כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "פרפור פרוזדורים - קווים מנחים חדשים לטיפול - Atrial fibrillation - new guidelines for treatment"
מ |
|||
| שורה 13: | שורה 13: | ||
}} | }} | ||
{{הרחבה|פרפור פרוזדורים}} | {{הרחבה|פרפור פרוזדורים}} | ||
| + | |||
| + | |||
| + | |||
| + | מטרת הטיפול בפרפור פרוזדורים היא הפחתת הסימפטומים ומניעת סיבוכים הקשורים לפרפור, הכוללים בעיקר אירועים תרומבואמבוליים. | ||
| + | |||
הסקירה מבוססת על ההנחיות של (1) ESC 2010 ושל ה-ACCF/AHA/HRS 2011{{כ}}(2) לטיפול בפרפור פרוזדורים. אין בכוונת המאמר לסכם את הגישה לטיפול בפרפור פרוזדורים אלא לעדכן את החידושים בנושא. | הסקירה מבוססת על ההנחיות של (1) ESC 2010 ושל ה-ACCF/AHA/HRS 2011{{כ}}(2) לטיפול בפרפור פרוזדורים. אין בכוונת המאמר לסכם את הגישה לטיפול בפרפור פרוזדורים אלא לעדכן את החידושים בנושא. | ||
American College of Cardiology Foundation | American College of Cardiology Foundation | ||
| שורה 20: | שורה 25: | ||
==הגדרות== | ==הגדרות== | ||
| − | + | פרפור פרוזדורים התקפי (Paroxysmal): פרפור פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות | |
| − | '''Persistent''': פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משבוע או אם נדרש היפוך קצב | + | '''Persistent''': פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משבוע, או אם נדרש היפוך קצב |
'''Long Persistent''': פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משנה | '''Long Persistent''': פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משנה | ||
'''Permanent''': פרפור פרוזדורים קבוע | '''Permanent''': פרפור פרוזדורים קבוע | ||
| − | ==טיפול== | + | ==טיפול למניעת תסחיפים פקיקיים (Thromboembolic events)== |
| − | + | ===התוויות לטיפול נוגד קרישה=== | |
| + | |||
| + | ההנחיות האירופאיות החדשות מרחיבות את ההתוויה לטיפול נוגד קרישה. עדיין מומלץ להשתמש במדד ה-CHADS2 (אי ספיקת לב, יל"ד, גיל, סוכרת ואירוע מוחי קודם השקול ל-2 נקודות) כמדד ראשוני להערכת הצורך במתן טיפול נוגד קרישה, כאשר חולים עם ניקוד ≥2 מוגדרים כחולים בסיכון גבוה לאירוע תרומבואמבולי וזקוקים לטיפול נוגד קרישה אם אין התווית נגד[3]. | ||
| − | + | עם זאת, כאשר הניקוד קטן מ-2, על פי ההנחיות החדשות, יש לשקול גורמי סיכון נוספים על פי מדד הקרוי CHA2-DS2-VASc{{כ}}[4] הכולל (תרשים 1): | |
| + | *אי ספיקת לב | ||
| + | *יתר לחץ דם | ||
| + | *גיל מעל 75 | ||
| + | *סוכרת | ||
| + | *אירוע תרומבואמבולי בעבר | ||
| + | *מחלת כלי דם | ||
| + | *גיל 65 עד 74 | ||
| + | *מין נקבה | ||
| − | + | [[קובץ:פרפורפרוזדוריםהנחיה.JPG|מרכז|ממוזער|300px]] | |
| − | |||
| − | + | מומלץ לתת טיפול נוגד קרישה אם החולה מבוגר מגיל 75 או אם קיימים שניים או יותר גורמי סיכון נוספים, הכוללים: | |
| + | *מין נקבה | ||
| + | *גיל 65 עד 74 | ||
| + | *מחלת כלי דם | ||
| + | כאשר קיים רק גורם סיכון נוסף אחד, ניתן לתת טיפול נוגד קרישה או אספירין לשיקול דעתו של הרופא המטפל, וכאשר אין כלל גורמי סיכון נוספים, אין צורך בטיפול נוגד קרישה. חשוב לציין כי מבחינת טיפול נוגד קרישה, יש להתייחס לחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי בדומה לחולים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי או קבוע, בהתאם לגורמי הסיכון שצוינו לעיל. השינוי העיקרי לעומת ההנחיות הקודמות הוא שחולים עם ציון CHADS2 של 0 או 1, לאחר הכנסת שיטת הניקוד החדשה, עשויים להיות מועמדים לטיפול נוגד קרישה. | ||
| − | + | ===טיפול נוגד פעילות טסיות לעומת טיפול נוגד קרישה=== | |
| − | |||
במחקר ה-ACTIVE W{{כ}}(5) שהשווה טיפול בקומדין לעומת טיפול באספירין + קלופידוגרל למניעת אירועים וסקולריים בחולים עם פרפור פרוזדורים, נמצא יתרון מובהק לטיפול בקומדין. נוסף על כך, נמצא שיעור גבוה יותר של דימומים מינוריים בקבוצת האספירין + קלופידוגרל, ללא הבדל בשיעור הדימומים המג'וריים. | במחקר ה-ACTIVE W{{כ}}(5) שהשווה טיפול בקומדין לעומת טיפול באספירין + קלופידוגרל למניעת אירועים וסקולריים בחולים עם פרפור פרוזדורים, נמצא יתרון מובהק לטיפול בקומדין. נוסף על כך, נמצא שיעור גבוה יותר של דימומים מינוריים בקבוצת האספירין + קלופידוגרל, ללא הבדל בשיעור הדימומים המג'וריים. | ||
| − | במחקר ה- ACTIVE A(6) שבדק את יעילות הטיפול באספירין + קלופידוגרל בהשוואה לאספירין בלבד בחולים שנמצאו לא מתאימים למתן קומדין, נמצא יתרון מובהק לתוספת קלופידוגרל לאספירין במניעת אירועים תרומבואמבוליים ותמותה, שנבע בעיקר מירידה בסיכון לאירוע מוחי, במחיר של עלייה בכמות הדימומים המג'וריים. לפיכך, על פי ההנחיות האירופאיות החדשות, מומלץ לשקול טיפול משולב של קלופידוגרל ואספירין (דרגת המלצה IIa) בקרב חולים שאינם מעוניינים ליטול קומדין או שאינם מתאימים לטיפול | + | במחקר ה- ACTIVE A(6) שבדק את יעילות הטיפול באספירין + קלופידוגרל בהשוואה לאספירין בלבד בחולים שנמצאו לא מתאימים למתן קומדין, נמצא יתרון מובהק לתוספת קלופידוגרל לאספירין במניעת אירועים תרומבואמבוליים ותמותה, שנבע בעיקר מירידה בסיכון לאירוע מוחי, במחיר של עלייה בכמות הדימומים המג'וריים. לפיכך, על פי ההנחיות האירופאיות החדשות, מומלץ לשקול טיפול משולב של קלופידוגרל ואספירין (דרגת המלצה IIa) בקרב חולים שאינם מעוניינים ליטול קומדין או שאינם מתאימים לטיפול נוגד קרישה ואשר נמצאים בסיכון נמוך לדימום. |
| + | |||
| + | ====טיפולים נוגדי קרישה חדישים==== | ||
| + | |||
| + | בהתבסס על תוצאות מחקר ה)RE-LY-7) אושר ע"י ה-FDA דביגטרן (פרדקסה) שהוא מעכב ישיר של תרומבין, כטיפול נוגד קרישה תחליפי לקומדין, בחולים עם פרפור פרוזדורים. בשלב זה ההתוויה המאושרת בסל הבריאות לשימוש תכלול חולים שעברו אירוע מוחי למרות טיפול בקומדין או חולים עם ערכי INR גבוהים מ-5 בשתי מדידות בשנה האחרונה. | ||
| + | |||
| + | ===טיפולים לא תרופתיים למניעת תסחיפים פקיקיים=== | ||
| + | |||
| + | המקור העיקרי לאירועים תרומבו אמבוליים בחולים עם פרפור פרוזדורים הוא האוזנית של העלייה השמאלית. סגירה של האוזנית בגישה מילעורית באמצעים ייעודיים (כגון Watchman Device), אפשרית כיום בקרב חולים בסיכון לאירוע תרומבואמבולי והתוויית נגד לטיפול נוגד קרישה (על כך במאמר נפרד בגיליון זה). | ||
| + | |||
| + | ==טיפול בהפרעת הקצב== | ||
| − | + | ההחלטה לגבי נקיטת גישה טיפולית לשמירת קצב הסינוס אל מול האטה בלבד צריכה להיעשות עבור כל חולה בנפרד, והיא מבוססת בעיקר על התסמינים והערכת הסיכוי כי אכן ניתן יהיה לשמור על קצב סינוס באמצעות טיפול נגד הפרעות קצב ו/או צריבה של פרפור פרוזדורים. קרוב לוודאי שחלון ההזדמנויות לשמירת קצב סינוס נמצא בעיקר בשלבים הראשונים לטיפול בפרפור פרוזדורים, ואילו שמירת קצב סינוס קשה יותר בקרב חולים עם פרפור פרסיסטנטי ממושך. | |
| − | |||
| − | + | ===האטת הקצב=== | |
| − | + | ||
| + | במחקר ה-RACE II שפורסם לאחרונה[8], נמצא כי האטת קצב מתונה (קצב במנוחה <110 לדקה) לעומת האטת קצב קפדנית יותר (קצב במנוחה <80 לדקה) בחולים עם פרפור פרוזדורים כרוני, כרוכה בשיעור דומה של תמותה קרדיו-וסקולרית, אשפוזים בגין אס"ל, אירועים תרומבואמבוליים, דימומים או הפרעות קצב מסכנות חיים. עם זאת, יש לזכור כי כל החולים במחקר היו חולים אמבולטוריים וצעירים יחסית (גיל ממוצע 68), כך שייתכן שמדובר באוכלוסייה בריאה יותר ופחות סימפטומטית ממרבית החולים עם פרפור פרוזדורים שבהם אנו נתקלים בחיי היום-יום. לפיכך, מידת האגרסיביות בטיפול צריכה להיקבע בהתאם לתסמינים ולמחלות הרקע של החולה. | ||
| − | === | + | ===שמירה על קצב סינוס=== |
| − | + | אם החלטנו על גישה טיפולית זו, ניתן להשתמש בתרופות נגד הפרעות קצב, בצריבה או בשילוב של השניים. | |
| − | + | ====טיפול תרופתי==== | |
| − | |||
| − | + | מבין הטיפולים נגד הפרעות קצב נציין כי Dronedarone היא נוגדת הפרעות קצב חדשה המאושרת בארץ. בסל הבריאות התרופה מאושרת בחולים שפיתחו תופעת לוואי ל-Amiodarone. תרופה זו דומה בתרכובת ל-Amiodarone, אך אינה מכילה מרכיב של יוד, ואינה מזוהה עם הפרעות בבלוטת התריס או בתפקודי הריאה. עד כה דווח בארה"ב על שני מקרים של נזק כבדי קשה עד כדי צורך בהשתלת כבד בחולים שנטלו בין היתר גם Dronedarone. לנוכח שני מקרים אלו ההנחיה החדשה היא לעקוב אחר אנזימי כבד מדי חודש בתחילת הטיפול ובהמשך באופן תקופתי. במחקרים נמצא כי יעילותו של Dronedarone פחותה משל Amiodarone בשמירת קצב סינוס[9], אך טובה מאינבו. לתרופה השפעה מתונה על קצב הסינוס ועל ההיענות החדרית בעת פרפור פרוזדורים[10]. | |
| − | |||
| − | + | על פי ההנחיות האירופאיות[1], ניתן לתת Dronedarone כקו טיפולי ראשון לשמירת קצב סינוס לחולים עם מחלת לב אורגנית או ללא מחלת לב אורגנית, כאשר התוויית הנגד היחידה היא אס"ל מתקדמת עם NYHA III, IV. | |
| − | |||
| − | על פי ההנחיות | + | על פי ההנחיות האמריקאיות, לא מומלץ לתת תרופה זו לחולים עם LVH, או לחולים עם אס"ל (לא מצוין NYHA Class). אין מניעה ממתן תרופה זו לחולים עם מחלת לב כלילית ללא אס"ל או לחולים עם יל"ד ללא LVH{{כ}}[2]. |
| − | + | ====צריבה של פרפור פרוזדורים==== | |
| − | + | צריבה של פרפור פרוזדורים מבוססת בעיקר על ניתוק חשמלי של ורידי הריאה עם או ללא קווי צריבה נוספים בעלייה השמאלית. מטרתה העיקרית היא דיכוי של פרפור פרוזדורים בחולים סימפטומטיים למרות ניסיון טיפולי בתרופות נגד הפרעות קצב. על פי עבודות רבות שפורסמו בעשור האחרון וכללו בעיקר חולים עם פרפור פרוזדורים התקפי ולעתים גם חולים עם פרפור פרסיסטנטי, כ-90%-70% מהחולים היו חופשיים מפרפור פרוזדורים לאחר שנה מהצריבה, ורק כ-40%-10% נזקקו לטיפול נגד הפרעות קצב[1]. | |
| − | |||
| − | התוצאות בחולים עם פרפור פרסיסטנטי ממושך ועלייה שמאלית מוגדלת הן פחות מובהקות. על סמך הניסיון שנצבר בשנים האחרונות, ההנחיות האמריקאיות החדשות | + | התוצאות בחולים עם פרפור פרסיסטנטי ממושך ועלייה שמאלית מוגדלת הן פחות מובהקות. על סמך הניסיון שנצבר בשנים האחרונות, ההנחיות האמריקאיות החדשות[2] ממליצות על צריבה בדרגת המלצה Class I, בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי, לאחר ניסיון של טיפול נגד הפרעות קצב, כאשר תפקוד הלב שמור יחסית והעלייה השמאלית בגודל תקין או מעט מוגדלת. בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי ההמלצה היא בדרגת IIa, וכאשר מדובר בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי ועלייה מוגדלת מאוד או תפקוד לב ירוד בצורה משמעותית - ההמלצה יורדת לדרגת IIb. |
| − | באופן דומה ההנחיות האירופאיות ממליצות על | + | באופן דומה ההנחיות האירופאיות ממליצות על צריבה בדרגת המלצה IIa בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי או פרסיסטנטי לאחר כישלון של טיפול תרופתי, ובדרגת המלצה IIb בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי ממושך לאחר כישלון של טיפול תרופתי (1). |
==ביבליוגרפיה== | ==ביבליוגרפיה== | ||
גרסה מ־22:04, 25 בדצמבר 2012
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| פרפור פרוזדורים - קווים מנחים חדשים לטיפול | ||
|---|---|---|
| Atrial fibrillation - new guidelines for treatment | ||
| יוצר הערך | ד"ר יובל קונסטנטינו
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – פרפור פרוזדורים
מטרת הטיפול בפרפור פרוזדורים היא הפחתת הסימפטומים ומניעת סיבוכים הקשורים לפרפור, הכוללים בעיקר אירועים תרומבואמבוליים.
הסקירה מבוססת על ההנחיות של (1) ESC 2010 ושל ה-ACCF/AHA/HRS 2011(2) לטיפול בפרפור פרוזדורים. אין בכוונת המאמר לסכם את הגישה לטיפול בפרפור פרוזדורים אלא לעדכן את החידושים בנושא. American College of Cardiology Foundation American Heart Association Heart Rhythm Society
הגדרות
פרפור פרוזדורים התקפי (Paroxysmal): פרפור פרוזדורים שנמשך פחות מ-48 שעות Persistent: פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משבוע, או אם נדרש היפוך קצב Long Persistent: פרפור פרוזדורים שנמשך יותר משנה Permanent: פרפור פרוזדורים קבוע
טיפול למניעת תסחיפים פקיקיים (Thromboembolic events)
התוויות לטיפול נוגד קרישה
ההנחיות האירופאיות החדשות מרחיבות את ההתוויה לטיפול נוגד קרישה. עדיין מומלץ להשתמש במדד ה-CHADS2 (אי ספיקת לב, יל"ד, גיל, סוכרת ואירוע מוחי קודם השקול ל-2 נקודות) כמדד ראשוני להערכת הצורך במתן טיפול נוגד קרישה, כאשר חולים עם ניקוד ≥2 מוגדרים כחולים בסיכון גבוה לאירוע תרומבואמבולי וזקוקים לטיפול נוגד קרישה אם אין התווית נגד[3].
עם זאת, כאשר הניקוד קטן מ-2, על פי ההנחיות החדשות, יש לשקול גורמי סיכון נוספים על פי מדד הקרוי CHA2-DS2-VASc[4] הכולל (תרשים 1):
- אי ספיקת לב
- יתר לחץ דם
- גיל מעל 75
- סוכרת
- אירוע תרומבואמבולי בעבר
- מחלת כלי דם
- גיל 65 עד 74
- מין נקבה
מומלץ לתת טיפול נוגד קרישה אם החולה מבוגר מגיל 75 או אם קיימים שניים או יותר גורמי סיכון נוספים, הכוללים:
- מין נקבה
- גיל 65 עד 74
- מחלת כלי דם
כאשר קיים רק גורם סיכון נוסף אחד, ניתן לתת טיפול נוגד קרישה או אספירין לשיקול דעתו של הרופא המטפל, וכאשר אין כלל גורמי סיכון נוספים, אין צורך בטיפול נוגד קרישה. חשוב לציין כי מבחינת טיפול נוגד קרישה, יש להתייחס לחולים עם פרפור פרוזדורים התקפי בדומה לחולים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי או קבוע, בהתאם לגורמי הסיכון שצוינו לעיל. השינוי העיקרי לעומת ההנחיות הקודמות הוא שחולים עם ציון CHADS2 של 0 או 1, לאחר הכנסת שיטת הניקוד החדשה, עשויים להיות מועמדים לטיפול נוגד קרישה.
טיפול נוגד פעילות טסיות לעומת טיפול נוגד קרישה
במחקר ה-ACTIVE W(5) שהשווה טיפול בקומדין לעומת טיפול באספירין + קלופידוגרל למניעת אירועים וסקולריים בחולים עם פרפור פרוזדורים, נמצא יתרון מובהק לטיפול בקומדין. נוסף על כך, נמצא שיעור גבוה יותר של דימומים מינוריים בקבוצת האספירין + קלופידוגרל, ללא הבדל בשיעור הדימומים המג'וריים. במחקר ה- ACTIVE A(6) שבדק את יעילות הטיפול באספירין + קלופידוגרל בהשוואה לאספירין בלבד בחולים שנמצאו לא מתאימים למתן קומדין, נמצא יתרון מובהק לתוספת קלופידוגרל לאספירין במניעת אירועים תרומבואמבוליים ותמותה, שנבע בעיקר מירידה בסיכון לאירוע מוחי, במחיר של עלייה בכמות הדימומים המג'וריים. לפיכך, על פי ההנחיות האירופאיות החדשות, מומלץ לשקול טיפול משולב של קלופידוגרל ואספירין (דרגת המלצה IIa) בקרב חולים שאינם מעוניינים ליטול קומדין או שאינם מתאימים לטיפול נוגד קרישה ואשר נמצאים בסיכון נמוך לדימום.
טיפולים נוגדי קרישה חדישים
בהתבסס על תוצאות מחקר ה)RE-LY-7) אושר ע"י ה-FDA דביגטרן (פרדקסה) שהוא מעכב ישיר של תרומבין, כטיפול נוגד קרישה תחליפי לקומדין, בחולים עם פרפור פרוזדורים. בשלב זה ההתוויה המאושרת בסל הבריאות לשימוש תכלול חולים שעברו אירוע מוחי למרות טיפול בקומדין או חולים עם ערכי INR גבוהים מ-5 בשתי מדידות בשנה האחרונה.
טיפולים לא תרופתיים למניעת תסחיפים פקיקיים
המקור העיקרי לאירועים תרומבו אמבוליים בחולים עם פרפור פרוזדורים הוא האוזנית של העלייה השמאלית. סגירה של האוזנית בגישה מילעורית באמצעים ייעודיים (כגון Watchman Device), אפשרית כיום בקרב חולים בסיכון לאירוע תרומבואמבולי והתוויית נגד לטיפול נוגד קרישה (על כך במאמר נפרד בגיליון זה).
טיפול בהפרעת הקצב
ההחלטה לגבי נקיטת גישה טיפולית לשמירת קצב הסינוס אל מול האטה בלבד צריכה להיעשות עבור כל חולה בנפרד, והיא מבוססת בעיקר על התסמינים והערכת הסיכוי כי אכן ניתן יהיה לשמור על קצב סינוס באמצעות טיפול נגד הפרעות קצב ו/או צריבה של פרפור פרוזדורים. קרוב לוודאי שחלון ההזדמנויות לשמירת קצב סינוס נמצא בעיקר בשלבים הראשונים לטיפול בפרפור פרוזדורים, ואילו שמירת קצב סינוס קשה יותר בקרב חולים עם פרפור פרסיסטנטי ממושך.
האטת הקצב
במחקר ה-RACE II שפורסם לאחרונה[8], נמצא כי האטת קצב מתונה (קצב במנוחה <110 לדקה) לעומת האטת קצב קפדנית יותר (קצב במנוחה <80 לדקה) בחולים עם פרפור פרוזדורים כרוני, כרוכה בשיעור דומה של תמותה קרדיו-וסקולרית, אשפוזים בגין אס"ל, אירועים תרומבואמבוליים, דימומים או הפרעות קצב מסכנות חיים. עם זאת, יש לזכור כי כל החולים במחקר היו חולים אמבולטוריים וצעירים יחסית (גיל ממוצע 68), כך שייתכן שמדובר באוכלוסייה בריאה יותר ופחות סימפטומטית ממרבית החולים עם פרפור פרוזדורים שבהם אנו נתקלים בחיי היום-יום. לפיכך, מידת האגרסיביות בטיפול צריכה להיקבע בהתאם לתסמינים ולמחלות הרקע של החולה.
שמירה על קצב סינוס
אם החלטנו על גישה טיפולית זו, ניתן להשתמש בתרופות נגד הפרעות קצב, בצריבה או בשילוב של השניים.
טיפול תרופתי
מבין הטיפולים נגד הפרעות קצב נציין כי Dronedarone היא נוגדת הפרעות קצב חדשה המאושרת בארץ. בסל הבריאות התרופה מאושרת בחולים שפיתחו תופעת לוואי ל-Amiodarone. תרופה זו דומה בתרכובת ל-Amiodarone, אך אינה מכילה מרכיב של יוד, ואינה מזוהה עם הפרעות בבלוטת התריס או בתפקודי הריאה. עד כה דווח בארה"ב על שני מקרים של נזק כבדי קשה עד כדי צורך בהשתלת כבד בחולים שנטלו בין היתר גם Dronedarone. לנוכח שני מקרים אלו ההנחיה החדשה היא לעקוב אחר אנזימי כבד מדי חודש בתחילת הטיפול ובהמשך באופן תקופתי. במחקרים נמצא כי יעילותו של Dronedarone פחותה משל Amiodarone בשמירת קצב סינוס[9], אך טובה מאינבו. לתרופה השפעה מתונה על קצב הסינוס ועל ההיענות החדרית בעת פרפור פרוזדורים[10].
על פי ההנחיות האירופאיות[1], ניתן לתת Dronedarone כקו טיפולי ראשון לשמירת קצב סינוס לחולים עם מחלת לב אורגנית או ללא מחלת לב אורגנית, כאשר התוויית הנגד היחידה היא אס"ל מתקדמת עם NYHA III, IV.
על פי ההנחיות האמריקאיות, לא מומלץ לתת תרופה זו לחולים עם LVH, או לחולים עם אס"ל (לא מצוין NYHA Class). אין מניעה ממתן תרופה זו לחולים עם מחלת לב כלילית ללא אס"ל או לחולים עם יל"ד ללא LVH[2].
צריבה של פרפור פרוזדורים
צריבה של פרפור פרוזדורים מבוססת בעיקר על ניתוק חשמלי של ורידי הריאה עם או ללא קווי צריבה נוספים בעלייה השמאלית. מטרתה העיקרית היא דיכוי של פרפור פרוזדורים בחולים סימפטומטיים למרות ניסיון טיפולי בתרופות נגד הפרעות קצב. על פי עבודות רבות שפורסמו בעשור האחרון וכללו בעיקר חולים עם פרפור פרוזדורים התקפי ולעתים גם חולים עם פרפור פרסיסטנטי, כ-90%-70% מהחולים היו חופשיים מפרפור פרוזדורים לאחר שנה מהצריבה, ורק כ-40%-10% נזקקו לטיפול נגד הפרעות קצב[1].
התוצאות בחולים עם פרפור פרסיסטנטי ממושך ועלייה שמאלית מוגדלת הן פחות מובהקות. על סמך הניסיון שנצבר בשנים האחרונות, ההנחיות האמריקאיות החדשות[2] ממליצות על צריבה בדרגת המלצה Class I, בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי, לאחר ניסיון של טיפול נגד הפרעות קצב, כאשר תפקוד הלב שמור יחסית והעלייה השמאלית בגודל תקין או מעט מוגדלת. בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי ההמלצה היא בדרגת IIa, וכאשר מדובר בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי ועלייה מוגדלת מאוד או תפקוד לב ירוד בצורה משמעותית - ההמלצה יורדת לדרגת IIb.
באופן דומה ההנחיות האירופאיות ממליצות על צריבה בדרגת המלצה IIa בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים התקפי או פרסיסטנטי לאחר כישלון של טיפול תרופתי, ובדרגת המלצה IIb בחולים סימפטומטיים עם פרפור פרוזדורים פרסיסטנטי ממושך לאחר כישלון של טיפול תרופתי (1).
ביבליוגרפיה
- European Heart Rhythm Association; European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010;31:2369-2429
- 2011 ACCF/AHA/HRS focused update on the management of patients with atrial fibrillation (updating the 2006 guideline): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2011;123:104-123
- Gage BF, Waterman AD, Shannon W, et al. Validation Of clinical classi?cation schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation. JAMA 2001;285:2864–2870
- Lip GY, Nieuwlaat R, Pisters R, et al. Re?ning clinical risk strati?cation for predicting stroke and thromboembolism in atrial ?brillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial ?brillation. Chest 2010;137:263–272
- Connolly S, Pogue J, Hart R, et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation ClopidogrelTrial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): arandomised controlled trial. Lancet 2006;367:1903–1912
- Connolly SJ, Pogue J, Hart RG, et al. Effect of clopidogrel added toaspirin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;360:2066–2078
- Connolly SJ, Ezekowitz MD, Yusuf S, et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation. NEJM 2009;361:1139–1151
- van Gelder IC, Groenveld HF, Crijns HJ, et al. Lenient versus strict rate control inpatients with atrial ?brillation. NEJM 2010;362:1363–1373
- Piccini JP, Hasselblad V, Peterson ED, et al. Comparative efficacy ofdronedarone and amiodarone for the maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. J Am CollCardiol 2009;54:1089-1095
- Touboul P, Brugada J, Capucci A, et al. Dronedarone for prevention of atrial fibrillation: a dose-ranging study. Eur Heart J 2003;24:1481–1487
קישורים חיצוניים
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר יובל קונסטנטינו, היחידה לטיפול בהפרעות קצב הלב (אלקטרופיזיולוגיה), המערך הקרדיולוגי, המרכז הרפואי האוניברסיטאי סורוקה, באר שבע