האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
כעת 6756 ערכים
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה
רופאים, הרשמו עכשיו למועדון העורכים כניסה עקבו אחרינו בפייסבוק
כעת 6756 ערכים
האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

הנחיות לטיפול תזונתי בחולי מחלות מעי דלקתיות - הקדמה

מתוך ויקירפואה

IDB2.PNG

הנחיות לטיפול תזונתי בחולי מחלות מעי דלקתיות - נייר עמדה
מאת עמותת עתיד - עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל

הפרק הבא

תוכן עניינים > פרק #1: הנחיות לטיפול תזונתי בחולי מחלות מעי דלקתיות - הקדמה

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.

Ambox warning blue.png
ערך זה הוא נייר עמדה סגור לעריכה
הנחיות לטיפול תזונתי בחולי מחלות מעי דלקתיות
IBD.jpg
האיגוד המפרסם פורום גסטרו - עמותת עתיד – עמותת הדיאטנים והתזונאים בישראל
תאריך פרסום דצמבר 2018
יוצר הערך וועדת היגוי המסמך
ניירות עמדה מתפרסמים ככלי עזר לרופא/ה ואינם באים במקום שיקול דעתו/ה בכל מצב נתון.

כל הכתוב בלשון זכר מתייחס לשני המגדרים.
 

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דפי הפירושים: – מחלות מעי דלקתיות, תזונה


מחלות מעי דלקתיות – רקע כללי

הקדמה

מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית הן מחלות מעי דלקתיות הגורמות לדלקת כרונית ולנזק במערכת העיכול ומחוצה לה, מצב שמוביל לתסמינים כגון שלשולים, כאבי בטן, דמם רקטאלי וכן לתסמינים מחוץ למערכת העיכול: בעור, במערכת השלד, ירידה במשקל, עייפות ולפגיעה בגדילה בילדים. מחלות מעי דלקתיות מאופיינות במהלך כרוני הנע בין תקופות בהן המחלה פעילה – התלקחות (relapse), ותקופות בהן המחלה אינה פעילה – הפוגה (remission).

מחלת קרוהן יכולה לפגוע בכל חלקי מערכת העיכול, מהפה ועד לפי הטבעת. המחלה מאופיינת בדלקת שאינה רציפה ומערבת את כל שכבות המעי, מצב שעלול לגרום לסיבוכים של אבססים ופיסטולות. הדלקת תופיע בשכיחות גבוהה יחסית בסוף המעי הדק (terminal ileum). בקוליטיס כיבית הדלקת מערבת רק את המעי הגס. המחלה מאופיינת בדלקת רציפה ושטחית ואינה מערבת את כל שכבות המעי. הדלקת תתחיל מהרקטו-סיגמואיד, עם סיכוי להתפשט ברציפות ולערב את המעי הגס כולו. במטופלים בודדים בהם קשה לאבחן באם מדובר בקרוהן או קוליטיס תתקבל האבחנה של קוליטיס בלתי מוגדר (Indeterminate colitis=IC). לטיפול בחולי מחלות מעי דלקתיות קיימות 3 זרועות: תרופתי, תזונתי וכירורגי[1].

פתוגנזה של מחלות מעי דלקתיות

מערכת החיסון של המעי היא אחת מהמערכות העומדת בעומס אנטיגני גדול הקיים בתוך המעי – חיידקים, הפרשות מערכת העיכול, אנטיגנים מהמזון ועוד.

במערכת זו פועלים מנגנונים ותאים ייחודיים, המשלבים בתוכם מאפיינים של מערכת החיסון המיידית המולדת (innate), לה שייכים שכבת המוצין המצפה את תאי האפיתל, הקשרים ביניהם (tight junction) הרצפטורים הייחודיים ממשפחת ה- Toll-like receptor והמערכת המאוחרת (Adaptive) לה שייך ייצור נוגדנים ספציפיים לאנטיגן ושפעול לימפוציטים מסוג B ו-T. כל הנ”ל יחד משתלבים במטרה לאפשר למערכת החיסון להגיב באופן בררני, לאתר ולסלק אנטיגנים ופתוגנים מזיקים. כאשר יש הפרעה בתפקוד אחד או חלק מהמרכיבים, עשויות להיגרם פתולוגיות משמעותיות ובין המוכרות-מחלות מעי דלקתיות מחלות מעי דלקתיות.

גנטיקה היא גורם המעורב בהתפרצות המחלה, וההנחה היא שגם אם הגנים הרלוונטיים קיימים, יותר מאחד מהם צריך לבוא לידי ביטוי. הפרדיגמה הקיימת היא שנטייה גנטית עם הפרעה בוויסות האינטראקציה בין המיקרוביוטה במעי ומערכת החיסון המוקוזלית הן הבסיס להופעת מחלות אלה הנגרמות ע”י גורמים סביבתיים[2].

הקשר בין גורמים סביבתיים והופעת מחלת מעי דלקתית

מבין הגורמים הסביבתיים החשודים כקשורים להופעת מחלות מעי דלקתיות, ניתן לבודד את הבאים[3][4][5][6][7][8][9]

  • עישון - מספק הגנה מפני קוליטיס כיבית, אך מעלה את הסיכון למחלת קרוהן. עישון גם מוביל למחלת קרוהן חמורה יותר ועליה בסיכון לניתוח
  • כריתת תוספתן - מלווה בשכיחות גבוהה יותר של מחלת קרוהן
  • מקום מגורים - מחלת קרוהן נפוצה יותר באזור מגורים עירוני. החיים בסביבה כפרית, הם בעלי השפעה מגינה בהשוואה לסביבה עירונית. גורם זה קשור כנראה ל"תאוריית ההיגיינה"
  • תרופות NSAID ותכשירים אנטיביוטיים - עשויים להוביל להתלקחות המחלה
  • הנקה - בעלת אפקט מגן למחלת קרוהן, אך לא לקוליטיס
  • תזונה - ייתכנו רכיבי תזונה בעלי אפקט מגן ומאידך רכיבים שמעלים סיכון להתלקחות, הנושא ברובו בשלבי מחקר ויידון בהמשך

המצאות מחלות מחלות מעי דלקתיות גבוהה יותר בחצי הכדור המערבי, אולם חלה עליה בהמצאות המחלות ביפן, הונג קונג, קוריאה ובמזרח אירופה. נצפית עליה קלה בדרום אפריקה, דרום אמריקה וערב הסעודית, ועלייה דרמטית בשכיחות המחלה בעיקר בדרום אסיה, הודו ויפן, ארצות שבהן באופן מסורתי השכיחות הייתה נמוכה[10][11].

ההשערה הרווחת היא שגורמים סביבתיים מהווים מרכיב משמעותי וחשוב בהופעת המחלה. השערה זו קיבלה משנה תוקף על ידי השכיחות הגוברת של המחלה בקרב מהגרים בחצי הכדור המערבי, שכן נמצא כי הגירה ממדינה עם היסטוריה של שכיחות נמוכה למדינה עם היסטוריית שכיחות גבוהה יותר, מעלה את הסיכון להתפתחות מחלות מעי דלקתיות, במיוחד בקרב ילדי הדור הראשון[12].

ב־1986 הוצעה "היפותזת ההיגיינה" הטוענת כי מי שבילה את ילדותו בסביבה נקייה מדי תוך חשיפה פחותה למזהמים, מערכת החיסון שלו רגישה ואף פועלת בתקופה "כשהאיום נגמר"[13].

אמצעים טכנולוגיים לקביעת רצף הדנ"א המאפשרים אפיון של חיידקי המעי[14], מצאו שהרכב החיידקים בפרטים עם מחלות מעי דלקתיות המתאפיין ב-Dysbiosis שונה משמעותית מהרכב החיידקים באנשים בריאים, כך נפתחו כווני מחקר נוספים לגבי השפעת מנגנונים סביבתיים על הופעת המחלה[15].

הקשר בין צריכה תזונתית להמצאות והארעות מחלות מעי דלקתיות

בסקירה בה נכללו 19 מחקרים בהן מחקר קוהורט 1 ו-18 מחקרי מקרה ביקורת הכוללים 2,609 חולים (1,269 עם קרוהן, 1,340 עם UC) ויותר מ-4,000 חולים שהיוו קבוצת ביקורת, נבדק הקשר בין צריכת רכיבי תזונה-שומנים, פחמימות וחלבונים וקבוצות מזון-פירות, ירקות ובשר, לפני הופעת המחלה לבין הסיכון לפתח מחלות מעי דלקתיות[16]. התוצאות הציגו עליה בסיכון לפתח UC וקרוהן בעקבות צריכה מוגברת של שומן, מסוג PUFA אומגה 6 ובשר אדום, לעומת ירידה בסיכון לפתח CD ו-UC עם צריכה של פירות וסיבים תזונתיים. הקשר המשמעותי היה כאשר צריכת הסיבים הייתה גבוהה מ-22.1 גרם ליום. לא נמצא קשר בין צריכת פחמימות וסיכון לחלות במחלות מעי דלקתיות וייתכן שתזונה עשירה בוויטמין D‏[17][18] ואבץ[19] עשויה להוות גורם מגן מפני CD אבל לא מפני UC. ממצאים דומים פורסמו בשני מחקרים פרוספקטיביים[20][21] כאשר סיכום המחקרים מובא בטבלה 1 ‏[22] .

טבלה 1 - ראיות אפידמיולוגיות לתפקיד התזונה בהארעות מחלות מעי דלקתיות
Sample size Type of research Hypothesized mechanism/action Deleterious Beneficial  
25,639 Cohort Anti- inflammatory properties‏[23] Oleic acid‏[24] Lipids
25,639
170,805 		Cohort
Prospective 		Anti- inflammatory properties‏[23] DHA ‏[25][26]
203,193


25,639

Cohort


Cohort

Linoleic acid ‏[27]


Arachidonic acid‏[24]

Unbalanced n-3/n-6 ratio: n-6 PUFA: Pro-inflammatory effects of arachidonic acid –derived eicosanoids.

n-3 PUFA: - Competition with n-6 PUFA - PPARγ activation - TLR-4 inhibition

72,719


91,870

Cohort prospective


Cohort

Anti-inflammatory effect of VDR signalling Vitamin D‏[17][18]
67,581 Cohort Main source of n-6 PUFA Animal protein ‏[28] Proteins
170,776 Prospective Anti-inflammatory effect of short chain fatty acid Dietary Fiber ‏[20] Dietary Fiber Dietary Fiber

במודלים שונים של בעלי חיים ותאים, נמצא שדיאטה עשירה בסוכר, גלוטן, בשר אדום, מלטודקסטרין וחומרים מתחלבים עלולה להוות גורם סיכון להתפתחות מחלות מעי דלקתיות תוך עליה ביצירת ציטוקינים פרו-דלקתיים, עליה בחדירות המעי, ולשינוי במקרוביום התורמים ליצירת דלקת כרונית ומאידך סיבים תזונתיים מסוימים וחלבון סויה עשויים להוות גורם מגן בהתפתחותן[29][30][31][32][33][34]. ממצאים אלו עולים בקנה אחד עם מאפייני התזונה המערבית שכוללת צריכה מוגברת של סוכר, חומצות שומן מסוג אומגה-6 וצריכה דלה יחסית של פירות ירקות וסיבים תזונתיים, בשונה משמעותית מהתזונה המסורתית בדורות קודמים, בהם גם שכיחות מחלות מעי דלקתיות הייתה נמוכה יותר. מרבית חולי מחלות מעי דלקתיות מאמינים כי קיים קשר ישיר בין דיאטה לתסמיני המחלה שלהם[35], כאשר 90% מחולי קרוהן ו-71% מהחולים ב- UC משתמשים בדיאטות אלימינציה בזמן הפוגה. ייתכן וזוהי אחת הסיבות לעובדה כי צריכה יומיומית של פחמימות, שומן חד בלתי רווי, סיבים, סידן וויטמינים C,D, E ו- K נמוכה משמעותית אצל חולי מחלות מעי דלקתיות לעומת אוכלוסייה בריאה[36][37].

שינוי תזונתי לא מבוקר עלול להפחית צריכה של רכיבי תזונה ועשוי להציבם בסיכון מוגבר לתת תזונה, או לחלופין לאימוץ דפוסי אכילה לקויים, בעלי השלכות בריאותיות תוך הגבלה תזונתית מיותרת המובילה לירידה באיכות החיים.

תפקיד הדיאטן/ית הוא מרכזי:

  • בהערכת הסיכון לחסר תזונתי אפשרי
  • במניעתו
  • במתן המלצות לתיקון ושיפור סטטוס תזונתי במטופל עם סיבוכים כתוצאה מהמחלה

התמיכה התזונתית בעלת חשיבות לצורך כניסה להפוגה, להארכתה וכן לצורך הכנת החולה המיועד לניתוח למניעת/הקטנת סיבוכים אפשריים, תוך גיבוש תוכנית טיפולית מתאימה ונגישה למטופל. תפקיד זה דורש התנהלות תוך עבודה בצוות רב–מקצועי המורכב מגסטרואנטרולוג, אחות מחלות מעי דלקתיות ודיאטן/ית גסטרו תוך שילוב כירורג מומחה במחלות מעי דלקתיות ומטפל רגשי[38][39]

ביבליוגרפיה

  1. ↑ Mulder, D.J., et al., A tale of two diseases: the history of inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis, 2014. 8(5): p. 341-8.
  2. ↑ Kaplan, G.G. and S.C. Ng, Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology, 2017. 152(2): p. 313-321 e2.
  3. ↑ Andersson, R.E., et al., Appendectomy and protection against ulcerative colitis. N Engl J Med, 2001. 344(11): p. 808-14.
  4. ↑ Barclay, A.R., et al., Systematic review: the role of breastfeeding in the development of pediatric inflammatory bowel disease. J Pediatr, 2009. 155(3): p. 421-6.
  5. ↑ Bernstein, C.N., Assessing environmental risk factors affecting the inflammatory bowel diseases: a joint workshop of the Crohn's & Colitis Foundations of Canada and the USA. Inflamm Bowel Dis, 2008. 14(8): p. 1139-46.
  6. ↑ Loftus, E.V., Jr., Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology, 2004. 126(6): p. 1504-17.
  7. ↑ Maaser, C., et al., European Crohn's and Colitis Organisation Topical Review on Environmental Factors in IBD. J Crohns Colitis, 2017. 11(8): p. 905-920.
  8. ↑ Shaw, S.Y., J.F. Blanchard, and C.N. Bernstein, Association between the use of antibiotics and new diagnoses of Crohn's disease and ulcerative colitis. Am J Gastroenterol, 2011. 106(12): p. 2133-42.
  9. ↑ Zhang, M., et al., Interactions between Intestinal Microbiota and Host Immune Response in Inflammatory Bowel Disease. Front Immunol, 2017. 8: p. 942.
  10. ↑ Al-Mofarreh, M.A. and I.A. Al-Mofleh, Emerging inflammatory bowel disease in saudi outpatients: a report of 693 cases. Saudi J Gastroenterol, 2013. 19(1): p. 16-22.
  11. ↑ Ng, S.C., et al., Environmental risk factors in inflammatory bowel disease: a population-based case-control study in Asia-Pacific. Gut, 2015. 64(7): p. 1063-71.
  12. ↑ Legaki, E. and M. Gazouli, Influence of environmental factors in the development of inflammatory bowel diseases. World J Gastrointest Pharmacol Ther, 2016. 7(1): p. 112-25.
  13. ↑ Strachan, D.P., Hay fever, hygiene, and household size. BMJ, 1989. 299(6710): p. 1259-60.
  14. ↑ Frank, D.N., et al., Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Natl Acad Sci U S A, 2007. 104(34): p. 13780-5.
  15. ↑ Martinez-Medina, M., et al., Western diet induces dysbiosis with increased E coli in CEABAC10 mice, alters host barrier function favouring AIEC colonisation. Gut, 2014. 63(1): p. 116-24.
  16. ↑ Hou, J.K., B. Abraham, and H. El-Serag, Dietary intake and risk of developing inflammatory bowel disease: a systematic review of the literature. Am J Gastroenterol, 2011. 106(4): p. 563-73.
  17. ↑ 17.0 17.1 Ananthakrishnan, A.N., et al., Higher predicted vitamin D status is associated with reduced risk of Crohn's disease. Gastroenterology, 2012. 142(3): p. 482-9.
  18. ↑ 18.0 18.1 Jantchou, P., et al., High residential sun exposure is associated with a low risk of incident Crohn's disease in the prospective E3N cohort. Inflamm Bowel Dis, 2014. 20(1): p. 75-81.
  19. ↑ Ananthakrishnan, A.N., et al., Zinc intake and risk of Crohn's disease and ulcerative colitis: a prospective cohort study. Int J Epidemiol, 2015. 44(6): p. 1995-2005.
  20. ↑ 20.0 20.1 Ananthakrishnan, A.N., et al., A prospective study of long-term intake of dietary fiber and risk of Crohn's disease and ulcerative colitis. Gastroenterology, 2013. 145(5): p. 970-7.
  21. ↑ Riboli, E., et al., European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC): study populations and data collection. Public Health Nutr, 2002. 5(6B): p. 1113-24.
  22. ↑ Marion-Letellier, R., G. Savoye, and S. Ghosh, IBD: In Food We Trust. J Crohns Colitis, 2016. 10(11): p. 1351-1361.
  23. ↑ 23.0 23.1 Carrillo, C., M. Cavia Mdel, and S. Alonso-Torre, Role of oleic acid in immune system; mechanism of action; a review. Nutr Hosp, 2012. 27(4): p. 978-90.
  24. ↑ 24.0 24.1 de Silva, P.S., et al., Dietary arachidonic and oleic acid intake in ulcerative colitis etiology: a prospective cohort study using 7-day food diaries. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2014. 26(1): p. 11-8.
  25. ↑ Ananthakrishnan, A.N., et al., Long-term intake of dietary fat and risk of ulcerative colitis and Crohn's disease. Gut, 2014. 63(5): p. 776-84.
  26. ↑ John, S., et al., Dietary n-3 polyunsaturated fatty acids and the aetiology of ulcerative colitis: a UK prospective cohort study. Eur J Gastroenterol Hepatol, 2010. 22(5): p. 602-6.
  27. ↑ Investigators, I.B.D.i.E.S., et al., Linoleic acid, a dietary n-6 polyunsaturated fatty acid, and the aetiology of ulcerative colitis: a nested case-control study within a European prospective cohort study. Gut, 2009. 58(12): p. 1606-11.
  28. ↑ Jantchou, P., et al., Animal protein intake and risk of inflammatory bowel disease: The E3N prospective study. Am J Gastroenterol, 2010. 105(10): p. 2195-201.
  29. ↑ Chassaing, B., et al., Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature, 2015. 519(7541): p. 92-6.
  30. ↑ Huang, E.Y., et al., The role of diet in triggering human inflammatory disorders in the modern age. Microbes Infect, 2013. 15(12): p. 765-74.
  31. ↑ Jiang, H., et al., Soy protein diet, but not Lactobacillus rhamnosus GG, decreases mucin-1, trefoil factor-3, and tumor necrosis factor-alpha in colon of dextran sodium sulfate-treated C57BL/6 mice. J Nutr, 2011. 141(7): p. 1239-46.
  32. ↑ Le Leu, R.K., et al., Dietary red meat aggravates dextran sulfate sodium-induced colitis in mice whereas resistant starch attenuates inflammation. Dig Dis Sci, 2013. 58(12): p. 3475-82.
  33. ↑ Lee, D., et al., Diet in the pathogenesis and treatment of inflammatory bowel diseases. Gastroenterology, 2015. 148(6): p. 1087-106.
  34. ↑ Roberts, C.L., et al., Translocation of Crohn's disease Escherichia coli across M-cells: contrasting effects of soluble plant fibres and emulsifiers. Gut, 2010. 59(10): p. 1331-9.
  35. ↑ Kinsey, L. and S. Burden, A survey of people with inflammatory bowel disease to investigate their views of food and nutritional issues. Eur J Clin Nutr, 2016. 70(7): p. 852-4.
  36. ↑ Cohen, A.B., et al., Dietary patterns and self-reported associations of diet with symptoms of inflammatory bowel disease. Dig Dis Sci, 2013. 58(5): p. 1322-8.
  37. ↑ Sousa Guerreiro, C., et al., A comprehensive approach to evaluate nutritional status in Crohn's patients in the era of biologic therapy: a case-control study. Am J Gastroenterol, 2007. 102(11): p. 2551-6.
  38. ↑ Lee, C.K. and G.Y. Melmed, Multidisciplinary Team-Based Approaches to IBD Management: How Might "One-Stop Shopping" Work for Complex IBD Care? Am J Gastroenterol, 2017. 112(6): p. 825-827.
  39. ↑ Louis, E., et al., Optimising the Inflammatory Bowel Disease Unit to Improve Quality of Care: Expert Recommendations. J Crohns Colitis, 2015. 9(8): p. 685-91.