כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "אורטיקריה כרונית - עדכני ל-2022 - Chronic urticaria"
(←אבחנה) |
|||
| שורה 65: | שורה 65: | ||
האבחנה היא קלינית ומבוססת על הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית. במרבית המקרים, כאשר הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית ברורים ואינם מכוונים לנוכחותו של תהליך מערכתי אחר, אין צורך בביצוע בירור מעבדתי כלשהו. | האבחנה היא קלינית ומבוססת על הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית. במרבית המקרים, כאשר הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית ברורים ואינם מכוונים לנוכחותו של תהליך מערכתי אחר, אין צורך בביצוע בירור מעבדתי כלשהו. | ||
| − | מומלץ לכוון את הסיפור הרפואי לאפשרות של חשיפה לתרופות, כולל [[טיפול אנטיביוטי|אנטיביוטיקה]], תרופות ממשפחת [[נוגדי דלקת לא סטרואידלים|נוגדי דלקת שאינם סטרואידים]], (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, | + | מומלץ לכוון את הסיפור הרפואי לאפשרות של חשיפה לתרופות, כולל [[טיפול אנטיביוטי|אנטיביוטיקה]], תרופות ממשפחת [[נוגדי דלקת לא סטרואידלים|נוגדי דלקת שאינם סטרואידים]], (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, NSAIDs), [[טיפול הורמונאלי חליפי|הורמונים]], מחלות זיהומיות כולל טיולים לאזורים אנדמיים של מחלות טפיליות שונות, אבחנות רפואיות קיימות, עבר של תגובות אלרגיות, [[גנחת הסימפונות]] (Asthma), [[נזלת אלרגית]] ורגישות למזונות. יש לעשות סקירה מערכתית מלאה לשלילת סימנים ותסמינים מערכתיים כמפורט לעיל, היכולים לרמז על אחת הסיבות הנדירות להופעה של אורטיקריה. |
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
===בירור מעבדתי=== | ===בירור מעבדתי=== | ||
| − | + | הבירור המומלץ במקרי אורטיקריה כרונית אינו נרחב - גם על פי הנחיות האיגוד האירופאי. מקובל לבצע [[ספירת דם]] עם ספירה מבדלת (Differential blood count), CRP, רמות Thyroid Stimulating Hormone (TSH) ונוגדנים עצמיים לבלוטת התריס (anti-TPO), רמת IgE הם בירור ראשוני מספק{{הערה|שם=הערה12}}. | |
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
| − | |||
== טיפול == | == טיפול == | ||
גרסה מ־09:08, 3 במאי 2022
| אורטיקריה | ||
|---|---|---|
| Urticaria | ||
| ||
Urticaria on foot, with visible wheals
| ||
| שמות נוספים | חרלת, סרפדת | |
| ICD-10 | Chapter L 50. | |
| ICD-9 | 708 | |
| יוצר הערך | ד"ר מונה ינקוביץ כידון; עודכן ב-2022 על ידי פרופ' זהבה ודס
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – אלרגיה
אורטיקריה חריפה או כרונית (חרלת או סרפדת בשפה העברית) היא תופעה שכיחה מאוד, עם היארעות המגיעה ל-25 אחוז מכלל האוכלוסייה בשלב כלשהו במהלך החיים. כשני שליש הם אירועים חריפים (Acute) (פחות מ-6 שבועות). במקרים החריפים - לעתים קרובות ניתן לזהות גורם אטיולוגי מיידי, כמו זיהום, טיפול תרופתי, תגובה אלרגית למזון (Food allergy) או לעקיצות דבורנים. התופעה נפוצה ביותר ובמרבית המקרים יש החלמה עצמונית. לעומת מקרים אלו, ביותר מ-90 אחוז ממקרי האורטיקריה הכרונית (Chronic) בילדים ובמבוגרים כאחד, לא ניתן לזהות גורם אטיולוגי ישיר (חיצוני) והם נקראים עלומים (Idiopathic). בחלק ניכר מן החולים הללו ניתן לזהות בדם נוגדנים עצמונים (Autoantibody), שחלקם מכוונים נגד תא הפיטום (Mast cell) בעור או בריריות או כנגד אתרים עצמוניים אחרים (כמו בלוטת התריס), שמהווים גורם חיסון עצמי (Autoimmune) הקשור בהתהוות המחלה. במרבית המקרים אין צורך בבירור מעבדתי נרחב. מבחינה תרופתית, הטיפול מבוסס על תרופות אנטי היסטמיניות אך במקרים קשים יותר- ישנו מגון רחב של טיפולים, שעליו נרחיב את הדיבור בערך זה.
אפידמיולוגיה
אורטיקריה כרונית - הנמשכת מעל ששה שבועות - היא בעיה נפוצה, 0.5–1 אחוז מן האוכלוסייה הכללית עלולים לסבול ממנה בזמן זה או אחר. נפוצה יותר בנשים ושכיחה יותר בגילאי 20–40, אם כי יכולה להופיע בכל גיל[1][2].
במספר מחקרים קליניים- נמצא כי כ-70% מהמקרים הקליניים חולפים תוך כשנה וכ-14% מהמקרים - ההסתמנות הקלינית נמשכת מעל 5 שנים. במחקרים עדכניים נמצא עוד - כי אצל חולים צעירים המחלה נוטה להימשך זמן רב יותר ומעל 16% עדיין סובלי מהמחלה גם לאחר כעשר שנים. ככלל, כנראה, ככל שהמחלה קשה יותר מבחינת ההסתמנות הקלינית שלה - קרוב לוודאי שתהיה ממושכת יותר[3][4].
אטיולוגיה
הבסיס הפתופיזיולוגי של המחלה נובע משפעול יתר של תאי פיטום עוריים בעיקר אך גם של תאי בזופילים - שפעול הגורם לדגרנולוציה של תאים אלו ולשחרור של מדיאטורים דלקתיים, ובעיקר של היסטמין. אלו - גורמים לגרד או תחושת צריבה עורית, נגעים אדומים בצקתיים על גבי העור ולבצקת של התת עור (אנגיואדמה) - כל הסימנים הללו חולפים תוך דקות עד שעות בלא סימן שאריתי. בעבר - במרבית המקרים של אורטיקריה כרונית, לא ניתן היה למצוא גורם חיצוני האחראי על הופעת הנגעים. אולם, עם התקדמות המחקר וההבנה לגבי הפתופיזיולוגיה של האורטיקריה הכרונית - אנו מחלקים את התופעה לשלוש קבוצות עיקריות:
- המיעוט - אורטיקריה כרונית עלומה ( אידיופאטית או ספונטנית) - שעדיין לא ברור הבסיס או המנגנון להתפרצותה (כ-10% מהמקרים)
- אורטיקריה כרונית פיזיקאלית - (כ-30-35% מהמקרים) קיים בסיס פיזיקאלי\טריגר ברור להתפרצות ההתקף. מוכרים טריגרים כמו: קור, חום, קרינת שמש, ויברציה, מים, לחץ פיזיקאלי ושפעול ישיר של תאי פיטום
- אורטיקריה כרונית אימונולוגית - (כ-50-60% מהמקרים) אורטיקריה כרונית הנגרמת כתוצאה מיצירת נוגדנים עצמוניים הגורמים לשיפעול תאי פיטום, בזופילים ומרכיבי משלים (Complement). כתוצאה משפעול זה נוצר שחרור של מדיאטורים דלקתיים ובעיקר - היסטמין (Histamine)- כפי שנכתב לעיל ויפורט בהמשך. בנוסף, כמו כל מחלה אוטואימונית - ישנו גם שפעול של לימפוציטים T ובעיקר מסוג תאי TH1 – ותימוכין לכך קיימים גם בביופסיות העוריות וגם ברמות ציטוקינים פרו-דלקתיים, כפי שיפורט בהמשך.
להלן פירוט הגורמים – בהתאם לקבוצות השונות:
אורטיקריה כרונית פיזיקאלית
ישנן מספר צורות של אורטיקריה על בסיס פיזיקאלי, בהן גירוי פיזיקאלי ידוע לחולה גורם להופעה של אורטיקריה. התפרחת והגרד, במקרים אלה, נמשכת בדרך כלל - זמן קצר בלבד לאחר החשיפה לגורם הגירוי הידוע, בין דקות לשעות בודדות, מלבד הנגעים של אורטיקריה נדחית באזורי לחץ (Delayed Pressure Urticaria, DPU), היכולים להופיע עד מספר שעות לאחר אירוע הפעלת הלחץ הפיזיקאלי.
אורטיקריה מיידית באזורי לחץ\דרמוגראפיזם (Immediate pressure urticaria)
מצב שבו אפילו שריטת העור (Dermatographism), גורמת להופעה של אורטיקריה ממשית או אודם, נפיחות וגרד באזור השריטה העורית.
אורטיקריה נדחית באזורי לחץ (DPU-delayed pressure urticaria)
הופעה של אורטיקריה מספר שעות לאחר הפעלת לחץ מקומי, לדוגמה: באצבעות הידיים לאחר נשיאת סלים, או בכפות הרגליים לאחר הליכה מאומצת, באזורי חגורת בטיחות, אזורי סגירה של חזיה או חגורה, ועוד. בדרך כלל יש תחושת צריבה/גרד באזורים המעורבים, עם הופעת נגעים אורטיקריאלים או בצקת עורית באזור הלחץ הפיזיקאלים.
אורטיקריה כתוצאה מחשיפה לקור (Cold urticaria)
נגעים של אורטיקריה המופיעים על העור, באזורים החשופים לקור - כמו מים קרים או מגע עם חומרים קרים (קרח).
אורטיקריה כולינרגית (Cholinergic urticaria)
נגעים אורטיקריאלים קטנים, אדומים ומגרדים מאוד, המופיעים תוך דקות באופן מקומי או מפושט, לאחר מאמץ גופני, הזעה או מקלחת חמה. לרוב, התהליך חולף תוך דקות בודדות- אפילו ללא כל טיפול תרופתי.
גורמים פיזיקאלים נוספים
בין גורמים אלו - שהם נדירים הרבה יותר - חשיפה לקרינת שמש, רטט (ויברציה), חשיפה למים ( ים או בריכה).
אורטיקריה כרונית אימונולוגית
מחלת תאי T
בתחילת המחקרים על אורטיקריה כרונית- אורטיקריה כרונית נחשבה בעיקר כמחלה של תאי T, מחשבה זו נתמכה בעיקר על ידי העובדה שבביופסיות עוריות מאזורי הנגעים העוריים נמצא תסנין עשיר של תאי T[5]. תימוכין נוספים לכך, הם מחקרים המראים עליה בהתפתחות של תאי לימפוציטים מסוג TH1 להפוך להיות תאי TH17 - בעלי פעילות דלקתית משמעותית יותר, בדמם של חולי אורטיקריה כרונית במתאם ישיר לחומרת המחלה[1]. ממצא נוסף התורם אף הוא לחשיבותם של תאי T בפתוגנזה האימונולוגית של אורטיקריה כרונית - הוא הממצא של רמות מוגברות בסרום של אינטרפרון גאמה (INF), אינטרלוקין-2 ואינטרלוקין-21, כולם ציטוקינים המבטאים שפעול של תאי TH1 במסלול הולכת הסיגנאל של JAK-STAT[6]. ובמתאם מלא לעיל, נמצא כי ברובם של חולי אורטיקריה כרונית אימונולוגית - נמצא שבט של תאי CD4+ T cells שהם ספיציפיים ל- FcεRIα (הקולטן הפעיל על גבי קרום תאי הפיטום המעורב בתהליכי הדגרנולציה של תאים אלו) ומפרישים פרופיל ציטוקינים פרו דלקתיים במפגש עם מולקולת קולטן ספיציפית זו[7]. ישנן תיאוריות הטוענות כי תאי ה-T המשופעלים "דוחפים" מצד אחד להיווצרות הנוגדנים הספיציפיים לאורטיקריה כרונית ומצד שני - מייצרים מיקרו-וזיקולות (micro-vesicles) פעילות המשפעלות ישירות את תאי הפיטום בעור וגורמות לתהליך הדה-גרנולציה שלהם ושחרור היסטמין.
יצירת נוגדנים- מסוג IgE ומסוג IgG
אורטיקריה כרונית, שנקראה בעבר גם אידיופאטית (Chronic Idiopathic Urticaria, CIU) קשורה בכ- 50-60% המקרים בהימצאותם של נוגדנים עצמיים מסוג IgG (Immunoglobulin G), המכוונים כנגד נוגדן מסוג IgE או כנגד תת-היחידה של הקולטן הפעיל ל-IgE ( FcεRIα, נזכר לעיל ) על קרום תאי הפיטום. לאחר קישור נוגדנים עצמיים אלו נוצר מנגנון שפעול של תאי הפיטום היכול להיות ישיר או מתווך על ידי מנגנונים נוספים - כמו מערכת המשלים ( עליה יורחב בהמשך). בעבר, לצורך אבחון הקבוצה הנגרמת עקב נוגדנים - נעשה תבחין עורי - של הזרקת נסיוב עצמוני (Autologous Serum Skin Test, ASST). בבדיקה זו, כמות קטנה של נסיוב המופק מן החולה מוזרקת אל תוך שכבת התת עור שלו עצמו, והתגובה של נפיחות מקומית ואודם נבדקת כנגד בקרה שלילית, בדרך כלל תמיסת מלח 0.9% (NaCl 0.9%). שיטה זו אפשרה בעבר לאבחן את קבוצת החולים הסובלים מאורטיקריה כרונית על בסיס אימונולוגי. נכון למועד כתיבת ערך זה כמעט ואין מבצעים בדיקה זו. עם התקדמות המחקר וההבנה של הפתופיזיולוגיה של המחלה - למדו כי שהנוגדנים החשובים הם מסוג IgE ו-IgG. הסוג הראשון (TypeI) - נוצר על ידי נוגדנים מסוג IgE שהם נוגדנים עצמוניים כנגד אנטיגנים בבלוטת התריס \ או- אוטואלרגנים ( כמו- IL-24, ANA ועוד) המאופיינים על ידי נוכחות נוגדנים מסוג anti-TPO. הסוג השני- (TypeIIb) - נוצר על ידי נוגדנים מסוג IgG המכוונים כנגד נוגדני IgE או כנגד תת היחידה הפעילה של הקולטן ל-IgE על גבי קרום תאי הפטם והבאזופילים (FcɛRIα)[8]תבנית:הער[9]. הקישור של נוגדנים אלו לקולטן הפעיל, הקשור לתאי הפיטום או לבאזופילים (Basophil), גורם לתהליך של עיוות הקרום התאי היוצר דה-גרנולציה (Degranulation) של תאים אלו ושחרור של היסטמין וחלבונים (Peptide) פרו-דלקתיים אחרים. מולקולות אלו גורמות להרחבת כלי דם, יציאה של נוזלים, תאי דלקת וציטוקינים דלקתיים נוספים מתוך כלי הדם לרקמה. כתוצאה מכך- נוצרים ה- Wheals and Flare הנגעים האופייניים לאורטיקריה, הגרד או הצריבה העורית ובחלק מהמקרים - הבצקת התת עורית הנקראת אנגיואדמה (angioedema) [5].
קליניקה
אורטיקריה כרונית - להבדיל מהחריפה - נמשכת מעל ששה שבועות. בתקופה זו החולים חווים את ההסתמנות הקלינית של המחלה. התלונה המרכזית של חולים עם אורטיקריה היא גרד בלתי נלאה, המפריע למהלך החיים, בזמן שינה ובזמן פעילות או עבודה. מבחינה זו, שונה האורטיקריה באופן מהותי מאנגיואדמה - אירועים של נפיחות מקומית בעור וברקמות התת-עוריות, עם גבולות שאינם ברורים וחדים ואודם לא בהכרח בולט, ולעתים עם גרד או עקצוץ קל, תחושת אי נוחות ואף כאב, אך ללא גרד ניכר, בולט או מרכזי בדומה לאורטיקריה.
הנגע עצמו מאופיין בגבולות ברורים וחדים, אודם וחום ניכרים למגע, הוא בולט מעל פני העור, לעתים עם חיוורון מרכזי ובעיקר, גרד ניכר ועקשני. הנגעים יכולים להתחבר ולהתפשט, ובדרך כלל הם נעלמים כליל בטווח של מספר שעות, אם כי יכולים להופיע מחדש במקומות אחרים. נגעים נוספים בספקטרום (Spectrum) של אורטיקריה יכולים להיראות כפפולות (Papule) קטנות אדומות, המלוות בתחושת עקצוץ או צריבה (אורטיקריה כולינרגית), פריחה מפוספסת (בצורת פסים ולולאות) של שריטת העור, או אודם, נוקשות (Induration) וכאב מקומי הנוצרים באזורי לחץ, מתחת לקו החזייה או לחגורה (DPU).
אורטיקריה חריפה היא התפרצות של פריחת אורטיקריה למשך פחות מ-6 שבועות. אורטיקריה כרונית היא נוכחות של פריחת אורטיקריה במרבית ימי השבוע, במשך זמן העולה על 6 שבועות. על פי הגדרה זו, שיעור האורטיקריה הכרונית הוא כשליש מאירועי האורטיקריה.
מידת החרדה של חולים, בנוכחותם של נגעים עוריים מפושטים (על עצמם או על ילדיהם), גבוהה באופן בלתי מותאם לסכנה הנשקפת מהימצאותם של נגעים אלה. אורטיקריה כרונית היא בחזקת מטרד, היא בעיה הגורמת לירידה משמעותית באיכות החיים של החולה, לירידה בתפקוד היום-יומי ובתפקודו במסגרת העבודה ו/או בית הספר, ואי לכך ראויה להתייחסות ולטיפול רציניים. אולם, גם באירועים חריפים מאוד עם בצקת (Edema) עור ורקמות נרחבת, אין בדרך כלל מעורבות אמיתית של דרכי נשימה ו/או איברים חיוניים ולא נשקפת סכנה לחיי החולה. זאת בניגוד למצב באנגיואדמה מולדת (תורשתית) או נרכשת, אשר באופן תכוף יכולה לערב את אזורי הלוע (Pharynx) והגרון ועלולה לגרום להפסקת נשימה[10].
אבחנה
האבחנה היא קלינית ומבוססת על הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית. במרבית המקרים, כאשר הסיפור הרפואי והבדיקה הגופנית ברורים ואינם מכוונים לנוכחותו של תהליך מערכתי אחר, אין צורך בביצוע בירור מעבדתי כלשהו.
מומלץ לכוון את הסיפור הרפואי לאפשרות של חשיפה לתרופות, כולל אנטיביוטיקה, תרופות ממשפחת נוגדי דלקת שאינם סטרואידים, (Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, NSAIDs), הורמונים, מחלות זיהומיות כולל טיולים לאזורים אנדמיים של מחלות טפיליות שונות, אבחנות רפואיות קיימות, עבר של תגובות אלרגיות, גנחת הסימפונות (Asthma), נזלת אלרגית ורגישות למזונות. יש לעשות סקירה מערכתית מלאה לשלילת סימנים ותסמינים מערכתיים כמפורט לעיל, היכולים לרמז על אחת הסיבות הנדירות להופעה של אורטיקריה.
בירור מעבדתי
הבירור המומלץ במקרי אורטיקריה כרונית אינו נרחב - גם על פי הנחיות האיגוד האירופאי. מקובל לבצע ספירת דם עם ספירה מבדלת (Differential blood count), CRP, רמות Thyroid Stimulating Hormone (TSH) ונוגדנים עצמיים לבלוטת התריס (anti-TPO), רמת IgE הם בירור ראשוני מספק[10].
טיפול
הטיפול דורש הסבר מפורט לחולה על המצב ומטרות הטיפול. אם נמצא הגורם לאורטיקריה, יש להפסיק את חשיפת החולה במידת האפשר (כולל תרופות, מזונות, אלרגנים שונים). טיפול רפואי נדרש כאשר גורם חיצוני אינו ידוע, או קיים גורם שלא ניתן להרחקה (נוגדנים עצמיים, זיהום נגיפי וכדומה). אי לכך, במרבית המקרים של אורטיקריה כרונית נזקקים החולים לטיפול רפואי מתמשך.
מבחינה תרופתית, הטיפול מבוסס על תרופות נוגדות היסטמין מהדור השני (שלא גורמות לטשטוש), ייתכן במינונים העולים על המקובל. נוסף על כך, ניתן להשתמש בשעות הלילה, בתרופות נוגדות היסטמין מרדימות או תרופות אחרות כמו Gilex (Doxepin), ובחולים עם סבל שאריתי, תרופות כמו Ranitidine ו-Famotidine. מיעוט קטן של החולים שאינו מסתדר וזקוק לטיפול ממושך בסטרואידים מערכתיים, צריך ממילא להיות בטיפול ובמעקב ביחידה מתאימה או אצל רופא מומחה בתחום.
מטרת הטיפול באורטיקריה היא הקלה בתחושת הגרד הבלתי נלאית. היסטמין המשתחרר מתאי פיטום ובאזופילים ונקשר לקולטנים (Receptor) שלו ברקמות ובתאים אחרים, הוא הגורם האטיולוגי לגרד, ותרופות נוגדות היסטמין הן התרופות העיקריות לטיפול באורטיקריה הכרונית והחריפה כאחד. שני סוגים של קולטנים נמצאים ברקמה ההיקפית: H1 ו-H2.
חוסמי קולטנים מסוג H1
כל התרופות נוגדות ההיסטמין שבשימוש הן משפעלות הפוכות (Reverse agonists) של הקולטנים להיסטמין. התרופה נקשרת לקולטן ומייצבת אותו במצב הבלתי פעיל (Inactive), זאת בניגוד למצב הפעיל אשר מיוצב לאחר קישור הקולטן להיסטמין. קישור התרופה לקולטן מתחרה בקישור ההיסטמין לקולטן ותלוי, אם כן, גם בכמות ההיסטמין הנמצא בסביבה וגם בחוזק (Avidity) וביציבות, או במשך הקישור של התרופה.
הדור הראשון של תרופות נוגדות ההיסטמין, הן תרופות עם חוזק קישור טוב המשפיעות באופן מהיר. לעומת זאת, משך הזמן שבו הן נשארות קשורות לקולטן קצר בדרך כלל (4-6 שעות) והן קושרות באופן בלתי ספציפי (Specific) גם קולטנים אחרים היקפיים ובמערכת העצבים המרכזית (Central nervous system) וכך גורמות לתופעות לוואי כמו ישנוניות, בעיות בריכוז, האדמה וחום של הפנים (Flushing), יובש פה וריריות, תופעות אנטיכולינרגיות (Anticholinergic) כגון כפל ראייה (Diplopia) ובעיות בראייה, בעיות תנועתיות, והפרעות קשות בפעולות הדורשות ריכוז כמו נהיגה ולימודים.
במינון טוב, 20-4 מ"ג (מיליגרם) ביממה עבור Ahiston (Chlorpheniramine), או 100-25 מ"ג ביממה של Otarex (Hydroxyzine), הן יכולות לתת פתרון מיידי והקלה במצבי אורטיקריה חריפה. בגלל זמן הפעילות המוגבל ותופעות הלוואי, תרופות אלה אינן מהוות יותר תרופות בחירה באורטיקריה הכרונית.
כל חולה הסובל מתסמינים יותר ממספר ימים, זקוק לטיפול בתרופות מהדור השני של התרופות נוגדות ההיסטמין. תרופות אלה כקבוצה, בטוחות לשימוש, חסרות תופעות לוואי בדומה לדור הראשון וזאת בגלל הספציפיות של הקישור לקולטן ההיסטמיני בלבד, משך הפעולה שלהן ארוך, בדרך כלל 24-12 שעות, וחלקן נחקרו באופן ספציפי לצורך השימוש בחולי אורטיקריה. בדרך כלל, המינונים הנדרשים לטיפול בחולים אלה, גדולים מאלה המומלצים לטיפול בנזלת האלרגית למשל, ואף גדולים מאלה המאושרים לשימוש על ידי מינהל המזון והתרופות האמריקאי (Food and Drug Administration, FDA) או משרד הבריאות בארץ. כך למשל, מדובר במינונים המגיעים ל-720 מ"ג של Telfast (Fexofenadine), ל-20 מ"ג של Loratadine, ל-20 מ"ג של Aerius (Desloratadine), ול-20 מ"ג של Cetirizine. כאמור, מינונים אלה אינם מאושרים לעת עתה, אם כי Aerius במינון מוגבר נמצא בתהליכי אישור במשרד הבריאות.
בחולים שבהם מושג טיפול נאות בגרד, גם במחיר של המשך פריחה, אין צורך בתרופות נוספות וניתן להמשיך את הטיפול לאורך חודשים ושנים לפי הצורך.
חוסמי קולטנים מסוג H2
באחוז מסוים של החולים, שאינם מאוזנים עם טיפול בתרופות נוגדות היסטמין בלבד, הוספה של תרופה כגון: Ranitidine או Famotidine, יכולה לעזור לשליטה בהופעת הנגעים ובגרד.
Gilex
Gilex היא תרופה נוגדת דיכאון עם פעילות נגד H1 ו-H2. ניתנת במינונים של 25-10 מ"ג, בחולים שאינם מאוזנים על ידי טיפול בתרופות הקודמות או סובלים מגרד קשה המעיר משינה בלילה. תופעות הלוואי זהות לאלו של הדור הראשון של תרופות נוגדות ההיסטמין ובעוצמה מוגברת. נוסף על כך, בדומה לתרופות נוגדות דכאון ממשפחת נוגדי דיכאון תלת-טבעתיים (Tricyclic antidepressants), ייתכנו שינויים משמעותיים במרווח ה-QT והפרעות בקצב לב.
סטרואידים
סטרואידים אינם מונעים את הדה-גרנולציה של תאי הפיטום ואינם נוגדים את פעילות ההיסטמין ועל כן, תפקידם בטיפול באורטיקריה מוגבל, אלא במקרים שבהם מדובר בתהליך דלקתי מערכתי או אורטיקריה כתוצאה מדלקת כלי דם. למרות זאת, סטרואידים מערכתיים יכולים לגרום להטבה משמעותית בפריחה ובגרד של חולי אורטיקריה כרונית, הטבה זו נמשכת רק לאורך זמן הטיפול ולעתים קרובות התסמינים מופיעים מחדש, מיד עם הניסיון להורדת מינונים. בגלל המתאר הבטיחותי הבעייתי ותופעות הלוואי הקשות לטווח ארוך, מומלץ להימנע ממתן סטרואידים כטיפול באורטיקריה כרונית לפני שנעשה מאמץ מירבי למצות את שאר האפשרויות האבחנתיות והטיפוליות. חולה שנדרש לסדרות חוזרות של סטרואידים, זקוק להפניה מיידית לייעוץ וטיפול אצל רופא מומחה.
תרופות אחרות
Cyclosporin ואנטי-מטבוליטים (Anti-metabolites) אחרים, הראו פעילות טובה בחולי אורטיקריה כרונית, הנזקקים לטיפול בסטרואידים, עם השפעה ניכרת של Steroid sparing. תופעות הלוואי של תרופות אלה ניכרות מאוד: יתר לחץ דם, אי ספיקה כלייתית ועוד, כולן דורשות מעקב צמוד על ידי רופא מומחה בתחום.
תיאורי מקרים או סדרות קטנות, בהן נעשה שימוש בתרופות נוגדות לויקוטריאנים (Leukotriene) - Montelukast, ואף בנוגדן חד-שבטי (Monoclonal) הקושר IgE - Xolair (Omalizumab), בחולים עם אורטיקריה כרונית מראים הצלחה, אם כי אין כרגע מקום להמלצה על טיפולים אלה כקו ראשון בחולי אורטיקריה.
פרוגנוזה
מרבית המקרים של אורטיקריה כרונית באנשים צעירים, ללא רקע של מחלה מערכתית, עוברים החלמה עצמונית. משך הזמן הממוצע הוא כשנתיים ימים. עם זאת, ישנם חולים, הממשיכים לסבול ללא לאות 20 שנה או יותר.
דגלים אדומים
ביבליוגרפיה
- ↑ 1.0 1.1 Vadasz Z, Toubi E. New Biological Treatment Options in CSU DOI: http://dx.doi.org/10.5772/intechopen.97647.
- ↑ Lapi F, Cassano N, Pegoraro V, Cataldo N, Heiman F, Cricelli I, et al. Epidemiology of chronic spontaneous urticaria: results from a nationwide, population-based study in Italy. Br J Dermatol 2016; 174: 996-1004.
- ↑ Toubi E, Kessel A, Avshovich N, Bamberger E, Sabo E, Nusem D, Panasoff J. Clinical and laboratory parameters in predicting chronic urticarial duration: a prospective study of 139 patients. Allergy 2004; 59: 869-73.
- ↑ Stepaniuk P, Manstein K, Kanani A. Natural history, prognostic factors and patient perceived response to treatment in chronic spontaneous urticaria. Allergy Asthma Clin Immunol 2020; 16: 63.
- ↑ 5.0 5.1 Mekori YA, Giorno RC, Anderson P, Kohler PF. Lymphocyte subpopulations in the skin of patients with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol 1983; 72: 681-84.
- ↑ Chen Q , Zhong H, Chen WC, Zhai Z, Zhou Z, Song Z, Hao F. Different expression patterns of plasma Th1, Th2, Th17 and Th22-related cytokines correlate with serum auto-reactivity and allergen sensitivity in chronic spontaneous urticaria. J Eur Acad Dermatol Venerol 2018; 32: 441-48.
- ↑ Auyeung P, Mittag D, Hodgkin PD, Harrison LC. Autoreactive T cells in chronic spontaneous urticarial target the IgE Fc receptor Iα subunit. J Allergy Clin Immunol 2016; 138:761-68.
- ↑ Bracken SJ, Abraham S, Macleod AS. Autoimmune theories of chronic urticaria. Front Immunol 2019; 10:627.
- ↑ Altrichter S, Zampeli V, Ellrich A, Zhang Ke, Church MK, Maurer M. IgM and IgA addition to IgG autoantibodies against FcRI are frequent and associated with disease markers of chronic spontaneous urticaria. Allergy 2020; doi: 10.1111.
- ↑ 10.0 10.1 Zuberbier T, Amir Hamzah Abdul Latiff AH, Abuzakouk M, Aquilina S, Asero R, et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy. 2021;00:1–33.
קישורים חיצוניים
- אורטיקריה ואנגיואדמה: יחי ההבדל הקטן!, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר מונה ינקוביץ כידון, מומחית ברפואת ילדים, מומחית באלרגיה ואימונולוגיה קלינית, היחידה לאלרגיה ואימונולוגיה, המרכז הרפואי ע"ש ח' שיבא, תל השומר; מרכז בריאות הילד, שירותי בריאות כללית, ראשון לציון; פרופ' זהבה ודס, המרכז הרפואי בני ציון, הפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט, הטכניון, חיפה.