כניסה 
עקבו אחרינו בפייסבוק מניעת שיטיון - Dementia prevention
ערך זה נמצא בבדיקה ועריכה על ידי מערכת ויקירפואה, וייתכן כי הוא לא ערוך ומוגה.
| מניעת שיטיון | ||
|---|---|---|
| Dementia prevention | ||
| יוצר הערך | ד"ר דניאל דליות
|
|
לערכים נוספים הקשורים לנושא זה, ראו את דף הפירושים – שיטיון
תוחלת החיים בעולם עלתה עם השנים באופן מרשים. עם זאת, הדבר העומד לנגד עיניהם של האנשים אינו מספר שנות החיים כי אם איכות החיים. הכל היו רוצים להגיע ליומם האחרון כעצמאים וצלולים.
אחת הסיבות החשובות לירידה תפקודית בגיל המבוגר היא שיטיון (Dementia). עם ההתקדמות בגיל, קיימת עלייה במספר הלוקים בשיטיון. שני סוגי השיטיון העיקריים הם מחלת אלצהיימר ושיטיון וסקולרי (Vascular dementia). כיום, ידוע כי יכולים להיות נגעים של שתי המחלות במקביל, וכי שתי המחלות חולקות גורמי סיכון משותפים רבים. כמו כן, ידוע שדליפה מנימי דם במוח עקב פגיעה בכלי דם על רקע בעיית עמילואיד, למשל, יכולה להתחיל תהליך מורכב של שקיעת חלבונים פגומים במוח. הטיפול בשיטיון התקדם מאוד עם השנים, אך מדובר עדיין בטיפול שאינו ריפוי. קיימים מחקרים העוסקים ביכולת ניבוי של מחלת אלצהיימר על סמך סמנים ומבחנים שונים. ייתכן שבעתיד, כשיהיו תרופות לריפוי שיטיון, כדאי יהיה להחיל בדיקות אלה על האוכלוסייה בסיכון, דבר שאינו רצוי כמובן היום. הרפואה המונעת היא הרפואה החשובה ביותר לגבי חלק ניכר מבעיות הבריאות, והעיסוק בה הולך וגובר. ערך זה עוסק ברפואה המונעת בהקשר של שיטיון באופן כללי, ללא אבחנה בין אלצהיימר לשיטיון וסקולרי, שכן שני המצבים עשויים להתקיים במקביל והם אף חולקים גורמי סיכון.
רפואה מונעת
לרפואה המונעת שלושה רבדים:
- רפואה מונעת ראשונית, שמשמעותה ניסיון למנוע מגע בין המאכסן לבין המחולל. למשל מניעת עישון, חיסון נגד נגיפים.
- רפואה מונעת שניונית, שנחלקת לגילוי מוקדם של מחלות, למשל ממוגרפיה לסרטן השד, צואה לדם סמוי וקולונוסקופיה לסרטן המעי הגס, ולמניעת הישנות של מחלה, למשל אספירין (Aspirin) לאחר אירוע מוחי או אוטם שריר הלב.
- רפואה מונעת שלישונית, שיפור מצב החולה לאחר שהמחלה כבר תקפה וגרמה ללקות ולמוגבלות.
רפואה מונעת למחלת השיטיון
ניתן בהקשר של שיטיון לראות את מוח האדם כמאכסן ואת מחלת השיטיון כמחולל. שני כיווני הפעולה הם העצמת המאכסן כדי שיעמוד בפורענות השיטיון, וניסיון להרחיק את המחולל מהמאכסן. הדבר נשמע מעט מעורפל, אך דוגמא נאותה היא שמירה על לחץ דם סביר מתוך הנחה, על פי מחקרים שונים, שלחץ דם גבוה הוא גורם סיכון לשיטיון, וכי לחץ דם נמוך אף הוא מסוכן בהקשר של שיטיון. דיון זה עסק במניעה ראשונית, אך בעתיד ייגע גם במניעה השניונית, קרי איתור מוקדם של נגעים למען סילוקם.
תחומי התערבות במניעת שיטיון
הגורמים הבאים נחקרו ונמצאו גורמי סיכון או גורמים מגנים ביחס למחלת השיטיון. הגורמים הם תזונה וחסרים תזונתיים, תוספי מזון, סוכרת, יתר לחץ דם, השכלה והפעלת המוח, תרופות וחיסונים ברמת הרבדים, סטטינים (Statin), נוגדי דלקת, פעילות גופנית, עישון, דיכאון.
תזונה, אומגה 3 (Omega 3), ויטמין B12, חומצה פולית (Folic acid) והומוציסטאין (Homocysteine)
לוויטמינים הקשורים בהומוציסטאין, לשומנים במזון ולאלכוהול, עלול להיות קשר להתפתחותה של מחלת האלצהיימר. עם זאת, הראיות הקיימות לא תומכות בהמלצה על תוספים, מאכלים או דיאטות מיוחדים למניעת מחלת האלצהיימר.[1]
ב-1996 התקבל אישור להוסיף חומצה פולית למוצרי מזון. בקשישים קיימת לעתים בעיית ספיגה של חומצה פולית. התברר שספיגה וניצול של Methyl tetra hydrofolate, צורה פעילה של חומצה פולית, טובים יותר, וייתכן שאף טובים יותר למניעת שיטיון ודיכאון.[2]
רמות גבוהות של הומוציסטאין קשורות בירידה הכרנית (קוגניטיבית). לא ברור אם חסר בוויטמין B12 או בחומצה פולית הקשורים בעליית רמות הומוציסטאין, הם האחראים לירידה ההכרנית, או שמא רמות ההומוציסטאין הגבוהות אחראיות לכך באופן ישיר. אחד המחקרים מצא כי התפקוד ההכרני מידרדר במהירות גבוהה יותר ובגיל צעיר יותר במחלת אלצהיימר, כאשר הרמה של ויטמין B12 היא נמוכה.[3]
כמו כן, קיימות עבודות המדווחות עך כך שאכילה תכופה של פירות, ירקות, דגים ושמנים עשירים באומגה 3 מורידה סיכון לשיטיון באופן כללי ולאלצהיימר בפרט, בעיקר בקרב אנשים שאינם נשאי האלל ApoE ε4.[4]
סוכרת
מחקרים מבוססי קהילה הראו שלאנשים עם סוכרת 2 ובעיקר במחלה לא מאוזנת, קיים סיכון גבוה יותר מאשר לבני גילם הבריאים לליקוי הכרני ולשיטיון וניוון תאי עצב. בין הסיבות ניתן למנות תנגודת לאינסולין, עקה חימצונית, עלייה ברמת ACE (Angiotensin Converting Enzyme, ACE), קשירת סוכר לרקמות שונות, הפרשת יתר של ציטוקינים דלקתיים, מחלה של כלי דם קטנים ומחלה של כלי דם גדולים.[5]
יתר לחץ דם
מחקרים מדווחים כי יתר לחץ דם בגילאי הביניים קשור בעלייה של שיטיון. ארבעה מחקרים בדקו תוצאים לאחר טיפול ממושך בתרופות שונות להורדת לחץ דם, ומצאו ירידה מסוימת בהיארעות שיטיון.[6][7]
יתר לחץ דם לא מאוזן עלול לגרום לנזק לכלי דם מוחיים, נזקים לחומר הלבן, עלייה בנגעי מחלת אלצהיימר לא תסמיניים. כל אלה יחד מובילים לשיטיון, גם אם לא כל אחד לבדו.
דיכאון
דיכאון כמצב בר טיפול עשוי להיות בעל חשיבות רבה בהקשר של שיטיון. מחקר מעניין מצא, כי 7 שנים לאחר אבחון דיכאון בקשישים שבבסיסם הם צלולים לחלוטין ובעלי תפקוד גבוה, אובחנה ירידה הכרנית.[8]
מאמר נוסף מצא כי דיכאון הוא מנבא משמעותי לשיטיון.[9]
מאמר שפורסם לא מכבר בעיתון "הרפואה", עוסק בכך שדיכאון יכול להקדים הופעה של שיטיון ובעיקר של מחלת אלצהיימר. בשיטיון ובדיכאון,ניתן לראות לעתים שינויים דומים בחומר הלבן. בחולים עם דיכאון יכולים להיות שינויים בנפח ההיפוקמפוס (Hippocampus), שינויים בבמערכות הסרוטונרגיות ( Serotonergic systems) והנוראדרנרגיות (Noradrenergic system) וכן חריגה בציר תת הרמה (Hypothalamus), יותרת המוח ובלוטת יותרת הכליה.[10] מאמר נוסף מדבר על כך שתסמינים דיכאוניים קשורים לעלייה בסיכון להפרעה קוגניטיבית קלה (Minimal Cognitive Impairment, MCI).[11]
השכלה, זמן פנאי והגדלת עתודות
אחד המחקרים שתרמו להבנת הקשר האפשרי בין רמת השכלה למחלת אלצהיימר הוא מחקר הנזירות. מדובר במעקב ארוך טווח שבו השתתפו 678 נזירות אמריקאיות. הנזירות הסכימו לחשוף בפני החוקרים חיבורים אוטוביוגרפיים שכתבו החל בגיל 20 וכלה במותן, וכן תרמו את מוחן למדע עוד בחייהן. ממצאי המחקר הראו שמוחות של נזירות בעלות חיבורים משנות ה-20 לחייהן עם תוכן עשיר ואיכותי, הכילו באופן משמעותי פחות נגעים המתאימים למחלת אלצהיימר מאשר מוחות של נזירות שחיבוריהן הצביעו על יכולת לימוד והשכלה נמוכה יותר.
באם לקה אדם בשיטיון, האם השכלה גבוהה וידע מרככים את עוצמתו? היתרונות של השכלה גבוהה טובים כנראה לשלב הראשוני של השיטיון ובמיוחד במחלת אלצהיימר, אך לאחר מכן עם התקדם המחלה הם מתפוגגים.[12] מאמר מעניין ביותר קושר בין פעילות פנאי עשירה להיעדר שיטיון. מדובר במעקב של מספר שנים אחר קשישים בקהילה.[13]
תרופות וחיסונים, טיפול ברמת הרבדים העמילואידיים
חיסון נגד חלבון עמילואיד בטא (Beta amyloid) (42-1) תרם לצמצום בעומס עמילואיד במוחות של עכברים. אף על פי שהניסוי הראשון בחיסון פעיל נגד עמילואיד באדם הסתיים במקרים של דלקת חדה במעטפת וברקמת המוח (Meningoencephalitis), הייתה עדות לירידה בכמות הרבדים העמילואידיים.[14]
מנגנון נוסף במחלת אלצהיימר הוא יצירת חלבון טאו (Tau protein) שעבר זירחון. מכאן נעשו ניסיונות לדכא את תהליך הזירחון של טאו. קיימות לפחות 5 תת-קבוצות של זירחון של החלבון טאו במחלת האלצהיימר, וזיהויין עשוי לסייע בעתיד בטיפול.[14]
חלבון העמילואיד בטא הוא שחקן מפתח במחלת האלצהיימר, ואחת המטרות בטיפול העתידי תהיה מניעת הצטברותם של רבדים של עמילואיד בטא. נפריליזין (Neprilysine) הוא אנזים שהורס עמילואיד בטא. האנזים מדוכא במחלת האלצהיימר, ולכן נעשים ניסיונות בהחדרת גן למוח שיתרום לייצור נפריליזין מקומי.[15]
סקירה מעניינת עוסקת בניסויים של תרופות משלב 1 עד 3 בנושא מניעה שניונית של מחלת אלצהיימר על ידי דיכוי יצירת עמילואיד בטא, גירוי שטיפת רבדים שנוצרו ומניעת כניסה של עמילואיד בטא לתוך הרבדים העמילואידיים.[16]
חלק מתהליך יצירת הרבדים קשור בדימום תוך-מוחי, אשר תורם ליצירת סביבה המעודדת שקיעת רובד עשיר בעמילואיד. שילוב של דימום עם הגבלה באספקת הדם (Ischemia) מעורר תאים עצביים מקומיים לבטא בטא עמילואיד. נימי הדם נעשים שבריריים עם הגיל, והמחקר עוסק בשאלה כיצד ניתן לייצב את הנים.[17]
סיכום מסוים לנושא המניעה התרופתית הייעודית מופיע במאמר ששואל בפשטות האם מדובר במטרה מציאותית.[18]
סטטינים
אחת העבודות סוקרת תרופות שונות בהקשר של שיטיון ובהן נוגדי דלקת, אסטרוגן (Estrogen), נוגדי חימצון (Antioxidant), ויטמינים, חוסמי קולטן H2 (H2 antagonist), וסטטינים. נדרשים מחקרים מבוקרים על מנת להוכיח יעילות בצמצום שיטיון.[19]
מחקר שבדק השפעה מקומית של לובסטטין, הדגים השראה של יצירת TNF שפועל נגד רעילות גלוטמט, וכן עליית יצירת קולטן ל-TNF שתורם לשפעול מסילות מסוימות.[20]
מחקר מעניין נוסף הראה שפלובסטטין, מנע משמעותית איבוד של תאי עצב בבסיס ה-Forebrain בעכברים, איבוד שנגרם על ידי עמילואיד בטא, וכך מנע ליקוי זיכרון מושרה על ידי עמילואיד בטא. ההשפעה המשפרת של פלובסטטין מוסברת על ידי שימור תאי עצב באמצעות ירידה בהצטברות עמילואיד בטא וירידה בעקה חימצונית. בפרקטיקה הקלינית העיתוי של תחילת פלובסטטין חשוב לצורך השגת מרב התועלת.[21]
נוגדי דלקת
מדובר בהשפעות מגינות של נוגדי דלקת לא סטרואידאליים על התפתחות מחלת אלצהיימר. הוכח כי נוגדי דלקת מסוימים, כמו איבופרופן, מדכאים ייצור עמילואיד בטא 42-1. מחקר רטרוספקטיבי הראה, כי שימוש ארוך טווח הוא לכאורה מגן בפני שיטיון.[22]
מאמר נוסף מדבר על השוואה בין נוגדי דלקת שונים, ואף שנמצאו כאלה שמדכאים באופן סלקטיבי יצירת עמילואיד בטא 42-1 לא היה הבדל בין הסוגים מבחינת התוצא. המסקנה הייתה שכנראה לכל נוגדי הדלקת הלא סטרואידאליים, כולל אספירין, אותו מנגנון פעולה.[23]
פעילות גופנית
העולם הרפואי כולו, ובעיקר עולם המבוגרים והזקנים, נכנס במלוא המרץ להחדרת מודעות הפעילות הגופנית כאחד הדברים החשובים מכל במניעת מחלות, ירידה תפקודית, ירידה מנטלית. אין כיום ספק כלשהו בחשיבות הפעילות הגופנית, ולשמחתנו, גם בנושא של מניעת שיטיון, קרוב לוודאי, היא תורמת רבות.
מחקר עוקבה איטלקי מרתק הראה כי פעילות גופנית קשורה בירידה בדמנציה וסקולרית אך לא במחלת אלצהיימר.[24] מחקר אחר הראה שבנשים עם פעילות גופנית בינונית גבוהה היו פחות מקרי DNIC (Cognitive Impairment No Dementia) אך לא מצא השפעה על גברים.[25]
מחקרים מדברים על כך שפעילות גופנית באמצע החיים עשויה לצמצם את הסיכויים לשיטיון בזקנים. התרגול דוחה את תחילת המחלה.[26][27] מחקר גדול עקב משך 5 שנים אחר 9,000 אנשים ומצא היארעות פחותה של שיטיון בקרב אלה שעשו פעילות גופנית משמעותית.[28]
במאמר נוסף נטען כי בין הגורמים שעשויים למנוע שיטיון, פעילות גופנית היא תקווה גדולה, אך עדיין אין מספיק מחקרים רנדומליים איכותיים. התוצאות של מחקרי תצפית עולים בקנה אחד עם ההשערה שפעילות גופנית מצמצמת סיכון לירידה קוגניטיבית ושיטיון מאוחר בחיים.[29]
הפעילות שקל להמליץ עליה היא, כמובן, הליכה והיא כנראה מוכיחה את עצמה. מחקר בקרב גברים בני 93-71 בהונולולו הראה כי בקרב ההולכים היו פחות מקרי שיטיון.[30]
מאמר מעניין מדבר על השפעות משפרות של תרגול גופני וספיגת גירויים חושיים מהסביבה כמונעים מחלת אלצהיימר או כמרככים את עוצמתה.[31]
עדיין אין הסבר מדעי מדויק שקושר פעילות גופנית לירידה בשיטיון.[32]
סקירה מעניינת שבדקה נושא של ניסיון מניעת מחלות אלצהיימר ופרקינסון, סקרה 16 מחקרים פרוספקטיביים, והתוצאות מציעות שפעילות גופנית קשורה באופן הפוך לסיכון לשיטיון, אך פחות לפרקינסון, אם כי גם כאן יש מגמה דומה. עדיין לא ברור מה המינון האופטימלי של הפעילות הגופנית.[33]
עישון
עישון קשור בירידת צפיפות חומר אפור באזורי מוח שקשורים במחלת אלצהיימר.[34]
התערבות שמשנה מהלך שיטיון
מדובר היום על המושג ברפואה "טיפולים משני מהלך מחלה". אם נזהה בזמן נוכל לבצע התערבות מוקדמת (אך לא לרפא) שתשפר את המצב. הדבר מחייב שיפור בזיהוי המחלה מוקדם ככל האפשר, ובהקשר של שיטיון מדברים על הדמיות מיוחדות.[35] במחלת אלצהיימר "קלאסית" מתחילה הפגיעה בחלק הימני של המוח האחורי, החלק שעוסק בין השאר ביצירתיות. מכאן עולה התפישה של טיפול באלצהיימר בעזרת תהליכי יצירה שונים.[36]
מניעה באופן כללי
מחקר פיני מציג מבט אופטימי עבור אנשים עם מועדות גנטית. דרך חיים בריאה מונעת או דוחת מחלה. המחקר מדבר על שילוב של גנים + סביבה באטיולוגיה של חלק מסוגי מחלת אלצהיימר, ואורח חיים בריא הוא כנראה חשוב למזעור הנזקים.[37]
מאמר מעניין נוסף מדבר באופן כללי על הגדלת הרזרבה המוחית, בעיקר בדרכים של הפעלת המוח כמגן בפני שיטיון.[38]
ניתן למנוע ליקוי קוגניטיבי על רקע וסקולרי באמצעות אורח חיים בריא, אך הראיה כאן אינה חזקה כמו במקרה של מניעת אירוע מוחי.[39]
גינקובילובה
גינקובילובה לא מביא בשורה גדולה לא במניעת שיטיון ולא במניעת התקדמות של שיטיון, וזאת בלא שמבטלים את ערכו בנסיבות שונות אחרות.[40]
סיכום
השיטיון הוא רעה חולה וטרם השכלנו למגרו. עם העלייה בתוחלת החיים, כשהחלק באוכלוסייה שגדל במספרו בצורה משמעותית הוא בני ה-85 ומעלה, צפויים אנו למספר רב של אנשים עם שיטיון בשנת 2020. לצערנו, טרם נמצאה התרופה הגואלת למניעת שיטיון או לריפויו.
שני דברים נראים מבטיחים למדי בתחום של רפואה מונעת: פעילות גופנית והפעלת המוח. ייתכן מאוד שגם התחום האפקטיבי חשוב מעבר למה שאנו משערים. ייתכן שהיעדר דיכאון וקרוב לוודאי נוכחות של ההפך מדיכאון: חיוניות רגשית (Emotional Vitality), חשובים בנושא מניעת השיטיון.
בלא ספק יכול רופא המשפחה כשהוא מצויד באינטואיציה בריאה ומחוזק על ידי מחקרים רבים להמליץ לכל גבר ואישה על פעילות גופנית, מנטלית ונקיטה ככל האפשר בראיית חיים חיובית.
הערות שוליים
- ↑ Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N. Diet and Alzheimer’s disease. Curr Neurosci R EP 2007;7(5):366-372
- ↑ Mischoulon D, Raab MF. The role of folate in depression and dementia. J Clin Psychiatry 2007;68 (Suppl10):28-33
- ↑ Clarke R, Birks J, Nexo E. Low vitamin B12 status and risk of cognitive decline in older adults. Am J Clin Nutr 2007;86(5):1384-1391
- ↑ Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L. Dietery patterns and risk of dementia: the Three-City cohort study. Neurology 2007;69(20):1921-1930
- ↑ Whitmer RA. Type 2 diabetes and risk of cognitive impairment and dementia. Curr Neurosci Rep 2007;7(5):373-380
- ↑ Poon IO. Effects of antihypertensive drug treatment on the risk of dementia and cognitive impairment. Pharmacotherapy 2008;28(3):366-375
- ↑ Duron E, Hanon O. Hypertension, cognitive decline and dementia. Arch Cardiovasc Disc 2008;101(3):181-189
- ↑ Chodosh J, Kado DM, Seeman TE, et al. Depressive symptoms as a predictor of cognitive decline: MacArthur Studies of Successful Aging. Am J Geriatr Psychiatry 2007;15 (5):406-415
- ↑ Lichtenberg PA, Ross T, Millis SR, et al. The relationship between depression and cognition in older adults: a cross validation study. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 1995;50(1):25-32
- ↑ Halperin I, Korczyn AD. Depression precedes development of dementia. Harefuah 2008;147(7)335-339
- ↑ Barnes DE, Alexopoulos GS, Lopez OL, et al. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment: findings from the Cardiovascular Health Study. Arch Gen Psychiatry 2006;63(3):273-279
- ↑ Koepsell TD, Kurland BF, Harel O, et al. Education, cognitive function, and severity of neuropathology in Alzheimer disease. Neurology 2008;70(19 pt 2):1725-1727
- ↑ Verghese J, Lipton RB, Katz MJ. Leisure activities and the risk of dementia in the elderly. NEJM 2003;348:2508-2516
- ↑ 14.0 14.1 Janus C. Vaccines for Alzheimer’s disease: how close are we? CNS Drugs 2003;17(7):457-474
- ↑ El-Amouri SS, Zhu H, Yu J, et al. Neprilysin: an enzyme candidate to slow the progression of Alzheimer’s disease. Am J Pathol 2008;172(5):1342-1354
- ↑ van Marum RJ. Current and future therapy in Alzheimer’s disease. Fundam Clin Pharmacol 2008;22(3):365-374
- ↑ Stone J. What initiates the formation of senile plaques? The origin of Alzheimer-like dementias in capillary haemorrhages. Med Hypotheses 2008
- ↑ Zandi PP, Breitner JC, Anthony JC. Is pharmacological prevention of Alzheimer’s a realistic goal? Expert Opin Pharmacother 2002;3(4):365-380
- ↑ Arvanitakis Z, Schneider JA, Wilson RS, et al. Statins, incident Alzheimer dis, change in cognitive function, and neuropathology. Neurology 2008;70(19 Pt 2):1795-1802
- ↑ Dolga AM, Nijholt IM, Ostroveanu A, et al. Lovastatin induces neuroprotection through tumor necrosis factor receptor 2 signaling pathways. J Alzheimer’s Dis 2008;13(2):111-122
- ↑ Kurinami H, Sato N, Shinohara M, et al. Prevention of amyloid beta-induced memory impairment by fluvastatin, associated with the decrease in amyloid beta accumulation and oxidative stress in amyloid beta injection mouse model. Int J Mol Med 2008;21(5):531-537
- ↑ Vlad SC, Miller DR, Kowall, et al. Protective effects of NSAIDs on the development of Alzheimer disease. Neurology 2008;70(19):1672-1677
- ↑ Szekely CA, Green RC, Breitner JC, et al. No advantage of A beta 42-lowering NSAIDs for prevention of Alzheimer dementia in six pooled cohort studies. Neurology 2008;70(24):2291-2298
- ↑ Ravaglia G, Forti P, Lucicesare A, et al. Physical activity and dementia risk in the elderly: findings from a prospective Italian study. Neurology 2008;70(19 Pt 2):1786-1794
- ↑ Middleton L, Kirkland S, Rockwood K. Prevention of CIND by physical activity: different impact on VCI-ND compared with MCI. J Neurol Sci 2008;269(1-2): 80-84
- ↑ Andel R, Crowe M, Pedersen NL, et al. Physical exercise at midlife and risk of dementia three decades later: a population based study of Swedish twins. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008;63(1):62-66
- ↑ Jedrziewski MK, Lee VM, Trojanowski JQ. Physical activity and cognitive health. Alzheimers Dement 2007;3(2):98-108
- ↑ Laurin D, Verrealt R, Lindsay J, et al. Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons. Arch Neurol 2001;58(3):498-504
- ↑ Lautenschlager NT, Almeida OP. Physical activity and cognition in old age. Curr Opin Psychiatry 2006;19(2):90-93
- ↑ Abbott RD, White LR, Ross GW, et al. Walking and dementia in physically capable elderly men. JAMA 2004;292(12):1447-1453
- ↑ Briones TL. Environment, physical activity, and neurogenesis: implications for prevention and treatment of Alzheimer's disease. Curr Alzheimer Res 2006;3(1):49-54
- ↑ Taaffe DR, Irie F, Masaki KH, et al. Physical activity, physical function, and incident dementia in elderly men: the Honolulu-Asia Aging Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2008;63(5):529-535
- ↑ Hamer M, Chida Y. Physical activity and risk of neurodegenerative disease: a systematic review of prospective evidence. Psychol Med 2008;23:1-9 (Epub ahead of print)
- ↑ Almeida OP, Garrido GJ, Lautenschlager NT, et al. Smoking is associated with reduced cortical regional gray matter density in brain regions associated with incipient Alzheimer disease. Am J Geriatr Psyciatry 2008;16(1):92-98
- ↑ Cummings JL, Doody R, Clark C. Disease-modifying therapies for Alzheimer disease: challenges to early intervention. Neurology 2007;16:69(6):1622-1634
- ↑ Cummings JL, Miller BL, ChristensenDD, et al. Creativity and dementia: emerging diagnostic and treatment methods for Alzheimer's disease. CNS Spectr 2008;13(2 Suppl 2):1-20
- ↑ Kivipelto M, Solomon A. Alzheimer’s disease-the ways of prevention. J Nutr Health Aging 2008;12(1):89-94
- ↑ Valenzuela MJ. Brain reserve and the prevention of dementia. Curr Opin Psychiatriy 2008;21(3):296-302
- ↑ Moorhouse P, Rockwood K. Vascular cognitive impairment: current concepts and clinical developments. Lancet Neurol 2008;7(3):246-255
- ↑ Dodge HH, Zitzelberger T, Oken BS, et al. A randomized placebo-controlled trial of Ginko biloba for the prevention of cognitive decline. Neurology 2008;70(19 Pt 2):1809-1817
קישורים חיצוניים
- מניעת שיטיון (Dementia), מדיקל מדיה
המידע שבדף זה נכתב על ידי ד"ר דניאל דליות, מומחה ברפואת משפחה ובגריאטריה, מחלקה ג, המרכז הרפואי-גריאטרי בית רבקה, פתח תקווה