כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק חסימה כלילית כרונית - Chronic total occlusion
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| חסימה כלילית כרונית | ||
|---|---|---|
| Chronic total occlusion | ||
| 250px | ||
| שמות נוספים | CTO, חסימה כלילית כרונית מלאה | |
| יוצר הערך | ד"ר איליה ליטובצ'יק | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – מחלת לב איסכמית
הקדמה
חסימות מוחלטות כרוניות בעורקי הלב (CTO – Chronic Total Occlusion) נחשבות לשלב הסופי של מחלת לב כלילית חסימתית (CAD)
חסימות כליליות כרוניות (CTO) מהוות כ-18% מכלל הנגעים בעורקים הקורונריים.
בשונה מהתערבות בנגעים אחרים, CTO מאופיינות בחסימה מוחלטת של העורק, ולכן מצריכות גישה טכנית שונה ומורכבת יותר. בעבר, רבים נמנעו מניסיון לפתוח חסימות אלו בשל שיעור הצלחה נמוך, סיכון גבוה יותר לסיבוכים, וצריכת משאבים משמעותית – הן ברמת ציוד והן בזמן ובמיומנות נדרשת והיו ממליצים על טיפול תרופתי "אופטימלי" OMT . העדפה כללית ל-OMT במטופלים עם CTO נובעת מהחשש כי לא תמיד יש תועלת קלינית או פרוגנוסטית מהתערבות להחזרת זרימת דם (רה-ווסקולריזציה), מהמורכבות של צנתור טיפולי ל-CTO (CTO PCI) אשר בעבר אופיינה בשיעור הצלחה טכנית נמוך ובשכיחות סיבוכים גבוהה, מהשימוש הגבוה בניגוד ובקרינה, ומהספק בנוגע לנוכחות של איסכמיה או חיות שריר לב באזור שמוזן על ידי העורק החסום. יתר על כן, נוכחות ה-CTO בעבר הכתיב העדפה בבחירת שיטת רה-ווסוקלריזציה ע"י ניתוח מעקפים.
עם זאת, בעשור השני של המאה ה-21 חלו התפתחויות דרמטיות בטכניקות ההתערבותיות ובמגוון הכלים הזמינים לצורך פתיחת CTO. שיפורים אלו הביאו לעלייה מרשימה בשיעור ההצלחה – שעולה על 90% במרכזים מתקדמים ובידיים מנוסות.
השימוש בסטנטים מפרישי תרופה (DES) משפר את סיכויי השמירה על פתיחות העורק לאורך זמן ומפחית את שיעור ההיצרויות החוזרות, בדומה להצלחות שנרשמות בצנתורים רגילים.
עם זאת, כדי להגיע להצלחות אלו יש צורך בהכשרה ייעודית של הקרדיולוגים המצנתרים, הכוללת היכרות מעמיקה עם טכניקות ייחודיות כגון גישה אנטרגרדית ורטרוגרדית, שימוש בחוטים ייעודיים, מיקרו-קתטרים ומערכות ניווט מתקדמות.
לסיכום, CTO-PCI היא תת-התמחות בצנתור לב הדורשת רמת מיומנות גבוהה, אך בתנאים המתאימים ובידיים מיומנות – היא יכולה להניב תועלת קלינית משמעותית למטופלים רבים.
הגדרה וסיווג
חסימה כלילית כרונית מלאה (CTO) מתארת עורק כלילי חסום לחלוטין.
קונצנזוס לפיו CTO מוגדר כעורק חסום עם משך חסימה מתועד אנגיוגרפית או חשוד קלינית של לפחות 3 חודשים, וללא כל זרימה דרך החסימה (TIMI 0) [1].
נוכחות קולטרלים מגשרים (bridging collaterals) חיבורים חדשים שנוצרים שמחברים בין קצוות החסימה עלולה להקשות על ההבחנה בין חסימה מלאה לחסימה תת-מלאה, כמו כן, רקנליזציה דרך גוף החסימה עם חיבור מחדש מייצר מצב של functional CTO. חסימות שנמשכות 1 עד 3 חודשים מוגדרות כחסימות חדשות (recent occlusions), אינן מוגדרות ב-CTO.
שכיחות חסימות כליליות כרוניות (CTO) במחלת לב כלילית
על פי רישומים גדולים ועדכניים של מטופלים עוקבים מקנדה[2] ושוודיה [3] הנתונים לגבי שכיחות CTO בקרב חולים עם מחלת לב כלילית (CAD) נעים בין כ-15%-18%.
למרות שכיחותם הגבוהה, שכיחות ההתערבות במקרי CTOs מהווים רק 6% עד 10% מנפח כלל פרוצדורות ה-PCI[4]. בסקר התערבויות קורונריות NCDR שנערך בארה"ב נמצא כי רק 3.8% מהתערבויות ה-PCI בוצעו על חסימות כרוניות מלאות[5].
ביטוי קליני של מטופלים עם חסימה כלילית כרונית מלאה (CTO)
מחקרים מראים שבהשוואה למטופלים עם מחלת לב כלילית לא חסימתית, מטופלים עם CTO הם לרוב גברים מבוגרים יותר, בעלי פרופיל גורמי סיכון קרדיווסקולרי חמור יותר עם שכיחות גבוהה יותר של סוכרת, יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, עישון פעיל והיסטוריה של אוטם שריר[2].
חסימה כרונית נובעת כתוצאה מאירוע לב טרומבוטי לא מאובחן בכ-40% אם כי רוב המטופלים (כ-60%) עם CTO לא עברו אוטם לב בעבר[2], אצל מטופלים אלו, החסימה נובעת ככל הנראה מהיצרות הדרגתית ומתמשכת של חלל העורק, שמהלך זה אפשר גיוס של כלי דם קולטרליים לאזור החסום.
לקולטרלים אלו תפקיד הגנתי – הם מספקים זרימת דם לאזור המוזן על ידי העורק החסום, ובכך מונעים איסכמיה חדה ואבדן חיות והצטלקות של שריר הלב. לכן, לעיתים קרובות נצפים שריר לב חי ומתפקד באותו אזור של החסימה, וללא תסמינים קליניים[6].
התפתחות CTO – בין אם בעקבות אירוע טרומבוטי ובין אם מהיצרות מתמשכת – אינה מתרחשת רק בדופן עורק טבעי. היא יכולה להופיע גם בתוך תומכן (סטנט) מושתל, אצל מטופלים שעברו בעבר צנתור טיפולי.
תסמינים בנוכחות חסימה כלילית כרונית מלאה (CTO)
הסימפטום הטיפוסי של כאב חזה לוחץ ושורף, הכאב אנגינוטי - נדיר, והסימפטום השכיח ביותר הוא קוצר נשימה או תסמינים לא טיפוסיים כמו ירידה בסבילות למאמץ, עייפות ניכרת או הפרעות קצב. תסמינים עלולים להיות לא טיפוסיים או להיעדר גם בנוכחות איסכמיה משמעותית בעיקר בקרב חולי סוכרת. באופן כללי, כ-25% מהמטופלים עם CTO אינם מדווחים על תסמינים כלל[7][8].
משמעות והסיכונים הכרוכים בחסימה כרונית מלאה (CTO) בחולים עם מחלת לב כלילית
תחלואה ותמותה מוגברת בעת אירוע איסכמי חריף
בקרב כ-10% מהחולים הסובלים מאירוע לב חריף, אוטם חד עם הרמת מקטע ST, המכונה STEMI, מעבר לחסימה אקוטית בעורק הלב שגרמה לאירוע הנוכחי, קיימת חסימה מלאה נוספת בעורק שאינו קשור לאוטם (non-IRA)[2].
נוכחות של CTO במקביל ובנוסף לאירוע STEMI מובילה לעלייה בשיעור הסיבוכים בטווח קצר ולהחמרה בפרוגנוזה ארוכת הטווח. הפרוגנוזה מתדרדרת במיוחד כאשר העורק החסום (CTO) מקבל אספקת דם קולטרלית באמצעות "מעקפפים טבעיים" מהעורק שמעורב באוטם (IRA).
תופעה זו, המכונה "Double Jeopardy" (סיכון כפול), נובעת מהגדלת שטח שריר הלב שנפגע מאיסכמיה, ובגלל זה שנמצא בסכנה – שכן האזור החסום תלוי בזרימת הדם דרך עורק שחסום גם הוא בעקבות אירוע חריף (IRA)[9][10].
הפרעות קצב מסוכנות
מטופלים עם קרדיומיופטיה איסכמית שמושתל אצלם דפיברילטור (ICD) לצורך מניעה של הפרעות קצב קטלנמיות ומוות לבבי פתאומי חווים שיעור גבוה יותר של שוקים להפרעות קצב מסוכנות בנוכחות עורק חסום CTO לעומת מטופלים ללא CTO.
נוכחות חסימת CTO שגרמה לאוטם זוהתה כגורם עצמאי להפרעות קצב חדריות בחולים לאחר אוטם לבבי, עם שיעור הישנות גבוה פי שניים עד שלושה, גם לאחר אבלציה של טכיקרדיה חדרית.
ההשערה היא כי CTO בעורק הגורם לאוטם מעקב שיקום שריר הלב ולהייווצרות צלקת ושילוב עם איסכמיה שאריתית סביב האזור האוטם עשוי לשמש כטריגר להופעת הפרעות קצב חדריות מסוכנות [11][12].
השפעת התערבות לפתיחת חסימה CTO
המטה-אנליזה הגדולה ביותר שבחנה את השפעת CTO-PCI על תוצאות קליניות ארוכות טווח [13], סקרה 58 מחקרים שכללו 54,540 מטופלים. נכללו 33 מחקרים תצפיתיים עם השוואה בין CTO-PCI מוצלח לבין כישלון, 19 מחקרים תצפיתיים עם השוואה בין CTO-PCI לבין טיפול תרופתי ללא התערבות ב-CTO ו-6 מחקרי התערבות אקראיים (RCT). שהשוו בין ביצוע התערבות CTO לטיפול שמרני.
CTO-PCI נמצא קשור לשיפור תוצאות קליניות במחקרים תצפיתיים, אך לא במחקרי התערבות אקראיים.
במחקרים תצפיתיים, CTO-PCI (ובייחוד CTO-PCI מוצלח) היה קשור לשיפור משמעותי בתמותה כללית בין 48% עד 62% , תמותה מסיבות קרדיווסקולריות ב 58 עד 60% ובשיעור של תוצאים קליניים אחרים MACE ירידה של 43 עד 54%, ירידה של כ-35% בשכיחות האוטם. לעומת זאת, במחקרים אקראיים (RCTs), לא נמצא הבדל מובהק בתוצאות הקליניות לאחר CTO-PCI.
לעומת זאת, ב-RCTs לא הודגם שיפור מובהק בתמותה או MACE לאחר CTO-PCI.
הסבר לפער בין מחקרים תצפיתיים לאקראיים נובע מהטיית בחירה – להתערבות CTO נבחרו חולים בריאים יותר עם מאופיינים טכניים יותר נוחים לביצוע פעולה. בנוסף, גם גודל המדגם קטן במחקרים אקראיים היה חלש כדי להוכיח יתרון הפעולה. בנוסף, שיעור גבוה בחציית בין קבוצות השוואה עד 14% ב DECISION-CTO.
אנאליזה נוספת מבוססת מחקר גדול ISCHEMIA CTO[14] שהשווה גישה טיפולית התערבותית מול טיפול שמרני ב-1470 חולים עם חסימה מלאה ב-CT קורונרי שחולקו לשתי קבוצות של התערבות או טיפול שמרני.
הגישה ההתערבותית לפתיחת CTO לא הצליחה להקטין תמותה, ולוותה ע"י שיעור יותר גבוה של אוטמים במהלך הפעולה, אבל באופן מובהק הורידה אוטמים ספונטניים (עצמוניים) ושיפרה איכות החיים הקשורה לתעוקה וקוצר נשימה של מטופלים בהשוואה לגישה שמרנית.
רה-וסקולריזציה מוצלחת של CTO הייתה קשורה בסבירות גבוהה יותר לתוצאים קרדיווסקולריים משופרים – בעיקר עקב ירידה בשכיחות האוטמים.
הצדקה לטיפול בחסימות כליליות כרוניות (CTO)
קיימים ארבעה שיקולים עיקריים בהחלטה האם לנסות לפתוח חסימה כלילית כרונית (CTO):
- שיפור תסמיני אנגינה וקוצר נשימה – במיוחד אם ישנה מגבלה תפקודית עקב תסמינים אלו, וכן בקרב חולים עם איסכמיה מוכחת בבדיקות מאמץ לא פולשניות. שיפור פרפוזיה באיזורים מרוחקים
- שיפור תפקוד חדר שמאל (LV) – כאשר יש חיות שרירית שנותרה באזור המסופק על ידי העורק החסום, בהתאם להדמיית MRI עם הדגשת חומר ניגוד מאוחרת
- השגת רה-וסקולריזציה מלאה בחולים עם מחלה רב-כלילית – כדי להפחית את השפעת חסימות נוספות על תוצאות קליניות ארוכות טווח
- שיפור בשכיחות הפרעות קצב חדריות
שיפור תסמינים
הקלה בתעוקה או סימפטומים שמדמים תעוקה ושיפור איכות החיים
תסמינים של CTO עשויים להופיע בצורה לא טיפוסית. בניגוד לחסימות לא-מלאות, ב-CTO קיימת אספקת דם קולטרלית, דרך מעקפים טבעיים, לשריר הלב, מה שמוביל לכך שחולים עשויים להסתגל למגבלותיהם ולא להרגיש תסמינים קלאסיים של תעוקת חזה. לעיתים קרובות, התסמין הבולט יהיה קוצר נשימה במאמץ, אי סבילות למאמץ. בנוסף, תופעה של "אנגינה חולפת" (Walk-through angina), שבה הסימפטומים נעלמים עם המשך המאמץ, עשויה להטעות את החולה ואת הרופא.
שיפור איכות החיים לאחר PCI ל-CTO הוערך באמצעות שאלון הסימפטומים, כמו Seattle Angina Questionnaire (SAQ) מחקר EUROCTO[15] נמצא כי פתיחת חסימה CTO כרמה לשיפור משמעותי בסימפטומים וביכולת ביצוע מאמץ ושיפור רמה תפקודית לאחר PCI.
שיפור תפקוד חדר שמאל (LV) לאחר פתיחת חסימת CTO
מחקר מבוקר אקראי EXPLORE בחן האם צנתור וטיפול בעורק CTO בטווח של 7 ימים לאחר אוטם חריף בטוח ועשוי לשפר את תפקוד החדר השמאלי (LVF). בתקופת המעקב הקצרה, לא נצפה שיפור נוסף בתפקוד החדר השמאלי בקרב מטופלים שעברו התערבות לפתיחת ה-CTO לעומת אלו שטופלו תרופתית בלבד (OMT) . אולם תת-מחקר של EXPLORE הראה התאוששות טובה יותר של התכווצות הלב - תפקוד סיסטולי אזורי בטריטוריית עורק ה-CTO לאחר פתיחתו[16][17][18][19]
שיפור הפרוגנוזה
עד כה, לא נמצא מחקר אקראי גדול שהוכיח שיפור בהישרדות בעקבות רה-וסקולריזציה לעומת טיפול תרופתי יציב. עם זאת, מספר מטא-אנליזות הצביעו על יתרון הישרדותי אפשרי בחולים יציבים שעברו PCI, אך נדרשים מחקרים רחבי היקף לאישוש ממצא זה.
נתונים מה-SCAAR Registry השוודי[3] הראו כי נוכחות של CTO קשורה לעלייה בתמותה הקרדיווסקולרית.
בדומה לזה, רשם ה-CTO הקנדי [20] מדגים כי נוכחות חסימה כלילית כרונית (CTO) מלווה בסיכון תמותה גבוה, במיוחד כאשר אינה מטופלת באופן יזום: שיעור התמותה ב-10 שנים בקרב מטופלים שלא עברו רה-וסקולריזציה עמד על 36.6%, לעומת 22.7% בלבד בקרב אלו שכן טופלו (בעיקר באמצעות CABG). גם לאחר תיקנון סטטיסטי, רה-וסקולריזציה נמצאה קשורה לירידה מובהקת בתמותה כללית (HR 0.67), עם יתרון בולט ל-CABG (HR 0.56 באנליזת landmark). בנוסף, חלה ירידה ניכרת בשיעור האשפוזים עקב תסמונת כלילית חדה (10% מול 16.6%) ובהתערבויות חוזרות (14% מול 22.8%). ממצאים אלו מצביעים על כך ש-CTO אינה רק ממצא אנטומי אלא גם גורם פרוגנוסטי משמעותי, כאשר טיפול שמרני בלבד משאיר את המטופלים בסיכון קרדיווסקולרי גבוה לאורך זמן. לעומת זאת, רה-וסקולריזציה מוקדמת, בעיקר ניתוחית, עשויה לשפר תוצאים קליניים ולהפחית סיבוכים ארוכי טווח.
רה-וסקולריזציה מלאה במחלה רב-כלילית
מחקר SYNTAX הדגיש את ההשפעה השלילית של רה-וסקולריזציה לא שלמה על הפרוגנוזה. ציון SYNTAX שיורי (rSs) גבוה קשור לעלייה בתמותה, כאשר נוכחות CTO הייתה הגורם החזק ביותר לחיזוי רה-וסקולריזציה לא מלאה.
במחקר SYNTAX II, שימוש בטכניקות PCI מתקדמות ובדיקות פיזיולוגיות והדמייתיות אפשרו שיעור הצלחה של 87% בטיפול ב-CTO (לעומת 50% בלבד ב-SYNTAX המקורי), מה שהוביל לתוצאה קלינית טובה יותר בהשוואה להיסטוריה של PCI ו-CABG. ממצאים אלו מדגישים כי טיפול הולם ב-CTO בחולים עם מחלה רב-כלילית עשוי להשוות את התוצאות לניתוח מעקפים[21][22].
היבטים אנטומיים וטכניקת ה-CTO
מאפיינים פתולוגיים של חסימות כליליות כרוניות (CTO)
חסימות כליליות כרוניות מאופיינות במבנה מורכב הכולל מספר רכיבים פתולוגיים ברורים, אשר משפיעים באופן ישיר על האסטרטגיה ההתערבותית ועל סיכויי ההצלחה של פתיחת החסימה:
- הקצה הפרוקסימלי (Proximal Cap):
- מדובר לרוב ברקמה פיברוטית ולעיתים מסוידת, אשר יוצרת חסם נוקשה ועמיד בפני חדירת חוטי ההנחיה (guidewires). נוקשות זו מחייבת בחירה מדויקת של גישה ושל ציוד מתאים.
- גוף החסימה (Body of the Occlusion):
- מקטע זה כולל רקמה טרומבוטית ופיברוטית מאורגנת בדרגות שונות של הסטיידות, ולעיתים מתאפיין בתהליכי ניאו-וסקולריזציה – כלומר, יצירת כלי דם זעירים חדשים (microchannels), ולעיתים גם קולטרלים מגשרים (bridging collaterals). חיבורים אלו עשויים לאפשר זרימה אנטרוגרדית (antegrade flow) דרך החסימה, ולגרום לכך שהיא תתפקד בפועל כחסימה חלקית בלבד – מצב המכונה functional occlusion. בנוסף, גוף החסימה לרוב אינו מתמלא בחומר ניגוד באנגיוגרפיה, מה שיוצר "מקטע נעלם" (missing segment) שהאורך והמורפולוגיה שלו ביחד עם מאפיינים של הקצה הפרוקסימלי והדיסטאלי מכתיב אסטרטגית ההתערבות ומנבא סיכוי להצלחת הרווסקולריזציה.
- הקצה הדיסטלי (Distal Cap):
- זהו החלק הסופי של החסימה, בו העורק עובר מעבר מהחסימה לאזור הדיסטלי הפתוח. בשל ירידה כרונית בלחץ הזרימה, הקוטר של כלי הדם בחלק זה קטן, שמשקף תהליך של negative remodeling – שינוי עובי הדופן וקוטר העורק אחרי החסימה. שינויים אלו מקשים על זיהוי ומעבר חוטים לשלב הסופי של פתיחת החסימה.
היכולת התפקודית של קולטרלים
קולטרלים הם חיבורים בין-עורקיים המספקים זרימת דם לאזור כלי דם חסום. קיומם עשוי לשמר את תפקוד הרקמה המסופקת על ידי כלי הדם החסום, אך לרוב תהיה פגיעה מסוימת, גם אם לא תוביל לנמק מלא.
במערכת הכלילית, חיבורים אלו מוכרים היטב לכל מצנתר. הם מתפתחים במנגנון גיוס חיבורים קיימים נימים בשל כוחות גזירה הנוצרים על ידי מפל הלחצים בין מקטע שקודם לחסימה או בין עורק פתוח ומקטע עורק לאחר חסימה [65]. חלק מהחיבורים המגשרים בין עורקים תקינים והם מופעלים כמנגנון הגנה טבעי מיד עם חסימה פתאומית של אחד מכלי הדם, כפי שנצפה באוטם חריף. עם הזמן, הקולטרלים מתפתחים עוד כדי לספק אספקת דם לאישור של עורק החסום.
גודל החיבורים הקולטרליים נע בטווח רחב (40 עד 200 מיקרומטר), אך רובם קטנים מכדי להיראות באנגיוגרפיה רגילה.
לכן, הדירוג המקובל של Rentrop [23] אינו מעריך ישירות את הקולטרלים עצמם, אלא את מידת מילוי העורק החסום בניגוד רדיוגרפי בסולם בין 0 ל 3 : דרגה 0 – אין מילוי קולטרלי של העורק החסום עד דרגה 3 – מילוי מלא של העורק האפיקארדיאלי המקבל. קיימים סולמות שונים להגדרת יכולת הקולטרלים להוות נתיב גישה לחסימה לצורך התעבורת בה כמו Collateral channel score CCS [24] ואחרים[25][26].
השפעת הקולטרלים על הישרדות רקמת שריר הלב
קולטרלים עשויים לשמר אספקת דם מטבולית מספקת כדי לשמר יכולת התכווצות מלאה של הרקמה, אך תפקודם מוגבל בעיקר במאמץ כששריר הלב זקוק להגברת אספקת הדם. בפרוטוקול מאמץ עם אדנוזין, נמצא כי FFR דיסטלי לחסימה ב-CTO נמוך מ-0.75, ויחס מהירות הזרימה (CFR) נמוך מ-2, מה שמעיד כי גם קולטרלים מפותחים אינם מונעים איסכמיה במאמץ[27][28].
איסכמיה וחיות השריר כשיקול בבחירת הטיפול התערבות ב-CTO
מחקרים חודרניים ולא-חודרניים הראו באופן ברור כי יכולת ההספק הפונקציונלית של קולטרלים מוגבלת מאוד אצל מרבית המטופלים. נוכחות קולטרלים אפילו מפתוחים לא בהרכח מונעת איסכמיה, חסך אספקת הדם לשריר הלב, במיוחד בעת המאמץ. ולכן, לא ניתן להסתמך על קיומם של קולטרלים בלבד לצורך קבלת החלטה טיפולית[29][30].
איסכמיה ניכרת מהווה ממצא משמעותי מבחינה פרוגנוסטית, וצנתור התערבותי מוצלח שפותח את חסימת ה-CTO ומחדש זרימה קורונרית תקינה יכול להפחית אותה באופן משמעותי, אומנם, כאשר קיים גל Q בחיבור רלוונטי לאיזור ה-CTO בתרשים אק"ג או כאשר קיימות הפרעות בתנועת דופן הלב "צלקת" בבדיקה אכוקרדיוגרפית באזור המוזן על ידי העורק החסום, בנוסף לאיבחון איסכמיה, יש למקד את הבירור בזיהוי חיות שריר הלב. בהיעדר חיות – לא צפויה התאוששות של תפקוד החדר השמאלי, וצנתור CTO ייחשב לא מתאים. לעומת זאת, נוכחות איסכמיה משמעותית וגם חיות ברורה של שריר הלב מנבא שיפור בסימפטומים ובתפקוד סיסטולי אזורי של הלב. ניתן להעריך איסכמיה וחיוניות שריר הלב באמצעות מגוון בדיקות דימות לא-פולשניות, והבחירה בבדיקה המתאימה תלויה בזמינות מקומית ובניסיון הצוות[31][32][33][34].
התוויות לביצוע התערבות CTO
1. סימפטומים תעוקתיים או אקוויולנטיים מגבילים ופוגמים באיכות החיים 2. עדות לאיסכמיה משמעותית 3. עדות לחיות באיזור אספקת העורק החסום 4. חסימה במקטע עורק בגודל משמעותי – לפי קוטר קירבה למוצא וטריטוריה שעורק מספק 5. בהיבט הטכני – גישה לחסימה שמאפשרת חצייה בטוחה, נוכחות ציוד ושליטה בטכניקה – ניסיון ומקצועיות המצתנר ורמת הצטיידות המעבדה
ביבליוגרפיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר איליה ליטובצ'יק - קרדיולוג קליני ופולשני ביחידה לצנתורי לב במרכז הרפואי שמיר - אסף הרופא
- ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה1 - ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה2 - ↑ 3.0 3.1 שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה3 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה4 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה5 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה6 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה7 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה8 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה9 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה10 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה11 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה12 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה13 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה14 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה22 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה15 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה16 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה20 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה21 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה17 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה18 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה19 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה23 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה24 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה25 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה26 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה27 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה28 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה29 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה30 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה31 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה32 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה33 - ↑ שגיאת ציטוט: תג
<ref>לא תקין; לא נכתב טקסט עבור הערות השוליים בשםהערה34