כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הזדקנות מערכת הלב וכלי הדם - Age-related changes in the cardiovascular system
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| הזדקנות המערכת הקרדיווסקולרית | ||
|---|---|---|
| ' | ||
| יוצר הערך | ד"ר דניאל דליות 
|
|
שכיחות מחלות לב וכלי דם באוכלוסייה המערבית היא גבוהה, וקיים סיכון מוגבר למחלות אלה עם ההתבגרות. הבעיה המשמעותית ביותר במערכת הלב וכלי הדם היא טרשת עורקים, אך קיימות בעיות נוספות שקשורות בהזדקנות המערכת, הקיימות גם בקרב זקנים לכאורה בריאים. ההסתמנויות הקליניות מגוונות, ותלויות גם באורח החיים: פעילות גופנית, דיאטה, צריכת אלכוהול ועישון.
עץ כלי הדם מכיל מרכיבים שונים, והשינויים בהם אינם אחידים. כל כלי הדם - עורקים, נימים וורידים - חווים שינויים. יש להכיר מספר נקודות שקשורות להזדקנות מערכת הלב וכלי הדם ולבחון אפשרויות לשימור המצב הטוב במטופלים הזקנים.
השפעת ההזדקנות על כלי הדם
עם ההזדקנות, נשמרת פעילות קולטני אלפא (α), אך פעילות קולטני בטא (β) יורדת. ייצור ה-NO (Nitric oxide) פוחת עם הגיל. יש ריכוז גבוה של סידן בשריר החלק המזדקן שעובר היפרפלזיה והדבר תורם להגברת הטונוס. בשריר החלק קיימת עליית טונוס על ידי חומרים שמכווצים כלי דם.
טרשת עורקים
טרשת עורקים, כאמור, אינה תהליך רגיל ומחויב המציאות של הזדקנות, אך זקנה שברירית מועידה את העורקים לטרשת. קיימת ירידת NO עם הגיל. ל-NO תכונות נוגדות טרשת. ה-NO מדכא שגשוג שריר חלק, מוריד חדירה של שומנים לדופן, מונע איגור (Aggregation) של טסיות. תאי שריר חלק זקנים מגיבים טוב יותר לגורמי צמיחה. תאי האנדותל משגשגים פחות עם הגיל, הדבר תורם לנזקים במקומות של מערבולות דם, קרעי האנדותל חושפים שכבות פנימיות להשפעת גורמי צמיחה. קיימות גם מולקולות היצמדות שעוזרות לחדירת מאקרופגים לדופן. המאקרופגים, כזכור, משתתפים ביצירת הרובד הטרשתי.
חשוב להזכיר שהזקנה אינה מכתיבה בהכרח טרשת. נתוני ניתוחים לאחר המוות מ-1950 הראו כי ל-75% גברים המבוגרים מ-50 שנה ולנשים מבוגרות מ-60 שנה יש היצרויות משמעותיות בעורקים הכליליים. מאז 1950 השתנו דברים בטיפול, בתזונה הולמת ובפעילות גופנית, והשאלה היא כמובן עד כמה השינויים השפיעו על הזקנים של ימינו. מכל מקום, טרשת עורקים (Atherosclerosis) אינה מייצגת הזדקנות נורמלית. לנוכח מחקרים רבים, מקובל לחשוב כי זקנים ללא טרשת עורקים או יתר לחץ דם הם בין הזקנים שזכו להזדקנות מוצלחת.
יש לזכור כי הבעיה הטרשתית היא לא היחידה המשפיעה על מערכת הלב וכלי הדם, יש בעיות משמעותיות אחרות.
העורקים הגדולים
שינויים מבניים בעורקים הגדולים תורמים לנוקשות (Stiffness) של כלי הדם. השינויים אינם דומים לשינויי טרשת עורקים - הנהור (Lumen) מתרחב, ללא צבר של תאי דלקת וללא קשר לכולסטרול, והשינויים הם אחידים בעורקים הגדולים.
יש התארכות הדרגתית ונוקשות של קיר אבי העורקים (Aorta) עם הגיל. הדבר מיוחס לשינוי בסיבי חלבון האלסטין ועלייה יחסית בתכולת חלבון הקולגן. הקולגן והאלסטין (Elastin) מתחברים לסוכר ומגבירים נוקשות. אורך אבי העורקים ורוחב הנהור גדלים, הנפח עולה, יש עלייה בכמות הדם בכל פעימה. מדובר בסוג של הסתגלות (Adaptation) שמעלה את עבודת הלב ועלולה לגרום להיפרטרופיה (Hypertrophy).
העלאת קוטר הנהור היא הסתגלות טובה, ששומרת על לחץ דופק (Pulse pressure) תקין עד לסביבות גיל 60; מעל לגיל זה מתרחשת עלייה מהירה של הנפח כדי לשמור על ההתאמה. הדבר תורם לעלייה בנוקשות אבי העורקים ולעלייה בלחץ הדופק ובלחץ הדם הסיסטולי, דבר שעלול אף הוא לגרום להיפרטרופיה לבבית.
תאי האנדותל עולים בנפחם, וישנה עלייה בגודל שכבת המדיה (Media). שינויים אלה תורמים לעיבוי הדופן. כל השינויים: עיבוי אינטימה (Intima), מדיה וכן הסתיידות, מעלים נוקשות. על פי מחקרים, יש קשר בין צריכת מלח לבין נוקשות העורקים. גם השריר החלק משתתף בתהליך.
התעבות המדיה והאינטימה עם הגיל נגרמת בסופו של דבר עקב מספר גורמים: עליית כמות חלבוני קולגן וחלבוני משתית (Matrix) אחרים וכן עקב התפשטות תאי שריר חלק. עליית עובי שכבות האינטימה והמדיה (Intimal medial thickness) יכולה להיות סמן הן של הזדקנות כלי דם והן של טרשת עורקים, וקשה להבדיל ביניהן. משתמשים בבדיקת דופלר (Doppler ultrasound), במטרה לבדוק את עובי האינטימה והמדיה ואת הירידה בזרימת הדם. עם הגיל, הזרימה מצטמצמת ועובי האינטימה והמדיה עולה. הדבר מסביר את המועדות לפתולוגיה של כלי דם ברגליים, למשל[1].
ישנם מאמרים הבודקים את השפעת השינויים באבי העורקים על כלי דם היקפיים במנגנונים אפשריים שמובילים משינויים בעורקים גדולים לשינוי בתפקוד ובמבנה כלי דם קטנים ולנזק לאברי מטרה [2].
עורקים קטנים
העורקים הקטנים משתתפים בתנגודת וסקולרית פריפרית ומשפיעים על הלחץ הדיאסטולי. בניגוד לעורקים הגדולים, בקטנים קיימים פחות שינויים עם הגיל. יכולת המתיחה של העורקים אינה משתנה. יש עיבוי של דופן, אבל גם הגדלה של הנהור. יש צמצום של זרם הדם בגפיים התחתונות. תגובת האנדותל בעורקים הקטנים לא נפגעת, אך שחרור ה-NO נפגע[3]. יכולת עור זקן לפזר חום יורדת עקב בעיית התרחבות כלי הדם.
בהזדקנות, מתגברת מחלת כלי דם קטנים. זרימת הדם בעורקי הכליה יורדת. בכליות יש עלייה של ביו-מרקרים שונים שמעידים על מחלה זו, ויש טענה כי ניתן להפוך את התהליך בעזרת מרחיבי כלי דם שישפרו את זילוח הכליה[4].
יש ליקוי ביצירת עורקים חדשים בתגובה לאיסכמיה, ירידת תגובה לגורמי צמיחה שונים. בשריר השלד יש הרבה כלי דם, ויש הסתגלות של כלי הדם הקטנים עם הגיל. יש שינויים במערכת הסימפתטית, בלחץ חמצן, בשינויים מבניים, וקיימת בין השאר נוכחות של דלקת[5]. יש, כזכור, שינויים בחלבוני הקולגן והאלסטין שבדופן כלי הדם.
היכולת להגדיל זרימת דם בשריר שלד יורדת עם הגיל. ההזדקנות קשורה בין השאר בירידה של יכולת כלי דם להגיב לאותות שנשלחים מתאים בדפנות הכלים[6].
נימים
מספר וצפיפות הנימים יורדים עם הגיל. בעקבות פעילות יש עלייה. גם התגובה לאיסכמיה שנקראת היפרמיה (Hyperemia) יורדת באיכותה. יש שינוי במבנה הממברנה הבזאלית, וגם שינויים בחלבון הקולגן ומשקעים של קולגן.
ורידים
יש צמצום נהור בוורידים גדולים וירידה במהירות זרימה עם הגיל, בייחוד ברגלים. גם בוורידים יש קולטני אלפא 2 ובטא שפעילותם יורדת עם הגיל. תגובת ורידים מזדקנים בעת דחק תת-נפחי של מחזור הדם יורדת.
השפעת ההזדקנות על הלב
ישנם מספר שינויים אופייניים בלב המזדקן:
- צמצום מספר תאי שריר הלב (מיוציטים)
- היפרטרופיה לבבית
- ירידה בתפקוד הדיאסטולי
- לייפת (פיברוזיס) - הלב המזדקן סובל יותר מלייפת. הלייפת בלב המזדקן מפושטת, בניגוד ללייפת המלווה אוטם בשריר הלב.
- קיימים שינויים בקולגן. חלבוני משתית אחרים מתגברים.
- קיימות הסתיידויות, אך הן מוגבלות בדרך כלל לטבעות המסתמים.
- עצבוב הלב נחלש, מבחינת המערכת הפארסימפתטית והסימפתטית.
- מסתם אבי העורקים (Aortic valve) והמסתם הדו-צניפי (Mitral valve) מתעבים. התוצאה האפשרית להתעבות ולהסתיידות היא היצרות אאורטלית, אך בהזדקנות תקינה זה כמעט לא קורה.
- בגיל 90 ומעלה, כמעט לכולם יש אי ספיקה אאורטלית, לאו דווקא משמעותית, כשחלק מהפגיעה במסתם הנה עקב הלחץ המוגבר באבי העורקים.
- עלולה להיות גם שקיעה של עמילואיד בעליות. ייתכן שעמילואיד זה הוא בחלקו בבסיס של פרפור פרוזדורים. העמילואיד הפרוזדורי בהיותו חשוף לדם עלול לעודד קרישיות.
- עשויים להיות שינויים בקצב הלב ובמקטע הפליטה של החדר השמאלי (LFEV - Left ventricular ejection fraction).
שינויים מולקולריים ושינויים בביטוי גנים
- שינויים במאזן הסידן: עם הגיל, יש ירידה ביכולת הרשת האנדופלסמטית התוך שרירית (Sarcoplasmic reticulum) לשמש מאגר לסידן לצורך התכווצות. בלב המזדקן יש זרימת סידן מוגברת דרך תעלות הסידן ופחות סידן שמשוחרר על ידי הרשת האנדופלסמטית התוך שרירית. בעת הרפיית תא שריר הלב המזדקן יש ירידה בקליטה המחודשת (Reuptake) של הסידן על ידי הרשת האנדופלזמטית התוך שרירית. בעבודות שונות נצפה שיפור בפעילות. הזרימה של הסידן איטית יותר ויש תקופה רפרקטורית (Refractory period) גדולה יותר בין התכווצות אחת לשנייה.
- מוות תאי מתוכנן (אפופטוזיס) בלב המזדקן עולה המוות התאי המתוכנן בעת עקה (סטרס). יש סברה כי עליית רמות הסידן בתאי השריר המזדקנים תורמת למוות תאי זה. נזק חמצון הוא אחד המגרים למוות תאי מתוכנן - הנזק החמצוני פוגע בשומנים ובחלבונים.
- שינויים בהשפעת אנגיוטנסין: עם הגיל קיימת עלייה באנזים המהפך אנגיוטנסין (Angiotensin converting enzyme) שתורם להשפעה היפרטרופית ולעומס על הלב. הקולטנים לאנגיוטנסין עולים.
- שינויים בחלבון המיוזין (Myosin): לחלבון המיוזין יש וריאנט מהיר ווריאנט איטי, והאיטי עולה עם הגיל.
- שינויים בפפטיד נתריורטי של העליה (ANP - Atrial natriuretic peptide): עם הגיל קיימת עלייה ב-ANP, שמקורו בעלייה ובחדר השמאליים. עלייה של ANP במנוחה הוא סמן של היענות נמוכה של מערכת הלב וכלי דם המזדקנת, והיא יכולה לשמש כמנבא לכשל.
- שינויים בפפטיד מוח נתריורטי (BNP - Brain natriuretic peptide): BNP הפך לסמן חשוב להערכה ולטיפול באי ספיקת לב. קיימת עלייה עם הגיל, אך היא פחותה בהשוואה לאי ספיקה, כנראה עליות בלחץ מילוי חדרי וירידת פינוי תורמים לעלייה עם הגיל.
- בלב המזדקן יש פחות חלבונים מגינים, למשל Heat shock proteins
ירידה בתפקוד דיאסטולי
יש שינויים רבים בלב המזדקן, אך אין שינוי משמעותי במקטע הפליטה של החדר השמאלי במנוחה ובקצב לב במנוחה. היכולת לפתח לחץ או כוח איזומטרי נשארת עד שלב מאוחר. זמן ההתכווצות מתארך, והתפקוד הסיסטולי נשמר הודות להסתגלויות. לעומת זאת, התפקוד הדיאסטולי יורד. יש בעיה בהרפיה, מילוי החדר השמאלי לוקה והדבר הוא פונקציה של גיל. הליקוי קשור בין השאר בירידת החזרת סידן לרשת האנדופלסמטית התוך שרירית.
הפיצוי על הירידה במילוי דיאסטולי מוקדם הוא בצורת סיסטולה של הפרוזדור שעולה ותורמת יותר למילוי מאשר בצעיר. נפח סוף דיאסטולי של חדר שמאל עולה עם הגיל. מילוי דיאסטולי מוקדם מסביר בין השאר ירידה שתלויה בגיל בצריכת חמצן מקסימלית. אם משפרים מילוי דיאסטולי מוקדם, משפרים סבולת למאמץ. אם אין גורמים מחמירים נוספים, מדובר בבעיה שאינה קשה. עלייה בסידן דיאסטולי תורמת לנוקשות החדר.
היפרטרופיה ושינויים בתאי שריר הלב
בהזדקנות קיימת היפרטרופיה מתונה - מספר המיוציטים הכללי פוחת והנשארים מתעבים. יש אוכלוסיות בהן בגיל 85 יש היפרטרופיה של 80% בחדר השמאלי. גם הפרוזדורים, בעיקר השמאלי, מתרחבים. היפרטרופיה של תאים ומוות תאי קיימים יותר בגברים.
בגיל 70, לאדם בריא יש הפחתה של 30% במספר תאי שריר הלב. קיימים שני מנגנונים לצמצום זה: מוות תא מתוכנן (אפופטוזיס) ונמק תאי - מוות תא עקב נזק או צמצום אדנוזין תלת-זרחתי (ATP - Adenosine Triphosphate). בנמק יש תגובה דלקתית חזקה. איבוד תאים מתפקדים הוא מרשים במיוחד בקשרית הסינוס (SAN - Sinoatrial node) - בעצם, מדובר באיבוד תאי קוצב הלב, דבר שמשפיע על קצב פנימי.
נפח תאי השריר הנותרים גדל. הלב המזדקן יכול לעבור היפרטרופיה בתגובה לתרגול, היפרטרופיה פיזיולוגית. ההיפרטרופיה התאית בלב המזדקן יכולה להיות דומה לזו שנצפית בתגובה ליתר לחץ דם. יתרה מזאת, היפרטרופיה תאית זו יכולה להיות קשורה בליקוי לבבי: קרדיומיופתיה של עומס, העלולה להוביל לליקוי בתפקוד הדיאסטולי.
השפעת נוקשות כלי הדם הגדולים על הלב
העומס על הלב נגרם בין השאר בשל תכונה וסקולרית חשובה: תנגודת (Resistance). הלחץ הסיסטולי עולה עם הגיל. באוכלוסיות שצורכות מעט מלח נצפית עלייה זו פחות. התלות של לחץ דם במלח עולה עם הגיל. לחץ הדופק, שהוא ביטוי של נוקשות עורקית, הוא גורם סיכון לפתולוגיות לבביות.
מושג חשוב נוסף הוא מהירות גל הדופק (Pulse wave velocity) הקצב שבו גלי הלחץ נעים בקיר כלי הדם. אם הוא נמוך, הדבר תורם לשיפור בזילוח (Perfusion) של הלב. אם הוא גבוה, הדבר גורם להיפרטרופיה לבבית. מהירות גל דופק גבוהה היא גורם סיכון לאירוע מוח ולמחלת לב כלילית. בזקנים בריאים, מהירות גל הדופק עולה פי 3 מגיל 20 עד 80, בזקנים פעילים פחות מאשר בזקנים החיים אורח חיים יושבני (Sedentary).
באופן כללי, נוקשות כלי הדם מעלה את עבודת הלב. עלייה חריפה בנוקשות אבי העורקים מעלה צריכת חמצן בלי לשנות תפוקת לב. העלייה ב-After Load, שנגרמת על ידי עליית לחץ הגל והרחבת אבי העורקים גורמת לגירוי תאי שריר הלב ותורמת להתעבות החדר השמאלי.
לחץ הדופק הוא הסמן הראשוני של טרשת עורקים. יש הצעה למדד בשם "אינדקס גיל הלב" בזקנים, אינדקס שנקבע על פי אקוגרפיה של הלב ומהירות גל הדופק בין הזרוע לקרסול (Brachial ankle pulse wave velocity). אינדקס גיל לב תלוי בעובי המחיצה, בשטח גוף ובזווית בין המחיצה בבסיס החדר לאבי העורקים העולה. האינדקס מותאם לגיל, לנוכחות יתר לחץ דם ולעליית נפח לב סוף דיאסטולי. האינדקס הוא בקורלציה משמעותית עם מהירות גל הדופק בין הזרוע לקרסול, יכול להעריך שינויים מורפולוגיים של הלב עקב הזדקנות או יתר לחץ דם, ויכול לשמש כסמן שימושי של נוקשות עורקית היקפית[7].
עורקים כלילים (Coronary Arteries)
בהיעדר טרשת עורקים, הרי שהשינויים עם הגיל בעורקים הכליליים דומים לשינויים בעורקים הקטנים. פירוק המשתית הווסקולרית, בעיקר סיבי אלאסטין, ואיבוד השלמות של סיב האלסטין, מורידים את האלסטיות של קיר העורק ומעלים נוקשות. הקולגן מתקשה, יש תגובות התכווצויות לגורמים שונים של האנדותליום וירידת תגובה לגירוי של NO, דבר שמגדיל סכנה להתכווצות כלי דם בזקן. באנשים סבילים התרחבות כלי דם שתלויה באנדותליום לקויה עם הגיל, וזהו גורם סיכון ל-CVD, ואילו לאנשים פעילים יש פחות סיכון. לתרגול אירובי סדיר יש השפעה על הרחבת כלי דם, כזו שתלויה בגירוי אנדותליום על ידי אצטיל כולין וסודיום ניטרופרוסיט. באנשים סבילים קיימת פחות הרחבת כלי דם [8]. ליקוי בתפקוד אנדותל שתלויה בגיל, קשור בכשל העלאת ניטריט הפלזמה בתגובה לתרגול. ההזדקנות קשורה בליקוי יכולת כלי דם להעלות ניטריט בתגובה לגירוי פיזיולוגי דבר שתורם להסבר על הידרדרות מערכת כלי הדם [3]. בזקנים יש ירידה בתעלת סידן ייחודית שנקראת Maxik שעוזרת בהסדרת הטונוס. הדבר מעלה תגובת היצרות של העורק המזדקן ומונע מזקנים התאמה לסטרס. בצעירים יש יכולת יצירת כלי דם קולטראליים בתגובה לאיסכמיה, בזקן יכולת האנגיוגנזה מופחתת.
אלקטרוקרדיוגרם ואלקטרופיזיולוגיה
אם מורידים גירוי סימפתטי ופאראסימפתטי הקצב האינטרינזי יורד. בזקן התגובה הסימפתטית לסטרס פחותה ומגבירה עלייה בקצב לב כתגובה לאתגר. הקצב הנמוך ביותר גבוה מאשר בצעיר והדופק הגבוה ביותר נמוך מאשר בצעיר. ה-PR עולה, לעתים קיימת רפולריזציה של החדר עם השטחת ST וירידת עוצמת T. פעימות פרוזדוריות מוקדמות ופעימות חדריות מוקדמות הן שכיחות.
קליניקה של הזדקנות מערכת הלב וכלי הדם
בבדיקה קלינית של הזקן העורקים נוקשים וניתן לחוש בדופק מלא אפילו אם תפוקת הלב יורדת. קול רביעי נפוץ בזקן עקב דופן חדר נוקשה ועליית התלות בסיסטולה פרוזדורית למילוי. בזקן יש ירידה בתגובה כרונוטרופית לסטרס, כך שבזקן קצב של 100 לדקה בזמן דלקת ריאות הוא חמור כמו 150 לדקה בצעיר.
עם הגיל יש ירידה ביכולת המקסימלית של מערכת הלב וכלי הדם, גם בסבילים וגם בפעילים. הדבר תורם לירידה שתלויה בגיל בצריכת חמצן מקסימלית. הגורמים הם ירידת קצב לב מקסימלי, ירידת תפוקת הלב, ירידת מסת שריר, ירידת נפח דם בכלי הדם, תפקוד ריאה. אין שינוי משמעותי בקרב המתאמנים מבחינת ירידת קצב לב מקסימלי. תמותה לאחר אוטם שריר הלב עולה מאוד בזקנה. ייתכן שיכולת מוגבלת להגיב לעקה תורמת לכך. במעבדה, רקמה של לב בהיפוקסיה מראה הבדל גדול בהתכווצות בין צעיר לזקן.
יש ירידה בתגובות הכרונוטרופיות והאינוטרופיות לגירוי סימפתטי. התגובה לגירוי בטא אדרנרגי מצטמצמת, והדבר תורם לירידה ברזרבת הלב, ירידה במקסימום קצב לב בין השאר עקב שימוש במנגנוני רזרבה לאחזקת קצב מנוחה ברמות סבירות. מכיוון שאינם יכולים להגדיל קצב לרמה גבוהה, מגדילים הזקנים את נפח הפעימה (Stroke Volume) כדי להגדיל תפוקה, ומכיוון שהיכולת האינוטרופית יורדת, עולה נפח מילוי ונפח סוף דיאסטולי. קטכולאמינים מוגברים יותר בזקן, והדבר גורם לדסנסיטיזציה של קולטנים. המנגנונים של ירידת תגובה של לב זקן לגירוי מערכת עצבים סימפתטית אינו ברור. אריתמיה מושרית על ידי מאמץ נצפית תכופות.
תת לחץ דם אורתוסטטי
תפקוד הברורצפטורים משתבש עם הגיל. עליית דופק בתגובה לירידת לחץ דם קטנה יותר בזקן, בין השאר הגירוי שחש הברורצפטור פוחת עקב נוקשות כלי דם, ואז מרכיבי התגובה לירידת לחץ דם פוחתים. הגוף מגיב לירידת זילוח המוח. בזקנים יש פחות תגובה לשינוי הפוזיציה. גם השינוי בקצב הלב כתגובה על שינוי הפוזיציה הוא פחות וכך גם השוני בנפח הפעימה, וכך תפוקת הלב נשמרת בזקן הבריא. הזקן גם אינו מוריד את הנפח הדיאסטולי באותה מידה כצעיר. הזקן מגיע לשיווי משקל עדין. שכיבה ממושכת במיטה, דהידרציה, תרופות למערכת הלב וכלי הדם יכולות לפגוע במצב שיווי המשקל.
צמצום הנזק למערכת הלב וכלי הדם
מערכת הלב וכלי הדם חווה שינויים עם העלייה בגיל. יש שינויים שהם בלתי נמנעים, אך יש שינויים שבהחלט ניתן למתנם ולהאריך בכך את תוחלת החיים ואת איכות החיים. כמו תמיד, חוזרים אנו לדברים הפשוטים והזולים, פעילות גופנית, תזונה נכונה והעיקר, מניעת חיים סבילים שהם בבחינת אסון לזקן מבחינה גופנית, מנטלית ותפקודית.
אימון גופני
שיפור מצופה בתפקוד הלב הוא סיבה חשובה להמליץ על אימון בזקן. זקנים סבילים שמתחילים אימון, חווים עלייה משמעותית ב-VO2max - אימון משפר או משמר את נפח הפעימה (Stroke Volume). שישה חודשים באימון אירובי במטופלים סבילים שיפר מילוי חדר שמאל. למרות כל זאת, תפוקת לב מקסימלית ו-VO2max יורדים עם הגיל גם באלה שמתאמנים כל החיים. חשוב ביותר לציין, כי השינוי בדופק המקסימלי אינו משתנה על ידי אימון. אימון משפר את ההיענות של העורקים הגדולים, ואת הרגולציה של ההומיאוסטאזיס על ידי שימור רגישות הברורצפטור. השיפור בתפקוד הברורצפטור קשור ישירות לעליות בהיענות של עורקי קרוטיס ואאורטה [9]. האימון מוריד את תכולת הקולגן בחדר השמאלי. תרגול משפר תפקוד דיאסטולי פסיבי ואקטיבי. תרגול משפר את קלות ההרפיה (Relaxation) המושרית על ידי רצפטורי הבטא, דבר שמשובש על ידי חוסמי בטא. נראה כי חלק מהישגי התרגול מתווכים על ידי המערכת הסימפתטית.
ההזדקנות משפיעה על התפקוד והמבנה של העורקים ומעלה סיכון ל-CVD. בזקנים סבילים בריאים ההזדקנות קשורה בעליית נוקשות (ירידת היענות) של עורקים גדולים אלאסטיים, ליקוי בתפקוד אנדותל, כולל בדילטאציה, תלוית אנדותל,
DDE (Endothelioum Dependant Dilatation), ליקוי בשחרור של פלאזמינוגן, ליקוי ביכולת פיברינוליטית. קיר האינטימה מתעבה, קיימת וזוקונסטריקציה היקפית.
פעילות אירובית שגרתית מעלה כושר וקשורה בצמצום סיכון ל-CVD. בהשוואה לזקנים סבילים, הפעילים מראים נוקשות קטנה יותר או אף בכלל לא של העורקים הגדולים האלאסטיים. עם הגיל קיימת עלייה ברמת הקטכולאמינים, ותרגול גופני מוריד את רמתם במנוחה. אימון אירובי בנשים לאחר הפסקת הווסת משפיע לטובה על קשיחות העורקים. הליכה יום-יומית משפיעה על היענות קרוטיס ומשפרת תפקוד אנדותל, צמצום סטרס אוקסידנטי הוא מנגנון אפשרי. התרחבות כלי דם שתלויה באנדותליום של כלי דם עוריים מוחשת על ידי אימון גופני מתון ופוחתת ללא פעילות[10]. תרגול תנגודת משפיע פחות.
צמצום קלורי
צמצום קלורי הוא אחד הדברים שהוכחו כמאריכי חיים ביונקים שונים. תאוריות שונות נקשרו לכך. בנסיבות של מערכת הלב וכלי הדם הצמצום משפר את המילוי הדיאסטולי בלב של עכברים. התברר, כמו כן, שהוא מוריד את ההתקשרות של הסוכר לחלבוני דופן אבי העורקים.
ביבליוגרפיה
- ↑ Nishiyama SK, Wray DW, Richardson RS. Aging affects vascular structure and function in a limb-specific manner. J Appl Physiol 2008;105(5):1661-1670
- ↑ Mitchell GF. Effects of central arterial aging on the structure and function of the peripheral vasculature: implications for end-organ damage. J Appl Physiol 2008;105(5): 1652-1660
- ↑ 3.0 3.1 Lauer T, Heiss C, Balzer J, et al. Age-dependent endothelial dysfunction is associated with failure to increase plasma nitrite in response to exercise. Basic Res Cardiol 2008;103(3):291-297
- ↑ Futrakul N, Futrakul P. Renal microvascular disease in an aging population: a reversible process? Ren Fail 2008;30(4):353-356
- ↑ Payne GW, Bearden SE. The microcirculation of skeletal muscle in aging. Microcirculation 2006;13(4):275-277
- ↑ Bearden SE. Effect of aging on the structure and function of skeletal muscle microvascular networks. Microcirculation 2006;13 (4):279-288
- ↑ Masugata H, Senda S, Goda F. Anew index of cardiac age derived from echocardiography: influence of hypertension and comparison with pulse wave velocity. Hypertens Res 2008;31(8):1573-1581
- ↑ DeSouza CA, Shapiro LF, Clevenger CM, et al. Regular aerobic exercise prevents and restores age-related declines in endothelium- dependent vasodilation in healthy men. Circulation 2000;102(12):1351-1357
- ↑ Seals DR, Desuza CA, Donato AJ, et al. Habitual exercise and arterial aging. J Appl Physiol 2008;105(94):1323-1332
- ↑ Wang JS. Effects of exercise training and detraining on cutaneus microvascular function in man: the regulatory role of endothelium-dependent dilation in skin vasculature. Eur J Appl Physiol 2005;93(4):429-434
קישורים חיצוניים
- הזדקנות המערכת הקרדיו-וסקולרית, מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר דניאל דליות - מומחה ברפואת משפחה, מומחה בגריאטריה, מחלקה ג, המרכז הרפואי-גריאטרי בית רבקה, פתח תקווה