אנדרוגנים לאסטרוגנים. בהיפוגונדיזם שניוני ישנה ירידה ב- LH, הגורמת לירידה בהפרשת טסטוסטרון מהאשך, כפי שקורה בהיפרפרולקטינמיה. במקרים מסוימים של היפוגונדיזם ראשוני, כמו ב[[תסמונת קליינפלטר]] (Klinefelter's syndrome) בה המטופל איננו מודע לליבידו הנמוך, גינקומסטיה עשויה להיות הסמן הראשון להפרעה
* '''גידולי אדרנל''': עשויים להפריש אנדרוגנים חלשים כמו androstenedione או dehydroepiandrosterone, אשר רקמות פריפריות יכולות להפוך אותם לאסטרוגנים על ידי ארומטיזציה.
+
* '''[[גידולי אדרנל]]:''' עשויים להפריש אנדרוגנים חלשים כמו [[אנדרוסטנדיון]] (Androstenedione) או [[דהידרואפיאנדרוסטרון]] (Dehydroepiandrosterone), אשר רקמות פריפריות יכולות להפוך אותם לאסטרוגנים על ידי ארומטיזציה
* '''עודף פעילות של ארומטאז''' (aromatase) דווח ביתר-תריסיות, תסמונת קליינפלטר (Klinefelter's syndrome) ובגידולי אדרנל ואשך.
+
* '''עודף פעילות של ארומטאז:''' דווח ביתר-תריסיות, תסמונת קליינפלטר ובגידולי אדרנל ואשך
  
 
== קליניקה ==
 
== קליניקה ==
שורה 50: שורה 47:
 
== אבחנה ==
 
== אבחנה ==
  
בכל מקרה של הגדלת אזור השד בגבר, חשוב לקבוע האם ההגדלה עקב גינקומסטיה, פסאודוגינקומסטיה, או תהליך גידולי במיוחד ממאיר.  בגבר מבוגר עם גינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות וללא ממצא בבדיקה גופנית לרוב גינקומסטיה פיזיולוגית, לעומת זאת כאב חדש באזור הפיטמה עם הגדלה של הרקמה הבלוטית מכוון לתהליך חדש וחשוב לברר את הגורם. סיפור משפחתי של גינקומסטיה מכוון לתנגודת לאנדרוגנים, עודף פעילות ארומטאז משפחתית (familial aromatase excess) או גידול מפריש אסטרוגן (sertoli cell tumor) הקיים במספר תסמונות גנטיות. אם הגינקומסטיה התפתחה בסמוך אחרי התחלת נטילת תרופה שידועה שגורמת לגינקומסטיה אז אין צורך בבירור רחב. חשוב לברר על שתיית אלכוהול או שימוש בסמים מסוג מריחואנה, אופייטיים ואמפטמינים וכן על נטילת תוספים צמחיים במיוחד כאלו שמכילים פיטואסטרוגנים.
+
בכל מקרה של הגדלת אזור השד בגבר, חשוב לקבוע האם ההגדלה היא עקב גינקומסטיה, פסאודוגינקומסטיה, או תהליך גידולי.  בגבר מבוגר עם גינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות וללא ממצא בבדיקה גופנית, מדובר לרוב בגינקומסטיה פיזיולוגית. לעומת זאת, כאב חדש באזור הפיטמה עם הגדלה של הרקמה הבלוטית מכוון לתהליך חדש המצריך את בירור הגורם. סיפור משפחתי של גינקומסטיה מכוון ל[[תנגודת לאנדרוגנים]] (androgen resistance), [[עודף פעילות ארומטאז משפחתית]] (familial aromatase excess) או גידול מפריש אסטרוגן (כדוגמת גידול של תאי סרטולי), הקיים במספר תסמונות גנטיות. במקרים בהם הגינקומסטיה התפתחה בסמוך להתחלת נטילת תרופה אשר ידועה כגורמת לגינקומסטיה, אין צורך בבירור רחב. חשוב לברר על [[שתיית אלכוהול]] או שימוש בסמים מסוג [[מריחואנה]], [[אופיואידים]] ו[[אמפטמינים]], וכן על נטילת תוספים צמחיים, בעיקר כאלו שמכילים פיטואסטרוגנים.
 +
 
 +
'''בדיקה גופנית:''' בדיקה קפדנית של אזור החזה חשובה כדי להחליט על המשך הבירור.
 +
* '''הסתכלות:''' גינקומסטיה בחצי מהמקרים תהיה דו-צדדית, אם כי יכולה להופיע אסימטריה בין שני השדיים. לעומת זאת, ממאירות תהיה חד-צדדית לרוב, ובנוסף ייתכנו ממצאים נוספים כגון פיטמה שקועה, שינויים עוריים, הפרשה מהפיטמה (הפרשה דמית מחשידה במיוחד), גוש מקובע לבית חזה, כיב ולימפאדנופתיה.
 +
* '''מישוש:''' מישוש השד המוגדל מתבצע באמצעות תנועת מלקחיים עם האגודל והאצבע המורה (אצבע 4). בגינקומסטיה, נימוש גוש רך, אלסטי או מעט נוקשה סביב הפיטמה באופן סימטרי, בעוד בפסאודוגינקומסטיה לא נימושה רקמה סביב הפיטמה מעבר לקוטר של 5 מ"מ, ובממאירות נימוש גוש קשה באחד הצדדים של הפיטמה. במצבי השמנה, לעתים קשה להבדיל במישוש השד בין רקמת שומן לבין רקמה בלוטית, ולכן ניתן להיעזר בהשוואת התחושה המתקבלת בשד אל מול קפל שומן סמוך. 
 +
* '''רגישות:''' בגינקומסטיה חדשה (פחות מחצי שנה) בדך כלל יש רגישות רבה בבדיקה, לעומת ממאירות שאינה מלווה בכאב.
 +
* '''בדיקות נוספות:''' גובה ומשקל, [[מדד מסת הגוף]] (BMI), סימני [[ויריליזציה]] (נפח אשכים, מימדי איבר המין, תשעורת, מסת השריר, עובי הקול), סימני אי-ספיקת כליות וכבד וסימני יתר-תריסיות.
 +
 
  
'''בדיקה גופנית:''' בדיקה קפדנית של אזור החזה חשובה כדי להחליט על המשך הבירור. המישוש של השד המוגדל באמצעות תנועת מלקחיים עם האגודל והאצבע המורה (אצבע 4). בגינקומסטיה נימוש גוש רך, אלסטי או מעט נוקשה סביב הפיטמה באופן סימטרי, בפסאודוגניקומסטיה לא נימושה רקמה סביב הפיטמה מעבר לקוטר של 5 מ"מ ובממאירות נימוש גוש קשה באחד הצדדים של הפיטמה. בהשמנה לעיתים קשה להבדיל במישוש בין רקמת שומן לבין רקמה בלוטית, ברזים לעומת זאת ההבחנה יותר קלה, לכן בשמנים אפשר להשוות את התחושה לקפל שומן סמוך. בגינקומסטיה בחצי מהמקרים דו-צדדי ולעיתים אמנם דו"צ אבל עם אסימטריה גדולה, בממאירות לעומת זאת, יתכן פיטמה שקועה, שינויים בעור, הפרשה מהפיטמה במיוחד דמית, גוש מקובע לבית חזה, כיב ולימפאדנופטיה. בגינקומסטיה של פחות מחצי שנה בדך כלל יש רגישות רבה בבדיקה, ממאירות לא כואבת. כמובן חשוב למדוד גובה ומשקל ולחשב BMI. יתר הבדיקה הגופנית מכוונת לסימני ויריליזציה בעיקר נפח אשכים, מימדי איבר המין, תשעורת, מסת השריר והקול וכן סימני אי ספיקת כליות וכבד וסימני יתר תריסיות.
+
'''מעבדה:''' בגינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות וללא ממצא בבדיקה גופנית, לרוב אין ממצא פתולוגי אשר גורם להופעתה, וקיימת מחלוקת לגבי הבירור הדרוש. עקב השכיחות הגבוהה של חסר בטסטוסטרון אחרי גיל 50, אפשר לשקול לבדוק רמת טסטוסטרון כללי ו- LH.  
  
'''מעבדה:''' בגינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות (ירידה בליבידו והפרעה בזקפה) וללא ממצא בבדיקה גופנית לרוב אין ממצא פאתולוגי וקיימת מחלוקת לגבי הבירור הדרוש, עקב השכיחות הגבוהה של חסר בטסטוסטרון אחרי גיל 50, אפשר לשקול לבדוק רמת טסטוסטרון כללי ו LH. בגברים עם גינקומסטיה תסמינית וחדשה אז מתחילים את הבירור עם תפקודי כבד וכליות, TSH, טסטוסטרון כללי, LH, אסטראדיול ו hCG. אם קיים חשד להיפוגונדיזם לחזור על טסטוסטרון כללי, SHBG ו LH. אם יש תלונות של ירידה בליבידו והפרעה בזקפה או טסטוסטרון נמוך ללא עלייה ב LH אז חשוב לבדוק גם פרולקטין.
+
בגברים עם גינקומסטיה תסמינית וחדשה מתחילים בירור מעבדתי הכולל:
 +
* [[תפקודי כבד ודרכי מרה|תפקודי כבד]] ו[[תפקודי כליות|כליות]], [[הורמון ממריץ בלוטת התריס]] (thyroid stimulating hormone, TSH), טסטוסטרון כללי, LH, אסטרדיול ו- hCG.  
 +
* אם קיים חשד להיפוגונדיזם, יש לבדוק בנוסף SHBG ו- LH.  
 +
*במידה ויש תלונות של ירידה בליבידו, [[הפרעה בזקפה]] או טסטוסטרון נמוך ללא עלייה ב- LH, חשוב לבדוק גם [[פרולקטין]].
  
  
'''הדמיה:''' כאשר לא ניתן להבדיל בין גינקומסטיה לבין קרצינומה של השד על בסיס קליני מומלץ לבצע ממוגרפיה שייש לה רגישות וספציפיות של מעל 90% לאבחנה בין גינקומסטיה לממאירות. בהתאם לממצאים בבדיקה אפשר להעזר בהדמיה נוספת, מומלץ לבצע סונר אשכים אם נימוש גוש באשך, ולשקול גם במקרה של גינקומסטיה חדשה סימפטומטית כאשר לא נמצא הגורם כדי לשלול גידול באשך שלא נימוש. אם האסטראדיול מוגבר מומלץ סונר של האשכים ואם אין עדות לגידול שיתכן שמפריש אסטרדיול אז מומלץ CT אדרנלים אם גם שם אין עדות לגידול אז הסיבות האפשריות עודף פעילות של ארומטאז או חשיפה לאסטרוגנים. כאשר hCG מוגבר גם יש צורך בסונר אשכים ואם אין עדות לגידול צריך להמשיך לחפש גידול מפריש hCG כמו קרצינומה בריאה, כבד כיליה ועוד. במקרה של חשד לתהליך באזור ההיפופיזה או היפותלמוס כמו בהיפרפרולקטינמיה או בהיפוגונדיזם משני (טסטוסטרון נמוך ו LH לא מוגבר) אז מומלץ ביצוע MRI מוח מכוון להיפופיזה עם ובלי גדוליניום.
+
'''הדמיה:''' בדיקות ההדמיה יבוצעו על פי התסמינים, הבדיקה הפיזיקלית ובדיקות המעבדה:
 +
* כאשר לא ניתן להבדיל בין גינקומסטיה לבין קרצינומה של השד על בסיס קליני, מומלץ לבצע [[ממוגרפיה]] אשר בעלת רגישות וספציפיות של מעל 90% לאבחנה בין גינקומסטיה לממאירות. בהתאם לממצאים בבדיקה, ניתן להיעזר בהדמיה נוספת.
 +
* מומלץ לבצע סונר אשכים אם נימוש גוש באשך או במקרה של גינקומסטיה חדשה ותסמינית כאשר לא נמצא הגורם.  
 +
* במידה והאסטרדיול מוגבר, מומלץ לבצע סונר של האשכים בחיפוש אחר גידול מפריש. במידה וסונר אשכים שלילי, מומלץ לבצע CT של האדרנל, אשר אם גם בו אין עדות לגידול, הסיבות האפשריות לעודף האסטרדיול הן פעילות מוגברת של ארומטאז או חשיפה לאסטרוגנים.  
 +
* כאשר hCG מוגבר, יש צורך בסונר אשכים. אם אין עדות לגידול, צריך להמשיך לחפש אחר גידול המפריש hCG כמו קרצינומה בריאה, כבד, כליה ועוד.  
 +
* במקרה של חשד לתהליך באזור ה[[היפופיזה]] או ה[[היפותלמוס]] (טסטוסטרון נמוך ו- LH לא מוגבר), כדוגמת היפרפרולקטינמיה או היפוגונדיזם משני, מומלץ לבצע MRI מוח מכוון להיפופיזה עם ובלי גדוליניום.
  
 
== טיפול ==
 
== טיפול ==
  
בגינקומסטיה ממושכת מעל שנה, לרוב התהליך השיגשוגי מתחלף בפירוזיס והתהליך בלתי הפיך, אם המראה מפריע האפשרות הטיפולית היחידה היא ניתוח. לעומת זאת בגינקומסטיה חדשה במיוחד אם פחות מחצי שנה יש עדויות מעבודות קטנות על יעילות של טיפולים תרופתיים. במקרה של פסאודוגינקומסטיה אין צורך בטיפול רק להרגיע שמדובר בשינוי פיזיולוגי על רקע של עודף משקל.
+
בגינקומסטיה ממושכת מעל שנה, לרוב התהליך השיגשוגי מתחלף בפיברוזיס בלתי הפיך. במידה והפרעה האסתטית מפריעה למטופל, האפשרות הטיפולית היחידה היא ניתוח.  
 +
 
 +
לעומת זאת, בגינקומסטיה חדשה, ובייחוד אם הופיעה לראשונה לפני פחות מחצי שנה, יש עדויות מעבודות קטנות על יעילות של טיפולים תרופתיים.  
 +
 
 +
במקרה של פסאודוגינקומסטיה אין צורך בטיפול, ויש להסביר למטופל כי מדובר בשינוי פיזיולוגי על רקע של עודף משקל.
  
 
== פרוגנוזה ==
 
== פרוגנוזה ==
  
הפרוגנוזה נגזרת מהאבחנה, לרוב גינקומסטיה שפירה כמו שינויים פיזיולוגיים בגיל מבוגר או אי נסיגה של הגינקומסטיה של ההתבגרות. במקרים נדירים גינקומסטיה יכולה להיות ביטוי של גידול ממאיר כמו גידולים ממאירים מחוץ לאשכים שמפרישים hCG.
+
הפרוגנוזה נגזרת מהאבחנה. לרוב גינקומסטיה הינה ממצא שפיר לחלוטין, כפי שמופיעה בגיל המבוגר בעקבות שינויים פיזיולוגיים או בצעירים עקב אי נסיגת הגינקומסטיה של גיל ההתבגרות. במקרים נדירים, גינקומסטיה יכולה להיות ביטוי של גידול ממאיר, כגון גידולים ממאירים מחוץ לאשכים אשר מפרישים hCG.
  
 
== דגלים אדומים ==
 
== דגלים אדומים ==
  
בכל מקרה של גינקומסטיה שמתפתחת תוך חודשים חשוב לחפש סיבה פאתולוגית ובמיוחד חשוב לבדוק רמת אסטראדיול ו hCH, אם מוגברות יכול להיות ביטוי של גידול ממאיר.  
+
בכל מקרה של גינקומסטיה אשר מתפתחת תוך חודשים, יש לחפש סיבה פתולוגית, ובייחוד חשוב לבדוק את רמות האסטראדיול ו- hCG. במידה והן מוגברות, הגינקומסטיה עשויה להיות ביטוי של גידול ממאיר.  
אם בבדיקה האשכים זעירים במיוחד אם קטנים מ 5 מ"מ ובמעבדה היפוגונדיזם ראשוני אז האבחנה השכיחה תסמות קליינפלטר.
+
במידה ובבדיקה הגופנית האשכים זעירים במיוחד (קטנים מ- 5 מ"מ) ובמעבדה נמצאות עדויות להיפוגונדיזם ראשוני, האבחנה השכיחה היא תסמונת קליינפלטר.
  
 
== ביבליוגרפיה ==
 
== ביבליוגרפיה ==

גרסה אחרונה מ־03:04, 6 באוגוסט 2019


הגישה לגינקומסטיה
approach to gynecomastia
Adipomastia 001.jpg
יוצר הערך ד"ר עמיר בשקין
 


לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםגינקומסטיה

גינקומסטיה (Gynecomastia) הינה הגדלה שפירה של הרקמה הבלוטית (Glandular) בשדיים בגברים. במרבית המקרים מדובר בממצא אקראי חסר משמעות קלינית, אך לעתים נדירות גינקומסטיה עשויה להיות ביטוי של פתולוגיה המצריכה טיפול דחוף. יש להבדיל ממצא זה מפסאודוגינקומסטיה (Pseudogynecomastia), אשר בה קיימת הגדלה של הרקמה השומנית בשד בלבד, ללא מעורבות הרקמה הבלוטית. חלק ממהמקרים הינם חד צדדיים, ובהם חשוב לוודא כי לא מדובר בקרצינומה של השד. גינקומסטיה עשויה להסתמן עם רגישות וכאב בפטמות, בעיקר כאשר היא חדשה, אך במרבית המקרים מדובר בממצא הקיים שנים רבות וחסר תסמינים קליניים. מבחינה היסטולוגית, גינקומסטיה חדשה מאופיינת בהסננה של תאי דלקת ובשיגשוג של תאי אפיתל בצינוריות הבלוטה, בעוד שבמצב ממושך ישנו פיברוזיס משמעותי יותר. גינקומסטיה נגרמת מעודף יחסי של פעילות אסטרוגן במאזן אל מול האנדרוגנים, בין אם עקב עלייה בפעילות האסטרוגן, ירידה בפעילות האנדרוגנים או שילוב של שני המצבים. חלק מהאנדרוגנים עוברים ארומטיזציה (Aromatization) לאסטרוגנים, תהליך המתרחש בעיקר ברקמת השומן, ועל כן השמנה היא גורם חשוב לא רק לפסאודוגינקומסטיה, אלא גם לגינקומסטיה.

אפידמיולוגיה

גינקומסטיה היא ממצא שכיח בבריאים בעקבות שינויים פיזיולוגיים, כאשר שכיחותה עולה ביחס ישר לגיל. בכמחצית מהגברים מעל גיל 50 ניתן למצוא גינקומסטיה כממצא אקראי. בינקות ובגיל ההתבגרות הגינקומסטיה הפיכה לרוב, העוד במבוגרים היא אינה הפיכה בדרך כלל. גברים רבים עם גינקומסטיה עשויים לפנות לקבלת ייעוץ רפואי-אנדוקרינולוגי בנושא, מסיבות קוסמטיות או מפחד מממאירות.

אטיולוגיה

ניתן לחלק את הסיבות העיקריות לגינקומסטיה למספר קבוצות עיקריות: גינקומסטיה של גיל ההתבגרות שלא חלפה, גינקומסטיה משנית לתרופות וגינקומסטיה אידיופאטית. סיבות נוספות שכיחות יחסית כוללות את צמקת הכבד, תת-תזונה, היפוגונדיזם, גידולי אשך, יתר-תריסיות ואי ספיקת כליות כרונית.

גינקומסטיה לא חולפת של גיל ההתבגרות: קבוצת זו של מטופלים תתייצג לרוב בסוף העשור השני או בתחילת העושר השלישי. בגיל ההתבגרות, רמת האסטרדיול עולה לרמה המתאימה למבוגר קודם לעליית רמת הטסטוסטרון, וכתוצאה מכך קיים עודף פעילות אסטרוגנית זמני. זוהי ככל הנראה הסיבה לגינקומסטיה הפיזיולוגית החולפת אשר מופיעה בגיל 13-14 (טאנר 3). לרוב, הגינקומסטיה תחלוף לאחר כחצי שנה עד שנתיים, אך ב- 5% מהנערים היא עשויה להישאר כממצא קבוע חסר-תסמינים.

גינקומסטיה משנית לתרופות: תרופות רבות נקשרו במחקרים אפידמיולוגיים להתפתחות גינקומסטיה, אך רק חלקן הקטן מוכח היטב כגורם. התרופות העיקריות הן תרופות עם פעילות אנטי-אנדרוגנית, תרופות עם פעילות אסטרוגנית ותרופות שגורמות להיפרפרולקטינמיה:

  • תרופות אנטי-אנדרוגניות: כוללות תרופות לטיפול בסרטן הערמונית כדוגמת (Casodex (Bicalutamide; תרופות אנטי-נאופלסטיות מקבוצת סוכני האלקילציה (Alkylating agents); תרופות החוסמות את הקולטן H2 להפחתת חומציות בקיבה, בעיקר (Cemidin (Cimitidine, ופחות (Zantac (Ranitidine; בנוסף, ישנן תרופות אחרות עם פעילות אנטי-אנדרוגנית במנגנון שאינו ברור, כגון (Aldospirone (Spironolactone.
  • תרופות עם פעילות אסטרוגנית: סטרואידים אנאבוליים (עוברים בגוף מטבוליזם לאסטרוגנים), אגוניסטים אסטרוגנים, (Lanoxin (Digoxin ועוד.
  • תרופות שגורמות להיפרפרולקטינמיה: תרופות אנטי-פסיכוטיות כמו (Haldol (Haloperidol, תרופות שמשפיעות על תנועתיות המעי כמו (Pramin (Metoclopramine ועוד.
  • תרופות הגורמות לגינקומסטיה במנגנון לא ברור: תרופות אופיואידיות (Opioids) ותרופות החוסמות חוסמי תעלות סידן לטיפול ביתר לחץ דם, בעיקר (Pressolat (Nifedipine, ובשכיחות נמוכה יותר גם (Ikacor (Verapamil, בעוד (Dilatam (Diltiazem פחות גורמת לגינקומסטיה. תרופות אנטי-ויראליות לטיפול ב- HIV גורמות לשינוי בפיזור של רקמת השומן ולכן עשויות בדרך כלל לגרום פסאודוגינקומסטיה, אם כי תוארו גם מקרים של גינקומסטיה בעקבות שימוש בהן.

גינקומסטיה אידיופאטית: הסיבה השכיחה ביותר מעל גיל 50. כאשר הבירור לגורם הוא שלילי והסיבה לא ידועה, הגינקומסטיה נקראת אידיופאטית. ככל הנראה, מרבית המקרים בגיל המבוגר נובעים מהירידה בטסטוסטרון החופשי והעלייה בפעילות הארומטאז (Aromatase). עם העלייה בגיל, האשכים מפרישים פחות טסטוסטרון, ובמקביל רמת גלובולין הקושר הורמוני מין (Sex Hormone Binding Globulin, SHBG) עולה. כפועל יוצא, הפרקציה החופשית הפעילה של הטסטוסטרון יורדת. נוסף על כך, פעילות הארומטאז עולה עם הגיל, ובשילוב עם עלייה במסת השומן שמתרחשת לרוב בגילאים אלו, אשר בה מתבצעת פעילותו של הארומטאז, מתקבלת ארומטיזציה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים.

גינקומסטיה מסיבות נוספות:

  • צמקת (שחמת) הכבד: בחולים אלו ישנה ירידה בפירוק של אסטרוגנים ועלייה ברמת SHBG .SHBG קושר טוב יותר טסטוסטרון לעומת אסטרוגן, ולכן ברמה גבוהה יותר שלו תתקבל פרקציה גדולה יותר של אסטרוגן חופשי לעומת טסטוסטרון
  • רעב ותת-תזונה: במצבים אלו קיימת ירידה בגונדוטרופינים (Gonadotropins). המקור העיקרי של הטסטוסטרון הוא האשך, שם ייצורו תלוי גונדוטרופינים. לעומת זאת, מרבית ייצור האסטרוגנים בגבר מתבצע בבלוטת יותרת-הכליה (אדרנל) ואינו תלוי גונדוטרופינים. לכן באופן יחסי, בזמן רעב מאזן האסטרוגנים עולה לעומת הטסטוסטרון. בהאכלה לאחר רעב (Refeeding) רמת הגונדוטרופינים עולה, ובעקבותיה גם רמת הטסטוסטרון. לכן, בדומה לגינקומסטיה הפיזיולוגית של גיל ההתבגרות, מצב זה הינו הפיך לאחר איזון רמות ההורמונים
  • גידולי אשך: בעד 10% מהמקרים, גינקומסטיה היא הביטוי היחיד לגידול. האשכים עשויים להפריש עודף אסטרוגנים מגידולים כמו גידול של תאי ליידיג (Leydig cell tumor) או גידול של תאי סרטולי (Sertoli cell tumor)
  • גידולים המפרישים גונדוטרופין כוריוני אנושי ( Human Chorionic Gonadotropin, hCG): הורמון hCG מביא להפרשה עודפת של אסטרוגנים מהאשכים דרך הגברת פעילות ארומטאז בתאי ליידיג. בין גידולים אלו ניתן למנות גידולי תאי נבט (Germ cell) באשך או גידולים באיברים אחרים כגון סרטן הכבד (Hepatoma), סרטן תאי הכליה (Renal cell carcinoma), סרטן הקיבה (Gastric carcinoma) וסרטן הריאה (Lung cancer)
  • אי ספיקת כליות: קיימת ירידה בהפרשת הטסטוסטרון עקב נזק ישיר לאשכים מהאורמיה (Uremia)
  • היפוגונדיזם ראשוני או שניוני: האשכים מפרישים כמות לא מספקת של טסטוסטרון. בהיפוגונדיזם ראשוני, כאשר ההפרעה באשך, רמת ההורמון המחלמן (luteinizing Hormone, LH) עולה ומגבירה ארומטיזציה של אנדרוגנים לאסטרוגנים. בהיפוגונדיזם שניוני ישנה ירידה ב- LH, הגורמת לירידה בהפרשת טסטוסטרון מהאשך, כפי שקורה בהיפרפרולקטינמיה. במקרים מסוימים של היפוגונדיזם ראשוני, כמו בתסמונת קליינפלטר (Klinefelter's syndrome) בה המטופל איננו מודע לליבידו הנמוך, גינקומסטיה עשויה להיות הסמן הראשון להפרעה
  • גידולי אדרנל: עשויים להפריש אנדרוגנים חלשים כמו אנדרוסטנדיון (Androstenedione) או דהידרואפיאנדרוסטרון (Dehydroepiandrosterone), אשר רקמות פריפריות יכולות להפוך אותם לאסטרוגנים על ידי ארומטיזציה
  • עודף פעילות של ארומטאז: דווח ביתר-תריסיות, תסמונת קליינפלטר ובגידולי אדרנל ואשך

קליניקה

במרבית המקרים, גינקומסטיה הינה ממושכת וחסרת תסמינים, מלבד השפעה על הדימוי העצמי עקב ההפרעה האסתטית. רגישות וכאב בפטמות שכיחים בגינקומסטיה חדשה, בחצי השנה הראשונה להופעתה. הפנייה לייעוץ רפואי מתרחשת בדרך כלל על רקע אסתטי בקרב גברים צעירים ועל רקע פחד ממאירות בגברים מבוגרים יותר.

אבחנה

בכל מקרה של הגדלת אזור השד בגבר, חשוב לקבוע האם ההגדלה היא עקב גינקומסטיה, פסאודוגינקומסטיה, או תהליך גידולי. בגבר מבוגר עם גינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות וללא ממצא בבדיקה גופנית, מדובר לרוב בגינקומסטיה פיזיולוגית. לעומת זאת, כאב חדש באזור הפיטמה עם הגדלה של הרקמה הבלוטית מכוון לתהליך חדש המצריך את בירור הגורם. סיפור משפחתי של גינקומסטיה מכוון לתנגודת לאנדרוגנים (androgen resistance), עודף פעילות ארומטאז משפחתית (familial aromatase excess) או גידול מפריש אסטרוגן (כדוגמת גידול של תאי סרטולי), הקיים במספר תסמונות גנטיות. במקרים בהם הגינקומסטיה התפתחה בסמוך להתחלת נטילת תרופה אשר ידועה כגורמת לגינקומסטיה, אין צורך בבירור רחב. חשוב לברר על שתיית אלכוהול או שימוש בסמים מסוג מריחואנה, אופיואידים ואמפטמינים, וכן על נטילת תוספים צמחיים, בעיקר כאלו שמכילים פיטואסטרוגנים.

בדיקה גופנית: בדיקה קפדנית של אזור החזה חשובה כדי להחליט על המשך הבירור.

  • הסתכלות: גינקומסטיה בחצי מהמקרים תהיה דו-צדדית, אם כי יכולה להופיע אסימטריה בין שני השדיים. לעומת זאת, ממאירות תהיה חד-צדדית לרוב, ובנוסף ייתכנו ממצאים נוספים כגון פיטמה שקועה, שינויים עוריים, הפרשה מהפיטמה (הפרשה דמית מחשידה במיוחד), גוש מקובע לבית חזה, כיב ולימפאדנופתיה.
  • מישוש: מישוש השד המוגדל מתבצע באמצעות תנועת מלקחיים עם האגודל והאצבע המורה (אצבע 4). בגינקומסטיה, נימוש גוש רך, אלסטי או מעט נוקשה סביב הפיטמה באופן סימטרי, בעוד בפסאודוגינקומסטיה לא נימושה רקמה סביב הפיטמה מעבר לקוטר של 5 מ"מ, ובממאירות נימוש גוש קשה באחד הצדדים של הפיטמה. במצבי השמנה, לעתים קשה להבדיל במישוש השד בין רקמת שומן לבין רקמה בלוטית, ולכן ניתן להיעזר בהשוואת התחושה המתקבלת בשד אל מול קפל שומן סמוך.
  • רגישות: בגינקומסטיה חדשה (פחות מחצי שנה) בדך כלל יש רגישות רבה בבדיקה, לעומת ממאירות שאינה מלווה בכאב.
  • בדיקות נוספות: גובה ומשקל, מדד מסת הגוף (BMI), סימני ויריליזציה (נפח אשכים, מימדי איבר המין, תשעורת, מסת השריר, עובי הקול), סימני אי-ספיקת כליות וכבד וסימני יתר-תריסיות.


מעבדה: בגינקומסטיה רבת שנים, ללא תלונות וללא ממצא בבדיקה גופנית, לרוב אין ממצא פתולוגי אשר גורם להופעתה, וקיימת מחלוקת לגבי הבירור הדרוש. עקב השכיחות הגבוהה של חסר בטסטוסטרון אחרי גיל 50, אפשר לשקול לבדוק רמת טסטוסטרון כללי ו- LH.

בגברים עם גינקומסטיה תסמינית וחדשה מתחילים בירור מעבדתי הכולל:


הדמיה: בדיקות ההדמיה יבוצעו על פי התסמינים, הבדיקה הפיזיקלית ובדיקות המעבדה:

  • כאשר לא ניתן להבדיל בין גינקומסטיה לבין קרצינומה של השד על בסיס קליני, מומלץ לבצע ממוגרפיה אשר בעלת רגישות וספציפיות של מעל 90% לאבחנה בין גינקומסטיה לממאירות. בהתאם לממצאים בבדיקה, ניתן להיעזר בהדמיה נוספת.
  • מומלץ לבצע סונר אשכים אם נימוש גוש באשך או במקרה של גינקומסטיה חדשה ותסמינית כאשר לא נמצא הגורם.
  • במידה והאסטרדיול מוגבר, מומלץ לבצע סונר של האשכים בחיפוש אחר גידול מפריש. במידה וסונר אשכים שלילי, מומלץ לבצע CT של האדרנל, אשר אם גם בו אין עדות לגידול, הסיבות האפשריות לעודף האסטרדיול הן פעילות מוגברת של ארומטאז או חשיפה לאסטרוגנים.
  • כאשר hCG מוגבר, יש צורך בסונר אשכים. אם אין עדות לגידול, צריך להמשיך לחפש אחר גידול המפריש hCG כמו קרצינומה בריאה, כבד, כליה ועוד.
  • במקרה של חשד לתהליך באזור ההיפופיזה או ההיפותלמוס (טסטוסטרון נמוך ו- LH לא מוגבר), כדוגמת היפרפרולקטינמיה או היפוגונדיזם משני, מומלץ לבצע MRI מוח מכוון להיפופיזה עם ובלי גדוליניום.

טיפול

בגינקומסטיה ממושכת מעל שנה, לרוב התהליך השיגשוגי מתחלף בפיברוזיס בלתי הפיך. במידה והפרעה האסתטית מפריעה למטופל, האפשרות הטיפולית היחידה היא ניתוח.

לעומת זאת, בגינקומסטיה חדשה, ובייחוד אם הופיעה לראשונה לפני פחות מחצי שנה, יש עדויות מעבודות קטנות על יעילות של טיפולים תרופתיים.

במקרה של פסאודוגינקומסטיה אין צורך בטיפול, ויש להסביר למטופל כי מדובר בשינוי פיזיולוגי על רקע של עודף משקל.

פרוגנוזה

הפרוגנוזה נגזרת מהאבחנה. לרוב גינקומסטיה הינה ממצא שפיר לחלוטין, כפי שמופיעה בגיל המבוגר בעקבות שינויים פיזיולוגיים או בצעירים עקב אי נסיגת הגינקומסטיה של גיל ההתבגרות. במקרים נדירים, גינקומסטיה יכולה להיות ביטוי של גידול ממאיר, כגון גידולים ממאירים מחוץ לאשכים אשר מפרישים hCG.

דגלים אדומים

בכל מקרה של גינקומסטיה אשר מתפתחת תוך חודשים, יש לחפש סיבה פתולוגית, ובייחוד חשוב לבדוק את רמות האסטראדיול ו- hCG. במידה והן מוגברות, הגינקומסטיה עשויה להיות ביטוי של גידול ממאיר. במידה ובבדיקה הגופנית האשכים זעירים במיוחד (קטנים מ- 5 מ"מ) ובמעבדה נמצאות עדויות להיפוגונדיזם ראשוני, האבחנה השכיחה היא תסמונת קליינפלטר.

ביבליוגרפיה

  1. Carlson HE. Approach to the patient with gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab. 2011 Jan;96(1):15-21. doi: 10.1210/jc.2010-1720. PubMed PMID: 21209041.
  2. Dickson G. Gynecomastia. Am Fam Physician. 2012 Apr 1;85(7):716-22. Review. PubMed PMID: 22534349.
  3. Barros AC, Sampaio Mde C. Gynecomastia: physiopathology, evaluation and treatment. Sao Paulo Med J. 2012;130(3):187-97. PubMed PMID: 22790552.
  4. Johnson RE, Murad MH. Gynecomastia: pathophysiology, evaluation, and management. Mayo Clin Proc. 2009 Nov;84(11):1010-5. doi: 10.1016/S0025-6196(11)60671-X. Review. PubMed PMID: 19880691; PubMed Central PMCID: PMC2770912.

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר עמיר בשקין


עמוד זה מפורסם תחת רישיון CC-BY-SA-3.0, בניגוד לשאר התכנים בוויקירפואה המפורסמים תחת רישיון אחר.