כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק הבדלים בין גרסאות בדף "מחלת אלצהיימר - Alzheimer's disease"
מתוך ויקירפואה
| שורה 14: | שורה 14: | ||
{{הרחבה|שיטיון}} | {{הרחבה|שיטיון}} | ||
| − | '''מחלת האלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[דמנציה]] {{הערה|דמנציה היא סינדרום שבו יש פגיעה קוגניטיבית מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית | + | '''מחלת האלצהיימר''' היא הגורם העיקרי ל[[דמנציה]] {{הערה|דמנציה היא סינדרום שבו יש פגיעה קוגניטיבית מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית זיכרון שפה, בצוע פעולות והפרעה בקשב חזותי מרחבי, מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון- |
| − | Vascular dementia, Lewy body dementia, Frontotemporal dementia, Mixed dementias.)}} בעולם כיום. | + | Vascular dementia, Lewy body dementia, Frontotemporal dementia, Mixed dementias.)}} בעולם כיום. מחלה זו מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי ומקרי (Sporsdic) של אובדן הזיכרון, והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום. |
| − | <br />המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר. | + | <br />כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר. |
| − | <br /> | + | <br />מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer. |
| + | ד"ר אלצהיימר טיפל בחולה בן 51 אשר סבל מאיבוד זיכרון וחמש שנים לאחר פטירת החולה הוא שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית. בבדיקה הפתולוגית הודגמו השינויים האנטומיים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי [[עמילואידוזיס| עמילואיד]] ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles. | ||
==אפידמיולוגיה== | ==אפידמיולוגיה== | ||
| שורה 29: | שורה 30: | ||
* גנטיקה- המחלה במידה מסוימת תורשתית (40% בתאומים זהים), בקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר: | * גנטיקה- המחלה במידה מסוימת תורשתית (40% בתאומים זהים), בקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר: | ||
# מוטציות בפרסנילין (Presenilin), גורמים לפלקים במוח "cotton wool" plaques, קשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60 | # מוטציות בפרסנילין (Presenilin), גורמים לפלקים במוח "cotton wool" plaques, קשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60 | ||
| − | # מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE) במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם | + | # מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE) במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם |
נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה. | נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה. | ||
| − | * מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[היפרכולסטרולמיה|כולסטרול גבוה]], [[יתר לחץ-דם]], רמות [[שומנים בדם]], רמת [[אינסולין]], [[הומוציסטאין]] ו[[גלוקוז]] | + | * מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: [[מחלות לב]], [[סכרת]], [[היפרכולסטרולמיה|כולסטרול גבוה]], [[יתר לחץ-דם]], רמות [[שומנים בדם]], רמת [[אינסולין]], [[הומוציסטאין]] ו[[גלוקוז]] |
* [[עישון]] הוא גורם שנוי במחלוקת | * [[עישון]] הוא גורם שנוי במחלוקת | ||
* רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה | * רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה | ||
| − | * מוצא אפריקאי הוא גורם סיכון, עם זאת המחלה מופיעה שבע שנים מוקדם יותר אצל לבנים | + | * מוצא אפריקאי הוא גורם סיכון, עם זאת המחלה מופיעה שבע שנים מוקדם יותר אצל לבנים |
| − | למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך | + | למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך |
==קליניקה== | ==קליניקה== | ||
| + | |||
הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים: | הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים: | ||
| − | # בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה | + | # בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה |
| − | # בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע [[ADL|מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית]] | + | # בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע [[ADL|מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית]] |
# בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי בהתנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, [[מחשבות שווא]] ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות. | # בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי בהתנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, [[מחשבות שווא]] ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות. | ||
| − | # בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות אקסטראפירמידליות) | + | # בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות אקסטראפירמידליות) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה |
==אבחנה== | ==אבחנה== | ||
| שורה 49: | שורה 51: | ||
על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה ובמצב ההכרה כגון: | על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה ובמצב ההכרה כגון: | ||
* גורמים סביבתיים : רעלים, אלכוהול , מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן) | * גורמים סביבתיים : רעלים, אלכוהול , מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן) | ||
| − | * שינויים אורגניים של המוח: [[גידולים במוח|גידולים]], מחלות זיהומיות [[עגבת]] Syphilis, [[שחפת]] ומחלות צרברווסקולריות ([[CVA]],Multi infarct syndrome) | + | * שינויים אורגניים של המוח: [[גידולים במוח|גידולים]], מחלות זיהומיות [[עגבת]] Syphilis, [[שחפת]] ומחלות צרברווסקולריות ([[CVA]],Multi infarct syndrome) |
על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית: | על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית: | ||
====אנמנזה רפואית==== | ====אנמנזה רפואית==== | ||
| שורה 55: | שורה 57: | ||
* הרגלים (אלכוהול וסמים) | * הרגלים (אלכוהול וסמים) | ||
* מחלות רקע כרוניות ([[יתר לחץ-דם]], [[מחלות לב]], [[סכרת]], מחלות מטאבוליות, מחלות כלי דם) | * מחלות רקע כרוניות ([[יתר לחץ-דם]], [[מחלות לב]], [[סכרת]], מחלות מטאבוליות, מחלות כלי דם) | ||
| − | * תרופות שיכולות לפגוע | + | * תרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום לדיכאון. |
====בדיקות דם==== | ====בדיקות דם==== | ||
בדיקות דם מבוצעות להערכת: | בדיקות דם מבוצעות להערכת: | ||
| שורה 61: | שורה 63: | ||
* הפרעות אלקטרוליטריות:[[היפונתרמיה]] ו[[היפוקלצמיה]] | * הפרעות אלקטרוליטריות:[[היפונתרמיה]] ו[[היפוקלצמיה]] | ||
* נחושת | * נחושת | ||
| − | * תפקודי כליות וכבד | + | * תפקודי כליות [[תפקודי כליות]] [[תפקודי הכבד|וכבד]] |
| − | *תפקודי בלוטת | + | *[[תפקודי בלוטת התריס]] |
* [[ויטמין - Vitamin - B12]] | * [[ויטמין - Vitamin - B12]] | ||
| שורה 68: | שורה 70: | ||
יש לשלול גורמים אורגניים על ידי בדיקות הדמיה CT או MRI ,חשוב לשלול Multiple Infarction, שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר. | יש לשלול גורמים אורגניים על ידי בדיקות הדמיה CT או MRI ,חשוב לשלול Multiple Infarction, שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר. | ||
====אנצפלוגרם EEG ==== | ====אנצפלוגרם EEG ==== | ||
| − | בדיקת גלי המוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות שאופייניות למחלת יעקב-קרויצפלד Creutzfeldt–Jakob disease או [[אפילפסיה]]. | + | בדיקת גלי המוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות בEEG שאופייניות למחלת יעקב-קרויצפלד Creutzfeldt–Jakob disease או ל[[אפילפסיה]]. |
====בדיקת נוזל השדרה==== | ====בדיקת נוזל השדרה==== | ||
ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת: | ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת: | ||
* הידרוצפלוס נורמוטנסיבי (Normotension Hydrocephallus) | * הידרוצפלוס נורמוטנסיבי (Normotension Hydrocephallus) | ||
* זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus) | * זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus) | ||
| − | ==== | + | ====שלילת דיכאון כרוני==== |
| − | + | בתהליך האבחון חשוב לשלול דיכאון, היות שדיכאון כרוני יכול להופיע כתופעה מבודדת ממחלת האלצהיימר אך להתבטא גם בירידה בזיכרון (עד 50% מהמקרים) ובמאפיינים נוספים הדומים למחלת אלצהיימר. עם זאת [[דיכאון]] כרוני יכול להיות חלק מביטוי מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון, דבר שלא ייתכן במחלת אלצהיימר. | |
===הערכה קוגניטיבית=== | ===הערכה קוגניטיבית=== | ||
| − | לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר | + | לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן מאוד שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא מבחן ה"[[מינימנטל]]" The Mini-Mental State Exam (MMSE) (Folstein et al. 1975. |
במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים: | במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים: | ||
* התמצאות בזמן ובמקום | * התמצאות בזמן ובמקום | ||
| שורה 124: | שורה 126: | ||
==פרוגנוזה== | ==פרוגנוזה== | ||
| − | המחלה היא סופנית, אבל מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 6-10 שנים אבל יש שמאריכים אף 20 שנה. התקדמות | + | המחלה היא סופנית, אבל מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 6-10 שנים אבל יש שמאריכים אף 20 שנה. התקדמות אטית של המחלה ב-5 שנים ראשונות, היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כמחשבות שוא, פרנויה אלימות, פחדים וכן סימנים אקסטראפירמידליים הם תסמינים המקצרים את משך המחלה ומקדמים את המוות. |
==דגלים אדומים== | ==דגלים אדומים== | ||
ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה: | ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה: | ||
| − | * שינוי מצב רוח | + | * שינוי מצב רוח ודיכאון |
* הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות, חוסר יכולת להשלים משפטים | * הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות, חוסר יכולת להשלים משפטים | ||
| − | * הפרעות | + | * הפרעות קוגניטיביות: בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות, פיזור כספים, האשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה |
* הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה "הולך לאיבוד" (לא מוצא את דרכו לביתו) זה סימן למסוכנות, ומצב המחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות | * הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה "הולך לאיבוד" (לא מוצא את דרכו לביתו) זה סימן למסוכנות, ומצב המחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות | ||
גרסה מ־21:59, 19 בנובמבר 2014
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| אלצהיימר | ||
|---|---|---|
| Alzheimer's diseas | ||
| ICD-10 | Chapter G 30. Chapter F 00. | |
| ICD-9 | 331.0
, 290.1 |
|
| MeSH | D000544 | |
| יוצר הערך | ד"ר רענן פרידמן | |
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שיטיון
מחלת האלצהיימר היא הגורם העיקרי לדמנציה [1] בעולם כיום. מחלה זו מוגדרת כתהליך מתמשך, אטי ומקרי (Sporsdic) של אובדן הזיכרון, והיא מאופיינת בהפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות אשר גורמות לאובדן כושר תעסוקה, בידוד חברתי ותלות באחרים בפעילויות היום יום.
כיוצא מכך, המחלה מהווה מעמסה ניכרת על מערכת הבריאות, כאשר ההוצאה הממוצעת לנפש בארה"ב בשנת 2004 הייתה 33,000 דולר.
מחלת האלצהיימר זוהתה לראשונה בשנת 1901 ע"י הפסיכיאטר הגרמני Alois Alzheimer.
ד"ר אלצהיימר טיפל בחולה בן 51 אשר סבל מאיבוד זיכרון וחמש שנים לאחר פטירת החולה הוא שלח את מוחו לבדיקה פתולוגית. בבדיקה הפתולוגית הודגמו השינויים האנטומיים המיקרוסקופיים ברקמת המוח אשר נגרמים על ידי המחלה, קרי משקעי עמילואיד ׁAmyloid senile plaques ושינויים ברקמה Neurofibrillary tangles.
אפידמיולוגיה
שכיחות המחלה עולה עם הגיל כאשר אין הבדל בתחלואה בין המינים. שכיחות המחלה עולה במיוחד בגיל מעל 60 כאשר רק 10% ממקרי מחלת אלצהיימר הם באוכלוסיה מתחת גיל 60. שיעור המחלה בגילאים 65-69 הוא 2.8/1000 ואילו מעל גיל 90 הוא 56/1000.
אטיולוגיה
מעט מאוד ידוע על הגורמים למחלה. מספר תיאוריות משלבות בין גורמים תורשתיים וסביבתיים האחראיים לשינויי מבנה ונזק מוחי אשר גורם למחלה.
גורמי סיכון להתפתחות המחלה:
- גנטיקה- המחלה במידה מסוימת תורשתית (40% בתאומים זהים), בקרובי משפחה הסיכון הוא פחות מ-7%. ישנם שניי חלבונים שמוטציות בגנים המקודדים להם קשורים למחלת האלצהיימר:
- מוטציות בפרסנילין (Presenilin), גורמים לפלקים במוח "cotton wool" plaques, קשורים בהופעת המחלה בגיל מוקדם 40-60
- מוטציות באפוליפופרוטאינים Apolipoprotein Eׂ) ApoE) במיוחד E4 קשורים בהתבטאות המחלה בגיל מתקדם
נמצאו מספר גנים נוספים ששונים אצל חולי אלצהיימר אך לא ברור אם גורמים למחלה.
- מחלות אשר פוגעות בחמצון המוח או בזרימת דם פריפרית כגון: מחלות לב, סכרת, כולסטרול גבוה, יתר לחץ-דם, רמות שומנים בדם, רמת אינסולין, הומוציסטאין וגלוקוז
- עישון הוא גורם שנוי במחלוקת
- רמה שכלית נמוכה תורשתית או השכלה פחותה
- מוצא אפריקאי הוא גורם סיכון, עם זאת המחלה מופיעה שבע שנים מוקדם יותר אצל לבנים
למרות ניסיונות רבים לקשר את המחלה לגורמים סביבתיים רבים, לא נמצאו הוכחות לכך
קליניקה
הקליניקה היא הדרגתית כאשר בכל שלב מתווספים עוד תסמינים:
- בשלב ההתחלתי ישנה ירידה בזיכרון, בתחילה לטווח קצר ולאחר מכן לטווח ארוך. הירידה בזיכרון מחריפה עם השנים בהתמדה
- בשלב מתקדם יותר ישנה ירידה קוגניטיבית. הירידה הקוגניטיבית מתבטאת בהפרעות בחשיבה ובדיבור (למשל anomia). כמו כן ישנו אובדן של כושר ההבנה, הקריאה והתבוננות והיכולת לבצע מיומנויות בסיסיות שהכרחיות לפעילות יום יומית
- בשלבים מתקדמים של המחלה מופיעים שינויי בהתנהגות המלווים בתסמינים פסיכוטיים כגון: שיפוט לקוי, בלבול, פחד, מחשבות שווא ותפיסה מוטעית לחלוטין של המציאות.
- בשלבי המחלה הסופיים החולים מאבדים את כישורי היציבה והתנועה (תופעות אקסטראפירמידליות) עד כדי חוסר אפשרות מוחלט להניע את שרירי הגפיים וריתוק למיטה
אבחנה
שלילת גורמים ראשוניים להפרעה קוגניטיבית
על מנת לאבחן את המחלה ראשית יש לשלול גורמים אחרים הפוגעים בקוגניציה ובמצב ההכרה כגון:
- גורמים סביבתיים : רעלים, אלכוהול , מחסור בקובלאמין (Cobalamin), סמים ומטבוליטים במחלות סיסטמיות (בלוטת המגן)
- שינויים אורגניים של המוח: גידולים, מחלות זיהומיות עגבת Syphilis, שחפת ומחלות צרברווסקולריות (CVA,Multi infarct syndrome)
על מנת לשלול גורמים אלו יש צורך במספר בדיקות ואנמנזה רפואית:
אנמנזה רפואית
חשוב לבצע אנמנזה רפואית מלאה אשר כוללת התייחסות לנושאים הבאים:
- הרגלים (אלכוהול וסמים)
- מחלות רקע כרוניות (יתר לחץ-דם, מחלות לב, סכרת, מחלות מטאבוליות, מחלות כלי דם)
- תרופות שיכולות לפגוע בזיכרון או לגרום לדיכאון.
בדיקות דם
בדיקות דם מבוצעות להערכת:
- אנמיה
- הפרעות אלקטרוליטריות:היפונתרמיה והיפוקלצמיה
- נחושת
- תפקודי כליות תפקודי כליות וכבד
- תפקודי בלוטת התריס
- ויטמין - Vitamin - B12
הדמיה
יש לשלול גורמים אורגניים על ידי בדיקות הדמיה CT או MRI ,חשוב לשלול Multiple Infarction, שביטויו הקליני הוא ירידה בזיכרון במקפצות. כמו כן יש לבצע הערכה למקור לאמבוליות למוח על ידי אקו לב ובדיקת דופלר עורקי הצואר.
אנצפלוגרם EEG
בדיקת גלי המוח מתבצעת על מנת לשלול הפרעות בEEG שאופייניות למחלת יעקב-קרויצפלד Creutzfeldt–Jakob disease או לאפילפסיה.
בדיקת נוזל השדרה
ניתן לבדוק את נוזל השדרה לשלילת:
- הידרוצפלוס נורמוטנסיבי (Normotension Hydrocephallus)
- זיהומים כגון: בורליה (Neuroborreliosis), עגבת (Neurosyphilis) וקריפטוקוקוס (Cryptococcus)
שלילת דיכאון כרוני
בתהליך האבחון חשוב לשלול דיכאון, היות שדיכאון כרוני יכול להופיע כתופעה מבודדת ממחלת האלצהיימר אך להתבטא גם בירידה בזיכרון (עד 50% מהמקרים) ובמאפיינים נוספים הדומים למחלת אלצהיימר. עם זאת דיכאון כרוני יכול להיות חלק מביטוי מחלת אלצהיימר. אם מאובחן דיכאון, טיפול נאות עשוי להחזיר את כושר הזיכרון, דבר שלא ייתכן במחלת אלצהיימר.
הערכה קוגניטיבית
לאחר שלילת מחלות אורגניות ניתן להעריך את החולה על ידי בדיקת כושר הזיכרון. מבחן מאוד שימושי וסטנדרטי להערכת הזיכרון הוא מבחן ה"מינימנטל" The Mini-Mental State Exam (MMSE) (Folstein et al. 1975. במבחן נשאל הנבחן על הנושאים הבאים:
- התמצאות בזמן ובמקום
- זכרון לטווח קצר
- ריכוז ותשומת לב
- זכרון לטווח ארוך
- כישורי שפה-קריאה וכתיבה
- ביצוע פקודות
- תפיסת המרחב
בדיקות למטרות מחקר
בדיקת נוזל CSF מעמוד השדרה לזיהוי מספר חלבונים מתבצעת למטרות מחקר בלבד. החלבונים הנבדקים הינם:
- עמילואיד- Amyloid beta(Abeta) peptides
- חלבוני TAU, (Phosporylated Tau) P-tau
- רמות (Apolipoprotein E genotyping (ApoE
טיפול
הטיפול בחולה אלצהיימר הוא מורכב מאוד ומחייב גיוס משאבים שכוללים צוות רפואי, חברתי, פסיכולוגי, מטפלים ומקורות מימון. בנוסף חשוב הטיפול בבני המשפחה או אלה שתומכים במטופל. הסבר (חינוך) על המחלה ומהלכה, על הצרכים של המטופל, על התנהגותו ותגובותיו ומציאת מסגרות תומכות חשובים מאוד למנוע תחלואה משנית אצל המטפל העיקרי בחולה.
טיפול מונע
טיפול מונע כולל שינוי אורחי חיים תוך מטרה "לשמור על המוח", שינוי אורח החיים כולל:
- צריכת מזון בריא
- טיפול בגורמי הסיכון - ירידה במשקל וטיפול נאות ביתר לחץ דם, סכרת ודיסליפידמיה
- עיסוק בפעילות גופנית
- עיסוק בפעילות חברתית וחשיבתית
טיפול בהתקדמות המחלה
קיימות היום תרופות המאפשרות את האטת המחלה אך לא את ריפוייה. התרופות האפשריות הן:
- מעכבי האנזים כולין אסטראזה cholinesterase inhibitors כגון Galantamine Rivastigmine, Donepezil
- מווסתי חומצה גלוטמית Memantine
- אגוניסטים מסוג N -methyl-D-aspartate antagonists
כמו כן, פעילות פיזית וחשיבתית עוזרת להאטת תהליכי אובדן הזכרון אבל לא מונעת אותם.
טיפול תומך
טיפול בתסמינים נלויים:
- תרופות אנטידכאוניות (SSRI), לשפור מצב הרוח
- תרופות אנטיפסיכוטיות להרגעת שינויי התנהגות קיצוניים
- תוספי מזון למניעת תת תזונה
פרוגנוזה
המחלה היא סופנית, אבל מהלכה משתנה וקשה לניבוי. ממוצע תוחלת החיים מגילוי המחלה הוא 6-10 שנים אבל יש שמאריכים אף 20 שנה. התקדמות אטית של המחלה ב-5 שנים ראשונות, היא מדד המנבא משך מחלה ממושך. תופעות פסיכוטיות כמחשבות שוא, פרנויה אלימות, פחדים וכן סימנים אקסטראפירמידליים הם תסמינים המקצרים את משך המחלה ומקדמים את המוות.
דגלים אדומים
ישנם מספר דפוסי התנהגות אשר יכולים להעלות נורה אדומה לקיום המחלה:
- שינוי מצב רוח ודיכאון
- הפרעה בזיכרון: שכחה של שמות, חוסר יכולת להשלים משפטים
- הפרעות קוגניטיביות: בלבול בנקיטת צעדים כספיים וניהול חשבונות, פיזור כספים, האשמות לא הגיוניות כלפי הסביבה
- הפרעות בהתמצאות במרחב: כאשר החולה "הולך לאיבוד" (לא מוצא את דרכו לביתו) זה סימן למסוכנות, ומצב המחייב השגחה של 24 שעות ללא דיחוי וללא פשרות
ביבליוגרפיה
- Alzheimer Disease: Treatment & Medication, Author: Heather S Anderson, MD, http://emedicine.medscape.com/article/1134817-treatment
- Alzheimer Disease, Author: Guy E Brannon, MD, http://emedicine.medscape.com/article/295558-overview
- Alzheimer's Disease Fact Sheet, http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/Publications/adfact.htm, Goroll Allan H, Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient, Part 11 - Neurologic Problems > Chapter 173 - Management of Alzheimer's Disease and Related Dementias
- ↑ דמנציה היא סינדרום שבו יש פגיעה קוגניטיבית מתמשכת ביכולת האינטלקטואלית זיכרון שפה, בצוע פעולות והפרעה בקשב חזותי מרחבי, מספר מחלות גורמות לדמנציה ואלצהיימר היא רק אחת מהן, לכן יש לייחד אותה ממחלות דמנציה אחרות כגון- Vascular dementia, Lewy body dementia, Frontotemporal dementia, Mixed dementias.)