האיגוד הישראלי לרפואת משפחה

שיגדון על רקע טיפול ביתר לחץ דם - Gout and hypertension treatment

מתוך ויקירפואה

ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.



גאוט (שיגדון) על רקע טיפול ביתר לחץ דם
'
יוצר הערך ד"ר שוקי לשם
TopLogoR.jpg
 



השכיחות של גאוט נמצאת בעלייה. היארעות המחלה עולה עם התקדמות הגיל בדומה לזו של יתר לחץ דם (יל"ד). יל"ד כשלעצמו הוא חזאי להתפתחות גאוט, כמו גם גורמי סיכון נוספים הכוללים: השמנת יתר, רמת חומצה אורית בסרום, צריכה של אלכוהול וטיפול במשתנים הן דיזותיאזידים, והן אלו הפועלים בלולאה ע"ש הנלה (פורוסמיד).

מאחר שגאוט היא מחלה שכיחה, הפוגעת ב-1% מהגברים בחברה המערבית, הטיפול בה חופף במקרים רבים לטיפול בחולה ההיפרטנסיבי. אף שקיימות קבוצות טיפול רבות לטיפול ביל"ד, מלבד המשתנים, שניתן לבחור בהן, 20%-15% מהחולים ההיפרטנסיביים יהיו עמידים לטיפול הכולל לפחות שלוש תרופות מקבוצות שונות.

אחת הסיבות השכיחות לעמידות יל"ד לטיפול, הוא היעדר משתן בין התרופות. וכך, מחלת גאוט תופיע לעתים בחולים עם יל"ד עמיד שלא מטופלים במשתנים!

הקשר בין היפראוריצמיה לגאוט קליני

אף שדלקת מפרקים מגאוט נמצאת בקשר ישיר עם רמות החומצה האורית האחרונות בסרום, אזי דלקת מפרקים זו מופיעה רק ב-7% לשנה בחולים שרמות החומצה האורית אצלם מעל 9.0 מ"ג/ד"ל. רק ל-1.8% יהיו רמות חומצה אורית גבוהות מ-9.0 מ"ג/ד"ל. במעקב בן חמש שנים היו 78% מהחולים עם רמות חומצה אורית גבוהות מ-9.0 מ"ג/ד"ל חופשים מהתקפי גאוט.

היארעות התקפי גאוט ברמת חומצה אורית של 8.9-7.0 מ"ג/ד"ל, לאחר חמש שנים, עומדת על 3% בלבד.

השפעת המשתנים (תיאזידים) על רמות החומצה האורית ועל מחלת גאוט

במחקר ה-HDFP, שבו היה בטיפול התרופתי העיקרי משתן (כלורטלידון 50 מ"ג ליום), הפסקת הטיפול במשתן עקב התקף גאוט קליני, הייתה נדירה: 18 מתוך 3,693 נבדקים (0.5%) במעקב של חמש שנים. המשתנים הם גורם סיכון חשוב, אך לא שכיח, להתפתחות גאוט. כפי שנראה, המחקרים הם תצפיתיים. יתרה מזו, המשתנים פחות משמעותיים להתפתחות גאוט בהשוואה לגורמי סיכון אחרים: הסיכון היחסי להתפתחות גאוט הוא 2.31 בנוכחות יל"ד כשלעצמו, 1.99 בקיום עודף משקל, ו-1.77 בלבד בקיום טיפול במשתנים.

ההנחה היא שמשתנים מקטינים את נפח הנוזלים החוץ-תאי, וגורמים עקב כך לספיגה חוזרת של אוראטים באבוביות הקרבניות. גאוט קשורה יותר לטיפול במשתנים הפועלים בלולאת הנלה מאשר בתיאזידים. העלייה ברמות החומצה האורית עקב טיפול בתיאזידים היא קטנה ותלויה במינון התרופה: 0.8 מ"ג/ד"ל במינון של 25 מ"ג ועד 1.53 מ"ג/ד"ל במינון של 50 מ"ג.

האם חומצה אורית היא גורם סיכון קרדיו-וסקולרי? האם הפחתה ברמת חומצה אורית בסרום מפחיתה את ערכי לחץ הדם בחולים היפרטנסיבים?

מחקרים רבים, שבהם השתמשו בניתוח רב משתנים, הראו כי קיים סיכון יחסי גבוה בין יל"ד להיפראוריצמיה, אך לא ברור כלל אם היפראוריצמיה היא אכן גורם סיכון בלתי תלוי לתחלואה קרדיו-וסקולרית.

מחקר הפרמניגהם לא מצא הוכחות לכך שחומצה אורית היא גורם סיכון בלתי תלוי. גם מניעת היפראוריצמיה לא מונעת התפתחות יל"ד. טיפול בהלופלרינול לחולים הלוקים בהיפראוריצמיה, לא הדגים ירידה בלחץ הדם בקרב חולים היפרטנסיבים.

הגישה לחולה היפרטנסיבי בטיפול בתיאזיד המפתח גאוט

לחולה עם יל"ד עמיד, עם סיפור של התקפי גאוט חוזרים, יש מקום להוסיף לטיפול התרופתי שילוב של תיאזיד והלופורינול הגורם לירידה משמעותית בערכי לחץ דמו ללא סיכון גבוה יותר לפתח התקפי גאוט, מצב אחר של מטופל עם יל"ד מאוזן בטיפול בתיאזיד המפתח התקף של גאוט. מאחר שתדירות ההתקפים אינה גבוהה, אין חובה להפסיק את הטיפול בתיאזיד. ניתן להפחית את מינון התיאזיד בשלב ראשוני, ולהוסיף משתן מסוג ספירונולקטון (לא הוכח כגורם סיכון להתפתחות גאוט) במינון של 25-12.5 מ"ג ליום אם לחץ הדם עולה.


ביבליוגרפיה

  1. Garg JP, Eliot WJ, Folker A, et al. Resistant hypertension revisited: A comparison of two university-based cohorts. Am J Hypertens 2005;18:619-626
  2. Yakovlevitch M, Black H. Resistant hypertension in a tertiary care clinic. Arch Intern Med 1991;151:1786-1792
  3. Langford HG, Blaufox D, Borhami NO, et al. Is thiazide produced uric acid elevation harmful? Analysis of data from the Hypertension Detection and Followup Program. Arch Intern Med 1987;147:645-649

קישורים חיצוניים

המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר שוקי לשם מומחה לרפואת המשפחה ויתר לחץ דם מטעם ה-ESH; מנהל המרפאה המייעצת ליתר לחץ דם, מחוז צפון, שירותי בריאות כללית, המחלקה לרפואת המשפחה, השלוחה הצפונית; אוניברסיטת בן גוריון, באר שבע


פורסם בכתב העת לרפואת המשפחה, דצמבר 2010, גיליון מס' 159, מדיקל מדיה