מכאן שהרפואה המשולבת, זו המנסה לעשות שימוש בשני העולמות, הקונבנציונלי והאלטרנטיבי, מתמקדת באדם לא פחות מאשר במחלה. ...
מתוך הערך: המדריך לטיפול בסוכרת

Anti-factor Xa

מתוך ויקירפואה

גרסה מ־09:02, 22 במרץ 2020 מאת Motyk (שיחה | תרומות) (שיקולים לגבי ביצוע בדיקת anti-Xa)
(הבדל) → הגרסה הקודמת | הגרסה האחרונה (הבדל) | הגרסה הבאה ← (הבדל)

     מדריך בדיקות מעבדה      
 
Anti-factor Xa
 שמות אחרים  Heparin assay; anti-Xa; fragmin (Dalteparin) ; Heparin Anti-Xa Assay, Plasma; enoxaparin (Lovenox); UFH Assay; LMWH Assay
מעבדה תפקודי קרישה
תחום הערכה וניטור של נוגדי קרישה ממשפחת ההפארין.
Covers bdikot.jpg
 
טווח ערכים תקין מבדק anti-factor Xa נועד למדוד רמות הפארין (unfractionated להלן UFH) והפארין קטן-מולקולארי (low molecular weight heparin להלן LMWH), על מנת לנטר טיפול נוגד קרישה. התחומים התרפויטיים של הפארין הם כדלקמן מעל גיל 18 שנה: רמת LMWH תרפויטית היא: 0.5-1.0 IU/ml (למינון כפול ביום, או 1.0-2.0 IU/ml למינון יחיד ביום) על פי Weitz ב- Hematology: Basic Principles & Practice משנת 2009; רמת UFH תרפויטית לבני 18 שנה ומעלה היא: 0.3-0.7 IU/ml על פי Lehman ו-Frank ב-LabMedicine משנת 2009. תחום ריכוזים פרופילקטיים של הפארין הוא כדלקמן: LMWH היא 0.2-0.5 IU/ml על פי Weitz, ואילו תחום הריכוזים הפרופילקטי של UFH הוא 0.1-0.4 IU/ml על פי Hirsh וחב' ב-Chest משנת 2001. לא גובשו תחומי נורמה לתינוקות בגיל שמתחת 8 שבועות.
יוצר הערך פרופ' בן-עמי סלע

לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושיםתפקודי קרישה

בסיס פיזיולוגי

הִפּארינים הם גליקוזאמינוגליקנים (GAGs) הגורמים לאינאקטיבציה של תרומבין (factor IIa), של factor-Xa, ושל מספר גורמי קרישה נוספים. הפארינים פועלים על ידי זירוז פעילותו של נוגד קרישה בפלזמה, הלא הוא antithrombin III, כמו כן הִפּארינים מאריכים את aPTT, אם כי LMWH הוא בעל השפעה מינימאלית על aPTT, ונדרשת שיטה חלופית כמו המבדק anti-Xa לנטר את פעילות האחרון (Houbouyan וחב' ב-Clin Chem משנת 1996).

תכונות תכשירי הפארין: UFH ,LMWH, fondaparinux ו-rivaroxaban

UFH, מכיל מולקולות הפארין על מגוון רחב של משקלים מולקולאריים הנע בין 3,000 ל-30,000 דלטון, עם משקל מולקולארי ממוצע של 15,000-18,000 דלטון, המתאים לפולימרים באורך של 45-50 מונוסכרידים. לעומתו, LMWH מיוצר על ידי פילטרציה ותהליכי דה-פולימריזציה אנזימטיים או כימים. LMWH מכיל רק פולימרים קצרים יותר עם משקל מולקולארי ממוצע של 5,000 דלטון, המכיל בערך 17-18 מונוסכרידים, הכוללים את הרצף הפנטה-סכרידי הספציפי הנדרש כדי להיקשר ל-anti-thrombin.

בה בשעה שהקישור הספציפי של LMWH דרך הפנטה-סכריד ל-anti-thrombin מספיק לגרום לנטרול של factor-Xa, הקישור הלא-ספציפי של שרשראות פוליסכרידיות ארוכות יותר (מעל 18 מונו-סכרידים) נדרש כדי לנטרל את פעילות תרומבין. לכן, LMWH מעכב קרישה באופן יותר ספציפי על ידי נטרול של factor-Xa מאשר UFH. בנוסף, LMWH מעכב תרומבין (factor IIa), אך עיכוב זה תלוי ביחס של מרכיבים בעלי משקל מולקולארי גבוה יותר. בדיקת רמות factor Xa נועדה כאמור לנטר השפעות נוגדות קרישה. הניטור של תרפיה נוגדת קרישה נדרש במקרים של עירוי תוך-ורידי של התכשיר נוגד הקרישה, ואינו חיוני במקרים של תרפיה בהזרקה תת-עורית.

Fondaparinux הוא המעכב הסינתטי הראשון של factor-Xa. בדומה ל-LMWH, פנטה-סכריד זה משיג את פעילותו נוגדת הקרישה על ידי התקשרות ל-antithrombin, וזירוז פעולתו של האחרון בעיכוב factor-Xa. אך בניגוד ל-LMWH אין fondaparinux מעכב את factor-IIa. כיוון שהפעולה נוגדת הקרישה של fondaparinux מתרחשת בלעדית על ידי עיכוב factor Xa, בדיקת anti-factor Xa היא הבחירה הראשונה לניטור פעולתו התרפויטית של fondaparinux. מאידך גיסא, אין עדיין הסכמה כללית באשר לתחום הריכוזים התרפויטי הרצוי של תרופה זו, אך מקובל שבגברים בריאים המקבלים מינון בודד של 2.5 מיליגרם של fondaparinux, שיא ריכוזה בדם לאחר 3 שעות הוא 0.39-0.5 מיליגרם/ליטר (נתוני GSK משנת 2004). במטופלים עם DVT או עם תסחיף ריאתי (PE) שהוזרקו עם fondaparinux במינון של 5 מיליגרם (בעלי משקל קטן מ-50 ק"ג), במינון של 7.5 מיליגרם (בעלי משקל של 50 עד 100 ק"ג) או במינון של 10 מיליגרם (בעלי משקל מעל 100 ק"ג), הגיעו לשיא ריכוז התרופה בדם בריכוז של 1.26-1.50 מיליגרם/ליטר (Castellone ו-Van Cott ב-Am J Hematol משנת 2010).

Rivaroxaban הוא תכשיר פומי המעכב באופן בלעדי את factor-Xa, ולמרה שניטור שגרתי שלו אינו נחוץ, בדיקת anti-factor Xa היא הבדיקה החיונית לאשש אפשרות של נטילת מינון-יתר, או שאלה בדבר היענות המטופל. התחום התרפויטי של תרופה זו לא נקבע סופית, אך שיא רמת התרופה בדם מופיע לאחר 2-4 שעות מנטילת התרופה (Toschi ו-Lettino ב-Br J Clin Pharmacol משנת 2011), ותקופת מחצית החיים שלה בקשישים היא 11-12 שעות, ואילו במטופלים צעירים היא 5-9 שעות (Buller וחב' ב-Blood משנת 2013).

השימושיות של בדיקת anti-factor Xa לגבי ניטור הפארין שלם (UFH), לגבי LMWH, וכן לגבי fondaparinux ו-rivaroxaban, מופיעים בטבלה למטה:


תרופה צורת טיפול תחום תרפויטי למבוגרים ידע לגבי PTT נדרש ניטור תכוף
UFH לרוב ורידי 0.3-0.7 יח'/מ"ל בדרך כלל כן
LMWH תת עורי 0.5-1.0 יח'/מ"ל לא לא
fondaparinux תת-עורי לא ידוע לא לא
rivaroxaban פומי לא ידוע לא לא

מטרת הבדיקה

בדיקת anti-Xa תוכננה למדוד רמות הפארין (UFH ו-LMWH) בפלזמה לצורך ניטור הטיפול בנוגד קרישה זה. הפארין הוא תערובת של GAGs או גליקוזאמינוגליקנים טעונים שלילית (sulfated mucopolysaccharides), בעלי סגולות נוגדות קרישה כתוצאה מהיכולת שלהם להגיב עם נוגד הקרישה הטבעי antithrombin. תגובה זו מוליכה לשינוי בקונפורמציה של antithrombin, ובכך היא מגדילה פי-כמה את משך פעילותו נוגדת הקרישה. ההשפעה נוגדת הקרישה של antithrombin נובעת מיכולתו לנטרל מספר פקטורי קרישה על ידי פרוטאוליזה אנזימטית מעצם היותו serine protease, ובעיקר את factor IIa ו-factor Xa.

הבדיקה שימושית להערכת רמת UFH או LMWH : במקרים של תוצאה מתארכת של aPTT בבסיס הטיפול כתוצאה מנוכחות lupus anticoagulant, או בחסר של contact factors וכו'; במקרים בהם המינון של UFH הנדרש להשיג את ההתארכות הרצויה גבוה באופן בלתי צפוי בלמעלה מ-50%.

לניטור של LMWH, בדיקת anti-Xa משחקת תפקיד חיוני, כיוון שזהו המבדק היחידי הקיים למטרה זו, שכן LMWH הוא בעל השפעה מינימאלית על aPTT. יתרה מכך, בדיקת anti-XA היא השיטה המדויקת ביותר לניטור של UH, בעיקר בנוכחות של מעכב בצירקולציה, או כאשר ה-PTT הבסיסי כבר מתארך (כמו במקים של חסר בפקטור XII, ע"פ Lehman ו-Frank ב-ASCP Med משנת 2009).

מגוון האפשרויות בהערכת רמת anti-Xa

נוגדי קרישה פומיים חדשים מכוונים כנד מטרה ספציפית יחידה, בדרך כלל factor Xa או factor IIa, ובדרך כלל לא נדרש ניטור שגרתי של מדדי קרישה כאשר מטפלים בנוגדי קרישה אלה. יחד עם זאת, במצבים קליניים מיוחדים, כגון ניתוח חירום, דימום מסיבי, היווצרות פקקת, בבדיקה של היענות המטופל בנטילת התרופה, במצבי חשש למינון יתר של התרופה, במצב של חשד להשפעה לא רצויה של תרופה אחרת הניטלת בו-זמנית וכו', נחוצה מדידת רמת נוגד הקרישה בפלזמה. מספר מבדקים למדידת anti-Xa קיימים למדידת הפעילות של הפארין ושל fondaparinux. מבדקים אלה חייבים לעבור מודיפיציות וסטנדרטיזציה כדי למדוד רמת מעכבי Xa ישירים, כגון rivaroxaban, apixaban ,edoxaban ,betrixaban ואחרים. השימוש בכיילים (calibrators) שהם למעשה פלזמה שעברה ליופיליזציה, והיא מכילה כמות ידועה של התרופה, מאפשר את ביטוי התוצאות בערכים של ננוגרם/מ"ל פלזמה (Marci ו-Prager ב-Am J Clin Pathol משנת 1993).

קיימות שתי קטגוריות של מבדקים, אנדוגני ואקסוגני. המבדקים האנדוגניים שימושיים במחקרים פרצמצבטיים, שעה שהמבדקים האקסוגניים נמצאים בשימוש במעבדות הקליניות. המבדק המועדף לקביעת anti-Xa מבוסס על שיטה ספציפית, בניגוד למבדק של PT או של aPTT, אך הוא אינו זמין תמיד בכל מעבדה.

ככל שגדל מספר התכשירים נוגדי הקרישה, השימוש בבדיקות קרישה שגרתיות ותיקות, דהיינו בדיקת PT ובדיקת aPTT, יפחת באופן משמעותי במצבים קליניים רבים. למרות שהתכשירים החדישים יותר, מתוכננים כך שיש דרישה לניטור פעולתם באופן פחות תכוף, חיוני שהבדיקה היותר רלוונטית תיבחר במצבים בהם ניטור זה נדרש. בדיקת anti-Xa שייכת לדור העדכני יותר של בדיקות נוגדי קרישה דוגמת הפארין ודומיו. בדיקה זו אושרה על ידי ה-FDA לניטור רמת UFH, רמת LMWH ו-fondaparinux. כמו כן אושרה הבדיקה לניטור רמת נוגדן הקרישה הפומי rivaroxaban המשמש בעיקר למניעת DVT במנותחים שעברו החלפת צוואר ירך (hip) או ברך (Janssen Pharmaceuticals משנת 2010).

שיקולים לגבי ביצוע בדיקת anti-Xa

השיטה המקובלת ביותר היא השיטה הכרומוגנית, העושה שימוש במצע של האנזים factor Xa אליו קשור כרומופור. כאשר מצע זה מבוקע על ידי factor Xa פעיל, משתחרר חומר צבע. בשיטה זו מוסיפים כמויות ידועות של factor Xa ושל antithrombin לדגימת בדם הנבדקת. UFH או LMWH יוצרים עם antithrombin קומפלקס מעכב הגורם לאינאקטיבציה של factor Xa. לכן, הכמות העודפת של factor Xa הנותרת בדגימת הדם, פרופורציונית באופן הופכי (inversely proportional) לכמות המקורית של UFH או של LMWH. כתוצאה מכך, רמות גבוהות יותר של UFH או של LMWH, בדגימת הדם הנבדק, גורמים לתגובה כרומוגנית בעלת עוצמה נמוכה יותר. התוצאות מושוות אז לעקומת סטנדרט (Bates ו-Weitz ב-Circulation משנת 2005), ומוצגות כריכוזו של anti-factor Xa ביחידות של IU/ml.

אחדים מהריאגנטים המשמשים לבדיקת anti-Xa עושים שימוש ב-antithrombin של הנבדק עצמו, וריאגנטים אחרים מוסיפים antithrombin חיצוני (מסחרי) כדי ליצור קומפלקס של הפארין ו-antithrombin. רמה נמוכה של antithrombin יכולה להתגלות אם הדגימה לא נלקחה בנקודת הזמן הנכונה, או אם עיכוב בהפרדה של הפלזמה ממרכיבים תאיים בדם. רמה גבוהה של anti-Xa יכולה להתגלות אם הנבדק הוא בעל מפגע כלייתי (במקרה של LMWH), או אם הדגימה מזוהמת בהפארין [במקרה של דגימת דם שנשאבה מצינורות (lines) המכילים הפארין)].

יש מספר ערכות מסחריות של מבדק anti-factor Xa, שכולן קובעות את מידת העיכוב של factor Xa על ידי מדידת היכולת של פלזמת הנבדק לבקע כרומופור ממצע factor Xa סינתטי (Bates ו-Weitz ב-Circulation משנת 2005). פקטור Xa אנדוגני שלא נמצא בקומפלקס עם מולקולות של נוגדי קרישה, מסוגל לבקע את הכרומופור מהמצע, ולייצר שינוי קולורימטרי שניתן למדוד על ידי ספקטרופוטומטר. מאידך גיסא, אם המטופל צורך UFH, או LMWH, או fondaparinux או rivaroxaban, יהיה פחות factor-Xa זמין כדי לבקע את הכרומופור מהמצע הסינטתי, וכך ייווצר שינוי מופחת בצבע הנמדד. עקומת סטנדרט על ידי שימוש בכמויות ידועות של נוגדי-קרישה משמש להמיר את מידת קריאת הצבע המשתחרר לריכוז התרופה.

כאשר משתמשים בבדיקת anti-factor Xa לנטר את רמת LMWH, UFH או fondaparinux, חשוב לשקול באיזה ערכת בדיקה עושים שימוש. ערכות מסחריות של anti-factor Xa, שונות ביניהן באם הן מוסיפות dextran sulfate אקסוגני או anti-thrombin (ע"פ Ignjatovic וחב' ב-Thromb Res משנת 2002). הפירוש של המשמעות הקלינית של תוצאות אלה יכול להיות מסובך, שכן הפארינים שאינם נקשרים ל-factor Xa, הם משוללים כל פעילות נוגדת-קרישה in vivo, אך יכולים להפגין השפעה נוגדת קרישה in vitro אם anti-thrombin אקסוגני או dextran sulfate מצויים בריאגנטים המשמשים לבדיקה. הוספת עודף dextran sulfate נועדה להפחית את השפעת חלבונים שאינם anti-thrombin שעלולים לקשור UFH בתנאי in vivo. תרחיש כזה יכול להיות במיוחד רלוונטי במצבים בהם הפארין ניתן במינונים גבוהים.

התגובה לנוגד הקרישה UFH פחות ניתנת לחיזוי מאשר LMWH כיוון שההפארין השלם נוטה להיקשר באופן לא ספציפי לחלבוני הפלזמה, לתאי אנדותל ולמונוציטים. הניטור של רמתUFH מומלץ כאשר ניתן מינון הגבוה מזה הנדרש למטרה פרופילקטית. לעומת זאת, התגובה נוגדת הקרישה שלLMWH צפויה יותר שכן תכשיר זה נקשר פחות באופן לא ספציפי. הניטור של LMWH נדרש כאשר הוא ניתן לחולים עם תפקוד כליות לקוי, נשים הרות, תינוקות, אנשים מאוד שמנים, או לאלה עם סיכון גבוה של הופעת פקקת או דימומים, כמו גם אם טיםפול זה ניתן לפרק זמן ממושך (Castellucci וחב' ב-JAMA משנת 2014, ו-Sardar וחב' ב-Canadian J Cardiol משנת 2014).

בניטור של UFH הבדיקה הכרומוגנית של anti Xa אינה מושפעת על ידי תגובות acute phase כמו רמה מוגברת של פקטור VIII או רמה מוגברת של פיברינוגן, שלא כמו בבדיקת aPTT. בדיקת anti-Xa גם אינה מושפעת מחסרים של פקטורי קרישה, עם היוצא מהכלל של חסר ב-antithrombin (כאשר תוצאות הפארין מתקבלות כנמוכות באופן כזוב (false negative) אם הריאגנט אינו מכיל antithrombin.

בדיקת anti-factor Xa אינה זהה לבדיקה של פעילות factor X, שכן factor Xa הוא הצורה הפעילה של factor X. מבחן פעילות factor X, מבוסס על זמן יצירת קריש, המשמש לאבחון חסר factor X, שהוא תרחיש מוּלָד העלול לגרום לדימומים. באופן דומה, המבחן הכרומוגני לקביעת פעילות factor X, משמש לניטור הטיפול בקומאדין באלה המטופלים גם ב-argatroban, או במעכבים ישירים אחרים של תרומבין (DTIs), כיוון שהבדיקה לפעילות factor X אינה מושפעת על ידי DTI, בה בשעה שמדד INR כן מושפע מ-DTI. המבחן הכרומוגני של פעילות factor X, יכול לשמש גם לניטור קומאדין במטופלים עם lupus anticoagulant (להלן LA), כיוון שבדיקה זו אינה מושפעת על ידי LA, ואילו INR יכול להיות מוארך לעתים על ידי LA. הבדיקה הכרומוגנית של פעילות factor X, אינה יכולה לשמש לניטור הפארין או fondaparinux (ע"פ Arpino וחב' ב-Pharmcotherapy משנת 2005).

בדיקת anti-Xa אינה נמצאת בשימוש שגרתי למדידת תגובה לטיפול ב-UFH כיוון שבדיקת aPTT זמינה יותר ויכולה להתבצע אף במעבדה קלינית קטנה או כחלק ממערך point of care, והיא בדיקה הנמצאת בשימוש עשרות שנים. אלא שבנסיבות בהן aPTT מוגבר על ידי גורמים שאינם קשורים לטיפול ב-UHF, כמו לדוגמה בחסר של גורמי קרישה הנחשבים כ-intrinsic (כגון פקטורים VIII, IX, XI, prekallikrein או kininogen בעל משקל מולקולארי גדול), או בנוכחות של lupus anticoagulant, חיוני לבצע בדיקת anti-Xa לניטור פעילות UFH. ביצוע בלעדי של בדיקת aPTT לקביעת מינוני הפארין במטופלים האחרונים אינו מומלץ, שכן תוצאה מוגברת של aPTT יכולה לנבוע בחלקה בגלל רמת הפארין, ובחלקה בגלל חסר באחד הפקטורים המצוינים או בגלל נוכחות LA.

אם תוצאת aPTT נשמרת בתוך התחום התרפויטי הרגיל, הדבר עלול להביא למתון מינון חסר של UFH, ולהתפתחות או להישנות של פקקת. הניטור של טיפול ב-UFH על ידי בדיקת anti-Xa, מומלץ לתינוקות מתחת גיל שנה (Ong וחב' ב-Pediatr Emerg Care משנת 2011).

ניטור של LMWH מומלץ בנשים הרות המטופלות במינונים תרפויטיים של LMWH (ע"פ Shapiro וחב' ב-Pharmcotherapy משנת 2011), כמו גם במטופלים עם רמת פינוי קראטינין נמוכה מ-30 מ"ל/דקה (Hirsh וחב' ב-Chest משנת 2008, ו-Clem ב-S D Med משנת 2006). כיוון ש-LMWH מתפנה מהגוף בעיקר דרך הכליות, כל מצב המפחית פעילות הכליות עלול באופן פוטנציאלי להפחית את פינוי LMWH מהגוף, ובכך להגביר את ריכוזו בדם, באופן שעלול להגביר דימומים (Nutescu וחב' ב-Ann Pharmacotherapy משנת 2009).

גם בקרב מטופלים כבדי-משקל ניטור זה מומלץ לעתים בגין האפשרות שמינון-יתר או מינון-חסר של LMWH ניתנים על בסיס שינויים משמעותיים במשקל הגוף (Hirsh ו-Raschke ב-Chest משנת 2004). יחד עם זאת, רוב המטופלים עם LMWH שהם כבדי משקל אינם זקוקים לניטור כלל ועיקר (Smith ו-Wheeler ב-Am J Health-System Pharmacy משנת 2010).

התחום התרפויטי עבור פעילות anti-factorXa, תלוי באיזה תכשיר עושים שימוש. במבוגרים תחום זה הוא בין 0.3-0.7 יח'/מ"ל, כאשר מטפלים ב-UFH, ו-0.5-1.0 יח'/מ"ל כאשר הטיפול הוא עם LMWH (ע"פ Laposata ב-Quality in Laboratory Diagnosis. Demos Medical משנת 2011). יש להקפיד על דיגום הדם 4 שעות לאחר הטיפול, שכן LMWH מגיע לשיאו בדם לאחר פרק זמן זה (Michelson וחב' ב-Chest משנת 1998). נקודה חשובה נוספת, היא שהמעבדה חייבת להתחשב בסוג נוגד הקרישה הספציפי בו מטופל הנבדק, כדי ליצוקר עקומת סטנדרט מתאימה שתשמש את בדיקת anti-factor Xa (Hirsh וחב' ב-Chest משנת 2001). לדוגמה, אם הטיפול מתבצע עם fondaparinux, יש צורך להשתמש בתכשיר זה ליצור את עקומת הסטנדרט, שכן שימוש בעקומת סטנדרט של הפארין שלם או של LMWH יפיק תוצאות פחות מדויקות (Smogorzewska וחב' ב- Arch Pathol Lab Med משנת 2006 ו-McGlasson ב-Lab Med משנת 2005).

בדיקות בהן מוספים anti-thrombin אקסוגני מכוונות לתקן מצבי in vivo בהם רמות anti-thrombin נמוכות, כמו בתרחיש של inherited antithrombin deficiency, או גיל צעיר מאוד (Andrew ו-Schmidt ב-Semin Thromb Hemost משנת 1988), וכן בטיפולים ביחידת טיפול נמרץ ילדים. השימוש הגובר של טיפול בתכשירים פומיים דוגמת rivaroxaban, צפוי להגביר את תדירות השימוש בבדיקת anti-Xa, במקביל להפחתת הצורך בבדיקת aPTT (ע"פ Lindhoff-Last וחב' ב-Drug Monitor משנת 2010).

מגבלות הבדיקה

אין לבצע בדיקה זו לניטור שגרתי של טיפול ב-UFH, פרט למקרים שהוזכרו למעלה, כאשר בשגרה משמשת בדיקת aPTT לניטור יעילות הטיפול ב-UFH. בדיקת anti-Xa אינה מכוונת לבדוק נוכחות של מעכבי factor X. חייבים להקפיד על הרחקה מוחלטת של טסיות-דם מדגימת הפלזמה המשמשת לבדיקה, על ידי ביצוע סירכוז כפול לפני שמקפיאים דגימה זו. יש להימנע מהקפאות והפשרות חוזרות של דגימת הפלזמה, שכן במהלכן יכול להשתחרר platelet factor 4 מטסיות-דם ששרדו את הסירכוז הכפול, מה שעלול לתת מצג של רמות הפארין נמוכות באופן כזוב. בדיקת anti-Xa אינה שימושית לניטור טיפול עם danapaoid. רמות אנדוגניות נמוכות מאוד של anti-thrombin III, עלולות לתת תוצאות נמוכות-כזובות של רמת הפארין.

הוראות לביצוע הבדיקה

אין צורך בשום הכנות מוקדמות כגון צום. יש לדגום את הדם למבחנת סודיום ציטראט- 3.2%) (פקק תכלת). זמן הניטור של anti-Xa חייב להתבצע 4 שעות לאחר הזרקה תת-עורית של הפארין. במקרים של טיפול ב-danaparoid, הדם צריך להידגם 6 שעות לאחר הזרקה תת-עורית של נוגד קרישה זה. הפלזמה חייבת להיות מופרדת בסרכוז ממרכיבים תאיים של הדם תוך שעה אחת מהילקח דגימת הדם, שכן platelet factor 4 המופרש על ידי טסיות-דם, מנטרל את השפעת הפארין. כיוון שחיוני מאוד שהבדיקה תיעשה בפלזמה נקייה לחלוטין מטסיות-דם, יש צורך להקפיד על שני סרכוזים: לאחר סיום הסרכוז הראשון מועברת הפלזמה המופרדת למבחנה חדשה לסרכוז שני, כדי להיפטר מטסיות-דם שעלולות להיוותר בנוזל הפלזמה לאחר הסרכוז הראשון.

בדיקת anti-Xa מוזמנת בדרך כלל כבדיקה נפרדת, אך היא עשויה להידרש במקביל לביצוע בדיקת aPTT (או activated partial thromboplastin time) במקרים של מדידת רמת UFH. הדגימה במבחנת ציטראט יציבה בהקפאה למשך 30 יום. בדגימות מאוד המוליטיות, איקטריות או ליפמיות עלולה להתקבל תוצאה לא מדויקת כתוצאה מהשפעה על הצבע המתפתח במבדק הכרומוגני.

ראו גם