מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

פתוגנים שכיחים בכירורגיה

מתוך ויקירפואה

כותרתזיהומים.jpg

Surgery.png

עקרונות בכירורגיה
מאת ד"ר צבי קויפמן

עקרונות בכירורגיה
ספר-עקרונות-בכירורגיה.jpg
שם המחבר ד"ר צבי קויפמן
שם הפרק זיהומים בכירורגיה
 

את הפתוגנים ניתן לחלק למספר קבוצות

  1. לפי מקורם : עור החולה (אנדוגניים) או מיובאים (אקסוגניים). רוב הזיהומים הם אנדוגניים
  2. לפי האווירה בה גדל החיידק אנארובי או אארובי. רוב המזהמים הם אארובים

החיידק השכיח ביותר בזיהומים כירורגים הוא הסטפילוקוק הזהוב. חיידקים אלה פתחו במשך השנים יציבות למטיצילין. יציבות זו התפתחה עקב שימוש נרחב באנטיביוטיקה מקבוצת הבטא לקטם העמידה לפנצילינז שפיתוח החיידקים. למרות שחיידקים אלה, המכונים חיידקי MRSA, אינם יותר אלימים מסטפילוקוק זהוב רגיל, הם יציבים לרוב תכשירי האנטיביוטיקה המוכרים והפכו לנפוצים ומאיימים בבתי החולים. שכיחות הופעתם בבתי חולים הולכת ועולה והחלה אף להתפשט לקהילה. חולים עם MRSA חייבים לקבל טיפול בונקומיצין או Quinupristin/Dalfopristin או Linezolid. בשנים האחרונות הופיע זן של MRSA שהוא גם יציב ונקומיצין המהווה בשלב זה איום רציני על החולים מכיוון שאין בידנו אנטיביוטיקות יעילות לטפל בו. סיפור זה של הסטפילוקוק הזהוב היה רק ציון דרך להתפתחות זן עמיד אנטיביוטיקה, וכיום אנו מתמודדים עם זנים אחרים שפיתחו עמידות דומה המצמצמת ביותר את חלופות הטיפול האנטיביוטי העומד לרשותנו. אנו נמצאים כיום במצב שהמחלות הזיהומיות שהפכו למחלות שאינן מסכנות חיים עקב כניסת הטיפול האנטיביוטי חזרו היום לסכן חיים למרות הטיפול האנטיביוטי עקב העמידות שהחיידקים פיתחו עם השנים.

הסטפילוקוק קואגולז שלילי נחשב שנים לספרופיט בעור ולא לפתוגן. בשנים האחרונות נתגלה שהוא אחראי לזיהומים רציניים בעיקר בחולים עם חבלות חיצוניות או כירורגיות כמו ניתוחים נרחבים, שלהם צנתרים מרובים בכלי הדם. הסטפילוקוקס קואגולז שלילי הוא כיום החיידק השכיח ביותר שצומח בתרביות של חולים אלה המפתחים אלח זיהומי. רוב החיידקים הללו הם יציבי מתיצילין אולם מגיבים לונקומיצין ודומיו. בחולים המפתחים בקטרמיה עם סטפילוקוק קואגולז שלילי הטיפול הנכון הוא הוצאת כל הצנתרים והחלפתם.

סטרפטוקוקים מכל הקבוצות היו שנים רגישים לפניצילין ומתיצילין. כיום נמצאים סטרפטוקוקים במיוחד מהקבוצה של הסטרפטוקוקוס פנוימוניה שפתחו עמידות לפניצילין ומתיצילין. בפצעים כירורגיים לא שכיח למצוא סטרפטוקוקוס בטא המוליטי אולם נוכחותו בפצעי ניתוח מהווה זיהום מסכן חיים. סטרפטוקוקוס פנוימוניה שכיח בקהילה ונדיר יחסית כמזהם בחולים כירורגים. סוגים אחרים של סטרפטוקוקוס נמצאים במקומות שונים בגוף כמו ריריות ועור אולם אינם מהווים פתוגנים בודדים הגורמים לזיהומים בחולים כירורגים.

המשמעות של נוכחות אנטרוקוקים בפצעים כירורגים שנויה במחלוקת. האנטרוקוקים מצויים כפלורה רגילה של המעי ולכן נוכחותם בזיהומים מעורבים בתוך הבטן היא שכיחה. עבודות על בעלי חיים הראו שנוכחות של אנטרוקוקים בתהליך הזיהומי יכולה להעצים את הוירולנטיות של מזהמים אחרים. לנוכחות אנטרוקוקים אין כנראה משמעות בזיהומים בדרכי השתן, דרכי מרה או אנדוקרדיטיס, אולם בזיהומים בתוך הבטן בחולים קשים נוכחות האנטרוקוקים תורמת לעליה בתחלואה ותמותה. הדיון בפתוגניות של האנטרוקוקים קשורה בעמידותם לאנטיביוטיקה. למעשה אין תכשיר בודד המסוגל לחסל זיהום או בקטרמיה על-ידי אנטרובקטר. השילוב של גנטמיצין עם אמפיצילין נמצא כשילוב טוב לטיפול בזיהומים אלה. בשנים האחרונות התפתחו אנטרובקטר שעמידים לכל האנטיביוטיות כולל ונקומיצין ונקראים VRE לחולים אלה פרוגנוזה גרועה מאוד. מספר החולים המדווחים עם VRE עולה בשנים הארונות בארה"ב. ומשנת 1989 ל-1993 מספר הדיווחים עלה פי 26 בבתי חולים ופי 34 ביחידות לטיפול נמרץ. יש לציין שהשכיחות של VRE עלתה במיוחד בחולים המטופלים בדור שלשי של צפלוספורינים או ונקומיצין.

קבוצה גדולה של חיידקים שהם בקטריות אארוביות גרהם שליליות מעורבות בזיהומים כירורגים. רובם של אלה שיכים למשפחת ה-Enterobacteriaceae. משפחה זו כוללת את: א. קולי, קלבסילה ופרוטאוס ואלה שכיחים מאוד בזיהומים מעורבים ורגישים לאותה שורת אנטיביוטיקה השייכים לדור השני של הצפלוספורינים. קבוצות אחרות הנמצאות גם כן בזיהומים מעורבים בדרך-כלל דור שלישי של צפלוספורינים, מונובקטם קרבאפנאם, קוינולונים או אמינוגליקוזיד. בשנים האחרונות אנו עדים להתפתחות של עמידות של חיידקים אלה גם לדור שלישי של צפלוספורינים. בקטריות אארוביות גרהם שליליות המצויות בפצעים ניתוחים הם הפסוידומונס והאצינובקטר. חיידקים אלה מצויים גם בדלקות ריאה שנרכשו בבתי חולים ובחולים מונשמים. חיידקים אלה דורשים טיפול באנטיביוטיקה מיוחדת כמו אזקטם, פפירצילין, מרופנאם, צפטזידין, ציפרופלוקסצין או אמינוגלוקוזידים. אצניטובקטר עמידים לאזטרונם. כאשר מזהים חיידקים אלה בתרבית צריך לתת אמפירית לפחות בשני סוגי אנטיביוטיקה מהקבוצות שמנינו, עד קבלת בקטריוגרם. גם לאחר קבלת בקטריוגרם רצוי לשלב בטיפול שני סוגי אנטיביוטיקה מקבוצות שונות מכיוון שלחיידקים אלה נטייה לפתח עמידות לאנטיביוטיקה תוך טיפול באנטיביוטיקה בודדת. חולים המטופלים באנטיביוטיקה מקבוצת הקרבופנם יכולים לפתח זיהום בחיידקים מקבוצת ה-Stenotrophomonas Maltophillia (קבוצת הפסוידומונס) העמידים לאימיפנם ולמרופנאם. זיהומים אלה הם קשים ביותר.

חיידקים אנארוביים מצויים בשכיחות גבוהה ביותר במערכת העיכול ובפה. השכיח ביניהם הוא הבקטריואידס פראגיליס. בזיהומים שחיידקים אלה מעורבים בהם, דורשים טיפול ב-Metronidazole , קלינמיצין, כלורמפניקול, אימיפנאם, מרופנאם וארטפנאם. קבוצה נוספת של חיידקים אנארובים שנמצא בפצעים שיכים לקבוצת הקלוסטרידיה עליה דווח קודם לכן. חיידקים אלה, היכולים לחיות גם בסביבה עם חמצן, דורשים אווירה ללא חמצן על מנת להפריש את הטוקסין שלהם הגורם לנזק העיקרי לרקמות. חיידקים אנארובים אלה שהם גם גרהם חיוביים, מופיעים כספורות בסביבה אארובית, ובאוירה אנארובית הופכים לבקטריות. בזיהומים בבני אדם לא רואים ספורות ברקמה אלא בקטריות בלבד. קלוסטרידיום טטן גורם לטטנוס, שהינה מחלה מסוכנת שהטיפול בה הוא חיסון אקטיבי- פסיבי ולא אנטיביוטי. זיהומים בחיידקים אנארובים מעידים בדרך- כלל על נמק רקמתי, ומקורם במערכת העיכול שנפגמה ואפשרה להם לצאת ממנה לרקמה. לכן, הטיפול במצבים אלה דורש תיקון כירורגי כפול:

  1. סגירת המקור - תיקון ניתוחי של מערכת העיכול
  2. סילוק הרקמה הנקרוטית

פטריות אינן שכיחות כמזהמות של שדות ניתוח. זיהומים בקנדידה בשנים האחרונות נעשה שכיח יותר ומדוח בכ-8% מהזיהומים בתוך הבטן. זיהומים בקנדידה שכיחים יותר בחולים עם מצבים זיהומיים קשים המקבלים אנטיביוטיקה לאורך זמן המדכא את בפלורה הרגילה של הגוף. ניתן למנוע זיהומים אלה בחולים המועמדים לטיפול אנטיביוטי ממושך על-ידי מתן ניסטטין דרך הפה או קטוקנזול. בידוד של קנדידה מפצעים לרוב מעיד על קונטמינציה ולא זיהום ואינו מחייב טיפול ספציפי. לעומת זאת, בידוד של קנדידה ממורסה בתוך הבטן, בשתן או בדם מחייב בדרך כלל טיפול. הטיפול בזיהומי קנדידה הוא על-ידי מתן אמפוטריצין במינון של 5-3 מ"ג לק"ג למשך 14-10 יום. יש לציין שתרופה זו היא מאוד נפרוטוקסית. תרופה אחרת, פלוקונזול, היא בטוחה יותר, בעלת פחות תופעות לוואי ויותר אפקטיבית. לכן היא מאפשרת טיפול גם במקרים גבוליים של זיהום בקנדידה. קיימים היום זנים של קנדידה שלא רגישים לפלוקונזול כמו ק. קוזי, ק. גלברטה ואחרים, שהטיפול בהם דורש אפמוטריצין או וואריקונזול.

Superinfection - זיהום-על

זיהומים אלה מוגדרים כזיהומים חדשים המתפתחים תוך כדי טיפול אנטיביוטי בזיהום קשה במקום אחר. דלקת ריאה, המתפתחת בחולים עם מורסה בתוך הבטן המטופלת באנטיביוטיקה, מהווה דוגמה לזיהום-על. הטיפול האנטיביוטי הממושך גורם לסלקציה של חיידקים בפלורה הטבעית של הגוף הורג את הרגישים ומשאיר את העמידים. החיידקים הללו מתחילים להתרבות באיבר אחר שם נעשתה הסלקציה וגורמים להתפתחות זיהום באיבר שעמיד לטיפול האנטיביוטי שהחולה מקבל. ככל שהזיהום בבטן חמור יותר וככל שהפרוגנוזה של החולה רעה יותר, הסיכוי לדלקת ריאות מזיהום-על גבוהה יותר. שכיחות זיהומי-על היא 10%-2% מכלל מקבלי האנטיביוטיקה בבתי החולים. השימוש בתכשירים חזקים יעילים רחבי טווח היא הסיבה העיקרית לעליית השכיחות בזיהומי-על. המניעה הטובה ביותר של הזיהומים הללו היא: מתן אנטיביוטיקה לטווח קצר ככל הניתן ובמינון מתאים ולהיות ערים לאפשרות של התפתחות זיהום-על בחולים המטופלים באנטיביוטיקה.

דלקת כרכשת הנובעת משימוש באנטיביוטיקה (antibiotic Associated colitis) היא דוגמה נוספת לזיהום-על. דלקת זו קשורה בשימוש ברשימה ארוכה של סוגי אנטיביוטיקה שהמשותף להם הוא שינוי הפלורה של הכרכשת. שינוי זה גורם לצמיחת יתר של חיידקי קלוסטרידיום דפיצילי המפרישים רעלן, הגורם לדלקת בכרכשת שיכולה להיות: מקומית או נרחבת, קלה ועד חמורה ביותר המסכנת את חיי החולה (ראה פרק כרכשת). הטיפול החולים אלה הוא אנטיביוטי. מתן ונקומיצין או מטרונידזול דרך הפה, הפסקת הטיפול האנטיביוטי הקודם, מתן נוזלים ואלקטרוליטים וכל טיפול תומך נדרש. בחולים שלא מגיבים לטיפול אנטיביוטי ומצבם מוחמר יהיה צורך לעיתים לבצע כריתת כרכשת שלמה או תת-שלמה על מנת להפסיק את התהליך.

עמידות לאנטיביוטיקה

זיהומים הנרכשים בבית החולים (Health Care Associated Infections) הינם כיום הסיבוך השכיח ביותר המשפיע על חולים מאושפזים. כעשרה אחוז מבין החולים המתאשפזים בבתי חולים כלליים, "רוכשים" בזמן שהותם שם זיהום, כאשר ברוב המקרים מדובר בזיהום הנגרם על ידי חיידקים העמידים לטווח רחב של תכשירים אנטיביוטיים (MDRO's (multi drug resistant organisms (ראה טבלה 3.19). תופעה זו משפיעה על כשני מיליון אנשים בשנה בארצות הברית, עם תמותה של כ-90,000 איש בשנה ותוספת הוצאה שנתית של כחמישה מיליארד דולר על הטיפול בחולים אלו.

טבלה 3.19: חיידקים עמידים לטווח רחב של אנטיביוטיקה
MRSA Methicillin Resistant Staphylococcus
VRE Vancomycin Resistant Enterococcus
MDR GNR:
ESBL's Extended Spectrum Beta-Lactamase
CRE Carbapenem Resistant Enterobacteriacease     
A baumannli MDR acinetobacter baumannli
P aeruginosa      MDR Pseudomonas aeruginosa
MDR - Multi Drug Resistant

חשיבות קלינית

MDRO's מוגדרים כמיקרואורגניזמים, לרוב חיידקים, העמידים לקבוצה אחת או למספר קבוצות של תכשירים אנטיביוטיים. לרוב, הביטויים הקליניים של זיהומים הנגרמים על ידי חיידקים עמידים, דומים לאלו הנגרמים על-ידי חיידקים רגישים אך אפשרויות הטיפול מאוד מוגבלות. לדוגמא, עד לשנים האחרונות, ניתן היה להשתמש אך ורק בוונקומיצין (Vancomycin) לטיפול בזיהומים קשים הנגרמים על-ידי MRSA ואילו כנגד VRE לא היה טיפול יעיל כלל. גם כיום, כאשר ישנן אופציות טיפוליות כנגד חיידקים אלו, הן מאוד מוגבלות וכבר נצפו עמידויות גם כנגד התכשירים החדשים. המהלך הקליני של החולים עם חיידקים עמידים הינו מסובך יותר. בעבודות רבות נמצא קשר בין הימצאות חיידקים עמידים לבין משך אשפוז ארוך יותר, תחלואה רבה יותר ושיעורי תמותה גבוהים ובנוסף עלייה בהוצאות הרפואיות לטיפול בחולים אלו.

מכיוון שבמקביל לעלייה בשיעור החיידקים העמידים ישנה ירידה מתמדת בייצור תכשירים אנטיביוטיים חדשים על-ידי חברות התרופות, אנו מתקדמים בצעדי ענק למצב של טרום העידן האנטיביוטי, בו לא היה בנמצא טיפול כנגד הזיהומים החיידקיים.

אפידמיולוגיה של חיידקים עמידים

שכיחות החיידקים העמידים שונה בבתי חולים שונים ובזמנים שונים וכמו כן משתנה על פי סוג המחלקה והאוכלוסייה המטופלת. בדרך כלל, השכיחות רבה יותר בבתי חולים שלישוניים וביחידות לטיפול נמרץ בהשוואה לבתי חולים קטנים ולמחלקות רגילות. בנוסף, שיעור החיידקים העמידים באוכלוסיית הילדים קטן בשיעור ניכר מזה הנמצא במחלקות מבוגרים.

בעשורים האחרונים ישנה עלייה רציפה בשכיחות החיידקים העמידים בבתי החולים. שיעור ה-MRSA (אשר בודד לראשונה בסוף שנות ה-60 בארה"ב) מתוך כלל הבידודים של Staphylococcus Aureus, מגיע ליותר מ-50% בארה"ב ואף בחלק מבתי החולים בארץ. גם ביחס ל-VRE חלה עלייה משמעותית והוא מהווה יותר מ-25% מכלל הבידודים של Enterococcus בארה"ב כיום. תהליך דומה מתרחש גם בחיידקים הגרם שליליים. ישנה עלייה מתמדת במתגים הגרם שליליים בעלי Lactamase רחב טווח Extended Spectrum 3 Lactamase) ESRL) המקנה להם עמידות כנגד כל התכשירים האנטיביוטיים מקבוצת ה- Cephalosporins וכמעט לכל התכשירים האנטיביוטיים מקבוצת ה-Penicillins. בנוסף, הופיעו זני Pseudomonas- Acinetobacter העמידים לקבוצת ה-Carbapenems ובשנתיים האחרונות בארץ גם חיידקים מקבוצת ה-Enterobacteriaceae כדוגמת Klebsiella Pneumoniae העמידים כמעט לכל התכשירים האנטיביוטיים (CRE Carbapenem Resistant Enterobacteriaceae -). כאשר רופא ניצב בפני חולה המפתח זיהום נרכש בבית החולים ומבקש לתת לו טיפול אנטיביוטי רחב טווח כנגד מגוון החיידקים העמידים, הוא נמצא בבעיה קשה. אין בנמצא שילוב אנטיביוטי אמפירי שייתן מענה טיפולי הולם.

במקביל לבתי החולים, גם בקהילה מתפשטת התופעה של חיידקים עמידים אם כי בהיקף שונה. בשנים האחרונות, קיימת בארה"ב התפשטות של MRSA "קהילתי" (CA-MRSA: Community Acquired MRSA), תופעה המובילה לשינוי בדפוס הטיפול האנטיביוטי האמפירי במחלות רבות. כמו כן, יש להזכיר את הופעת זני ה-Streptococcus Pneumoniae העמידים לפניצילין ולעיתים גם למקרולידים.

המנגנונים המובילים להתפשטות החיידקים העמידים

ניתן לחלק את העמידות לאנטיביוטיקה לשתי קבוצות:

  1. עמידות לאנטיביוטיקה מסויימת איתה מגיע החיידק המזהם
  2. עמידות נרכשת שבה חל שינוי בגנום של החיידק המאפשר לו עמידות בפני אנטיביוטיקה שלה היה רגיש קודם לכן. השינוי יכול להתחולל עקב שינוי פנימי בחומר הגנטי של החיידק או על-ידי ייבוא של חומר זה מחיידקים אחרים.

הדרך בה השינוי הגנטי יכול להגן על החיידק מפני האנטיביוטיקה יכולה להיות על-ידי:

  • הפחתת כמות האנטיביוטיקה החודרת לחיידק (מניעת כניסה או הוצאת מוגברת). דוגמה לכך הם עמידות הפסוידומונס ואנטרובקטר לתרופות הבטא לקטם.
  • נטרול האנטיביוטיקה על-ידי אנזימים מיוחדים, לדוגמה עמידות החיידקים המייצרים בטא לקטמז
  • שינוי של נקודת המטרה נגדה פועלת האנטיביוטיקה, לדוגמה חיידקי ה-MRSA לאנטיביוטיקה מקבוצת הבטא לקטם.
  • הסרת המטרה נגדה פועלת האנטיביוטיקה נגד החיידק, לדוגמה חיידקי ה-VRE. לעיתים החיידקים מפתחים יותר ממנגנון הגנה אחד, ומנגנון אחד מגן מפני מספר סוגי אנטיביוטיקה. רוב מנגנוני העמידות של החיידקים הם דרך הפלסמידים דבר המסביר את היכולת להעביר אינפורמציה בין חיידקים מסוגים שונים.

גורמים התורמים ליצירת חיידקים עמידים הם: שימוש ממושך באותו תכשיר אנטיביוטי, שהייה ממושכת בבית החולים, שימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח, שימוש בצנתרים לכלי הדם, לשלפוחית ודרכי הנשימה והתפרצות של זיהומים עקב אי-הקפדה על כללי היגיינה ומניעת זיהומי בתי חולים. החולים בסיכון לפתח זנים עמידים הם בעיקר חולים המאושפזים ביחידות לטיפול נמרץ.

כ-50% מהמאושפזים בבתי החולים מטופלים באנטיביוטיקה בשלב זה או אחר של אשפוזם ושיעור זה מתקרב ל-100% מבין המאושפזים ביחידות לטיפול נמרץ. יש להבין, שהטיפול האנטיביוטי בחולה הבודד אינו הגורם הישיר להיווצרות החיידק העמיד. על מנת שייווצר מנגנון עמידות בחיידק, על החיידק לעבור מספר לא קטן של שינויים גנטיים או לרכוש מידע גנטי מחיידק אחר. תהליך זה של רכישת עמידות על ידי חיידק הוא כזה המתרחש לעיתים רחוקות ואינו מתרחש לרוב בחולה הבודד. "התפקיד" של הטיפול האנטיביוטי בהגדלת מאגר החיידקים העמידים מתבטא בשני מימדים ושניהם נוצרים בשל מה שמכונה "לחץ סלקטיבי". כאשר חולה מסוים נושא חיידק עמיד בכמות קטנה בתוך מיליארדי החיידקים הקיימים בגופו (במערכת העיכול ועל פני העור) והוא נחשף לטיפול אנטיביוטי בשל זיהום כלשהו, הדבר יוביל להקטנה במספר החיידקים הרגישים לתכשיר האנטיביוטי ובמקביל לעלייה במספר אלו העמידים לתכשיר. בנוסף, מתן אנטיביוטיקה לחולה שאינו נושא חיידקים עמידים תגרום לו להיות "מוכן" יותר להתיישבות של חיידקים עמידים מהסביבה, דבר שלא היה מתרחש ללא הטיפול האנטיביוטי. המאגר של החיידקים העמידים בבית החולים הוא החולים עצמם, במערכת העיכול ועל העור, וכן הסביבה. בעבודות רבות נמצא, שהחיידקים העמידים נמצאים בכל סביבת החולה בבית החולים ובכלל זה על דפנות המיטה, תיק החולה, עגלת התרופות, המכשור הרפואי, מקלדות המחשב ובעצם על כל פריט. החיידקים יכולים לשרוד על הציוד והמשטחים במשך שבועות אם לא מבוצעים ניקוי וחיטוי סביבתיים כנדרש.

ישנה עדות אפידמיולוגית מוצקה לכך שהחיידקים מועברים בין החולים באמצעות הצוות הרפואי והפרה-רפואי. ידי אנשי הצוות והציוד הרפואי האישי שלהם (סטטוסקופ, מספריים ועוד) מזדהמים בחיידקים בזמן הטיפול בחולים. חוסר הצמדות לנהלים בסיסיים של מניעת זיהומים ובתוכם חיטוי ידיים לפני ואחרי כל מגע עם החולה או עם כל פריט בסביבתו וכן חיטוי הציוד האישי לאחר כל מגע עם החולה, מוביל לכך שאנשי הצוות מעבירים את החיידקים העמידים מחולה לחולה ובכך גורמים להתפשטותם בבית החולים.

חולה אשר "רוכש" חיידק עמיד בבית החולים, לא יפתח, לרוב, מחלה מהחיידק. הוא עלול לעשות זאת כאשר יתפתח בגופו זיהום, כגון: דלקת ריאות, זיהום בדרכי השתן, זיהום בפצע הניתוח או זיהום שמקורו בצנתר מרכזי. זיהום זה עלול להיווצר גם מהחיידק העמיד. חולה הרוכש חיידק עמיד ואינו מפתח זיהום נקרא "נשא" (carrier) והוא עלול לשמש כמקור להמשך העברת החיידקים העמידים בין חולים. על מנת לדעת אלו חולים נושאים חיידקים עמידים באופן שקט, יש לבצע תרביות ניטור שיחפשו באופן פעיל חיידקים מסוימים בחולים. ברוב בתי החולים תרביות ניטור לא נעשות באופן שוטף ולכן רוב הנשאים אינם מאותרים והם מהווים את המאגר הגדול של החיידקים העמידים. משך הנשאות של החיידקים העמידים עלול להיות ממושך - חודשים ואף שנים.

דרכי ההתמודדות עם תופעת החיידקים העמידים

ניתן להשיג מניעה ושליטה בהתפשטות החיידקים העמידים על-ידי שימוש במגוון כלי התערבות שנבדקו בעבודות רבות שבוצעו בעולם: היגיינת ידיים נכונה, שימוש באמצעי בידוד לחולים הנושאים חיידק עמיד, ביצוע תרביות ניטור אקטיביות לאיתור נשאים של חיידקים עמידים, חינוך להתנהגות נכונה ואכיפה, ניקוי וחיטוי סביבתי על פי הנהלים ושיפור התקשורת בתוך המוסד ובין מוסדות בזמן העברת חולים הנושאים חיידקים עמידים.

ישנן עבודות רבות המוכיחות שהתערבויות במניעת זיהומים מביאות לעצירת התפשטות של חיידקים עמידים. רוב העבודות המוצלחות הושגו על-ידי שילוב של מספר התערבויות שונות ובעזרת צוות מניעת זיהומים מיומן שהוביל את המהלך. חובה להזכיר את ההצלחה בהכחדת MRSA בכל רחבי דנמרק. בשנות ה-60, עמד שיעור ה-MRSA בדנמרק מכלל בידודי ה-S. Aureus על 35%. בעזרת התערבות כלל-ארצית קפדנית ונמרצת, הורד בתוך עשור שיעור ה-MRSA ל-1% בלבד, הצלחה הנשמרת עד היום. את עקרונות המניעה מנינו קודם לכן והם כוללים: תמיכת המנהלים, חינוך, שימוש מושכל באנטיביוטיקה, מערכת ניטור לחיידקים עמידים, קביעת כללי התנהגות ברורים, ניקוי הסביבה ^Decolonization. טיפול בחולה הנושא חיידק עמיד לצורך הכחדת מצב הנשאות. מדובר, בדרך-כלל, בהכחדת MRSA על-ידי טיפול מקומי באף במשחת Mupirocin ורחצת הגוף בסבון אנטי חיידקי כמו 4% Chlorhexidine. תהליך זה כמעט בלתי אפשרי לביצוע כנגד חיידקים אחרים שמקום מושבם הוא המעי, כמו VRE או מתגים גרם שליליים עמידים (Multi Drug Resistant Gram-Negative Bacilli-MDR GNB).

ראו גם



המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר צבי קויפמן - מומחה בכירורגיה, מנהל היחידה לבריאות השד מרכז רפואי מאיר, כפר סבא