כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "הגדלת השד בזכר (גינקומסטיה) - היבטים כירורגיים - Gynecomastia- surgical aspects"
מתוך ויקירפואה
יונתן שוורץ (שיחה | תרומות) |
|||
| שורה 1: | שורה 1: | ||
| − | |||
| − | |||
[[קובץ:כותרתשד.jpg|מרכז]] | [[קובץ:כותרתשד.jpg|מרכז]] | ||
{{ספר| | {{ספר| | ||
| שורה 13: | שורה 11: | ||
}} | }} | ||
{{הרחבה|גינקומסטיה}} | {{הרחבה|גינקומסטיה}} | ||
| + | |||
==פתופיזיולוגיה== | ==פתופיזיולוגיה== | ||
| − | בתנאים פיזיולוגיים תקינים לא ניתן למשש רקמת שד בזכר המבוגר. עם זאת, הגדלת השד (גינקומסטיה) בזכר יכולה להיות ביטוי להתפתחות פיזיולוגית תקינה בשלבים מסוימים בחיים, או כתוצאה ממצבים פתולוגיים שונים. במצבים שבהם קיימת הגדלת השד (גינקומסטיה), אם עקב גורמים פיזיולוגיים ואם במצבים פתולוגיים, הגדלת הרקמה היא תוצאת הפרת האיזון ביחס של אנדרוגן פעיל | + | בתנאים פיזיולוגיים תקינים לא ניתן למשש רקמת שד בזכר המבוגר. עם זאת, הגדלת השד (גינקומסטיה) בזכר יכולה להיות ביטוי להתפתחות פיזיולוגית תקינה בשלבים מסוימים בחיים, או כתוצאה ממצבים פתולוגיים שונים. במצבים שבהם קיימת הגדלת השד (גינקומסטיה), אם עקב גורמים פיזיולוגיים ואם במצבים פתולוגיים, הגדלת הרקמה היא תוצאת הפרת האיזון ביחס של אנדרוגן פעיל ל[[אסטרוגן]] בפלסמה או ברקמת השד עצמה. ללא תלות באטיולוגיית התהליך, השינויים ההיסטולוגיים הם במתאם טוב יותר עם משך התופעה מאשר עם הגורם לה. הגדלה מוקדמת של רקמת השד מאופיינת על-ידי שגשוג של התשתית הפיברובלאסטית ושל מערכת צינורות האיסוף: מערכת זו מתארכת, מניצה התפצלויות חדשות ומכפילה עצמה. בגינקומסטיה ממושכת מתקיימים פיברוזיס מתקדם ותהליך היאליניזציה, ובאותה עת מתרחשת תסוגה של שגשוג האפיתל ובהמשך הפחתה במספר צינורות האיסוף (Ducts). תהליך ריפוי מתרחש על-ידי הפחתת גודל האפיתל ותכולתו, העלמות הצינורות המוליכים והיוותרות סיבי היאלין הנעלמים לבסוף. |
| − | בגברים שקיבלו | + | בגברים שקיבלו [[Diethylstilbestrol]]{{כ}} (DES), ניתן להבחין בשינויים היסטולוגיים בשד הדומים לאלו במצבים קליניים אחרים. מצב זה מדגים את העיקרון, שהתהליך בגינקומסטיה הוא תמיד תוצאה של אפקט אסטרוגני או ירידה ב- SBG {{כ}} (Sex hornome binding globulin). יצירת [[אסטרדיול]] בגברים נורמליים מתרחשת בפועל על-ידי המרת אנדרוגנים ממחזור הדם הכללי לאסטרוגנים ברקמות ההיקפיות, ובעיקר ברקמת-השומן. סימני מין נשיים מופיעים כאשר קיימת הפחתה משמעותית ביחס זה, אם בעקבות ירידה בייצור [[טסטוסטרון]], יצירה מוחשת של אסטרוגן או התרחשות שני התהליכים גם יחד. לכן נפוצה תופעה זו יותר באוכלוסיית השמנים. |
==גינקומסטיה פיזיולוגית== | ==גינקומסטיה פיזיולוגית== | ||
| שורה 23: | שורה 22: | ||
גינקומסטיה פיזיולוגית מתרחשת בשלושה מצבים: ביילוד - הגדלה חולפת של רקמת השד היא כנראה תוצאת פעילות אסטרוגנים אימהיים או שלייתיים. הגדלה זו נעלמת בדרך כלל מקץ שבועות מועטים, אף כי לעתים נדירות ההגדלה יכולה להתמיד למשך תקופת זמן ממושכת יותר. | גינקומסטיה פיזיולוגית מתרחשת בשלושה מצבים: ביילוד - הגדלה חולפת של רקמת השד היא כנראה תוצאת פעילות אסטרוגנים אימהיים או שלייתיים. הגדלה זו נעלמת בדרך כלל מקץ שבועות מועטים, אף כי לעתים נדירות ההגדלה יכולה להתמיד למשך תקופת זמן ממושכת יותר. | ||
| − | במתבגר מתרחשת תופעה זו בפועל אצל כל המתבגרים הזכרים במהלך תקופת ההתבגרות. גיל החציון לתופעה זו הוא 14 שנים; הגדלת רקמות השד היא אי-סימטרית באופן בולט, לעתים אפילו חד-צדדית בלבד. רקמת השד המוגדלת היא לעתים רגישה, ובדרך כלל קטנה, כך שבגיל | + | במתבגר מתרחשת תופעה זו בפועל אצל כל המתבגרים הזכרים במהלך תקופת ההתבגרות. גיל החציון לתופעה זו הוא 14 שנים; הגדלת רקמות השד היא אי-סימטרית באופן בולט, לעתים אפילו חד-צדדית בלבד. רקמת השד המוגדלת היא לעתים רגישה, ובדרך כלל קטנה, כך שבגיל 20 רק למספר מועט של זכרים נותרת גינקומסטיה בשד אחד או בשניהם. אף כי המקור הבסיסי לאסטרדיול במתבגרים אינו ברור, הרי שתהליך זה מתואם עם עלייה חולפת ברמות אסטרדיול האופיינית לתקופה שלפני השלמת ההתבגרות, כך שהיחס אנדרוגן/אסטרוגן משתנה. |
| − | גינקומסטיה בגיל המעבר ( | + | גינקומסטיה בגיל המעבר (Menopause) מתרחשת בגברים בריאים. בנתיחות שלאחר המוות התגלו ממצאים שכאלו אצל עד 40% מהגברים. ההסבר המקובל לתופעה הוא עלייה ברמות האסטרוגנים בפלסמה בגברים מזדקנים בעקבות עלייה בהפיכה ההיקפית של אנדרוגנים לאסטרוגנים, הנובעת מגיל מתקדם. |
==גינקומסטיה פתולוגית== | ==גינקומסטיה פתולוגית== | ||
| שורה 31: | שורה 30: | ||
גינקומסטיה פתולוגית יכולה להיות תוצאת שלושה סוגי מכניזמים: | גינקומסטיה פתולוגית יכולה להיות תוצאת שלושה סוגי מכניזמים: | ||
# פגם ביצירה או בפעולה של ההורמון טסטוסטרון | # פגם ביצירה או בפעולה של ההורמון טסטוסטרון | ||
| − | #:גינקומסטיה הנובעת מחסר טסטוסטרון לכשעצמו, ניתנת להדגמה על-ידי תסמונת | + | #:גינקומסטיה הנובעת מחסר טסטוסטרון לכשעצמו, ניתנת להדגמה על-ידי תסמונת חוסר אשכים (Congenital anorchia). בתסמונת זו, ייצור נורמלי של אסטרוגן או אף נמוך מעט בזכר, בנוכחות ייצור מופחת של טסטוסטרון, גורם לגינקומסטיה. במקרים מסוימים של ליקוי באשך, גורמים יצור מופחת של טוסטסטרון, או חוסר באתרי קשירה והפעלה של איבר המטרה של הטוסטסטרון לרמות מוגברות של [[הורמון הצהבה]] (Luteinizing hormone, LH), הגורמות להפרשה עודפת של אסטרדיול על-ידי האשכים, וזו מצידה גורמת להחמרת הגינקומסטיה. הסבר דומה קיים גם בחלק ממקרי [[תסמונת קליינפלטר]]. |
| − | #:בתסמונת הגנטית של תנגודת לאנדרוגנים ( | + | #:בתסמונת הגנטית של [[תנגודת לאנדרוגנים]] (Androgen resistance), כמו למשל ה- [[Testicular feminization]], פעילות אנדרוגנית מופחתת או חסרה, ובו-בזמן עלייה בייצור אסטרוגן ממקור האשך, הוכחו שניהם כגורמים פתופיזיולוגיים. למרות זאת, הפחתה בפעילות האנדרוגנית היא כנראה קריטית יותר לגרימת גינקומסטיה. |
# עלייה בסינתוז אסטרוגן | # עלייה בסינתוז אסטרוגן | ||
#:עלייה ראשונית בייצור אסטרוגן יכולה להיות תוצאה של מספר מצבים: | #:עלייה ראשונית בייצור אסטרוגן יכולה להיות תוצאה של מספר מצבים: | ||
| − | #*הפרשת יתר של אסטרוגן על-ידי האשכים כאשר קיימת עלייה ברמת הגונדוטרופינים. שאתות האשך או קרצינומה ברונכוגנית יכולות להיות אחראיות ליצור הבלתי-תקין של הגונדוטרופינים. | + | #*הפרשת יתר של אסטרוגן על-ידי האשכים כאשר קיימת עלייה ברמת הגונדוטרופינים. [[גידולי האשך|שאתות האשך]] או [[סרטן הריאה|קרצינומה ברונכוגנית]] יכולות להיות אחראיות ליצור הבלתי-תקין של הגונדוטרופינים. |
| − | #*הפיכה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים ברקמות ההיקפיות על-ידי שאתות בכבד | + | #*הפיכה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים ברקמות ההיקפיות על-ידי [[גידולי הכבד|שאתות בכבד]] וב[[גידולי האדרנל|בלוטת יותרת הכליה]], או כתוצאה מ[[השמנה|השמנת-יתר]] ומגורמים בלתי-ידועים. |
| − | #*זמינות עודפת של חומר המוצא להמרה ( | + | #*זמינות עודפת של חומר המוצא להמרה (Conversion) היקפית. |
| − | #*ייצור מוגבר של אנדרוסטנדיון ( | + | #*ייצור מוגבר של אנדרוסטנדיון ([[היפרפלזיה מולדת של האדרנל|היפרפלזיה מולדת של בלוטת יותרת הכליה]] (Congenital adrenal hyperplasia), [[פעילות יתר של בלוטת התריס]] (Hyperthyroidism)). |
| − | #*רוב שאתות | + | #*רוב שאתות בלוטת יותרת הכליה שהינן Feminizing. |
#*פירוק מופחת בנתיב המטבולי המקובל (למשל במחלות כבד). | #*פירוק מופחת בנתיב המטבולי המקובל (למשל במחלות כבד). | ||
# נטילת תרופות | # נטילת תרופות | ||
#:נטילת תרופות עלולה לגרום לגינקומסטיה במספר מנגנונים: | #:נטילת תרופות עלולה לגרום לגינקומסטיה במספר מנגנונים: | ||
| − | #*מנגנון הפועל באופן ישיר כאסטרוגן, או גורם לעלייה ברמת האסטרוגן בפלסמה. למשל - גברים שטופלו | + | #*מנגנון הפועל באופן ישיר כאסטרוגן, או גורם לעלייה ברמת האסטרוגן בפלסמה. למשל - גברים שטופלו ב-Diethylstilbestrol עקב [[סרטן הערמונית]]. |
| − | #:גם טיפול | + | #:גם טיפול ב[[Digitalis]] גורם לגינקומסטיה במנגנון דומה לאסטרוגן, כהשפעת לוואי של התרופה (במקרים של מתן Digitalis יש המשערים, שהתופעה מתרחשת רק כאשר קיימת גם מחלת כבד). |
| − | #*במצב שבו קיימת ירידה חדה ברמת הטסטוסטרון בפלסמה ועלייה ברמת האסטרוגן - התמכרות | + | #*במצב שבו קיימת ירידה חדה ברמת הטסטוסטרון בפלסמה ועלייה ברמת האסטרוגן - התמכרות ל[[מריחואנה]] או ל[[הרואין]] עלולה לגרום לגינקומסטיה. |
| − | #*מנגנון המפריע | + | #*מנגנון המפריע ליצירה של טסטוסטרון או לקשירת האנדרוגן לקולטן החלבוני שלו בציטוזול ([[Cimetidine]],{{כ}} [[Spironolactone]]). |
| − | #*זירוז הפרשת אסטרוגנים על-ידי האשכים (גונדוטרופינים). ילדים שהתבגרותם מושהית ומטופלים | + | #*זירוז הפרשת אסטרוגנים על-ידי האשכים (גונדוטרופינים). ילדים שהתבגרותם מושהית ומטופלים ב-[[hCG]] {{כ}}(Human chorionic gonadotropin) יפתחו את התופעה. |
| − | #*מנגנונים שאינם ידועים ( | + | #*מנגנונים שאינם ידועים ([[Busulfan]],{{כ}} [[Isoniazid]],{{כ}} [[Methyldopa]],{{כ}} [[TCA|נוגדי דיכאון תלת-ציקליים]] (Tricyclic antidepressant) ועוד). |
==הערכה אבחנתית== | ==הערכה אבחנתית== | ||
| שורה 54: | שורה 53: | ||
בהערכה אבחנתית יש לכלול את המהלכים הבאים: | בהערכה אבחנתית יש לכלול את המהלכים הבאים: | ||
*תשאול קפדני על נטילת תרופות. | *תשאול קפדני על נטילת תרופות. | ||
| − | *בדיקת האשכים ומדידתם. אם שניהם קטנים, יש לבצע בדיקת | + | *בדיקת האשכים ומדידתם. אם שניהם קטנים, יש לבצע בדיקת [[קריוטיפ]]; ואם הם א-סימטריים - יש לשלול שאת באשך. |
| − | *בדיקת תפקודי כבד. | + | *בדיקת [[תפקודי כבד]]. |
| − | *הערכת פרופיל הורמונלי. | + | *הערכת [[פרופיל הורמונלי]]. |
| − | אם LH מוגבר והטסטוסטרון נמוך, האבחנה היא בדרך כלל ליקוי באשך. אם LH וטסטוסטרון נמוכים שניהם, האבחנה היא קרוב לוודאי ייצור עודף של אסטרוגנים. למשל, שאת באשך מסוג | + | אם LH מוגבר והטסטוסטרון נמוך, האבחנה היא בדרך כלל ליקוי באשך. אם LH וטסטוסטרון נמוכים שניהם, האבחנה היא קרוב לוודאי ייצור עודף של אסטרוגנים. למשל, שאת באשך מסוג Sertolli cell tumor. במצב שבו גם LH וגם טסטוסטרון מוגברים האבחנה שצריכה להילקח בחשבון היא תנגודת לאנדרוגנים (Androgen resistance) או שאת המפרישה גונדוטרופינים. |
==טיפול== | ==טיפול== | ||
| − | בחולים שבהם הגורם הראשוני אינו ניתן לטיפול או לריפוי, הרי שצורת הטיפול המועדפת היא ניתוח עקב סיבות אסתטיות ולא בשל הסיכון הנדיר יחסית ללקות | + | בחולים שבהם הגורם הראשוני אינו ניתן לטיפול או לריפוי, הרי שצורת הטיפול המועדפת היא ניתוח עקב סיבות אסתטיות ולא בשל הסיכון הנדיר יחסית ללקות ב[[סרטן השד]]. ההוריות לניתוח כוללות: בעיות קוסמטיות או פסיכולוגיות קשות, המשך צמיחה וחשד לממאירות. |
==ראו גם== | ==ראו גם== | ||
גרסה מ־09:09, 4 בפברואר 2013
| עקרונות בכירורגיה | ||
|---|---|---|
| ||
| שם המחבר | ד"ר צבי קויפמן | |
| שם הפרק | כירורגיה של השד | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – גינקומסטיה
פתופיזיולוגיה
בתנאים פיזיולוגיים תקינים לא ניתן למשש רקמת שד בזכר המבוגר. עם זאת, הגדלת השד (גינקומסטיה) בזכר יכולה להיות ביטוי להתפתחות פיזיולוגית תקינה בשלבים מסוימים בחיים, או כתוצאה ממצבים פתולוגיים שונים. במצבים שבהם קיימת הגדלת השד (גינקומסטיה), אם עקב גורמים פיזיולוגיים ואם במצבים פתולוגיים, הגדלת הרקמה היא תוצאת הפרת האיזון ביחס של אנדרוגן פעיל לאסטרוגן בפלסמה או ברקמת השד עצמה. ללא תלות באטיולוגיית התהליך, השינויים ההיסטולוגיים הם במתאם טוב יותר עם משך התופעה מאשר עם הגורם לה. הגדלה מוקדמת של רקמת השד מאופיינת על-ידי שגשוג של התשתית הפיברובלאסטית ושל מערכת צינורות האיסוף: מערכת זו מתארכת, מניצה התפצלויות חדשות ומכפילה עצמה. בגינקומסטיה ממושכת מתקיימים פיברוזיס מתקדם ותהליך היאליניזציה, ובאותה עת מתרחשת תסוגה של שגשוג האפיתל ובהמשך הפחתה במספר צינורות האיסוף (Ducts). תהליך ריפוי מתרחש על-ידי הפחתת גודל האפיתל ותכולתו, העלמות הצינורות המוליכים והיוותרות סיבי היאלין הנעלמים לבסוף.
בגברים שקיבלו Diethylstilbestrol (DES), ניתן להבחין בשינויים היסטולוגיים בשד הדומים לאלו במצבים קליניים אחרים. מצב זה מדגים את העיקרון, שהתהליך בגינקומסטיה הוא תמיד תוצאה של אפקט אסטרוגני או ירידה ב- SBG (Sex hornome binding globulin). יצירת אסטרדיול בגברים נורמליים מתרחשת בפועל על-ידי המרת אנדרוגנים ממחזור הדם הכללי לאסטרוגנים ברקמות ההיקפיות, ובעיקר ברקמת-השומן. סימני מין נשיים מופיעים כאשר קיימת הפחתה משמעותית ביחס זה, אם בעקבות ירידה בייצור טסטוסטרון, יצירה מוחשת של אסטרוגן או התרחשות שני התהליכים גם יחד. לכן נפוצה תופעה זו יותר באוכלוסיית השמנים.
גינקומסטיה פיזיולוגית
גינקומסטיה פיזיולוגית מתרחשת בשלושה מצבים: ביילוד - הגדלה חולפת של רקמת השד היא כנראה תוצאת פעילות אסטרוגנים אימהיים או שלייתיים. הגדלה זו נעלמת בדרך כלל מקץ שבועות מועטים, אף כי לעתים נדירות ההגדלה יכולה להתמיד למשך תקופת זמן ממושכת יותר.
במתבגר מתרחשת תופעה זו בפועל אצל כל המתבגרים הזכרים במהלך תקופת ההתבגרות. גיל החציון לתופעה זו הוא 14 שנים; הגדלת רקמות השד היא אי-סימטרית באופן בולט, לעתים אפילו חד-צדדית בלבד. רקמת השד המוגדלת היא לעתים רגישה, ובדרך כלל קטנה, כך שבגיל 20 רק למספר מועט של זכרים נותרת גינקומסטיה בשד אחד או בשניהם. אף כי המקור הבסיסי לאסטרדיול במתבגרים אינו ברור, הרי שתהליך זה מתואם עם עלייה חולפת ברמות אסטרדיול האופיינית לתקופה שלפני השלמת ההתבגרות, כך שהיחס אנדרוגן/אסטרוגן משתנה.
גינקומסטיה בגיל המעבר (Menopause) מתרחשת בגברים בריאים. בנתיחות שלאחר המוות התגלו ממצאים שכאלו אצל עד 40% מהגברים. ההסבר המקובל לתופעה הוא עלייה ברמות האסטרוגנים בפלסמה בגברים מזדקנים בעקבות עלייה בהפיכה ההיקפית של אנדרוגנים לאסטרוגנים, הנובעת מגיל מתקדם.
גינקומסטיה פתולוגית
גינקומסטיה פתולוגית יכולה להיות תוצאת שלושה סוגי מכניזמים:
- פגם ביצירה או בפעולה של ההורמון טסטוסטרון
- גינקומסטיה הנובעת מחסר טסטוסטרון לכשעצמו, ניתנת להדגמה על-ידי תסמונת חוסר אשכים (Congenital anorchia). בתסמונת זו, ייצור נורמלי של אסטרוגן או אף נמוך מעט בזכר, בנוכחות ייצור מופחת של טסטוסטרון, גורם לגינקומסטיה. במקרים מסוימים של ליקוי באשך, גורמים יצור מופחת של טוסטסטרון, או חוסר באתרי קשירה והפעלה של איבר המטרה של הטוסטסטרון לרמות מוגברות של הורמון הצהבה (Luteinizing hormone, LH), הגורמות להפרשה עודפת של אסטרדיול על-ידי האשכים, וזו מצידה גורמת להחמרת הגינקומסטיה. הסבר דומה קיים גם בחלק ממקרי תסמונת קליינפלטר.
- בתסמונת הגנטית של תנגודת לאנדרוגנים (Androgen resistance), כמו למשל ה- Testicular feminization, פעילות אנדרוגנית מופחתת או חסרה, ובו-בזמן עלייה בייצור אסטרוגן ממקור האשך, הוכחו שניהם כגורמים פתופיזיולוגיים. למרות זאת, הפחתה בפעילות האנדרוגנית היא כנראה קריטית יותר לגרימת גינקומסטיה.
- עלייה בסינתוז אסטרוגן
- עלייה ראשונית בייצור אסטרוגן יכולה להיות תוצאה של מספר מצבים:
- הפרשת יתר של אסטרוגן על-ידי האשכים כאשר קיימת עלייה ברמת הגונדוטרופינים. שאתות האשך או קרצינומה ברונכוגנית יכולות להיות אחראיות ליצור הבלתי-תקין של הגונדוטרופינים.
- הפיכה מוגברת של אנדרוגנים לאסטרוגנים ברקמות ההיקפיות על-ידי שאתות בכבד ובבלוטת יותרת הכליה, או כתוצאה מהשמנת-יתר ומגורמים בלתי-ידועים.
- זמינות עודפת של חומר המוצא להמרה (Conversion) היקפית.
- ייצור מוגבר של אנדרוסטנדיון (היפרפלזיה מולדת של בלוטת יותרת הכליה (Congenital adrenal hyperplasia), פעילות יתר של בלוטת התריס (Hyperthyroidism)).
- רוב שאתות בלוטת יותרת הכליה שהינן Feminizing.
- פירוק מופחת בנתיב המטבולי המקובל (למשל במחלות כבד).
- נטילת תרופות
- נטילת תרופות עלולה לגרום לגינקומסטיה במספר מנגנונים:
- מנגנון הפועל באופן ישיר כאסטרוגן, או גורם לעלייה ברמת האסטרוגן בפלסמה. למשל - גברים שטופלו ב-Diethylstilbestrol עקב סרטן הערמונית.
- גם טיפול בDigitalis גורם לגינקומסטיה במנגנון דומה לאסטרוגן, כהשפעת לוואי של התרופה (במקרים של מתן Digitalis יש המשערים, שהתופעה מתרחשת רק כאשר קיימת גם מחלת כבד).
- במצב שבו קיימת ירידה חדה ברמת הטסטוסטרון בפלסמה ועלייה ברמת האסטרוגן - התמכרות למריחואנה או להרואין עלולה לגרום לגינקומסטיה.
- מנגנון המפריע ליצירה של טסטוסטרון או לקשירת האנדרוגן לקולטן החלבוני שלו בציטוזול (Cimetidine, Spironolactone).
- זירוז הפרשת אסטרוגנים על-ידי האשכים (גונדוטרופינים). ילדים שהתבגרותם מושהית ומטופלים ב-hCG (Human chorionic gonadotropin) יפתחו את התופעה.
- מנגנונים שאינם ידועים (Busulfan, Isoniazid, Methyldopa, נוגדי דיכאון תלת-ציקליים (Tricyclic antidepressant) ועוד).
הערכה אבחנתית
בהערכה אבחנתית יש לכלול את המהלכים הבאים:
- תשאול קפדני על נטילת תרופות.
- בדיקת האשכים ומדידתם. אם שניהם קטנים, יש לבצע בדיקת קריוטיפ; ואם הם א-סימטריים - יש לשלול שאת באשך.
- בדיקת תפקודי כבד.
- הערכת פרופיל הורמונלי.
אם LH מוגבר והטסטוסטרון נמוך, האבחנה היא בדרך כלל ליקוי באשך. אם LH וטסטוסטרון נמוכים שניהם, האבחנה היא קרוב לוודאי ייצור עודף של אסטרוגנים. למשל, שאת באשך מסוג Sertolli cell tumor. במצב שבו גם LH וגם טסטוסטרון מוגברים האבחנה שצריכה להילקח בחשבון היא תנגודת לאנדרוגנים (Androgen resistance) או שאת המפרישה גונדוטרופינים.
טיפול
בחולים שבהם הגורם הראשוני אינו ניתן לטיפול או לריפוי, הרי שצורת הטיפול המועדפת היא ניתוח עקב סיבות אסתטיות ולא בשל הסיכון הנדיר יחסית ללקות בסרטן השד. ההוריות לניתוח כוללות: בעיות קוסמטיות או פסיכולוגיות קשות, המשך צמיחה וחשד לממאירות.
ראו גם
- לנושא הקודם: סרטן השד אצל גברים
- לתוכן העניינים של הפרק
- לתוכן העניינים של הספר
- לפרק הקודם: כירורגיה של הטחול
- לפרק הבא: בקעים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן, מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד, מרכז רפואי מאיר, כפר סבא