כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק כאב כרוני מרכזי לאחר חבלה בחוט השדרה - Chronic central pain after spinal cord injury
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| כאב כרוני מרכזי לאחר חבלה בחוט השדרה | ||
|---|---|---|
| Chronic central pain after spinal cord injury | ||
| יוצר הערך | ד"ר רות דפרין 
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – כאב
כאב כרוני מרכזי (Central Pain) המתפתח באזורים המשותקים של נפגעי חוט השדרה הוא אחת התופעות המסתוריות ביותר והקשות ביותר להבנה ולמחקר. התעלומה נובעת מהעובדה שהכאב מורגש באזורי גוף משותקים שבחלק מן המקרים מנותקים לחלוטין מהמוח. כאב מרכזי ידוע זה שנים רבות כסיבוך של פגיעות טראומטיות בחוט השדרה, אולם למרות ההתפתחות הרבה בתחום הטיפול והשיקום, הכאב המרכזי הוא עדיין האספקט הקשה ביותר להתמודדות והגורם המגביל ביותר בחיי נפגעי חוט השדרה (נח"ש).
כאב מרכזי מוגדר ככאב הנגרם מנזק או מהפרעה למערכת העצבים המרכזית [1], ויכול להופיע בעקבות פגיעה בכל מקום לאורך הנויראקסיס המרכזי, כגון: חוט השדרה, גזע המוח, התלמוס וכו'. סוגי הפגיעות שיכולות להביא להתפתחות כאב מרכזי כוללות טראומה (כגון: בעקבות ירי, נפילות, תאונות ועוד), שטף דם, אוטם, טרשת נפוצה, סירינגומייליה, גידולים, מחלות דלקתיות, פרקינסון ואפילפסיה. שמות נרדפים לכאב מרכזי הם: Deafferentation Pain, Disesthetic Pain, Central Disesthesia Syndrome, Thalamic Pain, Pseudothalamic Pain, Central Post Stroke Pain.
נח"ש יכולים לסבול מכאב כרוני על רקע גורמים רבים, כגון: חבלות בעצבים פריפריים, חבלות ברקמות רכות, בעצמות, באברי הבטן, בבית החזה ועוד. אולם, בניגוד לכאב מרכזי (הנובע מחבלה בחוט השדרה עצמו), כאבים אלו קלים יחסית לטיפול באמצעים פיזיקליים, ניתוחיים ותרופתיים. כאב מרכזי בנח"ש, הממוקם מתחת לגובה הפגיעה ("הפלס") באזורים המשותקים באופן חלקי או מלא, הוא הכאב הבעייתי ביותר להתמודדות והוא עמיד מאוד בפני טיפולים. יש לציין כי כאב כרוני בנח"ש, המתפתח עקב פגיעות מתחת לגובה L1 נחשב ככאב ממקור פריפרי (היקפי) ולא מרכזי אף שלא ניתן לפסול מעורבות מרכזית. מעורבות פריפרית תיתכן גם באותן פגיעות הגורמות לכאב כרוני בגובה הסגמנט הפגוע עצמו.
מאפייני הכאב המרכזי בנח"ש
מדובר בכאב בעוצמה חזקה ביותר, המתואר תכופות כבלתי נסבל ומדורג כגבוה יותר מדירוגים של כאב לידה, כאב סרטן וכאב שיניים. הכאב מתחיל מספר שבועות עד שנים לאחר החבלה בחוט השדרה (ידועים מקרים שבהם הכאב הופיע לראשונה 8 שנים לאחר החבלה בחוט השדרה) ונותר לכל החיים. עוצמתו יכולה להיות קבועה או משתנה, ורוב נח"ש מדווחים כי הכאב מחריף עם השנים. לכאב מספר איכויות אופייניות: לרוב הוא מתואר ככאב בוער'שורף אך גם ככאב דוקר או לוחץ, חותך, מועך, חודר, כאב כמו זרם חשמלי. לרוב נח"ש מדווחים על יותר מאיכות אחת של כאב. הכאב מתואר לרוב כעמוק [2][3][4].
הכאב תמיד ממוקם באזורי גוף מתחת לגובה הפגיעה בחוט השדרה, אולם הוא מפושט ללא כל חוקיות דרמטומלית. לדוגמה, הכאב יכול להיות ממוקם ברגל אחת או בשתיים, בברך של רגל אחת ובירך וכף הרגל של הרגל השנייה. הכאב יכול לכלול את כל אזורי הגוף מתחת לפלס הפגיעה או ב"איים" המפוזרים על פני הגוף. מעניין לציין כי ללא קשר לגובה הסגמנט הפגוע (צווארי, חזי או מותני), בהרבה מאוד מקרים הכאב כולל בעיקר את החלקים הדיסטליים של הרגליים (שוקיים וכפות רגליים). הכאב הכרוני מופיע הן באנשים עם פגיעה שלמה, כאשר נוצר "פלס" תחושתי ומוטורי מלא מגובה הסגמנט הפגוע ומטה והן באנשים עם פגיעה חלקית בחוט השדרה כאשר חלק מהתפקודים התחושתיים מתחת לפגיעה שורדים. מאחר שהכאב מורגש תמיד במצבים של אובדן תחושתי מלא או חלקי, הוא קיבל את כינויו Deafferentation Pain [2][3][4].
כאשר מבצעים בדיקה תחושתית של אזורי הגוף הכואבים מתגלה פרופיל תחושתי אופייני הכולל פגיעה (סף גבוה מהרגיל) או אובדן מוחלט של תחושות טמפרטורה (חום, קור וכאב תרמי). תחושות מגע קל וויברציה יכולות להיות שמורות, אך לפעמים מתגלה פגיעה בהולכה גם של תחושות אלו. נוסף על האובדן התחושתי הנובע מעצם הפגיעה בחוט השדרה, מלווה הכאב המרכזי גם בתופעות תחושתיות פתולוגיות שתורמות לעתים להחרפתו. אחת הנפוצות היא האלודיניה (Allodynia) - מצב שבו גירוי קל ולא מכאיב גורם לכאב חזק. נח"ש מדווחים כי הם מתקשים ללבוש מכנסיים ארוכים או לנעול גרביים ונעליים עקב הכאב המתעורר מגירויים אלה. יש אף כאלה המדווחים כי מגע הסדין על גופם מעורר כאב. תופעות נוספות יכולות להיות דיסאסתזיות (Disaesthesias) - תחושות אבנורמליות לא נעימות או מכאיבות, ספונטניות או מעוררות ע"י גירוי סומאטי, תחושות תרמיות אבנורמליות של קור וחום לסירוגין, היפרפתיה (Hyperpathia) - תגובת כאב מוגזמת וממושכת במיוחד לגירוי מכאיב, שאינה חדלה עם הפסקת הגירוי ועוד. כאב מרכזי יכול להיות מוחמר על ידי גורמים חיצוניים, כגון: שינויי מזג אוויר ומגע בגדים וכן על ידי גורמים פנימיים, כגון: מלאות של שלפוחית שתן או קיבה, תנועה ומחלות חום [4][5][6].
שיעור ההימצאות של כאב מרכזי בנח"ש נתון למחלוקת ושיעורו, ע"פ מקורות שונים, 94%-40% [2][3][5]. עם זאת, מוסכם על רוב החוקרים כי ב-30% מהמקרים חומרת הכאב דורשת התערבות כירורגית וב-10%-6% מהם הכאב כה חזק עד כי הוא מגביל באופן משמעותי את התפקוד. רובם המכריע של הסובלים מכאב כרוני מרכזי מדווחים על פגיעה משמעותית באיכות החיים, ירידה בכושר העבודה, ביכולת להתרכז, ביכולת להימצא בנוכחות אנשים אחרים ועוד. הפגיעה באיכות החיים כה חמורה עד כדי כך שנפגעי חוט שדרה הסובלים מכאב כרוני מרכזי, מצהירים לא פעם כי הם מוכנים לוותר על האפשרות לחזור ללכת ובלבד שהכאב ייעלם.
המנגנון המשוער של כאב מרכזי בנח"ש
למרות הסבל הרב והשכיחות הגבוהה יחסית של הכאב המרכזי בקרב נח"ש, לא בוצעו מחקרים רבים בנושא, ולפיכך המנגנון האחראי להתפתחות הכאב הכרוני עדיין לוט בערפל. עם זאת, קיימות מספר השערות לגבי המנגנון, שיובאו כאן בתמצית.
על בסיס סדרת מטופלים שעברו תהליך של חיתוך המסילות הספינליות הקדמיות-צדיות, לשם הפחתת כאב כרוני, הסיקו החוקרים Melzack ו-Loeser (1978) כי מקור השינויים האחראיים להתפתחות כאב מרכזי חייב להיות מעל גובה הפגיעה, ושלהיעדר הקלט התחושתי יש קשר הדוק ליצירתה. החוקרים העלו השערה שתקפה עד היום והיא הולכת ונתמכת יותר ויותר ע"י מחקרים חדשים. להשערת החוקרים, כאב מורגש במצב שבו מספר האימפולסים החשמליים ליחידת זמן עובר ערך קריטי. מצב כזה נוצר לא רק בעקבות גירוי מכאיב אלא גם בעקבות דה-אפרנטציה, כלומר נזק הגורם לנתק בהולכה של סיבים תחושתיים.
לטענת החוקרים, קיים פוטנציאל לקבוצות תאי עצב (Neuronal Pools) בחוט השדרה ובכל מקום אחר לאורך העץ העצבי להפוך למוקדים עצמאיים היוצרים פעילות חשמלית (מעין קוצבים). במצב תקין, המוקדים הללו נמצאים בבקרה של קלטים תחושתיים הנכנסים לחוט השדרה (עיכוב סגמנטלי) ושל מסילות אינהיביטוריות יורדות (שהטריגר להפעלתן הוא קלט מכאיב). אולם, כאשר חלה דה-אפרנטציה ועקב כך הפחתה במנגנונים האינהיביטוריים הללו, מוסרת הבקרה מהקוצבים והם עשויים לירות באופן ספונטני בהתפרצויות ירי אבנורמליות למשך זמן ארוך. הסרת האינהיביציה גורמת להיווצרות רגישות יתר חשמלית של התאים בעקבות הפגיעה, המכונה Denervation Super-Sensitivity. מאחר שהתאים הללו שולחים קלט לאזורים במוח המעורבים במיקום מידע תחושתי ובעיבוד תחושת כאב, הרי שאז כאב יכול להיות מורגש גם באזורים שמהם לא מגיע הקלט ישירות. במצב של רגישות יתר, שבו אין בקרה על הפעילות הנוירונאלית, גירויים שבמצב נורמלי אינם מעוררים את מערכת הכאב, יעוררוה כעת. גירויים אלו כוללים בין היתר- מגע, תנועה, קור ואף שינויים במצב הרוח, עקה נפשית וחרדה [7].
ואומנם, מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים בבעלי חיים הדגימו פעילות חשמלית אבנורמלית בתדירות גבוהה ולזמן ארוך בתאי חוט השדרה ובגרעינים מוחיים בעקבות דה-אפרנטציה ספינאלית. מחקרים נוספים אף הראו כי באותם בעלי חיים חלה ירידה בתפקוד של המערכות האינהיביטוריות וכן חל שיבוש בבקרה של הפעילות העצבית עקב שיבוש בתפקוד סינפסות המופעלות ע"י אופיאטים ו-GABA [8][9]. מחקרים בבני אדם מחזקים ממצאים אלו. פעילות חשמלית אפילפטוגנית (דומה לזו הנרשמת בזמן התקף אפילפטי) נרשמה מהתלמוס ומהקורטקס הסומטוסנסורי של נח"ש עם כאב מרכזי [10][11]. הפעילות החשמלית במוקדים הללו התרחשה בו-זמנית עם הופעת התקפות הכאב של הנבדקים. שימוש באמצעי דימות, כגון SPECT, אושש קיומה של אקסיטביליות ותגובתיות יתר פתולוגית בנח"ש עם כאב מרכזי [12][13].
למצב של Denervation Super-Sensitivity יש מספר השלכות: ההנחה הבסיסית היא שההתפרצויות החשמליות של התאים הדה-נרווטיביים נתונות להשפעות של קלטים סומאטיים, ויסצרליים, אוטונומיים ואף רגשיים ושכל אחד מהם יכול להיות טריגר. הירידה או הביטול של העיכוב המוחי היורד על תאי חוט השדרה והעלייה באקסיטביליות של התאים בעקבות זאת יאפשרו מצב שבו גירוי סומאטי לא מכאיב יכול להפעיל את תבניות הירי האבנורמליות. זה עשוי להיות ההסבר לאלודיניה המאפיינת את הכאב המרכזי, ולהחרפת הכאב בשל מלאות אברי הבטן, שינויים במצב הרוח או במזג האוויר. אובדן הבקרה המוחית על הפעילות העצבית עשוי לגרום לכך שהכאב הספונטני והמעורר יורגש למשך זמן ארוך מהרגיל ואף ללא הפסקה. הירידה בעיכוב עשויה אף לגרום להתפשטות הפעילות החשמלית האבנורמלית, דבר שיתרום להתעצמות תחושת הכאב ולפיזורה על פני אזורי גוף נוספים.
מספר מחקרים פסיכופיזיים הראו כי נח"ש עם כאב מרכזי מדגימים פרופיל תחושתי אופייני של ירידה בהולכת תחושות חום, קור וכאב-חום באזורי הכאב עם הישרדות יחסית של תחושות מגע. פרופיל זה מעיד על פגיעה במערכת הספינותלמית [2][4]. ממחקרים אלו ואחרים מסתמן כי פגיעה במערכת הספינותלמית הוא תנאי הכרחי להתפתחות כאב מרכזי ואולי אף מהווה את הטריגר לכל התהליכים המפורטים למעלה. חיזוק למסקנה זו מגיע מניסויים בבעלי חיים, שבהם הרס מכוון של המסילות הספינותלמיות ולא של המסילות הדורסליות, הביא להופעת כאב כרוני. לפיכך, ייתכן שהכאב המרכזי נובע למעשה מחוסר איזון פונקציונאלי בין המערכת הספינותלמית לבין המערכת הדורסלית. כאשר המערכת הספינותלמית ניזוקה, קלטים של כאב אינם עולים יותר למרכזי עיבוד מוחיים, ועקב כך לא מופעלות מערכות אינהיביטוריות בתגובה. התפתחות תהליך של רגישות ותגובתיות יתר, המוסבר למעלה, יכול אם כן להיות התוצאה של חוסר איזון זה.
מאחר שפגיעה דומה בחוט השדרה עלולה לגרום להופעת כאב מרכזי ותחושות אבנורמליות אצל אדם אחד ולא לגרום להן באדם אחר, הועלתה ההשערה שגורמים גנטיים מכתיבים את הסיכון לפתח כאב כרוני לאחר פגיעה ספינותלמית. אפשרות זו עלתה בעקבות מחקרים בבע"ח על כאב נוירופתי ממקור פריפרי [14] שבהם נזק סלקטיבי אחיד לעצב פריפרי גרם להתפתחות כאב כרוני בזנים מסוימים, אך לא באחרים. ואומנם, במודלים של כאב מרכזי בבע"ח, נמצא כי נזק סלקטיבי במסילות הספינותלמיות גרם להתפתחות כאב כרוני רק בחלק מהזנים [15][16][9], ממצא המרמז על האפשרות שאם קיימת נטייה גנטית לכך, נזק למערכת הספינותלמית יביא להתפתחות שרשרת אירועים עצביים שיובילו בסופו של דבר, לכאב כרוני מרכזי.
לסיכום, כאב מרכזי הוא כאב כרוני המתפתח באזורי גוף מתחת לגובה הפגיעה, שבהם יש ירידה או חסר תחושתי. מדובר בכאב בעל עוצמה חזקה מאוד, מפושט ועמיד מאוד בפני טיפולים. כאב זה גורם להגבלה משמעותית בחיי נח"ש, לעתים אף יותר מהמגבלה המוטורית. המנגנון של הכאב המרכזי לא נחקר דיו, אולם ממחקרים בבני אדם ובבעלי חיים עולה כי פגיעה במערכת הספינותלמית היא תנאי הכרחי להתפתחות כאב מרכזי. נוסף על כך, נח"ש הסובלים מכאב מרכזי, מדגימים רגישות ותגובתיות יתר במערכת העצבים. ייתכן שנטייה גנטית מכתיבה את הסיכוי לפתח כאב מרכזי בנח"ש.
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
- ↑ Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain, description of chronic pain syndromes and definitions of pain terms, Seattle: IASP Press 1994
- ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 Boivie J. Central Pain, In: Textbook of pain, Wall PD and Melzack R (Eds), UK. Churchill Livingstone 1999;879-914
- ↑ 3.0 3.1 3.2 Siddall PJ, Yezierski R, Loeser JD. Pain following spinal cord injury: clinical features, prevalence and taxonomy. IASP Newsletter 2000;3:3-7
- ↑ 4.0 4.1 4.2 4.3 Defrin R, Ohry A, Blumen N, et al. Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects. Pain 2001;89:253-263
- ↑ 5.0 5.1 Siddall PJ, McClelland JM, Rutkowski SB, et al. A longitudinal study of the prevalence and characteristics of pain in the first 5 years following spinal cord injury. Pain 2003;103:249-257
- ↑ Widerstrom-Noga EG, Turk DC. Exacerbation of chronic pain following spinal cord injury. J Neurotrauma 2004;21:1384-1395
- ↑ Melzack R, Loeser JD. Phantom body pain in paraplegics: evidence for a control “pattern generating mechanism” for pain. Pain 1978;8:195-210
- ↑ Abraham KE, McGinty JF, Brewer KL. Spinal and supraspinal changes in opioid mRNA expression are related to the onset of pain behaviors following excitotoxic spinal cord injury. Pain 2001;90:181-190
- ↑ 9.0 9.1 Yezierski RP. Spinal Cord Injury: A Model of Central Neuropathic Pain. Neurosignals 2005;14:182–193
- ↑ Lenz F, Martin R, Tasker R, et al. Characterization of somatotopic organization and spontaneous neuronal activity in the region of the thalamic principle sensory nucleus in patients with spinal cord transection. J Neurophysiol 1994;72:1570-1587
- ↑ Radhakrishnan V, Tsoukatos J, Davis KD, et al. A comparison of the burst activity of lateral thalamic neurons in chronic pain and non-pain patients. Pain 1999;80:567-575
- ↑ Pattany PM, Yezierski RP, Widerstrom-Noga EG, et al. Proton magnetic resonance spectroscopy of the thalamus in patients with chronic neuropathic pain after spinal cord injury. Am J Neuroradiol 2002;23:901-905
- ↑ Ness TJ, San Pedro EC, Richards JS, et al. A case of spinal cord injury-pain with baseline rCBF brain SPECT imaging and beneficial response to gabapentin. Pain 1998;78:139–143
- ↑ Devor M, Raber P. Heritability of symptoms in an experimental model of neuropathic pain. Pain 1990;42:51-67
- ↑ Mills CD, Hains BC, Johnson KM, et al. Strain and model differences in behavioral outcomes after spinal cord injury in rat. J Neurotrauma 2001;18:743-756
- ↑ Wiesenfeld-Hallin Z, Hao JX, Xu XJ, et al. Genetic factors influence the development of mechanical hypersensitivity, motor and morphological damage after transient spinal cord ischemia in the rat. Pain 1993;55:235-241
קישורים חיצוניים
- כאב כרוני מרכזי לאחר חבלה בחוט השדרה, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר רות דפרין