הצגת המקור של הדף "היריון ולידה בנשים אפילפטיות"

{{ערך בבדיקה}}
{{מחלה
|תמונה=Attaque; Periode Epileptoide. Planche XVII. Wellcome L0074938.jpg
|כיתוב תמונה=
|שם עברי=היריון ולידה בנשים אפילפטיות
|שם לועזי=
|שמות נוספים
|ICD-10=
|ICD-9=
|MeSH=
|יוצר הערך=[[משתמש:מיקי דובלין|ד"ר מיכאל דובלין]] וד"ר יהודית מנליס
|אחראי הערך=
}}
{{הרחבה|אפילפסיה במהלך היריון}}
==מבוא==
אפילפסיה פוגעת באופן ישיר ב 6.42 מכל 1000 בני אדם באוכלוסייה הכללית וב 1.6 מכל 1000 נשים בגיל הפוריות.

ההכרה כי נשים אפילפטיות יכולות להרות וללדת ילדים לא הייתה מובנת מאליה. בארצות הברית, במספר לא מבוטל של מדינות, חייב החוק עיקור של נשים אפילפטיות בניגוד לרצונן. חוק דרקוני זה הוסר רשמית רק ב 1982 וב 1986, הוסרו החוקים האחרונים בארצות הברית שאסרו על נשים אפילפטיות להינשא וללדת ילדים.

השינוי הגדול שחל בטיפול באפילפסיות והמודעות למחלה תרמו לשיפור איכות החיים של החולה האפילפטית ולהשתלבותה בחברה.
חלק גדול מהנשים החולות באפילפסיה בוחרות להינשא וללדת ילדים, למעשה כ 0.5% מכלל ההריונות הם לנשים אפילפטיות (Yerby 1991). בישראל מדובר על 500 לידות של נשים אפילפטיות מדי שנה.

נשים אלה מגיעות לרוב בטרם ההיריון או בתחילתו לרופא הנשים או לנוירולוג המטפל לשם קבלת ייעוץ לגבי ההיריון. רוב הנשים מביעות את דאגתן הרבה בקשר להתפתחותו התקינה של העובר, בשל תופעות הלוואי הטרטוגניות הידועות משימוש בתרופות אנטיאפילפטיות.
חרדה רבה נובעת אף מהחשש להופעת פרכוסים בזמן ההיריון והלידה והנזק העתיד להיגרם לעובר.
ב 6 השנים האחרונות פורסמו בספרות עבודות מחקר רבות המתארות פגיעות מולדות אצל ילודים לאמהות המטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות, בעיקר תוארו מומי קו אמצע כגון חיך ושפה שסועים, מומים הנובעים מאי סגירה של מערכת העצבים המרכזית ומומי לב שונים.
מאז פרסום העבודות, מקובל פרוטוקול טיפולי קבוע בחולות אפילפטיות הרוצות להרות או נמצאות בהיריון. הפרוטוקול הוצע ב 1992 על ידי הליגה כנגד אפילפסיה (ILEA ) ועבר עדכון ב 1993.

הפרוטוקול כולל:
1. תכנון היריון בעזרת הנוירולוג והגינקולוג המטפלים בחולה.
2. יש לנסות, במידת האפשר, טיפול בתרופה בודדת ורצוי בתרופה הגורמת למינימום של תופעות טרטוגניות בילוד.
3. בשבוע 6–10 להיריון יש לקחת רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם, ומקובל לקחת גם רמת פולאט, בסרום ובכדוריות הדם.
4. בשבועות 15–16 יש לקחת דם לרמת אלפא פטו פרוטאין ויש לבצע אולטרסאונד לסקירת מערכות מוקדמת.
5. בשבועות 18–19 להיריון יש לקחת :
 א. רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם.
 ב. אמניוצינטזיס, אם רמת אלפה פטו פרוטאין לא תקינה.
6. בשבוע 24 יש לבצע אולטרה סאונד לסקירת מערכות נוספת.
7. בשבועות 34–36 להיריון יש לבצע :
 א. אולטרסונוגרפיה לבדיקת גדילה תוך רחמית של העובר.
 ב. ניטור חיצוני של קצב לב העובר.
 ג. רמת תרופות אנטיאפילפטיות בדם.
8. בשבועות 37–38 מקובל להתחיל בתכנון הלידה. מקובל לאשפז את היולדת מספר ימים בטרם מועד הלידה המשוער לשם הערכה נוירולוגית וגינקולוגית.

סיבוכי היריון ולידה
מאז הוחל בפרסום העבודות שתארו הופעה של פגיעות טרטוגניות בילוד, נראה היה כי נוצר צורך דחוף בהערכה כוללת של פרופיל ההיריון והלידה בחולות הסובלות מאפילפסיה ומטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות.
פרסום עבודותיהם הפרוספקטיביות של Annegers וחבורתו, עבודתם רבת ההיקף של Nelson וחבורתה מארצות הברית ועל פי עבודות אחרות מהולנד ופינלנד, נראה בבירור כי קיימת עלייה בכל סיבוכי ההיריון והלידה המוכרים בנשים הידועות כסובלות מאפילפסיה.
השימוש בתרופות חדשות לשליטה וטיפול בפרכוסים חייבה מחקרים ארוכי טווח שנערכו לגבי הנשים המטופלות, הפרופיל ההריוני שלהן, הפרופיל הלידתי, סיבוכי הילוד וכן ההתפתחות המאוחרת של ילדים לאמהות אפילפטיות המטופלות בתרופות אנטיאפילפטיות.
היות שהמחקר על מחלות אפילפטיות הוא חדש מעיקרו, הרי שחסרים אנו במחקרים ארוכי טווח בני עשור ומעלה, שידגימו בבירור את ההשפעות המאוחרות של השימוש בתרופות אפילפטיות חדישות על ילדים הנולדים לאותן נשים.
הסקירה שלהלן תנסה להקיף את כל המחקרים החדשים והותיקים יחסית בנושאים של סיבוכי היריון לידה והשלכות מאוחרות של הטיפול על ילדים הנולדים לאותן נשים.

סיבוכי היריון

1. הפלות ספונטניות
הפלה מוגדרת כהפסקת ההיריון לפני השבוע ה 20 להיריון (פחות מ 129 ימי היריון) .
הפלה מוקדמת מוגדרת כהפלה המתרחשת לפני השבוע ה 12 להיריון והפלה מאוחרת, בין השבועות 12–20 להיריון.
הפלה מאיימת מוגדרת כדימומים נרתיקיים לפני השבוע ה 20 להיריון עם או בלי התכווצויות רחמיות וללא דינמיקה של צוואר הרחם.
הפלה בלתי נמנעת - הופעת דימומים עד השבוע ה 20 להיריון עם פתיחת צוואר הרחם, ללא פליטת עובר או חלקיו.
Missed Abortion - מוות של העובר ברחם לפני השבוע ה 20 להיריון, תוכן ההיריון נשמר בתוך הרחם כ 8 שבועות או יותר.
הפלה לא מאובחנת היא הפלה ספונטנית בה העובר מת ונפלט עוד בטרם אובחן היריון.
שכיחות ההפלות באוכלוסייה הכללית, המוגדרת בריאה היא גבוהה. בין 15-40% מכלל ההריונות מסתיימים בהפלות ספונטניות, כאשר רובן מתרחש סמוך להפריה. 10% מכלל ההפלות מתרחשות בין שבועות 1–3 להפריה.
 מדובר בהריונות לא מאובחנים אשר מסתיימים בדימום הדומה למחזור רגיל או מעט מוגבר ומאוחר.
ממחקרים שבוצעו על ביציות מופרות, לשם הקפאת עוברים, נמצא כי 10% הוא מספר נמוך בהרבה מהמציאותי. למעשה כ 40% מההריונות מסתיימים בשלב מוקדם מאוד לאחר ההפריה. כ 15% מההריונות המאובחנים יסתיימו בהפלה, כאשר 75% מהם יתרחשו עד השבוע ה עשירי להיריון ו 62% עד השבוע השנים עשר להיריון.
קיימים חילוקי דעות בין החוקרים לגבי שכיחות ההפלות אצל נשים אפילפטיות. מיעוטם טוען כי קיימת עלייה קלה במספר ההפלות הספונטניות והשאר טוענים, כי מספר ההפלות הספונטניות דומה לזה שבאוכלוסייה הכללית.
ממחקרם המבוקר של Waters וחבורתו (1994), נראה כי שיעור ההפלות בקבוצת המחקר הייתה כ 18%,( כ 3% יותר מקבוצת הביקורת שהוגדרה בריאה).
לעומתם, במחקר מקביל שפורסם על ידי Martin-PJ וקבוצתו (1993), עולה כי רק 6.9% מכלל ההריונות נסתיימו בהפלה ספונטנית.
Tanganelli וקבוצתו (1992) פרסמו מחקר פרוספקטיבי. נמצא בו כי שיעור ההפלות בקבוצת המחקר עמד על 9.4% לעומת 7.9% בקבוצת הביקורת שהוגדרה בריאה.
Annegers וחבורתו ( 1985) פרסמו מחקר פרוספקטיבי, שמטרתו הייתה להשוות את שיעור ההפלות הספונטניות בין נשים אפילפטיות, לבין קבוצת נשים שהוגדרה בריאה ולבין קבוצת נשים בהן הבעל היה חולה באפילפסיה. בשלוש הקבוצות שיעור ההפלות היה דומה כ 12.5% מכלל ההריונות. היות שהסקירה החלה למעשה מ 1935 ונמשכה עד 1985 ניתן היה להשוות את שיעור ההפלות משנות השלושים ועד היום. מסקירה זו נראה בבירור כי שכיחות ההפלות עלה עם השנים מ 9.8% עד 14.3%. השכיחות העולה יכולה להיות מוסברת בשני אופנים :
א. מספר ההריונות בקבוצת הנשים האפילפטיות עלה פי שנים.
ב. תרופות חדשות שהפכו לתרופות קו ההגנה הראשון - Carbamazepine וValproic acid - גרמו לעלייה במספר ההפלות.
Dravet וחבורתה מצרפת מצאה ב 1992 שכיחות של 4.9% להפלות בקבוצת נשים אפילפטיות. אין במאמר נתונים על שכיחות ההפלות הספונטניות באוכלוסייה הכללית באותו אזור.
ממחקרים אלה עולה כי שיעור ההפלות הספונטניות אצל חולות אפילפטיות זהה או מעט גבוה יותר מזה שנמדד באוכלוסייה הכללית ונע בין 10-18% .

2. רעלת היריון (ECLAMPSIA-PREECLAPSIA) - המחלה מופיעה ב 8% מכלל האוכלוסייה העולמית ומאופיינת במספר דרגות חומרה.
מצב קל: הכולל ערכי לחץ דם בינוניים, עקבות חלבון בשתן ובצקות כלליות .
מצב קשה: בו נמדדת כמות חלבון בשתן ברמה העולה על 5 גרם ליום. לחצי הדם עולים מעל 110\160, אוליגוריה, הפרעות בראיה, בצקת ראות ובצקת מוחית. אקלמפסיה - המצב הקיצוני ביותר בו מופיעים פרט ללחצי דם גבוהים גם פרכוסים כלליים.
השכיחות העולמית לאקלמפסיה לא השתנתה ב 20 השנים האחרונות ומוערכת בין 0.2-0.5% מכלל הלידות. בכל המחקרים שהתפרסמו נמצאה שכיחות מוגברת של רעלת היריון אצל יולדות אפילפטיות.
Sonneveld & Correy וחבורתם (1990)פרסמו מחקר רטרוספקטיבי על 347 הריונות של נשים אפילפטיות ובו נמצאה שכיחות של 21% להתפתחות רעלת היריון.
במחקרם הפרוספקטיבי של Tanganelli ו Regesta, שפורסם ב 1992, נמצא כי קיימת שכיחות של כ 3% בלבד להתפתחות פרה אקלמפסיה בנשים אפילפטיות וזאת לעומת 2.8% בקבוצת הביקורת שכללה נשים בריאות.
מחקרה הרטרוספקטיבי שלNelson וחבורתה הצביע על עלייה ברורה בשכיחות רעלת הריונית בנשים אפילפטיות. השכיחות שנמצאה במחקר הייתה 12% אצל נשים אפילפטיות לעומת 8.4% בנשים בריאות.
Hiilesmaa במחקרו (1985) לא מצא הבדלים משמעותיים בין קבוצת נשים אפילפטיות לקבוצת הבקרה (4% בקבוצת הנשים האפילפטיות לעומת 5.3% בקבוצת הביקורת) שתי הקבוצות היו קטנות ולא ניתן להסיק מהן מסקנות סטטיסטיות מדויקות.

3. דימומים בזמן ההיריון - דימומים בהיריון מחולקים למספר גורמים :
1. דימומים המופיעים בטרימסטרים II-I היכולים להעיד על הפלה מאיימת.
2. דימומים בטרימסטר ה III להיריון - מופיעים ב 5-10% מכלל ההריונות :
2.א. הפרדות שליה - כ 30% מכלל מקרי הדימום בטרימסטר ה III. כ 1.2% מכלל ההריונות מסתבכים בהפרדות שליה. בהיריון נוסף לאחר היריון שהסתיים הפרדות שליה הסיכון עולה ל 10-17%. מוות, כתוצאה מהפרדות שליה נצפה ב 1/500 לידות.
2.ב. שליית פתח - השכיחות משתנה בין 0.5% בלידה ראשונה ועד לשכיחות של 5% לאחר לידות מרובות. הסכנה להישנות לאחר שליית פתח בהיריון אחד היא 6%.
2.ג. קרע של הרחם ההריוני - קטסטרופה הריונית נדירה יחסית כ 1/1500 הריונות.
במחקרה של Nelson נמצאה שכיחות זהה של שליית פתח בין קבוצת הנשים האפילפטיות לקבוצת הביקורת (0.5%). לגבי הפרדות מוקדמת של השליה נמצאה עלייה קטנה בשכיחות - 2% בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 1.5% בקבוצת הבקרה.
לגבי כול הדימומים בטרימסטר ה III נמצאה עלייה בשכיחות. 16.8% בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 13.1% בקבוצת הבקרה. דימומים בטרימסטריםI-II נמצאו בשכיחות של 24.5%, בקבוצת הנשים האפילפטיות לעומת 19.6% בקבוצת הביקורת.
במחקרו של Taganelli, לא נמצאה הפרדה בין סוגי הדימומים. אך גם כאן נמצאה שכיחות מעט מוגברת לדימומים בזמן ההיריון, 6.5%, בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 5% בקבוצת הביקורת.
Hiilesmaa וחבורתו מצאו שכיחות של 0.6% של הפרדות שליה בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 1.2% בקבוצת הביקורת (בשל הקבוצות הקטנות שמנו 1–2 נשים שסבלו מהפרדות שליה, לא ניתן היה להוציא שום מסקנה סטטיסטית ממספר זה). גם לגבי שאר הדימומים בהיריון לא נמצאו הבדלים בין הקבוצות. 9.3% בקבוצת הנשים האפילפטיות, לעומת 10% בקבוצת הביקורת.
Sonneveld וקבוצתו (1990) מצאו בקבוצת הנשים האפילפטיות שכיחות של 4.9% לדימומים בטרימסטר ה III להיריון. לא דווח על השכיחות בקבוצת ביקורת מקבילה.

4. הפרעה בשגשוג תוך רחמי ( IUGR ) - מוגדר כירידה של שתי סטיות תקן בגודל העובר, מזה הצפוי לפי גיל ההיריון.
 כ 13% מכלל ההריונות מסתיימים בלידת תינוק שמשקלו מתחת ל 2500 גרם.
 3% הם אותם תינוקות שאובחן אצלם חוסר שגשוג תוך רחמי ו 10% הנותרים פגים, (כל התינוקות שנולדו לפני השבוע ה 36 להיריון).
במחקרו של Tanganelli נמצאה שכיחות של 2.2% בקבוצת הנשים האפילפטיות ללידת תינוקות בעלי משקל לידה הנמוך מהצפוי לעומת 1.4% בלבד בקבוצת הביקורת.
Yerby וחבורתו מצאו שכיחות גבוהה פי 2.8 ללידת תינוק בעל משקל לידה נמוך מזה שנצפה בקבוצת ביקורת.
ההבדל הגדול לא השתנה בין גזעים שונים, מספר הלידות, מצב סוציו אקונומי, גיל היולדת או ילדים פגועים קודמים. מחברי המחקר הסיקו, כי אפילפסיה וטיפול תרופתי ספציפי הם הגורמים העיקרים ללידת ילדים בעלי משקל לידה נמוך, בקבוצה זו.
Martin וMillac (1993) פרסמו רטרוספקטיבה של 10 שנות מעקב אחר נשים אפילפטיות שילדו. רוב הנשים היו מאוזנות עם תרופה אנטיאפילפטית אחת. ממחקרם עולה כי השכיחות ללידת תינוקות בעלי משקל לידה הקטן מהצפוי לגיל ההיריון הוא גבוה - 9.4% לעומת כ 3% באוכלוסייה הכללית.
Battino, Granata וחבורתם ( 1992) פרסמו מאמר נרחב על גדילת עוברים אצל נשים אפילפטיות, לעומת קבוצת ביקורת של נשים בריאות. 15.7% מכלל התינוקות נולדו במשקל הנמוך מאחוזון 10, לעומת כ 3% באוכלוסייה הכללית.
נמצא קשר ישיר בין מספר התרופות, סוג התרופה ומשקל הילוד. נמצא קשר ישיר בין רמה גבוהה של תרופות אנטיאפילפטיות בדם, בטרימסטר הראשון להיריון לירידה בשגשוג העובר בהמשך ההיריון.
Nelson וחבורתה, מצאו בקבוצת נשים אפילפטיות שכיחות של כ 12% ללידת תינוק בעל משקל נמוך מהצפוי, לעומת 10.3% בקבוצה של נשים בריאות.

5. זיהומים בדרכי השתן במהלך ההיריון - כ 7% מכלל הנשים בהיריון מפתחות זיהום אסימפטומטי בדרכי השתן. כ 30% מכלל נשים אלה ללא טיפול אנטיביוטי, תפתחנה זיהום עולה באגן הכליה. אם הוחל טיפול אנטיביוטי, רק כ 10% תפתחנה זיהום כלייתי חריף.
זיהום של שלפוחית השתן פחות שכיח, רק כ 1% מכלל הנשים בהיריון סובלות מציסטטיס, ברוב המקרים על רקע ויראלי.
Nelson ( 1982) מצאה שכיחות מוגברת לזיהומים בדרכי השתן אצל קבוצת נשים אפילפטיות - 45% לעומת 32% אצל נשים בריאות.
Hiilesmaa וחבורתו, מצאו שכיחות של 8% בנשים אפילפטיות לעומת 4.6% בקבוצת הבקרה.

6. זיהום תוך רחמי - זיהום חיידקי תוך רחמי הוא דבר נדיר יחסית.
כ 0.2% מכלל ההריונות. הזיהום נובע בעקר מפקיעה מוקדמת של הקרומים ודליפת מי השפיר למעלה מ 24 שעות בטרם הלידה או כסיבוך של זיהומים בדרכי שתן.
רוב הזיהומים הויראליים התוך רחמיים הם אסימפטומטיים.
Manelis - Dublin, (1992) מצאו כי 5% מכלל הנשים האפילפטיות בקבוצות הניסוי סבלו מזיהום תוך רחמי קשה. כולן ילדו פגים במשקל לידה נמוך שסבלו מספסיס קשה. לא נמצאו זיהומים חיידקיים בקבוצת הביקורת.

7. מיעוט \ ריבוי מי שפיר - הכמות הממוצעת של מי שפיר ברחם היא 800 מ"ל. כמות העולה על 2000 מ"ל מוגדרת כריבוי מי שפיר וכמות נמוכה של מי שפיר מוגדרת, בהדגמה באולטרסאונד, של כיסי מי שפיר הקטנים מ 2X2 ס"מ.
מיעוט של מי שפיר תמיד מצביע על פגיעה כלשהי בעובר, לעומתו, ריבוי מי שפיר מצביע רק ב 50% על פגיעה כלשהי בעובר.
במחקרו שלTanganelli נמצא ריבוי\מיעוט מי שפיר ב 0.7% מכלל הנשים האפילפטיות, לעומת 0% בקבוצת הביקורת.
Nelson וחבורתה מצאו שכיחות של 2% לריבוי מי שפיר לעומת 1.3% בקבוצת הביקורת.
Monson וקבוצתו מצאו כי שכיחות ריבוי מי השפיר אצל נשים אפילפטיות הייתה 4.1% לעומת 1.9% בקבוצת הביקורת.

8. פקיעה מוקדמת של הקרומים - פקיעת הקרומים ודליפת מי שפיר הוא מצב היכול להתרחש בכל עת בתקופת ההיריון. היות שמצב זה מוביל ללידה, מתעוררת בעיה כאשר מדובר בהיריון צעיר ולידת פג.
דליפת מי שפיר לתקופה ממושכת יכולה לגרום לזיהום תוך רחמי ולפגיעה קשה בילוד. השכיחות העולמית לפקיעת הקרומים ודליפת מי השפיר היא בערך 10.7% מכלל ההריונות. ב 94% מכלל המקרים העובר בשל.
ב 5% מכלל המקרים, מדובר בלידת פגים במשקל שבין 1000–2500 גרם. ב 20% מהמקרים הנ"ל מדובר על דליפה ממושכת של מי שפיר.
מעט מאוד מחקרים בדקו פרמטר זה. Bejerkedal וחבורתו (1973)מצאו אצל קבוצת נשים אפילפטיות שכיחות של 4% לפקיעה מוקדמת של הקרומים, לעומת 1.4% בקבוצה של נשים בריאות.

סיבוכי לידה

1. לידה מושרית - השריית לידה אקטיבית באמצעות מספר אפשרויות : פיטוצין,
פרוסטגלנדין 2 E במתן תוך לדני ושימוש בבלון לפתיחה מכנית של צוואר הרחם.
Tanganelli במחקרו מצא שכיחות של 9% ללידה מושרית בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 4.7% בקבוצה של נשים בריאות.

2. לידה מכשירנית - סיום השלב השלישי של הלידה (הוצאת ראש התינוק) באמצעות מלקחיים נמוכים או שולפן ריק (ואקום).
Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות זהה בין שתי הקבוצות, כ 5% בקבוצת הנשים האפילפטיות ובבריאות.

3. מצגים שונים ממצג ראש - המצג הפתולוגי השכיח ביותר היא לידת עכוז אשר שכיחותו העולמית בכל ההריונות, בלא תלות במשקל הילוד, הנה 3-4%. השכיחות עולה ל 20% במשקלים שבין 1000–2000 גרם, ל 8% בין המשקלים 2000–2500 גרם
ול 2-3% מעל משקל זה.
לאחר ילד ראשון עם מצג עכוז, הסיכוי למצג עכוז נוסף בלידה הבאה הוא 14%. הסיבות למצג עכוז מרובות : משקל לידה נמוך, ריבוי מי שפיר, מספר עוברים מרובה, מומים ופגיעות גנטיות שונות בעובר.
ממספר קטן יחסית של אזכורים בספרות נראה כי יש נטייה לא ברורה לעלייה במספר לידות עכוז ומנחים מורכבים.
השכיחות באוכלוסייה הכללית למציאת מומי שלד או מומים כרומוזומליים בילדים הנולדים במצג עכוז מגיע ל 6%, לעומת 2-3% בילדים הנולדים במצג ראש.
Sabin במאמרו (1956) מצא שכיחות של 18% למצגים פתולוגיים בתינוקות שנולדו לנשים אפילפטיות. מהם 9% היו מצג עכוז, 1.8% מנח רוחבי ול 7% נמצא מצג אוקסיפיטו-פוסטריורי קבוע.
Bejerkedal וחבורתו (1973) לעומת זאת עלייה קלה יותר בשכיחות מצג עכוז. 1.89% בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 0.87% בקבוצת הביקורת.
Hiilesmaa (1992) מצאו שכיחות דומה בין קבוצות הנשים האפילפטיות לבריאות 5.3%, לעומת 4.6% בהתאמה.
Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו לעומת זאת שכיחות של 2.3% למצג עכוז בנשים אפילפטיות, לעומת 3.1% בקבוצת הביקורת.

4. ניתוחים קיסריים דחופים - בספרות מקובלת שכיחות כלל עולמית של 15% לניתוחים קיסריים דחופים. בארצות הברית לעומת זאת בין 20-30% מכלל הלידות מסתיימות בניתוח קיסרי, בשל סף הבטיחות שהורד משיקולים מדיקולגליים. הסיבות לניתוח קיסרי רבות וכוללות מצוקה עוברית חמורה, עצירה בהתקדמות הלידה, מחלות אימהיות שונות וקטסטרופות בטניות שונות כגון הפרדות שליה.
Tanganelli וקבוצתו מצאו שכיחות של 10.6% בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 8.6% בקבוצה של נשים בריאות.
Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות של כ 20% בשתי קבוצות הנשים.
Vert וקבוצתו (1979) דיווחו על עלייה משמעותית בביצוע ניתוחים קיסריים בחולות אפילפטיות. 12%, לעומת 6% בלבד בנשים בריאות. מחבר המאמר מסביר את העלייה הנכרת בחוסר הביטחון שחשו הרופאים הגינקולוגיים כלפי נשים אפילפטיות הנובע מחוסר המודעות למחלות האפילפטיות.

סיבוכי הילוד

1. מוות פרינטלי - שכיחות מוות פרינטלי בעולם המערבי נמצאת בירידה מתמדת בעשור האחרון. בארצות הברית השכיחות שפורסמה מוערכת ב 12 מקרי מוות לכל 1000 לידות חי (1.2%) שמתוכם 2–4 לידות יהיו לידות מת (STILL BIRTH).
Tanganelli וחבורתו מצאה שכיחות של 2.2% בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 1.4% בקבוצת הביקורת.
Nelson וקבוצתה מצאו שכיחות של 5.1% למוות פרינטלי בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 1.9% בקבוצת הביקורת.
בקבוצת נשים אפילפטיות שלא טופלה בהיריון הנוכחי, השכיחות של מוות פרינטלי ירדה ל 2.7%, דבר היכול להצביע על הטיפול האנטיאפילפטי כאחד הגורמים המשפיעים על שכיחות המוות הפרינטלי.
Sonneveld וקבוצתו מצאו שכיחות של 2.3% למוות פרינטלי בקבוצה של נשים אפילפטיות.
Hiilesmaa וקבוצתו מצאו שכיחות של 3.3% למוות פרינטלי בקבוצה של 152 נשים אפילפטיות, לעומת 1.3% בקבוצת הביקורת.
Froscher וחבורתו משווייץ (1991) מצאו שכיחות של 2.7% למוות פרינטלי בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 1.2% באוכלוסייה הכללית.
ניתן לראות כי בכל המחקרים הנ"ל התוצאות די מקבילות. קיימת עלייה של פי שנים עד פי שלושה בשכיחות המוות הפרינטלי בקבוצת הנשים האפילפטיות, כאשר קבוצות הביקורת תואמות לשכיחות הממוצעת המקובלת בארצות הברית.

2. מומים מולדים - אחד המחקרים הגדולים ביותר שבוצעו בנושא מומים מולדים פורסם על ידי Rolv Terje Lie וחבורתו מנורווגיה ב 1994 הם בדקו את התינוק הראשון והשני שנולדו ל 371,993 נשים.
ממחקרם עולה כי בהיריון הראשון הסיכון ללידת ילד בעל מום מולד הוא 2.5%. אם נולד ילד בעל מום, הסיכון בהיריון הבא למום כלשהו עולה פי 2.4 ולמום זהה פי 7.6 . ממצאים אלה מקובלים בספרות העולמית כשכיחות הממוצעת באוכלוסייה הכללית, ללידת ילד עם מום.
ילודים עם מומים מולדים חמורים מהווים כ 1.5% מכלל ההריונות ואחראים: ל 10-15% מכלל מקרי המוות הפרינטליים.
20% מכלל הפגיעות המולדות מקורן בפגיעה כרומוזומלית ידועה.
3-5% מפגיעה כרומוזומלית חדשה.
4-5% כתוצאה מתרופות או חשיפה לחומרים כימיים שונים.
2-3% כתוצאה מזיהומים תוך רחמיים.
1-2% ממחלה מטבולית של האם.
1% קרינה מיננת.
מלפורמציות מינוריות, הם שינויים סטרוקטורליים קטנים הנובעים מהפרעה במורפוגנזיס בזמן ההיריון. אנומליות קטנות ומרובות, חשובות מבחינה קלינית משום שהן יכולות להיות קשורות למציאת מומים גדולים בילוד.
אצל ילודים לאם אפילפטית, החשופים לטיפול התרופתי האימהי בזמן ההיריון, קיימת עלייה ניכרת בשכיחות מומים מינוריים בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. מעט מאוד אנומליות מולדות נמצאו בקשר ישיר לתרופה ספציפית.
המאמצים הרבים לאיתור ואבחון מוקדם של מומים מולדים הניבו בעשור האחרון מטר של מאמרים בנושא זה. הוצעו מספר רב של מנגנונים המסבירים את מנגנוני הפגיעה בתרופות השונות. בוצעו גם מספר רב של מחקרים מבוקרים כפולי סמיות שבדקו את השפעה של כל תרופה לחוד ואת השפעתן המשולבת על היולדת והעובר.
 Dravet וקבוצתה מצרפת מצאה (1992) שכיחות של 7% בהופעת מומים מולדים בקבוצת נשים הסובלות מאפילפסיה, לעומת 1.36% באוכלוסייה הכללית של צרפת. לא נמצאה במחקר השפעה של סוג המחלה האפילפטית או חומרתה על התפתחות מומים מולדים. Valproic acid וPhenytoin נמצאו כתרופות הטרטוגניות ביותר.
סוגי המומים שנמצאו לפי שכיחותם : מומי לב, חיך\שפה שסועים, היפוספדיאס, פולידקטיליה, Spina Bifida, הידרוצפלוס, סינדקטיליה, אגנזיס של כליה ואנצפלוס.
Sunao Keneko וחבורתו מיפן השוו (1992) שני מחקרים אותם הם בצעו. הראשון על קבוצת נשים אפילפטיות בין השנים 1978–1984 והשני על קבוצת נשים אפילפטיות בין השנים 1985–1989.
במחקר זה נמצאה ירידה משמעותית בשכיחות המומים המולדים מ 13.5% במחקר הראשון ל 6.2% במחקר הנוכחי. ההסבר לירידה החדה ניתן בשוני בגישה הטיפולית. בעוד שבמאמר הראשון רק 16% טופלו בתרופה אנטיאפילפטית אחת הרי שבמחקר השני כ 64% מהנשים טופלו עם תרופה אנטיאפילפטית אחת.
ממצא זה הראה בבירור כי לPhenytoin ול Valproic acid יש את הפוטנציאל הטרטוגני הגבוה ביותר בין התרופות האנטיאפילפטיות.
Waters וחבורתה מארצות הברית (1994) מצאו שכיחות של 10.7% להתפתחות מומים מולדים, לעומת 3.4% בקבוצת הביקורת. רוב הפגיעות, 24%, היו בטיפול מונוטרפי עם Phenobarbital.
השכיחות הנמוכה ביותר להתפתחות מומים מולדים נמצאה בטיפול מונוטרפי עם Carbamazepine כ 3% בלבד. לגבי טיפול עם Phenytoin וValproic acid השכיחות שנמצאה הייתה 10% לכל אחת מהתרופות. לא נמצאה שכיחות מוגברת להופעת מומים מולדים בשימוש בשילוב של מספר תרופות.
Wilhelm וחבורתו מניו זילנד פרסמו ב 1990 מחקר שהקיף כ 100 נשים אפילפטיות. השכיחות למומים מולדים הייתה 14.3% כאשר מומים גדולים היוו 9% ומומים מינוריים כ 4%.
Shakir וקבוצתו מצאו (1991) שכיחות של 14.4% להתפתחות מומים גדולים בילדים הנולדים בקבוצת נשים אפילפטיות, לעומת 1.2% בקבוצה של נשים בריאות. שכיחות המומים עלתה ביחס ישר למינון התרופה, משך הטיפול ומספר התרופות בהן מטופלת האישה.
Yerby וקבוצתו מצאו (1992) כי הסיכון למום מולד בילוד לאם אפילפטית המטופלת בתרופות אנטיאפילפטיות בטרימסטר הראשון הנו גבוה פי 5.05 מהממוצע באוכלוסייה הכללית להתפתחות מום גדול ופי 3.65 להתפתחות אנומליה מינורית.
Froscher וקבוצתו משווייץ מצאו (1991) כי הסיכון לנשים אפילפטיות ללידת ילד עם מלפורמציות מינוריות הנו 26% והסיכוי לילד עם מום גדול הוא 14%.
Battino וקבוצתו מאטליה מצאו (1992) קשר הדוק להתפתחות מומים, כתלות במספר התרופות האנטיאפילפטיות, שנלקחו על ידי האם בטרימסטר הראשון להיריון.
ללא טיפול השכיחות למומים הייתה 7.1%, בטיפול עם תרופה אחת השכיחות עלתה ל 16.8%, בטיפול עם שתי תרופות השכיחות עלתה ל 23.6%. השכיחות שנמצאה בטיפול עם שלוש תרופות הייתה 50% .
Lindhout וקבוצתו מצאו (1992) כי הסיכון לאישה אפילפטית ללדת ילד עם מומים מולדים הוא בין 7-10% שהוא פי 3–5 מהאוכלוסייה הכללית.
Carbamazepine וValproic acid נמצאו אחראים בעקר להתפתחותSpina Bifida, היפוספדיאס ואפלזיה של הרדיוס. ברביטוראטים וPhenytoin נמצאו אחראים בעיקר על התפתחות מומי לב מולדים ומומי קו אמצע בפנים.
חוסר בפולאט נמצא כאחד הגורמים החשובים להתפתחות מומים מולדים בנשים אלה.

3. אי התאמת RH וצהבת ממושכת - RH שלילי באוכלוסייה הלבנה נע בין 15-16%. הסיכון לאיזו-אימוניזציה בתינוק עם RH חיובי לאם עם RH שלילי הנו 16%.
Manelis & Dublin מצאו (1992) שכיחות של 4.5% לצהבת הילוד בקבוצה של נשים אפילפטיות, לעומת 7.5% בקבוצת הביקורת.
4. אספיקציה בלידה וניקוד אפגר נמוך - מדד האפגר הנו מדד חשוב למצבו הכללי של הילוד בדקות הראשונות לחיים.
מדד האפגר מורכב : מקצב לב, נשימות, טונוס השרירים, בכי וצבע העור. הניקוד שכל מדד מקבל נע בין 0–2 נקודות. המדד כולו נמדד בדקה הראשונה לחיים ולאחר חמש דקות. האפגר של הדקה הראשונה מציין, בדרך כלל, את המצב הנשימתי של התינוק. ציון אפגר בין 8–10 מצביע על תינוק בשל, לאחר לידה תקינה, שאינו זקוק לעזרה.
ציון אפגר שבין 5–7 מצביע על אספיקציה קלה, המצריכה טיפול בחמצן על ידי מסכה.
ציון אפגר שבין 0–4 מצביע על אספיקציה קשה, המחייבת טיפול נמרץ עם והחדרת טובוס לקנה והתחלת הנשמה אינטנסיבית.
אפגר של 5 דקות הנו אחד המדדים החשובים להערכת מצב תחלואה ופרוגנוזה ארוכת טווח.
 תינוק המקבל ציון האפגר של 5 דקות מתחת ל 6 יהיה בקבוצת סיכון גבוהה לפתח פגיעה נוירולוגית קשה עד מוות.
לפגים קטנים מדד האפגר בדרך כלל יותר נמוך מתינוקות בשלים. לא קיים בפגים קשר ישיר בין ציון אפגר נמוך ופגיעה נוירולוגית קשה.
בסקירות גדולות שפורסמו לא נמדדו ציוני האפגר של הילודים ולא נמצאה סטטיסטיקה לגבי אספיקציה של הילוד.
Yerby וקבוצתו (1985) מצאו כי אצל נשים אפילפטיות קיימת עלייה עד פי 2.5 בשכיחות של ציון אפגר נמוך ונמצאה שכיחות של עד פי 3.5 לאספיקציה של הילוד.
Bossi וקבוצתו (1980) דיווחו על שכיחות של 1.8% למציאת אפגר הנמוך מ 4 בקבוצת נשים אפילפטיות.

5. לידת פגים - כ 13% מכלל התינוקות בעולם נולדים בטרם זמנם.
פגות מוגדרת כאשר התינוק נולד לפני שבוע 36 להיריון.
פגים קטנים, מתחת למשקל 1 ק"ג דהינו מתחת לשבוע ה 28 להיריון מהווים 3% מתוך ה 13% .
Yerby וקבוצתו מצאה (1985) שכיחות של 6.4% ללידת פג, בקבוצת נשים אפילפטיות לעומת 2.3% בקבוצת הביקורת.
Hiilesmaa וקבוצתו (1192) מצאו, לעומת זאת שכיחות זהה של 11% ללידת פגים הן בקבוצת הניסוי והן בקבוצת הביקורת.
Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו אף הם שכיחות דומה של כ 3.6% בשתי הקבוצות ללידת פגים.

השפעת ההיריון על המחלה האפילפטית

אחת השאלות הפתוחות והחשובות ביותר היא השפעת ההיריון המתפתח על שכיחות הפרכוסים. יילוד של אישה אפילפטית הוא דבר המדיר שינה מעיני הגינקולוגים.
אין ספק כי שליטה טובה על הפרכוסים בזמן ההיריון מביאה לתוצאה טובה יותר בלידה ועם פחות סיבוכים מילדותיים לאם.
הגינקולוגים והנוירולוגים מהלכים על חבל דק בכל הקשור בטיפול באשה אפילפטית. בין הרצון לשליטה טובה על הפרכוסים ובין המגמה הכוללת למתן של תרופה אחת בלבד, כדי לא לפגוע בעובר המתפתח.
המחקרים המצוטטים להלן משקפים את המגמות וההתקדמות שחלה בנושא זה בשנים.
Tanganelli וקבוצתו (1992) מצאו כי בקבוצת נשים הסובלות מפרכוסים, ל 80% מהן לא היה כל שינוי בשכיחות הפרכוסים בזמן ההיריון, ל 3% מהן אף הייתה ירידה בשכיחות הפרכוסים.
למעשה, רק ל 17% הייתה עלייה בשכיחות הפרכוסים כאשר רובה נרשמה בקבוצת הנשים הסובלות מפרכוסים חלקיים או חלקיים עם התפשטות כללית משנית. (כ 14% מכלל ההריונות).
Yerby וקבוצתו פרסמו (1992) מחקר שבצעו לגבי ריכוז התרופות האנטיאפילפטיות במשך ההיריון והלידה. מסתבר מהמחקר, כי קיימת ירידה חדה במשך כל ההיריון בריכוז התרופה, הקשורה לחלבוני הפלסמה בשל השינויים הדינמיים החלים בחלבוני הפלסמה בזמן ההיריון. לעומת זאת התרופה הפעילה, שאינה קשורה נשארת קבועה בדם ואפילו עולה ב 25% בטיפול עם Valproic acid.
רמות אלו מספיקות לכיסוי אנטיאפילפטי טוב במשך ההיריון.
ממחקר זה עולה כי מדידה של רמת התרופה החופשית בדם ומינון בהתאם מהווים מדד טוב יותר מאשר מדידת רמת התרופה הכללית בדם במשך ההיריון.
קבוצה זו פרסמה (1992) מאמר נוסף ממנו עולה כי שכיחות הפרכוסים בקבוצה של נשים אפילפטיות (ללא קשר לסוג הפרכוס) עולה בזמן היריון ב 25-30%.
במאמר השלישי של אותה קבוצה (1992) שוב מוזכרת עלייה בשכיחות הפרכוסים ב 25%. הנשים שהיו מוגנות טוב יותר היו אלה שטופלו ב Carbamazepine או Valproic acid עם ניטור טוב של רמת התרופה החופשית בדם.
 Tompsonוקבוצתו פרסמו (1994) שני מאמרים בנושא זה. חוקרים אלה מדדו אף הם את רמות התרופה החופשית בפלסמה. קבוצת הניסוי שלהם כללה 90 נשים אפילפטיות. רובן הגדול של הנשים טופל עם Carbamazepine או Phenytoin כתרופה בודדת.
מהמחקרים עולה כי לגבי Carbamazepine, רמת התרופה החופשית נשארת קבועה בפלסמה לאורך כל ההיריון. לגבי Phenytoin, נמצא כי קיים פינוי מואץ של התרופה הקשורה מהדם. רמה זו יורדת בעיקר בטרימסטר ה III להיריון. לא נמצא שינוי משמעותי ברמת המטבוליטים שאינם קשורים לחלבוני הפלסמה. שינוי משמעותי אך מתון יחסית נמדד בטרימסטר ה III להיריון.
ריכוז הPhenytoin הקשור בפלסמה נמצא בטרימסטר ה III כ 32% מזה שנמדד בטרימסטר ה I. לעומת זאת ריכוז המטבוליטים הפעילים שאינם קשורים היה בטרימסטר ה III 82% מזה שנמדד בטרימסטר ה I.
שכיחות הפרכוסים נשארה קבועה או אף ירדה ב 85% מכלל הנשים (ללא תלות בסוג הפרכוס).
לא נמצא יחס ישר בין שמירה על רמת תרופה טובה בדם ומניעת פרכוסים.
לא נמצא יחס ישר בין רמה נמוכה של תרופה לבין עליה בשכיחות הפרכוסים.
Wilhelm וקבוצתו מניו זילנד מצאו (1990) החמרה בשכיחות הפרכוסים ב 26% מכלל הנשים. ממחקרם עולה כי הגורם היחיד בעל חשיבות, שנמצא כגורם להחמרת הפרכוסים בהיריון, היה איזון האישה והשליטה על הפרכוסים בטרם ההיריון. ככל שהאישה הייתה פחות מאוזנת או שלא ניתן היה לשלוט בפרכוסים, כך עלה הסיכון להחמרת הפרכוסים בזמן ההיריון והלידה.

התפתחות פסיכומוטורית בילדים

מעטים המחקרים שעוסקים באופן ספציפי בהתפתחות פסיכומוטורית בילדים שנולדו לנשים אפילפטיות.
הקשיים האובייקטיביים בביצוע מחקרים מסוג זה גדולים. ברובם, הקשיים בירוקרטיים, בהשגת דיווחים האמורים להיות חסויים לגבי כל הילדים שאינם מאושפזים או חולים, על פי חוקי הגנת הילד.
Specchio וקבוצתו מאיטליה הציגו (1992) סקר מקדים שכלל 62 ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות. נמצא כי ל 87.5% מכלל הילדים הייתה התפתחות פסיכומוטורית תקינה. מתוך הילדים שנמצאו סובלים מאחור פסיכומוטורי, אחד מהם סבל מסינדרום דאון ואחד סבל מהפרעת קשב והיפראקטיביות (ADHD).
כל שאר הילדים, שסבלו מפיגור פסיכומוטורי, נולדו לנשים שסבלו מאפילפסיה קשה שפרכסו בתדירות גבוהה בזמן ההיריון.
Losche וקבוצתו פרסמו (1994) סקר שהקיף קבוצת ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות. מתוצאות הסקר עולה כי ילדים אלה השיגו בטסטים לקביעת IQ תוצאות פחות טובות בצורה משמעותית, הקבוצת הביקורת של ילדים שנולדו לאימהות בריאות. התוצאה הייתה משמעותית ביותר כאשר הנשים טופלו ביותר מתרופה אחת בזמן ההיריון. מספר הפרכוסים בזמן ההיריון נמצא אף הוא כגורם המשפיע על התפתחות פסיכומוטורית של הילודים.
קבוצה זו פרסמה מחקר נוסף באותה שנה בו הם הציגו קבוצה של ילדים שנולדו לאמהות או אבות אפילפטיים לעומת קבוצות ביקורת מתאימות.
המחקר נמשך שש שנים בהם עקבו אחר התפתחות הילדים. לא נמצאה עדות סטטיסטית במחקר זה כי לאפילפסיה עצמה הייתה השפעה כלשהי על התפתחות פסיכומוטורית של הילדים.
נמצאה השפעה מסוימת של הטיפול התרופתי על התפתחות פסיכומוטורית מאוחרת, החוקרים טוענים כי טרם הגיעו למסקנות סופיות בקשר להשפעה זו.
Granstorm וקבוצתה מפינלנד פרסמו (1992), כי נצפתה עלייה קלה בשכיחות הופעת פיגור שכלי בילודים הנולדים לנשים אפילפטיות, ללא קשר לטיפול התרופתי.
לא נמצאה תרופה מסוימת שגרמה לפיגור התפתחותי אבל לשילוב תרופות בזמן ההיריון, בלי חשיבות לסוג השילוב, נמצאה השפעה ניכרת על ההתפתחות הפסיכומוטורית בילדים.
במחקר מוקדם יותר של אותה קבוצה (1990), נבדקה ההתפתחות הפסיכומוטורית של 104 ילדים, שנולדו לאמהות אפילפטיות, לעומת קבוצת ביקורת שמנתה 105 ילדים. המעקב אחר ילדים אלה נמשך 5.5 שנים.
המסקנות הראו כי קיימת ירידה משמעותית ביכולת הלמידה של ילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות לעומת קבוצת הביקורת.
ההשפעה החזקה ביותר נמצאה אצל ילדים שנולדו לאמהות שסבלו מפרכוסים חלקיים ותכופים בזמן ההיריון.
לא נמצאה השפעה של סוג מסוים של תרופה על ירידה בתפקוד פסיכומוטורי. המכניזם לפגיעה פסיכומוטורית שהוצע היה פגיעות מוחיות זעירות הנובעות ממיני אספיקציות בזמן הפרכוסים.
Leavit Yerby & וקבוצתם (1992),פרסמו שני מחקרים פרוגרסיביים זהים בהם עקבו אחר 43 ילדים שנולדו לנשים אפילפטיות ו 41 ילדים שנולדו לנשים בריאות. לא נמצא הבדל משמעותי בגדילה הממוצעת של הילדים בשתי הקבוצות.
נמצא הבדל משמעותי במספר המלפורמציות המינוריות שבלטו מאוד בקבוצת הניסוי. נמצאו הבדלים בעלי משמעות סטטיסטית בהתפתחות פסיכומוטורית לטובת קבוצת הבקרה.
 עדיין ידרשו, לדברי החוקרים, עוד שלוש שנים לקבלת מסקנות סופיות.
Dublin – Manelis (1997) מחקר פרוגרסיבי בהם נבדקו, במשך 6 שנים, שתי קבוצות שמנו כ 100 ילדים. הקבוצה הראשונה, ילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות והשנייה ,
ילדים שנולדו לאמהות בריאות בתאריכים דומים, מאותה סביבה גאוגרפית ומאותה שכבה סוציואקונומית.
הסקר הדגים הבדל משמעותי לגבי התפתחות פסיכומוטורית, ארוכת טווח, לרעת הילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות. גם במחקר זה הוצע כי מרבית הפגיעות הפסיכומוטוריות נובעות מחוסר שליטה טובה על הפרכוסים בזמן ההיריון.
כ 15% מכלל הילדים שנולדו לאמהות אפילפטיות נזקקו ברמה זו או אחרת לסיוע המדינה: חינוך מיוחד, סיוע של המכונים להתפתחות הילד, שירותי סעד ורווחה (עזרה כספית מהמדינה\גמלה לילד נכה), מעורבות של עובדים סוציאליים ומעקב מרפאות נוירולוגיות. הודות מדיניות ריכוזית ייחודית הנהוגה בארץ, רשום כל יילוד בטיפת חלב מקומית ונמצא במעקב מתמיד על ידי אחיות ורופאי התחנה עד גיל 6 שנים. מצב זה מאפשר קבלת דו"ח מעודכן ורב תחומי לגבי כל הילדים האלה, ללא מעורבות בירוקרטית מגורמים נוספים.

הפרעות נאונטליות הקשורות לטיפול התרופתי

 נטייה לדימומים יכולה להתפתח בימים הראשונים לחיים בילודים שהיו חשופים לתרופות המשרות פעילות אנזימטית כמו Carbamazepine, Phenytoin ו Phenobarbital.
הסיבה לכך נעוצה בירידה של רמת פקטורי הקרישה התלויים בוויטמין K.
ניתן למנוע דימום על ידי מתן רוטיני של ויטמין K לכול הילודים ולכל האימהות, שהיו חשופים לתרופות אילו משבוע 36 להיריון ועד ללידה.
תרופות, כמו בנזודיאזפינים, יכולות לגרום לסדציה של הילוד לאחר הלידה ותרופות מסוג Pirimidone, Phenobarbital וPhenytoin יכולות לגרום לדיכוי מערכת העצבים המרכזית.
תינוקות שהיו חשופים לPhenobarbital או Pirimidone יכולים לסבול מסינדרום קליני הכולל הקאות, הפרעות במציצה, חוסר שקט, אינסומניה, היפררפלקסיה ושלשולים. התופעות חולפות תוך חודש עד חודשיים מהלידה.

הנקת התינוק
כל התרופות הניתנות כטיפול לאפילפסיה מופרשות בחלב אם, אך ריכוזם בחלב נמוך מהריכוז בפלסמת הדם אצל האם.
רוב התינוקות יקבלו בחלב האם מינון נמוך, תת-טיפולי של התרופות שניתנו לאם. בשל הרמה הנמוכה בחלב האם, יש לעודד את האם להניק את התינוק. חשובה מאוד יצירת קשר((BONDING טוב בין האם האפילפטית לתינוקה.
כאשר האם מטופלת על ידי תרופות סדטיביות, במינון גבוה העלול ליצור סדציה אצל התינוק, יש להאכיל לסירוגין על ידי בקבוק ויניקה.
כאשר האם מטופלת במספר תרופות אנטיאפילפטיות יש לשקול היטב באם להתיר לאם להניק, משום שלא ברור עדין האם שלוב תרופתי יכול לגרום לפגיעה בתינוק.

==ביבליוגרפיה==


{{ייחוס|[[משתמש:מיקי דובלין|ד"ר מיכאל דובלין]] MD מומחה ברפואת ילדים, ד"ר יהודית מנליס ואושרית דובלין RN MA}}

[[קטגוריה:נוירולוגיה]]