כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "התאמת הטיפול התרופתי לחולה הסוכרת - Tailoring the pharmacological treatment to the diabetic patient"
| שורה 74: | שורה 74: | ||
|משך פעולה קצר יחסית, פחות אירועי היפוגליקמיה מ סולפנילאוריאה מסוימים. מותר לשימוש בכל דרגת אי-ספיקת כליות. מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי. גמישות רבה במינונים | |משך פעולה קצר יחסית, פחות אירועי היפוגליקמיה מ סולפנילאוריאה מסוימים. מותר לשימוש בכל דרגת אי-ספיקת כליות. מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי. גמישות רבה במינונים | ||
|סכנה להיפוגליקמיה, עלייה במשקל, מנונים תכופים (בד"כ 3 X ביום) | |סכנה להיפוגליקמיה, עלייה במשקל, מנונים תכופים (בד"כ 3 X ביום) | ||
| + | |- | ||
| + | !מעכבי אלפא גלוקוזידאז | ||
| + | |פרנדאז אקרוז Acarbose {{כ}}50,100 מג' עד 100X3 חשיבות מקסמלית להתחלה במנון נמוך ועליה הדרגתית למניעת ת"ל גסטרואנטרולוגיות | ||
| + | |מעכבים את האנזים אלפא גלוקוזידאז במעי ובכך מאט את ספיגת הפחממות במעי | ||
| + | |ללא אירועי היפוגליקמיה, ללא עלייה במשקל, מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי, הוכחות על הגנה קרדיווסקולרית (-STOP NIDDM), לא פועל סיסטמית אלא רק במעי | ||
| + | |פעילות חלשה יחסית בהורדת הסוכר. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות קשות כולל גזים, שלשולים וכאבי בטן. צורך בנטילה עם כל ארוחה. היענות נמוכה לטיפול | ||
| + | |- | ||
| + | !אגוניסטים Gamma (תיאזולידיון) | ||
| + | |פיוגליטזון, אקטוס־Pioglitazon (אבנדיה, רוסיני Rosiglitazon בשלבי הוצאה מתקדמים מהשוק) | ||
| + | |מפעיל את הטרנסקריפטור התוך PPAR-Gamma גרעיני ובכך מעלה את הרגישות לאינסולין | ||
| + | |יעילות רבה וממושכת.(ADOPT^fflU durability) ועליית TG הפיוגליטזון-הורדת וייתכן שהפחתת HDL מאורעות קרדיו-וסקולריים (ProActive) | ||
| + | |עלייה במשקל, בצקות, החמרת אי ספיקת לב אנמיה באמצעות דילול, שברים, פיוגליטזון-עליית סיכון לסרטן שלפוחית השתן-:0ד רוזיגליטזון: בנוסף עליית LDL, במטה-אנליזה עליית סיכון לאוטם חד בשריר הלב- לכן בתהליכי הוצאה מתקדמים מהשוק | ||
| + | |- | ||
| + | !אינסולין | ||
| + | |סוגים שונים- ראה פרוט בפרקים על הטיפול באינסולין. ניתן לחלק /לאינסולין הומני בטווח קצר (Humulin R, Actrapid) בינוני Humulin N,) בטווח בינוני/ארוך ותערובות שלהם. אנלוגים (Insultard Humalog, Novorapid,) קצרי טווח Humalog) ותערובות שלו (Apidra (Mix25, 50, Novomix 30,50,70 Lantus, :ואנלוגים ארוכי טווח Levemir | ||
| + | |נקשר לרצפטורים לאינסולין ובכך מעלה ניצול גלוקוז בתאים ומפחית יצור גלוקוז בכבד | ||
| + | |התרופה החזקה ביותר לסוכרת. לכאורה תמיד פועל. מפחית סיבוכים מיקרו-וסקולריים (UKPDS), תוצאות בטיחות ממושכות בשימוש קליני ומחקרי (-ORIGIN, DCCT EDIC בחולי סוכרת מסוג ו) | ||
| + | |סכנה להיפוגליקמיה, עליה במשקל (שניהם בולטים יותר בשימוש בחולים עם משך סוכרת ארוך יותר ובסוגי טיפול שונים). מתן בהזרקה, צורך בהדרכת החולה, בהתאמת מינונים ותוכנית טיפולים תכופה. "סטיגמה" לחולה כולל בתחום הביטוחי | ||
|} | |} | ||
גרסה מ־19:09, 8 בפברואר 2013
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| המדריך לטיפול בסוכרת | ||
|---|---|---|
| ||
| שם המחבר | ד"ר עופרי מוסנזון, פרופ' איתמר רז | |
| שם הפרק | התאמת הטיפול התרופתי לתולה הסוכרת | |
| מוציא לאור | המועצה הלאומית לסוכרת, משרד הבריאות |
|
| מועד הוצאה | 2013 | |
| מספר עמודים | 354 | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – סוכרת
באפריל 2012 פרסמו האיגוד האירופאי לחקר הסוכרת (EASD ) ואיגוד הסוכרת האמריקאי (ADA ) נייר עמדה משותף[1] המנסה להנחות את הרופא בטיפול בהיפרגליקמיה בחולה עם סוכרת מסוג 2. המייחד הנחיות אלו מההנחיות הקודמות[2] של אותן האגודות שפורסמו בשנת 2009, היא העובדה שהן מדגישות את ההתמקדות בחולה המסוים בעת התאמת הטיפול: "Patient-centered approach". בכך למעשה מותאמות הנחיות אלו לרוח המקובלת כיום ברוב תחומי הרפואה ובתחום רפואת המשפחה בפרט, השאיפההיא להתקרב ככל הניתן ל-"Personalized medicine". שאיפה זו, והתייחסות לחלק גדול יותר מכלל הטיפולים הקיימים כיום, מהוות שתיים מבין הנקודות החיוביות העיקריות כשאנו משווים בין קווי ההנחיה הקודמים לנוכחיים. בפרק זה נציג הנחיות אלו לצד הנחיות אחרות, תוך השוואת נקודות החוזקה והחולשה של ההנחיות השונות ואף נציג את ההנחיות הישראליות המתגבשות של המועצה הלאומית לסוכרת.
בבואנו לדון בהנחיות לטיפול, חשוב ראשית שנגדיר למי מיועדות הנחיות אלו. בארץ, כמו בעולם כולו, מהווה הסוכרת מגפה של ממש. ההערכה היא כי יש כיום בישראל כ-500 אלף חולי סוכרת בעוד שמספר האנדוקרינולוגים אשר אמורים לטפל בהם (לצד טיפול במחלות אנדוקריניות אחרות), אינו עולה על 200. כתוצאה מכך, רוב רובו של נטל הטיפול בחולה הסוכרתי מוטל על כתפיהם של הרופאים והצוות במרפאות הראשוניות: רופאי המשפחה והאחיות הראשוניות. בנוסף, לאחר פרסום תוצאות מחקרי התוצאים הגדולים: ה-UKPDS [3] בחולים עם אבחנה חדשה של סוכרת ולעומתו ה-ACCORD, ADVANCE, VADT [4] [5][6] בחולים עם משך סוכרת ארוך יותר, הובהר כי הסיכוי הטוב ביותר להשפיע על מהלך מחלתו של החולה ולהפחית את הסיכון שלו ללקות בסיבוכים מיקרו ומאקרווסקולריים הינו על ידי התערבות אינטנסיבית יותר בחולים עם משך סוכרת קצר, וזאת לפני צבירת "זיכרון מטבולי שלילי". אולם רוב החולים "הזוכים" למעקב וטיפול במסגרת מרפאת סוכרת מתמחה הם דווקא החולים המורכבים יותר שלהם בדרך כלל כבר "שנות סוכרת" רבות וסיבוכי סוכרת קודמים. תאור מציאות זה מגדיר למעשה את קהל היעד להנחיות השונות לטיפול בסוכרת. ההנחיות אינן מיועדות למומחים בתחום הסוכרת, מאחר שהכשרתם וניסיונם הם המנחים אותם, אלא דווקא לצוותים במרפאות הראשוניות. צוותים אלה מטפלים בסוכרת רק כאחת מני רבות ממטלותיהם היום יומיות ועושים זאת תחת תנאי חוסר זמן תמידים מצד אחד, אולם עם היתרון של מעקב ממושך והכרות מעמיקה ורב ממדית עם חוליהם מצד שני. לכן בבואנו לדון בהנחיות לטיפול בסוכרת עלינו לוודא שמדובר בהנחיות ברורות, קלות ליישום, אשר אינן גוזלות זמן או בדיקות מורכבות ומסתמכות על יתרונותיו של הטיפול במסגרת רפואת הקהילה- טיפול מתמשך והכרות ממושכת עם החולים.
כאמור, ההנחיות החדשות של ה-ADA/EASD מתמקדות בהתאמת הטיפול לחולה ומציינות 7 אספקטים שונים אליהם הם מציעים להתייחס לצורך התאמת מטרות הטיפול לחולה (תמונה מסי 1): גישתו של החולה לטיפול, הסיכון מהיפוגליקמיה ות"ל אחרות, משך הסוכרת, משך החיים הצפוי, מחלות נלוות משמעותיות, קיומה של מחלה ואסקולרית ידועה ומידת קיומם של משאבים ותמיכה. כל אחד מהמדדים האלה מוערך על פני רצף, ללא קביעת ערך מדיד מדויק כל שהוא.
גישה מעט שונה ואולי קלה יותר לזיכרון וליישום במהלך ביקור מרפאתי קצר הוצגה במאמרו של Pozzilli שותפיו [7] ולאחר הרחבה נוספת ניתן לסכמה כך: בבואנו להעריך את מידת איזון הסוכרת אליה עלינו לשאוף בחולה מסוים, עלינו להתייחס למדדים הבאים:
- A=Age
- B=BMI
- C=Complication
- D=Diabetes Duration and Drug
- E= Economy and diabetes Education
מכאן שעלינו להתחשב בגילו של החולה - לא רק הכרונולוגי אלא גם הביולוגי והתפקודי (לא כל בני ה-80 הם דומים), במסת הגוף שלו (שמן לעומת רזה), בנוכחות סיבוכים קרדיווסקולרים ואחרים (המשפעים על רמת הסיכון מהיפוגליקמיה לדוגמא), במשך הסוכרת שלו (כאמור משך סוכרת קצר יעודד אותנו לטיפול יותר אינטנסיבי ולהפך) והתרופות לסוכרת בהן הוא משתמש (לדוגמא בשימוש בתרופות בעת סיכון גבוה להיפוגליקמיות יתכן ונשאף לאיזון פחות הדוק), עלות הטיפול לחולה האינדיבידואלי ולחברה בכלל וקיומה של מערכת תמיכה וחינוך לסוכרת. לפני תחילת הטיפול בחולה חשוב להדגיש שיש תמיד להתחשב במכלול מחלותיו וגורמי הסיכון ולעתים מזומנות הטיפול בהיפרגליקמיה הוא בעל חשיבות משנית יחסית לטיפול דחוף יותר בדיסליפידמיה, ביתר לחץ דם או בגורמים אחרים.
לאחר קביעת מטרות היעד לאיזון החולה אנו עומדים לפני ההחלטה על תחילת הטיפול. שינוי אורח החיים הכולל הפסקת עישון, תזונה מותאמת, פעילות גופנית וירידה במשקל במידת הצורך מהווה כמובן את הבסיס לכל הטיפול ויש להתייחס לכך בכל מפגש רפואי עם החולה הסוכרתי/המטבולי. מומלץ לבצע דיון זה בצורה תומכת ולא שופטת תוך הגדרת מטרות ברורות וברות השגה וכן דרכים להשגתן (לדוגמא לא להסתפק בהנחיה כללית: "אתה חייב להתחיל לעשות ספורט" אלא לברר עם החולה איזו פעילות גופנית הוא יכול לבצע באיזו תכיפות, עוצמה ומשך זמן). חשוב להדגיש את העובדה שמדובר בדיון מתמשך שהוא בעל חשיבות מיוחדת דווקא בנקודות של שינוי בטיפול התרופתי כגון הוספת טיפול באינסולין, מכיוון שלעתים בנקודות אלו החולים סבורים כי ניתן להרפות מההקפדה על אורח החיים ("אני כבר במילא מזריק אינסולין- אז אני יכול לאכול כל מה שמתחשק לי"), דבר שכמובן אינו נכון, יפגע ואף עלול לבטל לחלוטין את יעילותו של הטיפול התרופתי. בהנחיות החדשות של ה-ADA/EASD[1], מצוין כי באותם חולים הקרובים ליעד המטרה (7.5%>HbA1c) ובעלי נכונות לשינוי ניתן להמתין 6-3 חודשים לפני התחלת טיפול תרופתי- תוך ניסיון לאיזון הסוכרת באמצעות שינוי אורח החיים בלבד. בשאר החולים מומלץ להתחיל טיפול תרופתי באופן מיידי. יש כמובן להסתמך על היכרותו של הצוות הטיפולי עם החולה האינדיבידואלי והערכת מידת הנכונות ושיתוף הפעולה שלו. חשוב לזכור ולהדגיש עד כמה חשובה עבודת הצוות הרפואי המשותפת כולו- הרופא, האחות, הדיאטנית ועוד לצורך השגת שיתוף הפעולה של החולים בשינוי אורח החיים ויישומם לאורך כל שנות הטיפול במחלה כרונית זו.
בטבלה מסי 1 מפורטות התרופות הזמינות בארץ לטיפול בהיפרגליקמיה בחולה הסוכרתי, תוך פירוט היתרונות והחסרונות של כל אחת מקבוצות התרופות השונות.
| קבוצת התרופות | התרופות הקיימות ומינוניהן | מנגנון פעולה עיקרי | יתרונות התרופה | תופעת לוואי, התוויות נגד וחסרונות התרופה |
|---|---|---|---|---|
| ביגואנידים | :Metformin מטפורמין- גלוקפאז גלוקומין מטפורמין 850 מג' ו -3 ביום | מפחית את ייצור הגלוקוז על ידיי הכבד (reduce hepatic glucose output=HGO) | תרופה יעילה, ניסיון רב שנים, מעודדת ירידה ולא עלייה במשקל, לא גורמת בד"כ להיפוגליקמיה, מפחית סיבוכים מיקרווסקולריים וככל הנראה הגנה קרדיווסקולרית (UKPDS), זולה | בעיקר ת"ל גסטרואינטסטינליות. כאבי בטן, גזים, שלשולים, חוסר תיאבון, שינוי בתחושת הטעם - עלולים להופיע בכל שלב בטיפול. חשיבות התחלת טיפול איטית ועלייה הדרגתית במינון. הפחתה בספיגת ויטמין 2!B. חמצת לקטית-ת"ל נדירה אך חשובה בעיקר בנוכחות אי ספיקת כליות. התווית נגד: קראטנין מעל 5.ו מגי/די בגברים ומעל 4.ו מגי/דלי בנשים. יש להפסיק טיפול סביב שימוש בחומר ניגוד. |
| מעכבי DPP-4 | ג'נוביה Stagliptin 00ו, 50, 25 מג' X1 ביום בשלוב עם מטפורמין: Januet(850+50 ,500+50
000+50,ו) גלבוס=Vildagliptin 50 מג' X1-2 ביום. בשלוב עם מטפורמין: Eucreas (850+50 ,500+50 000+50,ו) אונגליזה=Saxagliptin 5, 2.5 מג' וX ביום (מאושרים לשימוש בעולם אך טרם הגיעו לארץ: Linagliptin=Tradjentamgx1/d5Alogliptin mgX1/d25 |
עיכוב האנזים דפפתדיל פפתידאז 4, שהוא אנזים המפרק את האינקרטינים (GLP-1, GIP) שהם ההורמונים המופרשים מהמעי בתגובה לחשיפה למזון. עידוד הפרשת אינסולין תלויה ברמת הגלוקוז, ודיכוי הפרשת הגלוקגן | לא גורם לעלייה במשקל, לא גורם להיפוגליקמיה. בד"כ נסבל היטב. רושם של בטיחות ובספק אף הגנה קרדיווסקולרית | עוצמת פעילות בינונית. ת"ל: אנגיואדמה, זיהומים בדרכי הנשימה (?), פנקראטיטיס (?). צורך בהתאמת מנונים לפי תפקוד כלייתי: סיטגליפטין: eGFR>50: 100 mgX1/d eGFR50-30: 50 mgX1/d eGFR<30:25 mgX1/d גלבוס: eGFR>50 50 mgX2/d eGFR<50 50 mgX1/d אונגליזה: eGFR>50 5 mgX1/d eGFR<50 2.5 mgX1/d
(לינגליפטין לא דורש התאמת מינון) |
| אגוניסטים לקולטנים ל-GLP-1 | בייטה-mcgX2/d10 {כ}}Exentide 5 mcg, ויקטוזהLiraglutide 0.6mg 1.2mg 1.8mgX1/d, עדיין לא בארץ:בידורייאל Exenetide LR 3 mg - X1/ week | קישור והפעלת הקולטנים ל- 1-GLP. עידוד הפרשת אינסולין תלויה ברמת הגלוקוז, ודיכוי הפרשת הגלוקגן. האטת התרוקנות הקיבה והפעלת מרכז השובע במוח | מעודד ירידה במשקל אצל חלק משמעותי מהחולים. לא גורם בד"כ לאירועי היפוגליקמיה (אם כי מגביר סיכוי להיפוגליקמיה בעת טיפול בסולפנילאוריאה). בספק שמירה על תפקוד תאי ביתא | תרופה הנתנת בהזרקה. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות, בעיקר בחילות ולעתים הקאות. פנקראטיטיס חריפה- בבדיקה. עקב ירידה חדה בתאבון יש לעתים ירידה בצריכת הנוזלים והתייבשות- יש להנחות את החולים להקפיד על שתייה. היפרפלזיה של תאי C בבלוטת התריס וגידולים מסוג Medullary Thyroid Carcinoma בחולדות |
| סולפנילאוראה | אמריל mg1,2,3,4 Glimipride, מנון מקסימאלי 8 מג' ביום גלוקורייט- Glipizide 5 mg מנון מקסימאלי 20 מגי גליבטיק, דאוניל- Glibenclamide 5 מג', מינון מקסימאלי 20 מג' | סוגר תעלות KATP בממבראנת תאי ביתא ובכך גורמים להפרשת אינסולין מוגברת | יעילות גבוהה, התחלת פעילות מהירה, זול, ניסיון רב שנים, מפחית סיבוכים מיקרווסקולריים | סכנה להיפוגליקמיה (מקסימלית בטיפול בגליבנקלאמיד). עלייה במשקל, חשד לסכנה להגברת התחלואה הקרדיווסקולארית. שמירה ממושכת על האיזון (Durability) פחותה יחסית לתרופות אחרות (ADOPT) |
| גלינידים | נובונורם, רפגליניד= Repaglinid 2,ו,0.5 מג', מנון מקסימאלי: 4 mgX3/d | סוגר תעלות KATP בממבראנת תאי ביתא ובכך גורמים להפרשת אינסולין מוגברת | משך פעולה קצר יחסית, פחות אירועי היפוגליקמיה מ סולפנילאוריאה מסוימים. מותר לשימוש בכל דרגת אי-ספיקת כליות. מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי. גמישות רבה במינונים | סכנה להיפוגליקמיה, עלייה במשקל, מנונים תכופים (בד"כ 3 X ביום) |
| מעכבי אלפא גלוקוזידאז | פרנדאז אקרוז Acarbose 50,100 מג' עד 100X3 חשיבות מקסמלית להתחלה במנון נמוך ועליה הדרגתית למניעת ת"ל גסטרואנטרולוגיות | מעכבים את האנזים אלפא גלוקוזידאז במעי ובכך מאט את ספיגת הפחממות במעי | ללא אירועי היפוגליקמיה, ללא עלייה במשקל, מפחית סוכר פוסטפרנדיאלי, הוכחות על הגנה קרדיווסקולרית (-STOP NIDDM), לא פועל סיסטמית אלא רק במעי | פעילות חלשה יחסית בהורדת הסוכר. תופעות לוואי גסטרואינטסטינליות קשות כולל גזים, שלשולים וכאבי בטן. צורך בנטילה עם כל ארוחה. היענות נמוכה לטיפול |
| אגוניסטים Gamma (תיאזולידיון) | פיוגליטזון, אקטוס־Pioglitazon (אבנדיה, רוסיני Rosiglitazon בשלבי הוצאה מתקדמים מהשוק) | מפעיל את הטרנסקריפטור התוך PPAR-Gamma גרעיני ובכך מעלה את הרגישות לאינסולין | יעילות רבה וממושכת.(ADOPT^fflU durability) ועליית TG הפיוגליטזון-הורדת וייתכן שהפחתת HDL מאורעות קרדיו-וסקולריים (ProActive) | עלייה במשקל, בצקות, החמרת אי ספיקת לב אנמיה באמצעות דילול, שברים, פיוגליטזון-עליית סיכון לסרטן שלפוחית השתן-:0ד רוזיגליטזון: בנוסף עליית LDL, במטה-אנליזה עליית סיכון לאוטם חד בשריר הלב- לכן בתהליכי הוצאה מתקדמים מהשוק |
| אינסולין | סוגים שונים- ראה פרוט בפרקים על הטיפול באינסולין. ניתן לחלק /לאינסולין הומני בטווח קצר (Humulin R, Actrapid) בינוני Humulin N,) בטווח בינוני/ארוך ותערובות שלהם. אנלוגים (Insultard Humalog, Novorapid,) קצרי טווח Humalog) ותערובות שלו (Apidra (Mix25, 50, Novomix 30,50,70 Lantus, :ואנלוגים ארוכי טווח Levemir | נקשר לרצפטורים לאינסולין ובכך מעלה ניצול גלוקוז בתאים ומפחית יצור גלוקוז בכבד | התרופה החזקה ביותר לסוכרת. לכאורה תמיד פועל. מפחית סיבוכים מיקרו-וסקולריים (UKPDS), תוצאות בטיחות ממושכות בשימוש קליני ומחקרי (-ORIGIN, DCCT EDIC בחולי סוכרת מסוג ו) | סכנה להיפוגליקמיה, עליה במשקל (שניהם בולטים יותר בשימוש בחולים עם משך סוכרת ארוך יותר ובסוגי טיפול שונים). מתן בהזרקה, צורך בהדרכת החולה, בהתאמת מינונים ותוכנית טיפולים תכופה. "סטיגמה" לחולה כולל בתחום הביטוחי |
ביבליוגרפיה
- ↑ 1.0 1.1 1. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, Peters AL, Tsapas A, Wender R, Matthews DR. Man¬agement of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach. Position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia.
- ↑ 2. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB et al (2009) Medical management of hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a con- sensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a onsensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 52:17-30
- ↑ HOLMAN R ET AL.10-YEAR FOLLOW-UP OF INTENSIVE GLUCOSE CONTROL IN TYPE 2 DIABETES UKPDS 80. NEJM 2008;359:1577-89
- ↑ ACCORD Study Group. NEJM 2010;363:233- 44
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5- ↑ Duckworth W, Abraira C, Moritz T, Reda D, Emanuele N, Reaven PD, Zieve FJ, Marks J, Davis SN, Hayward R, Warren SR, Gold¬man S, McCarren M, Vitek ME, Henderson WG, Huang GD; VADT Investigators. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009;360:129-139.
- ↑ Pozzilli P. et al. The A1C and ABCD of glycaemia management in type 2 diabetes: a physician's personalized approach. Diabe¬tes Metab Res Rev ;2010 26:239-244
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר עופרי מוסנזון, מרכז הסוכרת, ביה"ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים פרופ' איתמר רז, מנהל מרכז הסוכרת, ביה"ח האוניברסיטאי הדסה עין כרם, ירושלים
עורכים מדעיים - ד"ר עופרי מוסנזון, פרופ' איתמר רז, עורכת - רינת אלוני