הבדלים בין גרסאות בדף "תכונות נוגדנים עצמיים בשחמת ראשונית של המרה"
(←כללי) |
(←כללי) |
||
| שורה 21: | שורה 21: | ||
[[נוגדנים כנגד גליקופרוטאין 210]] (להלן AGPA), נמצאים אצל מטופלים עם PBC בשכיחות גבוהה (Courvalin וחב' ב-J Exp Med משנת 1990). AGPA מזהים את הקצה הקרבוקסילי המכוון כלפי הציטופלזמה של GP210 ({{כ}}Nickovitz ו-Worman ב- J Exp Med משנת 1993). בעוד ש-AGPA מקובל כסמן פרוגנוסטי רק במיעוט של חולים עם PBC, אלה המכילים AGPA הם בעלי שיעורי תמותה גבוהים יותר (Itoh וחב' ב-J. Gastroenterol. Hepatol משנת 1998). בנוסף, מטופלים שהגיבו לתרפיה עם ursodeoxycholic acid, ולפיכך היו בעלי AGPA מופחתת, לא פיתחו מחלת כבד סופנית בהשוואה לאלה שלא טופלו עם AGPA ({{כ}}Nakamura וחב' ב-J Hepatol משנת 2005). נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאלים, אנטי-צנטרומרים ואנטי-p62, גם כן נמצאו בחולים עם PBC ({{כ}}Nakamura וחב' ב-Hepatology משנת 2007). בה בשעה שמטופלים עם AGPA מתקדמים לקראת מחלת כבד סופנית, אלה עם נוגדנים אנטי-צנטרומרים לרוב מתקדמים לקראת יתר לחץ-דם שערי, מה שמצביע על התפקיד הספציפי של AGPA ב-PBC. הגן NUP210, מקודד ל-porin הגרעיני, שהוא מרכיב עיקרי בקומפלקס ה-pore הגרעיני באדם. | [[נוגדנים כנגד גליקופרוטאין 210]] (להלן AGPA), נמצאים אצל מטופלים עם PBC בשכיחות גבוהה (Courvalin וחב' ב-J Exp Med משנת 1990). AGPA מזהים את הקצה הקרבוקסילי המכוון כלפי הציטופלזמה של GP210 ({{כ}}Nickovitz ו-Worman ב- J Exp Med משנת 1993). בעוד ש-AGPA מקובל כסמן פרוגנוסטי רק במיעוט של חולים עם PBC, אלה המכילים AGPA הם בעלי שיעורי תמותה גבוהים יותר (Itoh וחב' ב-J. Gastroenterol. Hepatol משנת 1998). בנוסף, מטופלים שהגיבו לתרפיה עם ursodeoxycholic acid, ולפיכך היו בעלי AGPA מופחתת, לא פיתחו מחלת כבד סופנית בהשוואה לאלה שלא טופלו עם AGPA ({{כ}}Nakamura וחב' ב-J Hepatol משנת 2005). נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאלים, אנטי-צנטרומרים ואנטי-p62, גם כן נמצאו בחולים עם PBC ({{כ}}Nakamura וחב' ב-Hepatology משנת 2007). בה בשעה שמטופלים עם AGPA מתקדמים לקראת מחלת כבד סופנית, אלה עם נוגדנים אנטי-צנטרומרים לרוב מתקדמים לקראת יתר לחץ-דם שערי, מה שמצביע על התפקיד הספציפי של AGPA ב-PBC. הגן NUP210, מקודד ל-porin הגרעיני, שהוא מרכיב עיקרי בקומפלקס ה-pore הגרעיני באדם. | ||
| − | יציבות מוגברת של הבדיקה לאוטו-נוגדנים כנגד gp210, תוך שימוש באנטיגן gp210 שתוכנן באופן חדשני: הזיהוי של נוגדן עצמי ל-gp210, מתבצע כנגד האפיטופ של 15 חומצות האמינו על ידי ELISA, מקובל באבחון של PBC. עם זאת, הגודל הקטן של האפיטופ האמור, מפחית מרגישות הבדיקה. אנטיגן gp210 רקומביננטי נבנה להגדלת הרגישות של האבחון. לצורך זה, בוצעה ליגציה של 15 חומצות האמינו ב-C הטרמינלי של gp210 עם 108 חומצות האמינו בקצה ה-C טרמינלי של human serum albumin, ליצירה של האנטיגן הרקומביננטי mHSA108-gp210-C18. מדידות של נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש בפפטיד ה-C טרמינלי המכיל 25 חומצות אמינו (gp210-C25) וב-mHSA108-gp210-C18 בשיטת ELISA עברו השוואה. תוצאות הניסוי שכלל 86 מטופלים עם PBC ({{כ}}35 מקרים מקרים המהווים 40.7%) התגלו עם נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש ב-gp210-C25. בניסוי אחר, מתוך 252 דגימות של מטופלים עם PBC, נמצאו 114 מטופלים (45.24%) חיוביים בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA ו-94 מטופלים (37.3%) נמצאו חיוביים בשיטת ELISA INOVA. בקרב 374 מטופלים עם מחלות אוטו-אימוניות אחרות, נוגדנים אנטי gp210 התגלו בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA רק ב-0.95% של [[לופוס]], ב-13.04% של [[rheumatoid arthritis | + | יציבות מוגברת של הבדיקה לאוטו-נוגדנים כנגד gp210, תוך שימוש באנטיגן gp210 שתוכנן באופן חדשני: הזיהוי של נוגדן עצמי ל-gp210, מתבצע כנגד האפיטופ של 15 חומצות האמינו על ידי ELISA, מקובל באבחון של PBC. עם זאת, הגודל הקטן של האפיטופ האמור, מפחית מרגישות הבדיקה. אנטיגן gp210 רקומביננטי נבנה להגדלת הרגישות של האבחון. לצורך זה, בוצעה ליגציה של 15 חומצות האמינו ב-C הטרמינלי של gp210 עם 108 חומצות האמינו בקצה ה-C טרמינלי של human serum albumin, ליצירה של האנטיגן הרקומביננטי mHSA108-gp210-C18. מדידות של נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש בפפטיד ה-C טרמינלי המכיל 25 חומצות אמינו (gp210-C25) וב-mHSA108-gp210-C18 בשיטת ELISA עברו השוואה. תוצאות הניסוי שכלל 86 מטופלים עם PBC ({{כ}}35 מקרים מקרים המהווים 40.7%) התגלו עם נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש ב-gp210-C25. בניסוי אחר, מתוך 252 דגימות של מטופלים עם PBC, נמצאו 114 מטופלים (45.24%) חיוביים בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA ו-94 מטופלים (37.3%) נמצאו חיוביים בשיטת ELISA INOVA. בקרב 374 מטופלים עם מחלות אוטו-אימוניות אחרות, נוגדנים אנטי gp210 התגלו בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA רק ב-0.95% של [[לופוס]], ב-13.04% של [[דלקת מפרקים שגרונתית]] (rheumatoid arthritis), וב-1.47% של אלה עם [[תסמונת שיוגרן]] (Sjögren's). |
==מידע קליני== | ==מידע קליני== | ||
גרסה מ־06:43, 18 בנובמבר 2025
| מדריך בדיקות מעבדה | |
| תכונות נוגדנים עצמיים בשחמת ראשונית של המרה | |
|---|---|
| Primary biliary cholagitis | |
| שמות אחרים | AGPA ,anti-gp210 ,anti-nup210 ,anti-np210 . |
צביעה פלואורסצנטית של נוגדנים anti-gp210
| |
| מעבדה | כימיה בדם |
| תחום | שחמת ראשונית של המרה (צמקת מרתית ראשונית) |
| טווח ערכים תקין | Negative: ≤20.0 Units ,Positive: ≥25.0 Units, Equivocal: 20.1-24.9 Units |
| יוצר הערך | פרופ' בן-עמי סלע |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – מחלות כבד, מחלות דרכי המרה
מטרת הבדיקה
הערכת הסיכון של PBC במטופלים שליליים לנוגדנים כנגד המיטוכונדריה על ידי זיהוי נוגדנים כנגד gp210. הערכה של הסיכון ל-PBC באלה עם מאפיינים לא מלאים של המחלה שהם חיוביים לנוגדנים כנגד המיטוכונדריה.
כללי
שחמת ראשונית של המרה (Primary biliary cholangitis) היא מחלה אוטואימונית של הכבד המאופיינת בהרס דרכי המרה בכבד.
נוגדנים כנגד גליקופרוטאין 210 (להלן AGPA), נמצאים אצל מטופלים עם PBC בשכיחות גבוהה (Courvalin וחב' ב-J Exp Med משנת 1990). AGPA מזהים את הקצה הקרבוקסילי המכוון כלפי הציטופלזמה של GP210 (Nickovitz ו-Worman ב- J Exp Med משנת 1993). בעוד ש-AGPA מקובל כסמן פרוגנוסטי רק במיעוט של חולים עם PBC, אלה המכילים AGPA הם בעלי שיעורי תמותה גבוהים יותר (Itoh וחב' ב-J. Gastroenterol. Hepatol משנת 1998). בנוסף, מטופלים שהגיבו לתרפיה עם ursodeoxycholic acid, ולפיכך היו בעלי AGPA מופחתת, לא פיתחו מחלת כבד סופנית בהשוואה לאלה שלא טופלו עם AGPA (Nakamura וחב' ב-J Hepatol משנת 2005). נוגדנים אנטי-מיטוכונדריאלים, אנטי-צנטרומרים ואנטי-p62, גם כן נמצאו בחולים עם PBC (Nakamura וחב' ב-Hepatology משנת 2007). בה בשעה שמטופלים עם AGPA מתקדמים לקראת מחלת כבד סופנית, אלה עם נוגדנים אנטי-צנטרומרים לרוב מתקדמים לקראת יתר לחץ-דם שערי, מה שמצביע על התפקיד הספציפי של AGPA ב-PBC. הגן NUP210, מקודד ל-porin הגרעיני, שהוא מרכיב עיקרי בקומפלקס ה-pore הגרעיני באדם.
יציבות מוגברת של הבדיקה לאוטו-נוגדנים כנגד gp210, תוך שימוש באנטיגן gp210 שתוכנן באופן חדשני: הזיהוי של נוגדן עצמי ל-gp210, מתבצע כנגד האפיטופ של 15 חומצות האמינו על ידי ELISA, מקובל באבחון של PBC. עם זאת, הגודל הקטן של האפיטופ האמור, מפחית מרגישות הבדיקה. אנטיגן gp210 רקומביננטי נבנה להגדלת הרגישות של האבחון. לצורך זה, בוצעה ליגציה של 15 חומצות האמינו ב-C הטרמינלי של gp210 עם 108 חומצות האמינו בקצה ה-C טרמינלי של human serum albumin, ליצירה של האנטיגן הרקומביננטי mHSA108-gp210-C18. מדידות של נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש בפפטיד ה-C טרמינלי המכיל 25 חומצות אמינו (gp210-C25) וב-mHSA108-gp210-C18 בשיטת ELISA עברו השוואה. תוצאות הניסוי שכלל 86 מטופלים עם PBC (35 מקרים מקרים המהווים 40.7%) התגלו עם נוגדנים אנטי gp210 תוך שימוש ב-gp210-C25. בניסוי אחר, מתוך 252 דגימות של מטופלים עם PBC, נמצאו 114 מטופלים (45.24%) חיוביים בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA ו-94 מטופלים (37.3%) נמצאו חיוביים בשיטת ELISA INOVA. בקרב 374 מטופלים עם מחלות אוטו-אימוניות אחרות, נוגדנים אנטי gp210 התגלו בשיטת mHSA108-gp210-C18 ELISA רק ב-0.95% של לופוס, ב-13.04% של דלקת מפרקים שגרונתית (rheumatoid arthritis), וב-1.47% של אלה עם תסמונת שיוגרן (Sjögren's).

כניסה
עקבו אחרינו בפייסבוק